presentación tema 4. npgrado (1ª parte) 2015-16

Tema 4. Bases Neurobiológicas de la Atención, del Aprendizaje y de la Memoria:

Las Amnesias

Neuropsicología Dpto. de Psicobiología y Metodología de las C.C. del C.

Bloque II. ATENCIÓN, APRENDIZAJE-MEMORIA, LENGUAJE, SISTEMAS SENSORIALES y SISTEMA MOTOR, APRAXIAS y FUNCIONES DEL LÓBULO FRONTAL

Bases Neurobiológicas de la Atención, del Aprendizaje y de la Memoria: Las Amnesias

1. INTRODUCCIÓN: 1.1. Conceptos y definiciones 1.2. Clasificación de los diferentes tipos de memoria

2. LAS REDES ATENCIONALES 3. LA MEMORIA DE TRABAJO

4. LA MEMORIA DECLARATIVA: 4.1. Lóbulo temporal medial y memoria: La amnesia del paciente H.M. 4.2. Diencéfalo y memoria: El síndrome de Korsakoff 4.3. Cerebro basal anterior y memoria 4.4. El modelo de Squire sobre el proceso de formación de los recuerdos de la memoria declarativa a largo plazo 4.5. Otras funciones del hipocampo: La capacidad de orientación espacial 4.6. Otras amnesias relacionadas con otras formas de DCA

5. LAS “MEMORIAS” NO DECLARATIVAS: 5.1. Habituación y sensibilización 5.2. Aprendizaje perceptivo simple y complejo 5.3. Aprendizaje incidental o priming 5.4. Condicionamiento clásico: 5.4.1. La respuesta emocional de miedo condicionado 5.4.2. Las respuestas motoras condicionadas 5.5. Condicionamiento instrumental 5.6. Aprendizaje sensorio-motriz

BIBLIOGRAFÍA OBLIGATORIA:

• Carlson, N.R. (2006). Fisiología de la conducta. 8ª Edición. Madrid, Pearson. (ver: Capítulo 13. Aprendizaje y memoria) o, alternativamente, Carlson, N.R. (2010). Fundamentos de fisiología de la conducta. Madrid, Pearson. (ver: Capítulo 8. Aprendizaje y memoria).

• Junqué, C. y Barroso, J. (2009). Manual de neuropsicología. Madrid, Editorial Síntesis. (ver: Capítulo 3. Amnesias y alteraciones de la memoria).

• BIBLIOGRAFÍA OPTATIVA:

• Aguilar-Agüado, L. (2001). Aprendizaje y memoria. Revista de Neurología, 32 (4), 373-381.

• Estévez-González, A., García-Sánchez, C., y Barraquer-Bordas, L.I. (1997). La memoria y el aprendizaje: “experiencia” y “habilidad” en el cerebro. Revista de neurología, 25 (148), 1976-1988.

• Rosenzweig, M, Leiman, A.I. y Breedlove, S.M. (2001). Psicología Biológica. Ariel, Barcelona. (Capítulo 17. Aprendizaje y memoria: perspectivas biológicas).

• Squire, L.R. (2004). Memory systems of the brain: A brief history and current perspective. Neurobiology of Learning and Memory, 82, 171-177.

• Tirapu, J., Ríos, M., y Maestú, F. (2011). Manual de neuropsicología (2ª Edición). Editorial Viguera: Madrid. (ver: Capítulo 7. Neuropsicología de la memoria).

“During the past two centuries, the study of memory, and the study of cognition in general, has been central to three disciplines: first philosophy, then psychology, and now biology. One can expect the contributions of biology to the study of memory to become even more central in the coming years as more is learned about the molecular biology of synaptic change and the neuroscience of brain systems.” (Squire, 2004)

Prof. Larry Squire University of California (UCLA), La Jolla, San Diego, CA

1. Introducción


Tema 5: Bases Neurobiológicas de la Atención, del Aprendizaje y de la Memoria: Las Amnesias

Memoria: Retención o almacenamiento del conocimiento. Se refiere a la persistencia del aprendizaje de forma que pueda ser recuperado en un estado posterior. Memoria es, por tanto, la consecuencia usual del aprendizaje (Reinoso F., 1995)

Aprendizaje: Cambio relativamente permanente de la conducta, debido a la experiencia, que no puede explicarse por un estado transitorio del organismo, por la maduración o por tendencias de respuesta innatas (Klein SB., 1994). Proceso de adquisición de nueva información.

El Aprendizaje y la Memoria, Definiciones:

1.1. Conceptos y Definiciones:



-Aprendizaje Perceptivo

-Aprendizaje Estímulo-Respuesta

-Aprendizaje Motor (Sensorio-Motor)

-Aprendizaje Relacional

- Estudio de los cuatro tipos básicos de aprendizaje/memoria:

1.1. Conceptos y Definiciones:

Carlson, N.R. (2006; 2010)



7Tal vez en el futuro...

La Naturaleza de la Memoria:

2. La memoria en el SN es una propiedad dinámica de agrupaciones de neuronas. Además, no hay un sólo sistema de memoria. Diferentes sistemas neuronales pueden poseer memoria...

3. ...y en el SN, un recuerdo se compone de “fragmentos del recuerdo”.

Donald O. Hebb (1949)Karl Lashley (1920)

1. El cerebro es el sustrato de la memoria. La “reverberación de la actividad bioeléctrica” en los circuitos ya establecidos y/o el fortalecimiento sináptico (synaptic strengh; engrama o rastro de la memoria…) de dichos circuitos son las dos bases fisiológicas principales en las que se sustenta la “memoria”:



-Dimensiones o parámetros para definir y clasificar los distintos “Tipos de Memoria”:

2. Dimensión Secuencial: -Fase de recepción y registro de I.S. -Fase de codificación -Fase de consolidación -Fase de almacenamiento -Fase de recuperación, evocación o recuerdo -Fase de reconsolidación

1. Dimensión Temporal: -Memorias Sensoriales -Corto Plazo -[Medio Plazo] -Largo Plazo

Adaptado: Science, (2000) 287; 248-251

El olvido y la pérdida de memoria

El recuerdo de un recuerdo puede/suele alterar la

forma original de una traza de

memoria



10

Prof. Dr. Oliver Sacks

3. Dominio/Contenido: -Memoria Declarativa (Episódica y Semántica) -Memoria No-Declarativa (Implícita)

Sinónimos:Memoria Declarativa Memoria Relacional Memoria Intencional Memoria Explícita “Memoria” Neomemoria Recordar “Qué” Memoria Consciente Memoria Falible Memoria Rápida Memoria Directa Memoria de “Arriba a Abajo”

Memoria No-Declarativa/Implícita Memoria No-Relacional Memoria No Intencional Memoria Implícita “Aprendizaje” Paleomemoria Recordar “Cómo” Memoria Inconsciente Memoria “Infalible” Memoria Lenta Memoria Indirecta Memoria de “Abajo a Arriba”



