portafolio iii trimestre

TERCER TRIMESTRE

INFORMES DE LABORATORIO

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA

Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:

Heras Márquez Teresa Margarita Hoyos Sanmartín Katherin Maritza

Fecha: 25/10/2013------01/11/2013Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #2

PRÁCTICA N° 14

Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR COBALTO

Animal de Experimentación: Cobayo.

Vía de Administración: Vía Parenteral.

OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA

1. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por cobalto.2. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el

nitrato cobaltoso en el cobayo.3. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de cobalto en el cobayo.

MATERIALES

Jeringuilla de 10cc Campana Cronómetro Equipo de disección Bisturí Vaso de precipitación Perlas de vidrio Equipo de Baño María (Baño María casero Cocineta + agua + recipiente grande). Tubos de ensayo Pipetas Varilla de vidrio. Luna de reloj Guantes de látex Mascarilla Mandil

10

Administrando nitrato cobaltoso por

vía peritoneal.

Colocando el cobayo en la campana, y

observando todas sus manifestaciones.

Rasurando el cabayo

SUSTANCIAS

HCl concentrado Clorato de potasio NH3

Hidróxido de sodio Fe(CH)6K4 NO2K Nitrato cobaltoso

PROCEDIMIENTO Administrar 10 ml de nitrato cobaltoso por vía peritoneal al cobayo Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que

presenta hasta su muerte. Rasurar el cobayo Disección del cobayo. Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado

(Vaso de precipitación). Colocar 25 ml de HCl concentrado. Agregar 2gr de clorato de potasio. Llevar a Baño María por 30 minutos En el transcurso de 25 minutos agregar 2gr más de clorato de potasio. Luego que ya haya culminado el proceso de BM. Realizar una debida filtración para obtener el líquido filtrado o muestra para realizar

las debidas reacciones de identificación.

1. Con los álcalis cáusticos: Este metal reacciona frente al hidróxido de sodio formando un precipitado azul debido a la formación de una sal básica que por el calor y el exceso de reactivo se transforma en Co(OH)2 de color rosa, el cual es insoluble en exceso de reactivo, y por oxidación se vuelve de color pardo. Es soluble frente a las sales amoniacas y en ácidos minerales.El Co(OH)2 es oxidado por el oxigeno del aire transformándose en Co(OH)3 de color pardo y finalmente negro

2. Con el NH4OH: Con este reactivo, y en ausencia de sales amoniacas provoca un precipitado azul, el mismo que es soluble en exceso de amoniaco produciendo un color pardo-amarillento por formación de un compuesto complejo.

3. Con el Fe(CH)6K4: Con este reactivo, el cobalto origina un precipitado verde de con el Fe(CN)6Co2, escasamente soluble en HCl diluido.

GRÁFICOS

Disección del cobayoColocando las vísceras (picadas lo más finas posibles)

Proceder a añadir el HCl y el clorato de potasio.

LLevando a Baño María por 30 minutos

Adicionando 2gr mas de clorato

de potasio Filtrando .

Reacción con los álcalis cáusticos

(COBAYO)

Reacción con el NH4OH

Reacción con el Fe(CH)6K4

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO

Reconocimiento en Medios Biológicos

Reacción con álcalis cáusticos (COBAYO)

Reacción Positivo no característico


Reacción Positivo característico

Reacción con los álcalis cáusticos

(RATA)


Reacción con el Fe(CH)6K4

Reacción con Fe(CH)6K4

Reacción Positivo característico precipitado verde

Reacción con álcalis cáusticos (RATA)

Reacción Positivo característico Precipitado azul



Reacción con Fe(CH)6K4

Reacción Positivo característico Precipitado verde

OBSERVACIONES

Hemos observado que al administrar los 10ml de nitrato cobaltoso el cobayo presentó rápidamente inmovilidad en sus extremidades inferiores, a los tres minutos convulsionó, y en un tiempo de diez minutos el cobayo murió por acción de esta sustancia.

CONCLUSIONES

Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por nitrato cobaltoso son la inmovilidad y muerte en un tiempo de 10 minutos, con lo que concluimos que el nitrato cobaltoso es muy tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de cobalto en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de cobalto son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.

RECOMENDACIONES

Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio. Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida

CUESTIONARIO

¿Cuales son los efectos ambientales del Cobalto?

El Cobalto es un elemento que ocurre de forma natural en el medio ambiente en el aire, agua, suelo, rocas, plantas y animales. Este puede también entrar en el aire y el agua y depositarse sobre la tierra a través del viento y el polvo y entrar en la superficie del agua a través de la escorrentía cuando el agua de lluvia corre a través del suelo y rocas que contienen Cobalto.

Los humanos añaden Cobalto por liberación de pequeñas cantidades en la atmósfera por la combustión de carbón y la minería, el procesado de minerales que contienen Cobalto y la producción y uso de compuesto químicos con Cobalto.

Los isótopos radiactivos del Cobalto no están presentes de forma natural en el medioambiente, pero estos son liberados a través de las operaciones de plantas de energía nuclear y accidentes nucleares. Porque esto tiene relativamente una vida de desintegración media corta estos no son particularmente peligrosos.

El Cobalto no puede ser destruido una vez que este ha entrado en el medioambiente. Puede reaccionar con otras partículas o ser absorbido por las partículas del suelo o el agua. El Cobalto se mueve sólo bajo condiciones ácidas, pero al final la mayoría del Cobalto terminará en el suelo y sedimentos.

¿Cuándo puede ocurrir una intoxicación por cobalto en la persona?

La intoxicación con cobalto puede ocurrir cuando la persona se expone a grandes cantidades de este elemento. Hay tres formas básicas por las cuales el cobalto puede causar intoxicación. Se puede ingerir en exceso, inhalarlo en grandes cantidades hacia los pulmones o por constante contacto con la piel.

Recientemente, la intoxicación con cobalto se ha visto a raíz del desgaste y ruptura de algunos implantes para cadera de metal sobre metal cobalto/cromo. Este tipo de implante es un acetábulo artificial para cadera que se crea al encajar una bola de metal en una copa metálica. A veces, las partículas metálicas (cobalto) se sueltan a medida que la bola de metal roza contra la copa metálica cuando usted camina. Estas partículas metálicas (iones) se pueden soltar en el acetábulo de la cadera y algunas veces en el torrente sanguíneo, lo que causa toxicidad por cobalto.

¿Cuáles son los efectos del Cobalto sobre la salud?