DU

RA

CIÓ

ND

UR

AC

IÓN

CONTENIDO

MEMORIA DE TRABAJOon-line


MEMORIA A CORTO PLAZOSegundos/minutos


VÍASREFLEJAS

VÍASREFLEJAS

ESTRIADOCÓRTEX MOTOR

CEREBELO


CEREBELO

NEOCÓRTEX

NEOCÓRTEX

RESPUESTASEMOCIONALESRESPUESTAS

EMOCIONALES

PRIMINGAPRENDIZAJEPERCEPTIVO


NO DECLARATIVA (IMPLICITA)NO DECLARATIVA (IMPLICITA)DECLARATIVA (EXPLICITA)DECLARATIVA (EXPLICITA)

DESTREZASHÁBITOS

DESTREZASHÁBITOS

HIPOCAMPOLÓB. TEMPORAL MEDIAL

DIENCÉFALO


DIENCÉFALO

AMÍGDALAAMÍGDALA CEREBELOCEREBELO

APRENDIZAJEASOCIATIVO B ÁSICO


MUSCULATURAESQUELÉTICA


APRENDIZAJENO ASOCIATIVOAPRENDIZAJE

NO ASOCIATIVO

Squire (2004). Adaptado de Thompson y Kim, 1996

SUCESOSSUCESOS

MEMORIA EPISODICA

“Cuándo-Dónde”

HECHOSHECHOS

MEMORIASEMANTICA

“Qué” “Cómo”

MEMORIA A LARGO PLAZOHoras, días. Off-line


Clasificación de los tipos de Memoria



2. Las Redes Atencionales

I. SISTEMA DE ALERTA O “AROUSAL”

III. SISTEMA ATENCIONAL ANTERIOR O ATENCIÓN SUPERVISORA

II. SISTEMA ATENCIONAL POSTERIOR O ATENCIÓN PERCEPTIVA

SIST

EMA

S N

EUR

OFU

NC

ION

ALE

S D

E LA

ATE

NC

IÓN

Mod

elo

de P

osne

r y P

eter

sen



SIST

EMA

S N

EUR

OFU

NC

ION

ALE

S D

E LA

ATE

NC

IÓN

• El Sistema de Alerta o “Arousal”

Funciones: Nivel base de consciencia, como estado generalizado de receptividad a la estimulación y a la preparación de respuestas.

Denominaciones Sinónimas: Consciencia, atención tónica o primaria, tono de atención

Localización Neuroanatómica: - Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) o Formación Reticular -Tálamo -Sistema Límbico y Ganglios Basales -Córtex Frontal

Paradigmas de exploración clínico: -Neuroelectrofisiológicos (EEG, PET, “Técnicas Neuroimagen Funcional”)

Sistema de Neurotransmisión especialmente implicado: -Sistema-NA-Locus Coeruleus (50% NA)

INTERRUPTOR ●Se enciende cuando te levantas. ●Nos permite estar despiertos.

2. Las Redes AtencionalesM

odel

o de

Pos

ner y

Pet

erse

n

SIST

EMA

S N

EUR

OFU

NC

ION

ALE

S D

E LA

ATE

NC

IÓN

• El Sistema Atencional Posterior o de Atención PerceptivaFunciones: Atención de orientación hacia estímulos visuales. Exploración “scanning”, Orientación y Localización del “E” en el espacio visual.

Denominaciones Sinónimas: Sist. Atenc. Selectiva Posterior, Visuoespacial o Perceptiva

Localización Neuroanatómica: -Córtex Parietal Posterior (CPP) Superior : Control de “Shifting Attention” (DESENGANCHA)

CPP DERECHA: Control 2 hemicampos visuales / CPP IZQUIERDO: Control hemicampo derecho

-Pulvinar lateral del tálamo (ENGANCHA, filtra relevante )

-Colículo Superior (MUEVE, desplaza)

Tipos de Atención Posterior regulados por este sistema: -Atención Selectiva Espacial o de Localización de Es. (Tareas de Búsqueda Visual y Cancelación)

-Atención Serial (Tareas de Cancelación)

-Atenc. Desplazamiento “Shifting Attention” (Paradigma de Posner)

Sistema de Neurotransmisión especialmente implicado: -Sistema de Neurotransmisión Colinérgico (Ach) (Corteza Parietal Posterior Superior)


odel

o de

Pos

ner y

Pet

erse

n

SIST

EMA

S N

EUR

OFU

NC

ION

ALE

S D

E LA

ATE

NC

IÓN

• 3.2.3. El Sistema Atencional Anterior o Atenc. Supervisora

Funciones: ATENCIÓN PARA LA ACCIÓN: recluta y controla las áreas cerebrales para ejecutar las tareas cognitivas complejas. FUNCIONES EJECUTIVAS. Regulación de la cognición y de la emoción.

Denominaciones Sinónimas: Sist. Atenc. Selectiva Anterior, Sist. Atenc. Supervisor, Sist. Atenc. Frontal, Atenc. Ejecutiva (“Funciones Ejecutivas”), Atenc. Ligada a la Acción, Atenc. Motora

Localización Neuroanatómica: -Cingulado Anterior -Prefrontal Dorsolateral (PFdl) -Neoestriado (Caudado) -Córtex Orbitofrontal -Sistema Frontal Superior/Cingulado Anterior/Área Motora Suplementaria (Subsistema para el control de los movimientos oculares ligado íntimamente al sistema atencional posterior)

Sistema de Neurotransmisión especialmente implicado: -Dopaminérgico (DA)


odel

o de

Pos

ner y

Pet

erse

n

• Tipos de Atención Reguladas por el Sistema Atencional Anterior

Atención Dividida o

Dual o Compartida

Atención de Preparación

Inhibición

Atención Sostenida

Tapping con Interferencia

Registros Neuroeléctricos

Paradigma Stroop

CPT

HD Cingulado Anterior Prefrontal Dorsolateral (lóbulo Parietal Inferior)

HD Frontal Dorsolateral

HD Cingulado Anterior Prefrontal Dorsolateral

HD Orbitofrontal lateral Frontal Dorsolateral GG. Basales (Tálamo) (Córtex Parietal)

2. Las Redes Atencionales

18

2. Tipos de Atención según el Modelo de Sohlberg y Mateer (1987)

ASIGNATURA: NEUROPSICOLOGÍA, GRUPOS B y D - PROF. ENRIQUE F. MALDONADO �15

4.2.2. El modelo de Sohlberg y Mateer (1987): El modelo de Sohlberg y Mateer

sostiene una clasificación de las formas de atención que distingue las cinco siguientes:

Atención Dividida

⬆ ️

Atención Alternante

⬆ ️

Atención Selectiva

⬆ ️

Atención Sostenida

⬆ ️

Atención Focalizada

! Al igual que el Modelo de Posner y Petersen (1990; 2000), la lesión de los centros

que sustentas estas variadas formas de atención, facilitan, igualmente la predicción de una

serie de consecuencias neuropsicológicas.

La atención focalizada sustenta la función básica atencional de responder a los

estímulos (p.ej. la respuesta de orientación ante un ruido). Su disfunción es característica

de estados neuropatológicos como el coma, los estados de emergencia del coma o el estado

vegetativo persistente.

La atención sostenida se relaciona, al menos, con dos funciones: la vigilancia o

capacidad para mantener la atención a lo largo del tiempo que dura la actividad (la

alteración daría lugar a un paciente qeu se mantiene atento durante cortos periodos de

tiempo); y una segunda función que se relaciona con la memoria operativa o capacidad de

control mental (esto es, manipular la información y mantenerla en la “mente”). La

Apéndice: Estructuras Implicadas en las distintas formas de atención

DU

RA

CIÓ

ND

UR

AC

IÓN

CONTENIDO





VÍASREFLEJAS

VÍASREFLEJAS


CEREBELO


CEREBELO

NEOCÓRTEX

NEOCÓRTEX


EMOCIONALES




DESTREZASHÁBITOS

DESTREZASHÁBITOS


DIENCÉFALO


DIENCÉFALO







NO ASOCIATIVO


SUCESOSSUCESOS

MEMORIA EPISODICA


HECHOSHECHOS

MEMORIASEMANTICA







3. Memoria de Trabajo (una forma de operar de la Mem. Corto Plazo)

P. Goldman-Rakic

J. Fuster

-Tarea de Emparejamiento Demorado con la Muestra:

Memoria de Trabajo: “Memoria que utilizamos para retener y manipular simultáneamente dígitos, palabras, nombres u otros ítems de información durante un periodo breve de tiempo”.



3. Memoria de Trabajo

-Neuronas prefrontales (CPF dorso-lateral) que responden al intervalo de demora

-Lesiones CPF dorso-lateral alteran la memoria de trabajo

-Estudios de neuroimagen en sujetos humanos



3. Memoria de TrabajoEl Modelo de la Memoria de Trabajo de Baddeley (Baddeley y Hitch; Baddeley, 2000) ha recibido un amplio apoyo en resultados de estudios que emplean técnicas de neuroimagen

Bucle Articulatorio-Fonológico (M.C.P. Verbal o Fonológica)

AB: 22, 40 Bucle fonológico AB: 44, 45 Repetición subvocal

Agenda Visoespacial (M.C.P. Visual y Espacial)

Vías de procesamiento visual “What” y “Where” implicadas en la retención

inmediata de información visuoespacial

Bucle Episódico Almacén multimodal de capacidad

material y temporal limitada que integra la información de los anteriores bucles

con la M.L.P. (localización amplia)

Controlador Atencional o Ejecutivo Central

AB 8, 9, 10, 11, 12, 44, 45, 46, 47

Sistema de control cuya finalidad es la de mantener los estímulos en la memoria y proporcionar la atención selectiva necesaria para centrarse en alguna operación. Baddeley utiliza el concepto de Sistema Atencional Supervisor (SAS) de Norman y Shallice (1998).



Moscovitch y cols (1995): Reconocimiento de objetos y posición espacial de éstos en humanos. Estudio TEP.

(A) Memorizar objetos:

(B) Recordar objetos:

Memoria de objetos

Memoria espacial



3. Memoria de TrabajoModelo de la Memoria de Trabajo (Baddeley y Hitch; Baddeley, 2000): Amplio

apoyo en resultados de estudios que emplean técnicas de neuroimagen

Bucle articulatorio-fonológico (M.C.P. Verbal o Fonológica)

AB: 22, 40 bucle fonológico AB: 44, 45 repetición subvocal

Agenda Visoespacial (M.C.P. Visual y Espacial)

Vías de procesamiento visual “What” y “Where” implicadas en la retención

inmediata de información visuoespacial

Bucle Episódico Almacén multimodal de capacidad

material y temporal limitada que integra la información de los anteriores bucles

con la M.L.P. (localización amplia)

Controlador Atencional o Ejecutivo Central

AB 8, 9, 10, 11, 12, 44, 45, 46, 47

Sistema de control cuya finalidad es la de mantener los estímulos en la memoria y proporcionar la atención selectiva necesaria para centrarse en alguna operación. Baddeley utiliza el concepto de Sistema Atencional Supervisor (SAS) de Norman y Shallice (1998).



DU

RA

CIÓ

ND

UR

AC

IÓN

CONTENIDO





VÍASREFLEJAS

VÍASREFLEJAS


CEREBELO


CEREBELO

NEOCÓRTEX

NEOCÓRTEX


EMOCIONALES




DESTREZASHÁBITOS

DESTREZASHÁBITOS


DIENCÉFALO


DIENCÉFALO







NO ASOCIATIVO


SUCESOSSUCESOS

MEMORIA EPISODICA


HECHOSHECHOS

MEMORIASEMANTICA







• Definición de Amnesia (Amnesia Disociada):

“El término amnesia hace referencia a un trastorno de la función cognitiva en el que la memoria está afectada de una forma proporcionalmente mucho más importante que otros componentes de la conducta o de la función intelectual”.

Junque y Barroso (2009, p. 100)

4. La Memoria Declarativa:



• Definición de “Síndrome Amnesico”:

“(...) una alteración global de la memoria de carácter permanente, debido a una patología cerebral orgánica, en ausencia de otro tipo de alteraciones perceptivas o cognitivas.”. “Este síndrome se caracteriza por: memoria inmediata normal; memoria semántica y otras funciones intelectuales están en gran parte conservadas; amnesia anterógrada severa y permanente; amnesia retrógrada de severidad variable; memoria procedimental indemne, buenas habilidades motoras y aprendizaje procedimiental posible.”.

Perea y Ardila (2009, p. 87)

28




29

• Definición de “Síndrome Amnesico” CIE-10:

(F04) “Síndrome Amnésico Orgánico no inducido por alcohol u otras sustancias psicotrópas” (CIE-10):

“Incapacidad para aprender cosas nuevas, lo que da lugar a una AA y a una desorientación en el tiempo. La memoria inmediata está conservada. Forma parte del síndrome AR, de extensión variable que puede disminuir en el curso del tiempo si la enfermedad o el proceso patológico subyacente tiene tendencia a remitir. Presencia de confabulaciones aunque de forma inconstante. La percepción y otras funciones cognoscitivas, incluyendo la inteligencia, están bien conservadas y constituyen un trasfondo del que destaca de un modo particular el trastorno de la memoria. (...) La presencia de confabulaciones, la falta de conciencia de enfermedad y las alteraciones emocionales (apatía, falta de iniciativa) son elementos sugestivos aunque no indispensables, para el diagnóstico”.

Perea y Ardila (2009, p. 87-88)26




30

• Definición de “Síndrome Amnesico”:

-Algunas teorías postulan una alteración exclusiva de la memoria declarativa explícita episódica o autobiográfica.

-Otras consideran que ambas formas de memoria declarativa o explícita (autobiográfica y semántica) pueden estar alteradas.

-La gravedad de los deterioros de memoria son muy variables.

-La variedad de lesiones que lo pueden causar es extensÍsima.

-En cualquier caso, es extraño encontrar un caso de amnesia global e irreversibles ya que, como veremos, requeriría extensas lesiones bilaterales del lóbulo temporal medial, del sistema límbico, diencéfalo o del cerebro basal anterior.

Perea y Ardila (2009, p. 88)




4.1. El lóbulo temporal medial y la memoria: La amnesia del “paciente HM” o la amnesia del lóbulo temporal (Amnesia Bitemporal)

4. Memorias Declarativas:

Henry Gustav Molaison

El paciente H.M.



4.1. El lóbulo temporal medial y la memoria: La amnesia del “paciente HM” o la amnesia del lóbulo temporal

El Dr. William Scoville practicó al paciente H.M. una resección quirúrgica de ambos lóbulos temporales a nivel medial el 23 de agosto de 1953, con el objeto de reducir la frecuencia de los ataques epilépticos que sufría.