Los suelos cercanos a minas y fundiciones pueden contener una alta cantidad de Cobalto, así que la toma por los humanos a través de comer las plantas puede causar efectos sobre la salud.Los efectos sobre la salud que son el resultado de la toma de altas concentraciones de Cobalto son:

Vómitos y náuseas Problemas de Visión Problemas de Corazón Daño del Tiroides

Efectos sobre la salud pueden también ser causado por radiacción de los Isótopos radiactivos del Cobalto. Este causa esterilidad, pérdida de pelo, vómitos, sangrado, diarréas, coma e incluso la muerte. Esta radiacción es algunas veces usada en pacientes con cáncer para destruir tumores. Estos pacientes también sufren pérdida de pelo, diarréas y vómitos.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002495.htm http://www.lenntech.es/periodica/elementos/co.htm

AUTORIA

Ninguna

Machala 1 de Noviembre del 2013

FIRMAS

________________ ______________ Katherin Hoyos Teresa Heras







Fecha: 01/11/2013----------08/11/2013Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #2

PRÁCTICA N° 15

Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR CADMIO.




4. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por cadmio.5. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el

cadmio en el cobayo.6. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de cadmio en el cobayo.

MATERIALES

Jeringuilla de 10cc Campana Cronómetro Equipo de disección Bisturí Vaso de precipitación Erlenmeyer Perlas de vidrio Equipo de Baño María (Baño María casero Cocineta + agua + recipiente grande). Tubos de ensayo Pipetas Guantes de látex Mascarilla Mandil

SUSTANCIAS

HCl

10

Clorato de potasio. Hidróxido de sodio Hidróxido de amonio Cianuro de sodio

PROCEDIMIENTO

Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo

Pesar el cobayo

Administrar cadmio por vía peritoneal al cobayo 10ml

Colocar al cobayo en la campana,

Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo hasta su muerte.

Con la ayuda del bisturí procedemos abrir el cobayo, retirara las vísceras y órganos en un vaso de precipitación

Triturar las vísceras y adicionar las perlas de vidrio

Colocar 25 ml de HCl concentrado.

Agregar 2gr de clorato de potasio.

Llevar a Baño María por 30 minutos

En el transcurso de 25 minutos agregar 2gr más de clorato de potasio.

Luego de finalizar el proceso de Baño maría filtrar para obtener el líquido filtrado o muestra para realizar las debidas reacciones de identificación.

1. Reacción 1: con hidróxido de sodio.- A una porción de la muestra, agregar algunas gotas de Hidróxido de sodio NaOH, en caso positivo, se debe formar un precipitado blanco de Cd(OH)2.

2. Reacción 2: Con hidróxido de Amonio.- A otra porción de la muestra, agregar algunas gotas de Hidróxido de Amonio (NH4OH), observamos que se produce un precipitado blanco de (Cd(NH3)4).

3. Reacción 3: Con Cianuro de Sodio.- Cuando una pequeña cantidad de muestra que contiene Cadmio, se la hace reaccionar con unas cuantas gotas de Cianuro de Sodio (CNNa), debe producir un precipitado blanco de (CN)2Cd, el mismo que es soluble en exceso de reactivo por formación del complejo (Cd(CN)4).

GRÁFICOS

Administrando cadmio por vía peritoneal.



Rasurando el cabayo






Reacción con NaOH

Reaccion conNH4OH

Reaccion con CNNa



Reacción con Hidróxido de SodioReacción Positivo característico precipitado

Reacción con Hidróxido de Amonio


Reacción con Cianuro de Sodio Reacción Negativo

OBSERVACIONES

Hemos observado que al administrar cadmio por vía peritoneal el cobayo presentó rápidamente inmovilidad, y perdida de equilibrio y tuvo una reacción rápida del toxico debido a que a los 9min 13 seg el cobayo murió por acción del mismo.

CONCLUSIONES

Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación cadmio son la inmovilidad y muerte en un tiempo de 9min 13 seg , con lo que concluimos que el cadmio es muy tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de cadmio en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de cadmio son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.

RECOMENDACIONES


CUESTIONARIO 1. ¿Cuales son los Efectos del Cadmio sobre la salud?

El Cadmio puede ser encontrado mayoritariamente en la corteza terrestre. Este siempre ocurre en combinación con el Zinc. El Cadmio también consiste en las industrias como inevitable subproducto del Zinc, plomo y cobre extracciones. Después de ser aplicado este entra en el ambiente mayormente a través del suelo, porque es encontrado en estiércoles y pesticidas.

La toma por los humanos de Cadmio tiene lugar mayormente a través de la comida. Los alimentos que son ricos en Cadmio pueden en gran medida incrementar la concentración de Cadmio en los humanos. Ejemplos son patés, champiñones, mariscos, mejillones, cacao y algas secas.

Una exposición a niveles significativamente altas ocurren cuando la gente fuma. El humo del tabaco transporta el Cadmio a los pulmones. La sangre transportará el Cadmio al resto del cuerpo donde puede incrementar los efectos por potenciación del Cadmio que está ya

presente por comer comida rico en Cadmio. Otra alta exposición puede ocurrir con gente que vive cerca de los vertederos de residuos peligrosos o fábricas que liberan Cadmio en el aire y gente que trabaja en las industrias de refinerías del metal. Cuando la gente respira el Cadmio este puede dañar severamente los pulmones. Esto puede incluso causar la muerte. El Cadmio primero es transportado hacia el hígado por la sangre. Allí es unido a proteínas pora formar complejos que son transportados hacia los riñones. El Cadmio se acumula en los riñones, donde causa un daño en el mecanismo de filtración. Esto causa la excreción de proteínas esenciales y azúcares del cuerpo y el consecuente daño de los riñones. Lleva bastante tiempo antes de que el Cadmio que ha sido acumulado en los riñones sea excretado del cuerpo humano.

Otros efectos sobre la salud que pueden ser causados por el Cadmio son:

Diarréas, dolor de estómago y vómitos severos Fractura de huesos Fallos en la reproducción y posibilidad incluso de infertilidad Daño al sistema nervioso central Daño al sistema inmune Desordenes psicológicos Posible daño en el ADN o desarrollo de cáncer.

2. ¿Cuáles son los Efectos ambientales del Cadmio?

De forma natural grandes cantidades de Cadmio son liberadas al ambiente, sobre 25.000 toneladas al año. La mitad de este Cadmio es liberado en los ríos a través de la descomposición de rocas y algún Cadmio es liberado al aire a través de fuegos forestales y volcanes. El resto del Cadmio es liberado por las actividades humanas, como es la manufacturación.

Las aguas residuales con Cadmio procedentes de las industrias mayoritariamente termian en suelos. Las causas de estas corrientes de residuos son por ejemplo la producción de Zinc, minerales de fosfato y las bioindustrias del estiércol. El Cadmio de las corrientes residuales pueden también entrar en el aire a través de la quema de residuos urbanos y de la quema de combustibles fósiles. Debido a las regulaciones sólo una pequeña cantidad de Cadmio entra ahora en el agua a través del vertido de aguas residuales de casas o industrias.

Otra fuente importante de emisión de Cadmio es la producción de fertilizantes fosfatados artificiales. Parte del Cadmio terminará en el suelo después de que el fertilizante es aplicado en las granjas y el resto del Cadmio terminará en las aguas superficiales cuando los residuos del fertilizante es vertido por las compañías productoras.

El Cadmio puede ser transportado a grandes distancias cuando es absorbido por el lodo. Este lodo rico en Cadmio puede contaminar las aguas superficiales y los suelos.

El Cadmio es fuertemente adsorbido por la materia orgánica del suelo. Cuando el Cadmio está presente en el suelo este puede ser extremadamente peligroso, y la toma a través de la comida puede incrementar. Los suelo que son ácidos aumentan la toma de Cadmio por las plantas. Esto es un daño potencial para los animales que dependen de las plantas para sobrevivir. El Cadmio puede acumularse en sus cuerpos, especialmente cuando estos comen muchas plantas diferentes. Las vacas pueden tener grandes cantidades de Cadmio en sus riñones debido a esto. Las lombrices y otros animales esenciales para el suelo son extremadamente sensibles al envenenamiento por Cadmio. Pueden morir a muy bajas

concentraciones y esto tiene consecuencias en la estructura del suelo. Cuando las concentraciones de Cadmio en el suelo son altas esto puede influir en los procesos del suelo de microorganismos y amenazar a todo el ecosistema del suelo.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA

http://www.lenntech.es/periodica/elementos/cd.htm

AUTORIA

Ninguna


FIRMAS




http://www.lenntech.es/periodica/elementos/cd.htm






PRÁCTICA N° 16

Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR ESTAÑO




7. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por estaño.8. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el

cloruro estannoso en el cobayo.9. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de estaño en el cobayo.

MATERIALES

Jeringuilla de 10cc Campana Cronómetro Equipo de disección Bisturí Vaso de precipitación Perlas de vidrio Equipo de Baño María (Baño María casero Cocineta + agua + recipiente grande). Tubos de ensayo Pipetas Varilla de vidrio. Luna de reloj Guantes de látex Mascarilla Mandil

SUSTANCIAS

10

Administrando Cloruro estannoso por vía peritoneal.



Rasurando el cabayo

HCl concentrado Clorato de potasio Hidróxido de sodio Nitrato de Bismuto Cloruro estannoso Zinc metálico Azul de metileno

PROCEDIMIENTO

Administrar 10 ml de cloruro estannoso por vía peritoneal al cobayo Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que


(Vaso de precipitación). Colocar 25 ml de HCl concentrado. Agregar 2gr de clorato de potasio. Llevar a Baño María por 30 minutos En el transcurso de 25 minutos agregar 2gr más de clorato de potasio. Luego que ya haya culminado el proceso de Baño María, realizar una debida

filtración para obtener el líquido filtrado o muestra para realizar las debidas reacciones de identificación.

4. Con el NaOH: A 1ml de solución de muestra, agregamos algunas gotas de NaOH, con lo cual en caso positivo se debe formar un precipitado color blanco por formación de Sn(OH)2. Este precipitado es soluble en exceso de reactivo por formación de Estannito [Sn(OH)3]-

Sn++ + 2OH Sn(OH)2

5. Con las sales de Bismuto. Al Estannito formado en la reacción anterior, agregarle algunas gotas de sales de bismuto, en caso positivo se forma un precipitado color negro bismuto metálico.

[Sn(OH)3]- + Bi+++ Bi metálico color negro

6. Con el Zinc metálico: Todos los metales que se encuentran por encima del Estaño en la escala de fuerza electromotriz, reducen a los iones Sn+3 y Sn+2 a estaño metálico color blanco en forma de cocos.

7. Con el azul de metileno. Este reactivo es reducido a la forma incolora al hacerlo

reaccionar frente al Estaño bivalente.

Disección del cobayo

Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles)



Adicionando 2gr mas de clorato de

potasio Filtrando .

GRÁFICOS

Reacción con azul de

metileno

Reacción con el NaOH

Reacción con sales de Bismuto

Reacción con Zinc metálico



Reacción con el NaOH

Reacción Positivo característico Precipitado blanco

Reacción con sales de Bismuto


Reacción con Zinc metálico


Reacción con Azul de Metileno


OBSERVACIONES

Hemos observado que al administrar los 10ml de solución saturada de cloruro estannoso el cobayo presentó pérdida de equilibrio a los tres minutos, a los diez minutos su estómago se hinchó y a los 32 minutos murió por acción de esta sustancia (SnCl2).

CONCLUSIONES

Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por cloruro estannoso son la pérdida de equilibrio y muerte en un tiempo de 32 minutos, con lo que concluimos que el cloruro estannoso es tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de estaño en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de estaño son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.

RECOMENDACIONES


CUESTIONARIO

¿Cuales son los efectos ambientales del Estaño?

Los estaños orgánicos pueden dispersarse a través de los sistemas acuáticos cuando son absorbidos por partículas residuales. Se sabe que causan mucho daño en los ecosistemas acuáticos, ya que son muy tóxicos para los hongos, las algas y el fitoplancton. El fitoplancton es un eslabón muy importante en el ecosistema acuático, ya que proporciona oxígeno al resto de los organismos acuáticos. También es una parte importante de la cadena alimenticia acuática.

Hay muchos tipos diferentes de estaño orgánico que pueden variar mucho en su toxicidad. Los estaños tributílicos son los compuestos del estaño más tóxicos para los peces y los hongos, mientras que el estaño trifenólico es mucho más tóxico para el fitoplancton.

Se sabe que los estaños orgánicos alteran el crecimiento, la reproducción, los sistemas enzimáticos y los esquemas de alimentación de los organismos acuáticos. La exposición tiene lugar principalmente en la capa superior del agua, ya que es ahí donde los compuestos orgánicos del estaño se acumulan.

¿Cuáles son los efectos del Estaño sobre la salud?

El estaño se aplica principalmente en varias sustancias orgánicas. Los enlaces orgánicos de estaño son las formas más peligrosas del estaño para los humanos. A pesar de su peligro son aplicadas en gran número de industrias, tales como la industria de la pintura y del plástico, y en la agricultura a través de los pesticidas. El número de aplicaciones de las sustancias orgánicas del estaño sigue creciendo, a pesar del hecho de que conocemos las consecuencias del envenenamiento por estaño.