El paciente H.M. (http://thebrainobservatory.ucsd.edu/hmblog/)


William B. Scoville(1906-1984)



http://thebrainobservatory.ucsd.edu/hmblog/

Parahipocampo (o Circunvolución Parahipocámpica)

Corteza Entorrinal

Corteza Perirrinal

Formación Hipocampal

Amígdala

El lóbulo temporal medial

Uncus



Neuronas del Asta de Ammon exhiben una alta sensibilidad a:

-Tóxicos

-Anoxia (ataques cardíacos, fallos respirator ios, apnea del sueño, intoxicación por monóxido de carbono, síndrome de cuasi-ahogamiento)

-Focos Epilépticos

Repaso Anatomía



¿Qué ocurrió con el paciente H.M.?



La Amnesia de H.M.Amnesia

Retrógrada (con/sin gradiente temporal o

dependiente del tiempo)

Amnesia Anterógrada

o Amnesia Global Anterógrada

“Cada día es único, no importa cuantas alegrías haya tenido o cuántas tristezas haya padecido” H.M.



Amnesia Retrógrada Focal: Deterioro marcado de la memoria retrógrada en relación con la memoria anterógrada. El deterioro afecta a la memoria semántica en menor medida que la episódica. Asociada a daños temporales anteriores (bilaterales), así como a daños frontales (que no pueden provocar per se el cuadro) y de las vías que comunican ambas regiones (fascículo uncinado). También se ha asociado con lesiones cerebrales posteriores (temporales inferiores, parietales y occipitales) (Perea y Ardila, 2009).

37

Amnesia Retrógrada

(con/sin gradiente temporal o

dependiente del tiempo: segs./años)

Amnesia Anterógrada

o Amnesia “Global” Anterógrada

-DTA -EWK -TCE -Encefalitis “Herpética” ...

-DTA -EWK -TCE ...



Brenda Milner (1918 - )

La Dra. Milner realizó una exhaustiva evaluación del funcionamiento cognitivo del paciente H.M.

Aprendizaje Perceptivo-Motor: Preservado √

Paciente HM: Evaluación Neuropsicológica I

(La Tarea del Dibujo en el Espejo)



Aprendizaje Perceptivo Tipo Primming: Preservado √

Paciente HM: Evaluación Neuropsicológica II

Brenda Milner (1918 - )

Tarea de Potenciación

+ Estudio del

Fenómeno de Preparación,

priming o imprimación



•Capacidad de memoria a corto plazo o inmediata (y su modalidad de memoria de trabajo) Normal o Ligeramente Alterada.

• Aprendizaje perceptivo Normal. • Aprendizaje estímulo-respuesta Normal. • Aprendizaje motor Normal.

• Incapacidad “global” para consolidar nueva información en la memoria a largo plazo declarativa de tipo episódico en cualquier modalidad sensorial mientras que la memoria semántica y el vocabulario están relativamente preservados. • Capacidad para recordar sucesos de la infancia pero existiendo una pérdida con gradiente temporal de las memorias pasadas. •El resto de funciones de integración están preservadas. No es característica la presencia de confabulación.

Lesión Cerebral y Amnesia de H.M.




41

• Incapacidad “global” para consolidar nueva información en la memoria a largo plazo:

•Declarativa de Tipo Episódico en cualquier modalidad sensorial: -Estarían relacionadas con la formación hipocampal, especialmente, del HD???

•mientras que la Memoria Semántica y el Vocabulario están relativamente preservados:

-Estarían relacionadas con daños en el Córtex Temporal Antero-Lateral, Inferior, Entorrinal y perientorrinal, especialmente, del hemisferio izquierdo


Lesión Cerebral y Amnesia de H.M.



Aprendizajes No Asociativos

Aprendizaje Perceptivo Simple y Tipo Priming

Aprendizaje Motor

Aprendizaje E-E y E-R

Nuevos Aprendizajes Relacionales: Tipo

Episódico, Semántico y/o EspacialHenry Gustav Molaison

√

… Aunque nunca pudo reconocer/ser consciente de

que lo podía hacer...

Aprendizajes Relacionales Previos

: Tipo Episódico, Semántico y/o

Espacial√

√

√

Edad [0...............16………..27 ]

Sin presencia de confabulaciones




1) Reavivó la discusión sobre la localización o distribución de las funciones cerebrales. Frente a la visión anti-localizacionista, aporta evidencias de la importancia de una región concreta (hipocampo) para la consolidación y formación de MLP. 2) Supuso el inicio de una línea de investigación dedicada a estudiar el papel que juegan el hipocampo, otras estructuras del lóbulo temporal medial y otras estructuras relacionadas en la memoria. 3) H.M. mostró severos déficit en la memoria a largo plazo, permaneciendo intactas algunas formas de memoria a corto plazo. Disociación MCP – MLP. 4) La amnesia de H.M. afecta a la memoria declarativa o explícita, pero no a la memoria implícita. Disociación M. Explícita – M. Implícita. 5) Los patrones característicos de los déficit de memoria de H.M. sugieren que determinadas estructuras localizadas en los lóbulos temporales mediales participan en la consolidación de la memoria.

Contribución del caso H.M. al estudio de la Memoria



Corkin S., 2002 (Nat Rev Neurosci)

Todo sobre el paciente HM…



La reacción emocional a un acontecimiento traumático…

…como perder tu memoria…

También es importante.



46



Henry Gustav Molaison

Otras posibles etiologías para este mismo tipo de cuadro amnésico: anoxia, parada cardiorespiratoria, ACVs, tumores, y la epilepsia del lóbulo temporal, T.E.C., otros accidentes como el

tratamiento con radioterapia para tumores nasofaríngeos (causando necrosis en el lóbulo temporal)



3.2. Diencéfalo y amnesia: El Síndrome de Korsakoff (SK)*

Causada por la combinación: -Alcoholismo crónico -Déficit en la vitamina B1 (tiamina) como consecuencia de una malnutrición continuada -Aunque también se observa en casos de SIDA, niños desnutridos, pacientes con tumores en sistema digestivo y/o con anorexia nerviosa.

-Daños Cerebrales: Atrofia de los cuerpos mamilares, lesiones dorsomediales del tálamo (tálamo medial), núcleos basales de Meynert y de la corteza frontal (bilateral), Locus Coeruleus (tronco) junto a una atrofia cerebral generalizada.

4. Memorias Declarativas *Encefalopatía o Síndrome de Wernicke-Korsakoff EWK

Lesiones Diencefálicas: Tálamo y/o Hipotálamo – Ej. Caso N.A. Squire & Moore, 1979; Tanaka et al 1997.

N. Basales de Maynert

N. Dorsomedial del Tálamo

Locus Coeruleus



Fase aguda o “Encefalopatía de Wernicke” (puede presentarse o no): -Estado de confusión global (tiempo/espacio/persona/reconocimiento familia)

-Fabulación o confabulaciones (especialmente, en esta fase aguda) y falsificación de recuerdos con la presencia de ideas paranoides

-Oftalmoplejía (parálisis ocular)

-Nistagmo -Ataxia óptica -Polineuropatía periférica que afecta brazos/piernas


4. Memorias Declarativas

*Pronóstico limitado, sólo el 20% de los pacientes muestra recuperación después de 1 año de tratamiento con vitamina B1. En muchos pacientes no hay recuperación incluso aun después de 10 o 20 años.