Los efectos agudos son:

Irritaciones de ojos y piel Dolores de cabeza Dolores de estómago Vómitos y mareos Sudoración severa

Los efectos a largo plazo son:

Depresiones Daños hepáticos Daños cromosómicos Escasez de glóbulos rojos

Daños cerebrales

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA http://www.atsdr.cdc.gov/es/toxfaqs/es_tfacts55.html http://www.lenntech.es/periodica/elementos/co.htm

AUTORIA

Ninguna


FIRMAS


ANEXO







Fecha: 15/11/2013----22/11/2013Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #2

PRÁCTICA N° 17

Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR ACIDO SULFÚRICO.




10. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por ácido sulfúrico.11. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el

ácido sulfúrico.12. en el cobayo.13. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de ácido sulfúrico.

MATERIALES

Jeringuilla de 10cc Campana Cronómetro Equipo de disección Bisturí Vaso de precipitación Erlenmeyer Perlas de vidrio Equipo de Baño María (Baño María casero Cocineta + agua + recipiente grande). Tubos de ensayo Pipetas Guantes de látex Mascarilla Mandil

SUSTANCIAS

10

H2SO4 HCl Clorato de potasio Violeta de metilo Rojo congo Gonzburg Carbonato de bario Sulfato de bario

PROCEDIMIENTO

Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo Pesar el cobayo Administrar plata por vía peritoneal al cobayo 10ml Colocar al cobayo en la campana, Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo hasta su muerte. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir el cobayo, retirara las vísceras y órganos

en un vaso de precipitación Triturar las vísceras colocar en vaso de precipitación en reposo por 20-30 minutos Filtrar y separar en dos porciones para las respectivas reacciones de identificación

o De este filtrado se realiza 3 divisiones para las reacciones asi:

a.) Al hacer reaccionar un papel embebido en rojo congo, este se colorea de azul en caso positivo

b.) Se trata una porción del líquido con solución alcohólica de violeta de metilo 1:100, produciéndose una coloración azul-gris-verde ante la presencia de ‘acidos minerales

c.) La reacción con el reactivo de GUZBURG 1 gramo de fluroglucina en 30 ml de alcohol, es posiblemente la reacción más específica para identificar a los ácidos minerales, para lo cual, se evapora una pequeña cantidad de la muestra a baño maría y se agrega unas gotas del reactivo; en presencia de los ácidos minerales aparece un color amarillo, rojo-amarillento o rojo

o Con la otra parte realizamos el siguiente procedimiento:

Adicionar Carbonato de Bario y calentar a baño maria y se calienta hasta que se desarrolle CO2, se diluye con mucho cuidado con agua destilada, obteniéndose una parte solida constituida por el exceso de carbonato y del sulfato de bario eventualmente formando y una solución que puede contener nitrato y/o cloruro de bario. Se filtra para separar la solución del precipitado y después cuidadosamente se lava con agua destilada en caliente.

El residuo de la filtración se trata con ácido clorhídrico para para descomponer el carbonato de bario, mientras que el sulfato queda sin disolverse.

En la primera solución separada d la filtración se puede reconocer al ácido clorhídrico y al ácido nítrico, mientras que en el precipitado que quedo



inalterado después de tratarlo con ácido clorhídrico se puede reconocer el ácido sulfúrico.

Realizo las reacciones correspondientes:a.) Con el cloruro de bario produce un precipitado blanco, forma un

precipitado blanco purulento de sulfato de bariob.) Con permanganato de potasio y luego con cloruro de bario, forma un

precipitado de sulfato de bario, color violeta por el permanganato.c.) Con el Rodizonato de Bario el acido sulfúrico produce la decoloración

roja del rodizonato.d.) Si la muestra contiene acido sulfúrico, debe producir la carbonización

del azúcar al ponerla en contacto con la muestra.e.) Al poner en contacto con la muestra una tira de papel filtro este debe

ennegrecerse y tornarse quebradizo, por lo cual rompe fácilmente.

GRÁFICOS

Administrando la sustancia toxica por vía peritoneal.



Rasurando el cabayo




Reacción con rojo congo

Reaccion con violeta de metilo

Reaccion con reactivo de Gunzburg

Reacción con el cloruro de bario

Reaccion con permanganato de

potasio

Reaccion con azucar

Reacción con contacto con papel filtro.


Reconocimiento en Medios BiológicosReconocimientos de Ácidos

Reacción con rojo congoReacción Positivo característico coloración color azul.

Reacción con violeta de metilo

Reacción Positivo característico coloración azul-gris-verde.

Reacción con Reactivo de Gunzburg Reacción Positivo característico color amarillo rojo.

Identificación de H2SO4

Reacción con el Cloruro de BarioReacción Positivo característico precipitado blanco purulento

Reacción con Permanganato de Potasio

Reacción Positivo característico precipitado color violeta

Reacción con azúcar Reacción Negativo no presento carbonización.

Reacción con tira de papel filtro Reacción Negativo no se ennegreseo

OBSERVACIONES

Hemos observado que al administrar una sustancia que contenga acido sulfúrico por vía peritoneal el cobayo presentó rápidamente inmovilidad, y perdida de equilibrio y tuvo una reacción rápida del toxico debido a que a los 35min el cobayo murió por acción del mismo.

CONCLUSIONES

Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación acido sulfúrico son la inmovilidad y muerte en un tiempo de 35min con lo que concluimos que acido sulfúrico es muy tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de acido sulfúrico en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de cadmio son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.

RECOMENDACIONES


CUESTIONARIO

Intoxicación con ácido sulfúrico

El ácido sulfúrico es un químico muy fuerte que es corrosivo, lo cual significa que puede causar quemaduras severas y daño a tejidos cuando entra en contacto con la piel. Este artículo aborda la intoxicación por dicho ácido.

Dónde se encuentra

Ácido de batería para automóviles Algunos detergentes Municiones químicas Algunos fertilizantes Algunos limpiadores de inodoros

Nota: es posible que esta lista no los incluya a todos

Síntomas

Entre los síntomas iniciales está el dolor fuerte al contacto.

Los síntomas por ingestión también pueden abarcar:

Dificultad respiratoria debido a irritación de la garganta Quemaduras en la boca y en la garganta Babeo Fiebre Rápida aparición de presión arterial baja Fuerte dolor en la boca y la garganta Problemas del habla Vómito con sangre Pérdida de la visión

Los síntomas por la inhalación del tóxico pueden ser:

Labios, uñas y piel azulados Dificultad respiratoria Debilidad corporal Dolor en el pecho (opresión) Asfixia Tos

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000047.htm





Expectoración con sangre Mareos Presión arterial baja Pulso rápido Insuficiencia respiratoria

Cuidados en el hogar

Busque ayuda médica inmediata y NO le provoque el vómito a la persona.