Al menos dos de los cuatro siguientes signos/síntomas (Perea y Ardila, 2009): 1. Dieta deficitaria 2. Anormalidades oculomotoras 3. Alteraciones cerebelosas 4. Alteraciones mentales o leve deterioro de memoria

*Encefalopatía o Síndrome de Wernicke-Korsakoff EWK

Tratamiento Dosis

Masivas de Vitamina B1:

-Detiene pero no revierte el

proceso patológico*



Fase final o Síndrome de Korsakoff (implica una Amnesia de Korsakoff Pura): - Despierto, relativamente atento, buena memoria de trabajo, deduce, calcula y resuelve problemas. Puede obedecer órdenes orales o escritas

- Memoria inmediata intacta, declarativa remota relativamente afectada (con gradiente temporal) y afectación “absoluta” de la capacidad de memoria anterógrada / junto a anosognosia para este déficit

- Memoria implícita y procedimental intactas - Asociada a la amnesia anterógrada absoluta aparece la confabulación o fabulación (menos que durante la fase aguda)

-Alteraciones en la metamemoria

-Alta sensibilidad a las interferencias (proactivas y retroactivas)

-Afectividad plana

- Pérdida de coordinación muscular


4. Memorias Declarativas *Encefalopatía o Síndrome de Wernicke-Korsakoff EWK



Fase final o Síndrome de Korsakoff (Amnesia Anterógrada Pura):

- Cambios de personalidad - Apatía - Aumento de la impulsividad - Agresividad - Conducta antisocial - Desinhibición


4. Memorias Declarativas

Disfunción del Lóbulo Frontal

ver: Tema 8

4.2. Diencéfalo y amnesia: Otras etiologías frecuentes como son los infartos talámicos y cualquier otro tipo de DCA o enfermedad degenerativa que pueda dañar al tálamo, en especial, los cuerpos mamilares o el fórnix o sus conexiones con el lóbulo frontal y temporal pueden dar lugar a este tipo de sintomatología amnésica descrita en la EWK

*Encefalopatía o Síndrome de Wernicke-Korsakoff EWK




Amígdala

GG.BB.

Hipotálamo

Vía perforante

Giro Dentado

CA3

CA1

Subículo

Áreas de Asociación Corticales de los Lóbulos Temporal (no medial) y

Parietal

Corteza Parahipocámpica

Corteza Perirrinal

Corteza Entorrinal

F. musgosas

C. Schaffer

Estructuras Diencefálicas

Estructuras Temporales MedialesC.Visual Primaria

ITC.Extraestriada

CPP

Cuerpos Mamilares

(MMn)

Núcleo Anterior del

Tálamo

Fimbria-FórnixTracto

Mamilotalámico

Formación H

ipocampal

Cerebro Basal Anterior

(N. Accumbens, Septum, Hipocampo Anterior, N.B. de M,

C.P.B.)

Lóbulos Frontales

S.E.C.

“Conciencia de Experiencia de Aprendizaje” o

Índices de memoria.

“Engramas”



-El Cerebro Basal Anterior: Representado por el N. Accumbens, el N. Septal, la Banda Diagonal de Broca, el Hipocampo Anterior, el N. Basal de Meynert y la Corteza Prefrontal Basal.

-Principal fuente de inervación colinérgica (Ach) de la corteza cerebral

-Irrigado por arteriolas que provienen de la arteria comunicante anterior (arterias perforantes. Ej. Ruptura de un aneurisma de la artería comunicante anterior)

-Síntomas que acompañan a este tipo de daños: 1.- Dificultad en la integración de componentes aislados de estímulos aunque aprenden estímulos de forma aislada 2.- Fabulaciones sin deformaciones perceptivas ni contenido paranóico 3.- Las fabulaciones se incorporan a su memoria (existen temas constantes y repetitivos 4.- Sienten la necesidad de decir lo que están pensando aunque sepan que no es cierto y lo desmientan luego 5.- En fases avanzadas, suelen ser conscientes de su fabulación

4.3. La amnesia por lesión en el Cerebro Basal Anterior

-El Cerebro Basal Anterior: Representado por el N. Accumbens, el N. Septal, la Banda Diagonal de Broca, el Hipocampo Anterior, el N. Basal de Meynert y la Corteza Prefrontal Basal. -Principal fuente de inervación colinérgica (Ach) de la corteza -Irrigado por arteriolas que provienen de la arteria comunicante anterior (arterias perforantes). Ej. Ruptura de un aneurisma de la artería comunicante anterior. -Síntomas que acompañan a este tipo de daños: 1.- Dificultad en la integración de componentes aislados de los estímulos aunque aprenden estímulos de forma aislada. 2.- Fabulaciones sin deformaciones perceptivas ni contenido paranoico. 3.- Las fabulaciones se incorporan a su memoria (existen temas constantes y repetitivos). 4.- Sienten la necesidad de decir lo que están pensando aunque sepan que no es cierto y lo desmientan posteriormente. 5. En fases avanzadas, suelen ser conscientes de su fabulación.

4.3. La Amnesia por Lesión en el Cerebro Basal Anterior


Bloque III: Atención, Aprendizaje y Memoria, Lenguaje, Agnosias y Apraxias, y Funciones del Lóbulo Frontal

Área Septal

Hipocampo Anterior

Cór

tex

Pref

ront

al

Bas

al

Repaso Anatomía: Diencéfalo

Banda Diagonal de Broca

Núcleo Basal de Meyner



1. Registro sensorial y codificación de la nueva información: Durante esta primera fase, la nueva información procesada por la corteza posterior asociativa (temporal, parietal y occipital) es enviada a la formación hipocampal (F.H.) a través de su principal puerta de entrada desde la corteza, la corteza entorrinal (sobre la que desembocan la corteza parahipocampal y la perirrinal). Este trasvase inicial de información a nivel de la F.H. es necesario para completar el proceso de codificación de la información.

2. Consolidación: Una vez codificada la nueva información percibida, esta información puede ser consolidada en la formación hipocampal. Este proceso requiere de la interacción entre estructuras hipocampales, diencefálicas y del córtex prefrontal (vía cerebro basal anterior) que interactuarán en un complejo circuito hipocámpico-mamilo-talámico-prefrontal. El resultado final será un cambio observable en las sinapsis de los circuitos hipocampales que harán resistente a la nueva traza de memoria durante un corto periodo de tiempo (aproximadamente, meses-años) de modo temporal (este es un almacén de tipo temporal/limitado).

3. Almacenamiento (y Evocación de la Información): Si resulta pertinente, la información que ha sido temporalmente consolidada en la formación hipocampal puede ser definitivamente almacenada en la MLP. En la corteza posterior derecha (principalmente) se guardarán los recuerdos perceptivos fragmentados de los ambientes, objetos y caras que componen el recuerdo. En el hipocampo, el lugar dónde ocurrió el evento. En la amígdala, el recuerdo emocional del acontecimiento, Etc. Finalmente, en la corteza prefrontal se almacenarán los índices de memoria de estos recuerdos que serán necesarios (junto a la F.H.) para poder acceder a éstos cuando sea necesario.

4.4. Modelo de Squire sobre el Proceso de Formación de los Recuerdos de la

Memoria Declarativa Visual a Largo Plazo



Modelo de Squire: Con independencia de la naturaleza episódica/autobiográfica o semántica del contenido del

recuerdo, la formación hipocampal y el córtex adyacente parahipocámpico sólo colaborarán con el córtex prefrontal en la recuperación de la información de dicho recuerdo durante los primeros momentos después de la creación del mismo

(periodo en el que el recuerdo, por así decirlo, no se ha establecido todavía como un engrama sólido a nivel cortical).

Modelo “Multiple Trace Theory”: Siempre que el recuerdo sea de tipo episódico/autobiográfico, la formación

hipocampal y el córtex parahipocámpico adyacente colaboran con el córtex prefrontal en la recuperación de

dicho recuerdo.

Estudios funcionales en (1) sujetos sanos, (2) estudios sobre amnesia retrógrada, (3) estudios sobre casos de amnesia del desarrollo… apoyan esta teoría.

Vs.



Amígdala

GG.BB.

Hipotálamo

Vía perforante

Giro Dentado

CA3

CA1

Subículo

Áreas de Asociación Corticales de los Lóbulos Temporal no medial y

Parietal

Corteza Parahipocámpica

Corteza Perirrinal

Corteza Entorrinal

F. musgosas

C Schaffer

Estructuras Diencefálicas

Estructuras Temporales MedialesC.Visual Primaria

ITC.Extraestriada

CPP

Modelo de Squire sobre el Proceso de Formación de la Memoria Declarativa Visual a Largo Plazo

Cuerpos Mamilares

(MMn)

Núcleo Anterior del

Tálamo

Fimbria-FórnixTracto

Mamilotalámico

Formación H

ipocampal

Cerebro Basal Anterior

(N. Accumbens, Septum, Hipocampo Anterior, N.B. de M,

C.P.B.)

Lóbulos Frontales

S.E.C.

“Conciencia de Experiencia de Aprendizaje” o

Índices de memoria.

“Engramas”



56

Papel del Lóbulo Frontal en la Memoria

Tirapu-Ustárroz et al. (2005)

MEMORIA DE TRABAJO/OPERATIVA/”WORKING MEMORY”

METAMEMORIA

MEMORIA PROSPECTIVA

AMNESIA DE LA FUENTE, CONTEXTUAL o de ATRIBUCIÓN

“El l óbulo f rontal confiere inteligencia al e s t ú p i d o s i s t e m a t e m p o r a l m e d i a l /diencefálico” Moscovith y Winocur (2002)



57

Memoria Declarativa Episódica y Memoria Declarativa Semántica (Tulving

Memoria episódica Memoria autobiográfica “Sucesos y experiencias personales que uno recuerda”

Memoria semántica Memoria no autobiográfica “Conocimiento del mundo,

del lenguaje, cultura” (Historia, Literatura,

Vocabulario, Lectura, Escritura y Matemáticas)

1. Sentido del tiempo subjetivo

2. Conciencia autonoética (o capacidad para estar consciente del tiempo subjetivo)

3. Un “sí mismo” que pueda viajar en el tiempo subjetivo

-Lesiones Temporales Anteriores Derechas y Bilaterales -Hipocampo Derecho -Lesiones del Fascículo Uncinado Derecho (fascículo que une la corteza frontal ventral y el lóbulo temporal)

-Lesiones Temporales Anteriores Izquierdas Formación Hipocampal Completa -Lesiones del Fascículo Uncinado Derecho



• La memoria episódica reside, especialmente, en el hemisferio derecho. Especialmente, en las sinapsis que se observan en el hipocampo.

• La memoria semántica se asienta, especialmente, en el hemisferio izquierdo e implica a las sinapsis de la formación hipocampal y al resto de corteza límbica del lóbulo temporal medial.

• El Modelo HERA describe cómo la codificación de la memoria episódica se realiza con la participación del córtex prefrontal izquierdo y se recupera a través de la activación del córtex prefrontal derecho (más hipocampo y córtex parietal posterior bajo determinadas condiciones).

Resto de Corteza Límbica del Lóbulo Temporal Medial (incluido el Hipocampo)

Asimetría Derecha-Izquierda de la Memoria Episódica

Modelo HERA



• Cuando las lesiones de las estructuras temporales mediales son unilaterales o afectan a conexiones límbicas se observan AMNESIAS SELECTIVAS:

– LESIONES UNILATERALES TEMPORALES:

• PÉRDIDA DE MATERIAL ESPECÍFICO (LESIÓN LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO ALTERACIÓN DE LA MEMORIA DE TIPO VERBAL, LESIÓN LÓBULO TEMPORAL DERECHO ALTERACIÓN DE LA MEMORIA NO VERBAL)

• ALTERACIONES PROPORCIONALES A LA EXTENSIÓN POSTERIOR DEL DAÑO HIPOCÁMPICO • DEPENDIENTES DEL MATERIAL PRESENTADO • INDEPENDIENTES DE LA MODALIDAD SENSORIAL POR LA QUE SE PRESENTA EL MATERIAL

– DESCONEXIÓN ENTRE ESTRUCTURAS CORTICALES – AMNESIAS ESPECÍFICAS O POR DESCONEXIÓN-:

• AGNOSIA VISUAL



1. Electrodo de estimulación: descarga única de estimulación eléctrica en la V. Perforante

Potenciación a largo plazo (PLP): ¿Cómo se registra?

2. Electrodo de registro: registro extracelular de la población de PEPs en neurona granular del GD

3. Electrodo de estimulación: 100 salvas de estimulación eléctrica en pocos segundos

4. Electrodo de estimulación: una descarga única pasado el tiempo

5. Electrodo de registro: registro extracelular de los PEPs es > PLP

R. B

asal

PLP

Potenciación a Largo Plazo



Potenciación a largo plazo (PLP): ¿qué se produce? http://www.youtube.com/watch?v=sTPa2rvqDWs&feature=PlayList&p=708CBD748F11B538&playnext_from=PL&playnext=1&index=14




http://www.youtube.com/watch?v=sTPa2rvqDWs&feature=PlayList&p=708CBD748F11B538&playnext_from=PL&playnext=1&index=14


Debido a la arquitectura y organización del hipocampo éste es un lugar ideal para estudiar la transmisión sináptica en el cerebro de los mamíferos

El Hipocampo posee 3 vías principales:

1.- Vía Perforante: proyecta desde la Corteza Entorr inal a las cé lu las granulosas de la Circunvolución/Giro Dentado (GD)

2.- Vía de Fibras Musgosas: contiene axones de cél. granulosas del GD que se dirigen a las cél. piramidales de CA3

3.- Vía de las Colaterales de Schaffer: colaterales excitadoras de CA3 que terminan en las cél. piramidales de CA1



NMDA-R Control por

Neurotransmisor y Voltaje

Activación de la sinapsis

Potenciación a largo plazo (PLP): Los Receptores NMDA (NMDA-R)

Despolarización Postsináptica

Elementos PRE y POST-s activos

- Receptor NMDA es estimulado por Glu que controla un canal iónico de Ca2+, pero normalmente está bloqueado por un ión Mg2+

- Membrana postsináptica está despolarizada el ión Mg2+ es expulsado

Cambios Sinápticos Inducidos por la PLP



Efectos de las lesiones hipocampales en el Aprendizaje Espacial:

Control

Lesión HPC

ControlHPC_Les

4.5. Otras funciones de memoria del Hipocampo: La capacidad de Orientación Espacial (Memoria Espacial)



Células de Lugar/Posición Hipocampales y sus Campos de Posición Ambientales

Wilson y McNaughton, (1993)O’keefe y Dostrovsky, (1971)



http://en.wikipedia.org/wiki/File:Triangle-place-cells.png

Incremento del volumen bilateral hipocampal en taxistas londinenses

comparados con controles.