Si el químico está en la piel o en los ojos, lave con abundante agua durante al menos 15 minutos.

Si el químico fue ingerido, suminístrele a la persona agua o leche inmediatamente. No le suministre leche ni agua si el paciente está teniendo síntomas que dificulten la deglución, tales como vómitos, convulsiones o disminución de la lucidez mental.

Si la persona inhaló el tóxico, trasládela inmediatamente a un sitio donde pueda tomar aire fresco.



AUTORIA Ninguna


FIRMAS


ANEXO:













PRÁCTICA N° 18

Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR ÁCIDO NÍTRICO




14. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por ácido nítrico.15. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el

ácido nítrico en el cobayo.16. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de ácido nítrico en el

cobayo.

MATERIALES

Jeringuilla de 10cc Campana Cronómetro Equipo de disección Bisturí Vaso de precipitación Tubos de ensayo Pipetas Varilla de vidrio. Guantes de látex Mascarilla Mandil

SUSTANCIAS

10

Administrando el ácido nítrico por vía

peritoneal.



Rasurando el cabayo

HCl concentrado Clorato de potasio Rojo congo Violeta de metilo Reactivo de gunzburg Fenol H2SO4 HNO3

PROCEDIMIENTO

Administrar 5 ml de acido nítrico por vía peritoneal al cobayo Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que


(Vaso de precipitación). Agregar agua y dejar en reposo por 30 minutos Filtrar Realizar las reacciones de reconocimiento1. Al hacer reaccionar un papel embebido en rojo Congo, este se colorea de azul en caso

positivo.2. Se trata una porción del liquido con solución alcohólica de violeta de metilo 1:100,

produciéndose una coloración azul- gris verde ante la presencia de ácidos minerales3. La reacción con el reactivo Gunzburg (1g de vainillina, 1gr de fluoroglucina en 30ml

de alcohol), es posible la reacción mas especifica para identificar los ácidos minerales, para lo cual se evapora una pequeña cantidad de la muestra a baño maría y se agrega unas gotas del reactivo; en presencia de los ácidos minerales aparece un color rojo-amarillo o rojo.

4. Con la brusina disuelta en ácido sulfúrico, se produce un color rojo en caso positivo.5. Con la anilina en acido sulfúrico toma un color azul en presencia de acido nítrico 6. Con el sulfato ferroso, al adicionar a la muestra unas gotas del reactivo y luego ácido

sulfúrico puro, debe dar un color rosado7. Con el fenol al agregar fenol en acido sulfúrico a la muestra acidificada en acido

acético debe formarse un precipitado color amarillo en caso de encontrarse el ácido nítrico, si al precipitado se le agregan gotas de amoniaco, el color amarillo original, se vuelve más intenso.

GRÁFICOS


Proceder a añadir agua hata que cubra lo colocado en el vaso de precipitación.

Se deja en reposo por 30 minutos Filtrando

Se procede a realizar las reacciones de reconocimiento

Reacción con el Rojo Congo

Reacción con solución alcohólica de violeta de metilo

Reacción con reactivo de Gunzburg

Reacción con brusina en H2SO4

Reacción con anilina en H2SO4

Reacción con Sulfato ferroso



Reacción con Rojo Congo

Reacción Positivo característico Precipitado blanco

Reacción con solución alcohólica de violeta de metilo

Reacción Positivo característico Coloración azul-gris

Reacción con fenol

Reacción con reactivo de Gunzburg

Reacción Negativo

Reacción con brusina en H2SO4

Reacción Positivo característico Coloración roja

Reacción con anilina en H2SO4

Reacción Negativo

Reacción con Sulfato Ferroso


Reacción con Fenol

Negativo

OBSERVACIONES

Hemos observado que al administrar los 5 ml de ácido nítrico el cobayo presentó en poco tiempo parálisis en sus extremidades, ataques en el sistema nervioso central, aproximadamente murió a los 15 minutos por acción de esta sustancia (HNO3).

CONCLUSIONES

Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por ácido nítrico son parálisis en sus extremidades, ataques en el sistema nervioso central, y muerte en un tiempo de 15 minutos, con lo que concluimos que el ácido nítrico es tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de ácido nítrico en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de ácido nítrico son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.

RECOMENDACIONES


CUESTIONARIO

¿Cuales son los síntomas por la ingestión de ácido nítrico?

Dolor abdominal intenso

Quemaduras en la piel o la boca

Fiebre

Fuerte dolor en la boca

Disminución rápida de la presión arterial

Inflamación en la garganta que lleva a dificultad para respirar

Fuerte dolor de garganta

Vómito con sangre

¿Cuales son los síntomas por la inhalación de ácido nítrico?

Labios y uñas azuladas

Opresión en el pecho

Asfixia

Expectoración de sangre

Mareos

Hipotensión arterial

Pulso rápido

Dificultad para respirar

Debilidad

¿Cuales son los riesgos que presenta el ácido nítrico?

Puede generar óxidos de nitrógeno, muy tóxicos, cuando se calienta. Por ser un fuerte oxidante, su contacto con material combustible, hace que se incremente el riesgo de fuego o incluso explosión. Es no combustible, pero es peligrosamente reactivo con muchos materiales. Reacciona explosivamente con polvos metálicos, carburos, sulfuro de hidrógeno, alcohol y carbón. Incrementa la inflamabilidad de combustibles orgánicos y materiales oxidados, pudiendo causar su ignición. Con agua y vapor, genera calor y humos corrosivos y venenosos. Con agentes reductores poderosos, explota. En general, evite humedad, calor y el contacto con los compuestos mencionados en las propiedades químicas.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA http://www.ecured.cu/index.php/%C3%81cido_n%C3%ADtrico http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002478.htm

AUTORIA

Ninguna

Machala 24 de Diciembre del 2013

FIRMAS


http://www.ecured.cu/index.php/%C3%81cido_n%C3%ADtrico

http://www.ecured.cu/index.php/Agua







Fecha: 20/12/2013----24/11/2013Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #2

PRÁCTICA N° 19

Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR HIDROXIDO DE SODIO.

Animal de Experimentación: Rata blanca.



17. Observar la reacción que presenta la rata ante la Intoxicación por hidróxido de sodio.18. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el

hidróxido de sodio.19. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de hidróxido de sodio.

MATERIALES

Jeringuilla de 10cc Campana Cronómetro Equipo de disección Bisturí Vaso de precipitación Erlenmeyer Equipo de destilación. Tubos de ensayo Pipetas Guantes de látex Mascarilla

10

Mandil

SUSTANCIAS

1. NaOH 40%2. Alcohol absoluto3. Amoniaco4. Agua5. Nitrato cobaltoso6. Cloruro de níquel7. Sales férricas8. Solución de estaño9. Sales de cadmio

PROCEDIMIENTO

Tener todos los materiales listos en la mesa de trabajo Pesar la rata blanca Administrar 15ml NaOH al 40% por vía peritoneal Colocar a la rata blanca en la campana. Observar las manifestaciones que se presentan y en qué tiempo hasta su muerte. Con la ayuda del bisturí procedemos abrir a la rata Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles) en el recipiente adecuado

(Vaso de precipitación). Añadir 25 ml de alcohol absoluto, se deja en contacto por 30 minutos. Luego de este tiempo se filtra, y se destila. El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el amoniaco,

se recoge con agua, y en la solución acuosa, se practican las diferentes reacciones de reconocimiento

Reacciones:

1. Si a una pequeña cantidad de reactivo de nitrato cobaltoso se adiciona unas gotas de muestras, se produce primero un precipitado azul debido a la formación de una sal básica. El exceso de la base, puede producir hidróxido de cobalto color rosa, el cual es oxidado por el oxígeno del aire tornándose pardo y finalmente negro.

2. El sodio al agregarle una pequeña porción de cloruro de níquel, produce un precipitado verde claro de aspecto gelatinoso de hidróxido de níquel.

3. Frente a las sales férricas de sodio reacciona formándose un precipitado blanco del hidróxido correspondiente.

4. Igualmente reacciona frente a las soluciones estañosas dando precipitados blancos del hidróxido de estaño.

5. Con las sales de cadmio, al agregar unas gotas de la solución muestra forma un precipitado blanco de hidróxido de cadmio.

6. Ensayo a la llama, al acercar una cantidad de muestra contenida en la punta de un lápiz, arde con llama color amarilla intensa, en caso positivo

Disección de la rataColocando las vísceras (picadas lo más finas posibles)

Proceder a añadir el alcohol y por 30 minutos dejar reposar

GRÁFICOS

Administrando la sustancia toxica por vía peritoneal.

Colocaa la rata en la campana, y observar

todas sus manifestaciones.

Rasurando a la rata blanca

Reacción 1: con nitrato de cobaltoso.

Reaccion 2: con cloruro de niquel.

Reaccion 3: con sal férrica.

Filtrar

Realizar la debida destilación del la

sustancia obtenida en la filtracion

Filtrando .



Reacción con nitrato cobaltosoReacción Positivo No característico coloración color azul.

Reacción con cloruro de níquel

Reacción Positivo característico precipitado verde.

Reacción 4: solucion

estañoso.

Reaccion 5: con sales de cadmio.

Reaccion 6:Ensayo a la

llama.

Reacción con sales férricas Reacción Positivo característico precipitado blanco

Reacción con soluciones estañosasReacción Positivo No característico precipitado blanco purulento

Reacción con sales de cadmio

Reacción Positivo No característico precipitado blanco

Reacción con Ensayo a la llama Reacción Negativo arde a la llama color amarilla.

OBSERVACIONES

Hemos observado que al administrar hidróxido de sodio al 40% por vía intraperitoneal a la rata blanca presentó convulsiones, movimientos de la cabeza hacia los lados, y por ultimo presentó necrosia de las vísceras.

CONCLUSIONES

Al final de esta práctica la reacción que presenta la rata blanca ante la intoxicación con hidróxido de sodio presentóa inmovilidad y muerte en un tiempo de 31 min con lo que concluimos que hidróxido de sodio 40% es muy tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de hidróxido de sodio en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de hidróxido de sodio son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.

RECOMENDACIONES


CUESTIONARIO

Dónde se encuentra

El hidróxido de sodio se encuentra en muchos disolventes y limpiadores industriales, incluyendo productos para quitar revestimientos de pisos, limpiadores de ladrillos, cementos y muchos otros.

También se puede encontrar en algunos productos de uso doméstico, como:

Productos para acuarios Tabletas de Clinitest Limpiadores de drenajes Alisadores del cabello Brillametales Limpiadores de hornos

Nota: es posible que esta lista no los incluya a todos.

Síntomas

Vías respiratorias y pulmoneso dificultad respiratoria (por la inhalación)o inflamación del pulmóno estornudoo inflamación en la garganta (que también puede causar dificultad respiratoria)

Ojos, oídos, nariz y gargantao fuerte dolor en la garganta

o fuerte dolor o ardor en la nariz, los ojos, los oídos, los labios o la lenguao pérdida de la visión

Esófago, intestinos y estómagoo sangre en las heceso quemaduras en el esófago y el estómagoo diarreao dolor abdominal fuerteo vómitos, posiblemente con sangre

Cardiovasculareso colapsoo presión arterial baja que se desarrolla rápidamenteo cambio severo en el pH (demasiado o poco ácido en la sangre)

Cutáneoso quemaduraso irritacióno necrosis (orificios) en la piel o tejidos subyacentes

Tratamiento en el hogar

Se debe buscar asistencia médica inmediata y NO provocar el vómito, a menos que así lo indique el Centro de Toxicología o un profesional de la salud.

Si el químico está en la piel o los ojos, se debe enjuagar con abundante agua durante al menos 15 minutos.

Si el químico fue ingerido, se le debe suministrar inmediatamente a la persona un vaso leche o de agua, a menos que el médico haya dado otras instrucciones. NO se recomienda suministrar leche o agua si el paciente presenta síntomas que dificultan la deglución tales como vómito, convulsiones o disminución de la lucidez mental.

Si la persona inhaló el tóxico, se debe llevar de inmediato a tomar aire fresco.

Antes de llamar al servicio de emergencia

Se debe determinar la siguiente información:

Edad, peso y estado del paciente Nombre del producto, con sus ingredientes y concentración, si se conocen Hora en que fue ingerido Cantidad ingerida



AUTORIA Ninguna



FIRMAS


ANEXO:








PRÁCTICA N° 20

Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR ÁLCALIS CÁUSTICOS

HIDRÓXIDO DE POTASIO (KOH)


Vía de Administración: Vía Parenteral.10


20. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por álcalis cáusticos K(OH)

21. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el KOH en el cobayo.

22. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de KOH en el cobayo.