Controles Taxistas

El tiempo pasado por taxistas conduciendo correlaciona positivamente con incremento del volumen del hipocampo derecho posterior.

Reviewed in Hartley et al., 2003 (Neuron)

Hipocampo y Navegación Espacial en Humanos Experimentos con Taxistas Londinenses



Activación (TEP) del hipocampo derecho correlaciona con correcta ejecución de tarea de navegación en ciudad por realidad virtual.

Vista del sujeto Panorámica empleada para análisis

Reviewed in Hartley et al., 2003 (Neuron)

coro

nal

sagi

tal

Hipocampo y Navegación Espacial en Humanos



• Diversas causas* de las amnesias (Junqué y Barroso, 2009):

– Cirugía de la epilepsia del lóbulo temporal* – Encefalopatía Wernicke-Korsakoff* – Lesión de estructuras del Cerebro Basal Anterior … – Traumatismos craneoencefálicos (TCEs) – Infartos bilaterales por oclusión de las arterias cerebrales posteriores o de las

ramas inferiores temporales – Infartos del cerebro basal anterior debido a la oclusión de la arteria comunicante de

la cerebral anterior – Hipoxia por parada cardíaca – Encefalitis por herpes simple* – Tumores que impliquen las paredes o el suelo del tercer ventrículo y estructuras

límbicas-corticales*

*Amnesias con lesión localizable anatómicamente

…



3. Memorias Declarativas 4.6. Otras amnesias relacionadas con otras formas de DCA:

4.6.1. Traumatismos Craneoencefálicos y Amnesia Postraumática (APT)-Laguna amnésica: Lapso de tiempo sin memoria que no se volverá a recuperar nunca más. Esta laguna es en menor medida retrógrada (gradiente temporal de minutos a años) y, especialmente, anterógrada (tiempo después una vez que el paciente ha salido del coma hasta que recobra el funcionamiento más o menos normal de la memoria). Se combinan con “Islas de Memoria”.

-Gravedad del TCE y Relación APT: coma/APT - 1/4

-Amnesia retrógrada reciente/remota: ¿Alteración funcional/alteración acceso información?

-Amnesia anterógrada etiología multifocal: -Daños hipocámpicos focales -Daños hipocámpicos difusos (daño axónico difuso, necrósis isquémicas)

-Daños temporales, orbitofrontales, fibras comisurales, fórnix, áreas límbicas y paralímbicas

-Recuperación en la mayoría de los casos -Excepto los casos más graves (+ de 1 semana de duración) dónde en el 50% de los casos se ha observado problemas de memorización de nueva información (se han relacionado con daños hipocampales o axonales difusos).




4.6.2. Amnesia asociada a la Terapia Electroconvulsiva (TEC)-Terapia Electroconvulsiva: Aplicación de una fuerte corriente eléctrica al SNC de un paciente, típicamente, depresivo. Se puede aplicar uni- o bilateralmente.

-Efectos Mnémicos:

1. Periodo variable de confusión tras la TEC. Dependiente del número de sesiones de TEC, intensidad y tiempo de descanso entre tratamientos.

2. Aparición de alteraciones de la memoria anterógrada y retrógrada (amnesia). Dependiente del número de TEC, intensidad y tiempo de descanso entre tratamientos. Efectos variables según sea uni- o bilateral.

3. La función cognitiva se restaura en un periodo comprendido entre 24 horas y 7 días. Amnesia para los ítems de información aprendidos en el periodo de confusión y amnesia.

-Hipótesis sobre la causa de sus efectos: Alteración de los procesos de consolidación que se dan en el complejo circuito cortical-hipocámpico-diencefálico-cerebro basal anterior que alberga la memoria episódica y semántica.




4.6.2. Amnesia asociada a la Terapia Electroconvulsiva (TEC)

Adaptado de: Squire et al., (1975)



4. Memorias Declarativas 4.6.3. Patología Vascular y Amnesia

-Hemorragias (ruptura de artería)/infartos isquémicos (oclusión de arteria) de determinadas arterías:

-Arteria comunicante anterior y arterías perforantes de la arteria comunicante anterior (cerebro basal anterior [Accumbens, Septum y Núcleos Basales de Meynert] y córtex orbital posterior [A.B.: 11 y 12]) -Arteria recurrente de Heubner ( “ “ “ )

-Arterias cerebrales posteriores (hipocampo, circunvoluciones parahipocámpicas)

-Arteria comunicante posterior (pocos casos)

-Arterias implicadas en la irrigación bilateral del tálamo dorsomedial

… Hipoxia asociada a parada cardíaca (daños neuronas del hipocampo)



73

4.7.3. Patología Vascular y Amnesia



4.6.3. Patología Vascular y Amnesia

4. Memorias Declarativas 4.6.4. Patología Tumoral y Amnesia

-Gliomas Cerebrales alrededor del tercer ventrículo

-Quistes Coloides (en el plexo coloideo de dicho ventrículo y/o en el agujero de Monro) que pueden afectar el envío de información eferente desde el fórnix.

4.7.4. Patología Tumoral y Amnesia

-Gliomas Cerebrales alrededor del tercer ventrículo o quistes coloides (en el plexo coroideo de dicho ventrículo y/o en el agujero de Monro) que pueden afectar el envío de información eferente desde el fórnix.





4. Memorias Declarativas 4.6.5. Enfermedades Infecciosas y Amnesia

-Encefalitis Herpética: Enfermedad/infección vírica que produce lesiones en ambos circuitos límbicos implicados en la memoria (el temporal medial y el procedente del cerebro basal anterior) así como en la amígdala.

-Causante: Virus del Herpes Simple -1/250.000 a 1/500.000 casos -Edad adulta -Predisposición genética -Las secuelas son muy frecuentes y asociadas a alta mortalidad

-El virus provoca fiebre, dolor de cabeza, vómitos y causa una necrosis severa del sistema límbico que implica, frecuentemente, diversas estructuras límbicas subcorticales que suele también extenderse al neocórtex:

Áreas de Brodman: 28, 38, 24, 11, 12, 20, 21, 22, 36, 37 (Lob. Temporal Lat y Medial Afectación: Amígdala, Hipocampo y Circunvolución Parahipocámpica, Cortezas Entorrinal y Perirrinal, Cerebro Basal Anterior y Neocórtex

-Puede ser uni- o bilateral / mayor o menor extensión

-Durante la fase aguda el paciente muestra un síndrome confusional agudo y un cuadro de



4. Memorias Declarativas 4.6.6. Epilepsia y Amnesia

-Los síntomas mnémicos son especialmente evidentes en pacientes con focalidad temporal

-Epilepsia Temporal: Degeneración hipocámpica (esclerosis) a nivel de CA1 ¿Causa de la epilepsia o el efecto de la acumulación de crisis epilépticas continuadas?