MATERIALES

Jeringuilla de 10cc Campana Cronómetro Equipo de disección Bisturí Vaso de precipitación Tubos de ensayo Guantes Papel filtro Pipetas Varilla de vidrio Mascarilla Mandil

SUSTANCIAS

Alcohol absoluto KOH Cloruro de bario Sulfato de zinc Nitrato de plata Acido tartárico Cabaltinitrilosódico Cloruro estannoso Sulfato ferroso

PROCEDIMIENTO

Administrar 5 ml de KOH por vía peritoneal al cobayo Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que


(Vaso de precipitación).

Administrando el KOH por vía peritoneal.



Rasurando el cabayo

Disección del cobayo

Colocando las vísceras (picadas lo más finas pos

Añadir 25 ml de de alcohol absoluto

Se deja en contacto por 30

minutos.Filtrando

Una vez filtrado, se procede a

destilar

Añadir 25 ml de alcohol absoluto, se deja en contacto por 30 minutos. Luego de este tiempo se filtra, y se destila. El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el amoniaco,

se recoge con agua, y en la solución acuosa, se practican las diferentes reacciones de reconocimiento.

8. Con cloruro de bario: la muestra que contiene KOH al adicionarle cloruro de bario en solución produce un precipitado blanco de hidróxido de bario.

9. Con Sulfato de Zinc: El potasio reacciona formando un precipitado o un color blanco.

10. Con nitrato de plata: Si adicionamos a la muestra una pequeña cantidad de solución de nitrato de plata producirá un precipitado o un color café verdoso.

11. Con el Ácido tartárico: reacciona dando una coloración blanca.12. Si acidificamos una pequeña cantidad de muestra con ácido tartarico y luego

añadimos unas gotas del reactivo cobaltinitrilosodico, luego de calentar por uno o dos minutos y dejar en reposo, se observa la formación de un precipitado amarillo en caso positivo.

13. Con el cloruro estannoso, forma un precipitado café 14. Con el sulfato ferroso: reacciona dando un precipitado color verdoso.15. Ensayo a la llama: Al someterlo a la llama, el potasio produce una llama color

violeta

GRÁFICOS

Reacción con el cloruro de bario

Reacción con el Sulfato de Zinc

Reacción con nitrato de plata

Reacción con el Ácido tartárico

Reacción con ácido tartarico y

cobaltinitrilosodico

Reacción con cloruro estannoso

Reacción con el sulfato ferroso

Ensayo a la llama



Reacción con cloruro de bario


Reacción con Sulfato de Zinc


Reacción con nitrato de plata

Reacción Positivo característico Coloración café verdoso

Reacción con Ácido tartárico Reacción Positivo no característico

Reacción con ácido tartarico y reactivo cobaltinitrilosodico


Reacción con el cloruro estannoso

Reacción Positivo característico Precipitado café

Reacción con Con el sulfato ferroso

Reacción Positivo característico Precipitado color verdoso

Ensayo a la llama

Negativo

OBSERVACIONES

Hemos observado que al administrar los 5ml de hidróxido de potasio el cobayo presentó pérdida de equilibrio a los seis minutos, mostró necrosis superficial, y a los 13 minutos con 30 segundos murió por acción de esta sustancia (KOH).

CONCLUSIONES

Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por KOH son la pérdida de equilibrio y muerte en un tiempo de 13 minutos, con lo que concluimos que el KOH es tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de KOH en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de KOH son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.

RECOMENDACIONES


CUESTIONARIO

¿Cuales son los síntomas por la ingestión de hidróxido de potasio?

Los síntomas por la ingestión de hidróxido de potasio comprenden:

Dolor abdominal fuerte

Dificultad respiratoria debido a obstrucción por inflamación de la garganta

Quemaduras en boca y garganta

Desmayo

Diarrea

Disminución rápida de la presión arterial

Dolor de garganta fuerte

¿Cuáles son los síntomas por contacto del hidróxido de potasio con la piel o los ojos comprenden?

Los síntomas por el contacto del hidróxido de potasio con la piel o los ojos comprenden:

Ardor Dolor intenso Pérdida de la visión

¿Cuáles son los peligros químicos que presenta el hidróxido de potasio ?

La sustancia es una base fuerte, reacciona violentamente con ácidos y es corrosiva en ambientes húmedos para metales tales como cinc, aluminio, estaño y plomo originando hidrógeno (gas combustible y explosivo). Rápidamente absorbe dióxido de carbono y agua a partir del aire. El contacto con la humedad o el agua puede generar desprendimiento de calor

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002482.htm http://www.grupoprevenir.es/fichas-seguridad-sustancias-quimicas/0357.htm

AUTORIA

Ninguna


FIRMAS


ANEXO

http://www.grupoprevenir.es/fichas-seguridad-sustancias-quimicas/0357.htm








Fecha: 09/01/2014Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #2

EJEMPLOS PRÁCTICO DE INTOXICACIÓN ALIMENTARIA.

PRACTICA Nº 21

TEMA: HUEVOS DUROS

OBJETIVO: establecer nuestros conocimientos teóricos en la practica sobre intoxicaciones alimentarias.

MATERIALES:

Huevos Agua Olla Cocina Cuchillo o espátula

PROCEDIMIENTO:

1. Seleccionar los huevos a utilizar.2. Colocar agua y huevos en una olla3. Encender la cocina4. Dejar hervir por 15 minutos5. Sacar dejarlos enfriar 6. Pelar y determinar el contenido de azufre en la yema del huevo

MARCO TEORICO:

Hervido prolongado: Es el llamado huevo duro. En este estado, tiene lugar una pérdida de agua aproximadamente del 50 %. Las albúminas existentes en la clara, debido al calor se coagulan

y se desintegran en un 6 %, dando origen a compuestos amoniacales productores de ácido

úrico (purinas).

La grasa existente en la yema, debido a la pérdida de agua y al calor, se destruye en parte. Las sales minerales se disuelven en un 30 % y las vitaminasdesaparecen totalmente.

Hervído ligero: Es el huevo pasado por agua. Se pierde agua en la proporción de un 25 %. Las albúminas se coagulan en parte conservándose en su totalidad al mismo tiempo que se hacen más digeribles.

Las grasas, sales minerales y vitaminas se conservan en su totalidad. Es la forma en que el huevo es perfectamente digerible.

Los huevos cocidos prolongadamente contienen pues: menor proporción de agua, menos proteínas, grasas y sales minerales y ninguna vitamina, pero, en cambio, si la cocción es ligera contienen: menos agua,todas las albúminas, grasas, sales minerales y vitaminas. Es por tanto el procedimiento ideal de cocción.

Frito: Sea en la forma clásica de huevos fritos o en tortilla. Con este procedimiento disminuye la cantidad de agua por evaporación. Aumenta la grasa por incorporación del aceite utilizado al freír. Las albúminas coaguladas se mantienen casi en su totalidad, así como la mayor parte de vitaminas.