-A través de qué mecanismos puede la epilepsia provocar alteraciones de tipo amnésico:

-Las crisis epilépticas, incluidas aquellas descargas frecuentes que se dan durante el sueño de forma crónica, pueden afectar, de modo distante, a los procesos de codificación y/o consolidación de la información.

-Además, las crisis epilépticas repetidas causan daños que afectan a la plasticidad de tejidos clave en los procesos de aprendizaje y memoria, y por ende, a la capacidad de aprendizaje y memorización.

-También pueden afectar a la capacidad cognitiva del paciente las descargas intercríticas (difícilmente objetivables) que alteran los procesos de aprendizaje y consolidación.

-Tampoco se debe perder de vista el efecto que pueden ocasionar los fármacos antiepilépticos sobre la actividad neural.

-Focalidad Temporal Izquierda: Memoria Verbal; Focalidad Temporal Derecha Memoria No Verbal; Focalidad Frontal No Afectación de la Memoria.



4. Memorias Declarativas 4.6.7. Amnesia Global Transitoria (AGT)

-Personas de mediana edad o ancianas (50-70 años de media); habitualmente, hombres

-Episodio único (rara la recurrencia) y de inicio repentino y recuperación rápida (curso breve)

-El síntoma principal es una amnesia anterógrada (de predominio verbal) de corta duración (3 horas a 24 Horas; media = 6) sin afectación de la memoria remota, ni de la inmediata (corto plazo) ni del conocimiento general acompañado de una reacción emocional de estrés y ansiedad

-Tampoco hay desorientación en persona, lenguaje normal y razonamiento correcto

-Asociada a migraña y se suele acompañar de nauseas, cefalea y mareos

-Se ha relacionado con estrés y esfuerzo físico

-ETIOLOGÍA: -Se desconoce la etiología del trastorno: Vascular: vasoespasmo migrañoso sobre hipocampo, alteraciones del tono vascular en el territorio vertebro-basilar, alteraciones en el territorio de la ACP -No hay pérdida de consciencia, ni signos de ataques epilépticos, ni trastornos motores ni sensitivos. -Datos RMNf señala hipoactividad lóbulo temporal medial durante la fase aguda del episodio



4. Memorias Declarativas 4.6.8. Envejecimiento y Enfermedades Neurológicas Degenerativas que cursan con pérdidas de memoria:

-Envejecimiento Normal y Patológico -Enfermedad de Alzheimer

Etc...

(Recordar: Tema 4)



BIBLIOGRAFÍA OBLIGATORIA:

• Carlson, N.R. (2006). Fisiología de la conducta. 8ª Edición. Madrid, Pearson. (ver: Capítulo 13. Aprendizaje y memoria) o, alternativamente, Carlson, N.R. (2010). Fundamentos de fisiología de la conducta. Madrid, Pearson. (ver: Capítulo 8. Aprendizaje y memoria).

• Junqué, C. y Barroso, J. (2009). Manual de neuropsicología. Madrid, Editorial Síntesis. (ver: Capítulo 3. Amnesias y alteraciones de la memoria).

• BIBLIOGRAFÍA OPTATIVA:

• Aguilar-Agüado, L. (2001). Aprendizaje y memoria. Revista de Neurología, 32 (4), 373-381.

• Estévez-González, A., García-Sánchez, C., y Barraquer-Bordas, L.I. (1997). La memoria y el aprendizaje: “experiencia” y “habilidad” en el cerebro. Revista de neurología, 25 (148), 1976-1988.

• Rosenzweig, M, Leiman, A.I. y Breedlove, S.M. (2001). Psicología Biológica. Ariel, Barcelona. (Capítulo 17. Aprendizaje y memoria: perspectivas biológicas).

• Squire, L.R. (2004). Memory systems of the brain: A brief history and current perspective. Neurobiology of Learning and Memory, 82, 171-177.

• Tirapu, J., Ríos, M., y Maestú, F. (2011). Manual de neuropsicología (2ª Edición). Editorial Viguera: Madrid. (ver: Capítulo 7. Neuropsicología de la memoria).

Preguntas para preparar el estudio del Tema 4

• Primera parte: – 1. ¿Qué región de la neocorteza es crítica o crucial para poder realizar las diferentes

operaciones de memoria de trabajo de la que es capaz el cerebro humano? ¿Qué tipo de tareas permiten estudiar este tipo de memoria? ¿Cuántos “bucles” de memoria a corto plazo se han descrito en clase de acuerdo con el Modelo de Baddeley?

– 2. ¿Qué manipulación quirúrgica se realizó sobre el paciente H.M.? ¿Qué secuelas mnémicas se observaron posteriormente? Descríbelas con el máximo detalle que puedas.

– 3. ¿Qué tipo de daño cerebral se observa, habitualmente, en un paciente con síndrome de Korsakoff? ¿Qué secuelas mnémicas se observan en este tipo de pacientes?

– 4. Realiza un mapa conceptual para describir el Modelo de Squire sobre el proceso de creación de un recuerdo de tipo declarativo. Describe el nombre y un breve resumen sobre los procesos que se desarrollan en cada una de las 3 fases en las que se compone el modelo.

– 5. ¿En qué discrepan el Modelo de Squire y el Modelo “Multiple Trace Theory”?

– 6. ¿En qué región del cerebro se encuentran las células de lugar o posición? ¿A qué función mnémica dan sustento estás neuronas? ¿Ocurre algo parecido en sujetos humanos? Argumenta tu respuesta.

– 7. ¿Qué tipo de secuelas mnémicas produce un TCE? Describe el tipo y duración de la sintomatología. ¿A qué se pueden deber estas alteraciones?

Preguntas para preparar el estudio del Tema 4

• Primera parte: – 8. ¿En qué lugares del Sistema de Irrigación del SNC se producen los ACVs más

incapacitantes para la función de Memoria Declarativa?

– 9. ¿Qué tipo de tumores tiene una marcada afectación mnémica?

– 10. ¿En qué consiste una encefalitis herpética y qué regiones del cerebro daña habitualmente? ¿Cuáles son las secuelas mnémicas de este tipo de infección?

– 11. ¿A través de qué mecanismos puede una epilepsia provocar una alteración de la memoria? ¿Cómo afecta una focalidad temporal izquierda, derecha o frontal a la ejecución de la memoria? ¿Se observa en la epilepsia del lóbulo temporal una degeneración hipocámpica (esclerosis) a nivel de CA1? ¿Es ésta la causa o el efecto de la epilepsia?

– 12. ¿En qué consiste la sintomatología de la amnesia global transitoria? ¿Cuál es su etiología?

– 13. En relación a las cuestiones [7-a-12] ¿Concuerdan las etiologías indicadas en cada cuadro con las predicciones que permite hacer el Modelo de Squire? Argumenta tu respuesta.

presentación tema 4. npgrado (1ª parte) 2015-16

Documents