El huevo frito contiene, pues: menos agua, más grasa, la misma albúmina y sales minerales y casi ninguna vitamina.

http://www.vivirnatural.com/alim/agua.htm

Es más indigesto que pasado por agua.

Asados(Huevos al horno): Pierden un 58 % de agua por evaporación. Las albúminas coaguladas por el calor se pierden en un 25 % y las grasas por fusión en un 15 %. Si la cocción es intensa se pierden todas las vitaminas.

Los huevos al horno contienen, pues, menos agua, albúminas y grasas y ninguna vitamina. Son difíciles de digerir.

Digestibilidad

En general buena sobre todo los huevos ligeramente hervidos o pasados por agua. El huevo duro y el frito son poco digeribles.

Calorías

410 calorías por 100 gramos de huevo crudo (correspondiendo 65 a la clara y 345 a la yema). 480 calorías por 100 gramos de huevos fritos o en tortilla.

Acidez

Contienen un 81 % de sales minerales ácidas; es por tanto un alimento acidificante del organismo.

Modo más saludable de prepararlos

La forma más fácil de digerir es la de huevo ligeramente cocido pasado por agua. En esta forma es aconsejable a los niños de corta edad.

Los huevos fritos, al horno y hervidos prolongadamente (huevos duros) son de difícil digestión.

TOXICIDAD

Dependiendo del tiempo expuesto del huevo duro cocinado con el medio ambiente va a adquirir cierta toxicidad debido a la cantidad de salmonellas que va a adquirir debido a la cantidad de riqueza en proteínas del huevo y grasas.

ANEXO:

DEMOSTRACIÓN PRÁCTICA EN EL LABORATORIO

TEMA: COCA COLA CON MENTAS

OBJETIVO: establecer nuestros conocimientos teóricos en la práctica sobre intoxicaciones alimentarias.

MATERIALES:

Coca cola light 4 mentas Botella plástica

PROCEDIMIENTO:

1. Destapar la coca cola.2. Colocar las 4 mentas seleccionadas.3. Y alejarse del lugar donde se encuentre el experimento4. Observar la reacción química que produce.

MARCO TEORICO:

La soda es básicamente agua, azucar y dioxido de carbono, que es lo que provoca las burbujas en el líquido.

Cuando echamos los Mentos en la soda, la gelatina y la goma arábiga rompen esta tensión superficial, que disuelve las cadenas de enlace del agua, y permite la expansión de las burbujas.

A su vez, cada Mentos tiene pequeños agujeritos que favorecen la formación de burbujitas. Que el caramelo baje al fondo de la botella, y que la botella tenga una estrecha via de escape, son las razones de que el gas y el líquido emanen en forma de geiser. La razón de que este experimento se haya popularizado con la soda light, se debe al tipo de edulcorante que lleva este líquido, aparte de que las manchas que deja en la ropa, son más fáciles de limpiar.

ANEXOS:

DEMOSTRACIÓN PRÁCTICA EN EL LABORATORIO

Responsables:

____________________ _______________________TERESA HERAS KATHERIN HOYOS

TEORÍA

SÍNDROME RESPIRATORIOAsí como los tóxicos pueden ser o no cáusticos por las vías digestivas así también los venenos se inhalas y se absorben por las vías respiratorias que pueden ser o causticas. Cuando los venenos no provocan lesiones a su paso aéreo el síndrome respiratorio no existe este se produce cuando se inhala tóxicos gaseosos o volátiles no cáusticos a los que se les llama tóxicos generales como es el caso del ácido cianhídrico, la arsenamina, sulfuro de hidrógeno, CO, HCN, SH2, AsH3, SbH3 , NH3, Cl2, Br2.

Webgrafias:

http://www.monografias.com/trabajos18/toxicologia-general/toxicologia-general.shtml#ixzz2jdI5K7zk

El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposición de diversas sustancias químicas, originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la irritación de las vías respiratorias superiores a edema respiratorio agudo además el toxico responsable puede ocasionar trastornos en otros órganos: corazón, sistema nervioso, riñón, medula ósea entre otros.



Las manifestaciones clínicas varían en función del producto causal en la concentración del toxico, la intensidad y la duración de la exposición y características del sujeto.

Los productos se clasifican según su mecanismo de acción en: Gases irritantes, sustancias químicas, y tóxicos sistémicos.

Los síndromes respiratorios pueden ser agudos, y crónicos.

SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOS

Este se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por lo general los venenos que producen este síndrome se llaman cáusticos además de este síndrome pueden aparecer otros que son productos de otras acciones, otros venenos, que siendo introducidas por vías distintas como puede suceder en intoxicaciones por vías distintas como puede suceder en las intoxicaciones por oxido de carbono, hipnóticos, como alcoholes, entre otros., y para el estudio de este síndrome se lo divide en tres vías:

Vías aéreas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis)

Vías aéreas inferiores o parte media del árbol aéreo, laringe, desde la glotis hacia abajo.

La tercera es parénquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos pulmonares).

TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTES

Incluyen una amplia gama de agentes que pueden ocasionar daño celular importante en el tracto respiratorio. Lugar primario en que se ocasiona la lesión y la extensión de su mismo depende de múltiples factores que incluyen el tamaño de las partículas, la solubilidad del agente químico y la intensidad de la exposición. Aquellos con una solubilidad alta como el HCl, tienden a causar una irritación inmediata de las vías respiratorias superiores y la conjuntiva.

Por el contrario cuando la solubilidad es baja como el P, ozono, oxido de nitrógeno, causan menos síntomas en las vías superiores y pueden alcanzar la periferia, causando daño bronquial y alveolar. El Cl y otros productos con su solubilidad intermedia daña al tracto respiratorio en toda su extensión.

RESPONSABLE:

_______________TERESA HERAS

CARCINOGÉNESISEl cáncer se está convirtiendo en una de las principales causas de muerte en el mundo, tanto en países desarrollados como en desarrollo.

Causa mas del 10% de las muertes y se espera una duplicación del número de casos para el año 2010.

Esta situación se debe en parte a la mortalidad disminuida por otras causas y el consecuente incremento en la edad media, y en parte a la exposición creciente a carcinógenos, principalmente humo de tabaco y carcinógenos ocupacionales y ambientales.

Estudios experimentales y los ensayos diagnósticos, sugieren que un 90% de los carcinógenos químicos son mutagénicos, o sea capaces de inducir una alteración genética celular en forma permanente.

Los carcinógenos químicos actúan en etapas: iniciación, promoción, conversión, progresión y cáncer.

Estas etapas se correlacionan con cambios morfológicos.

Así, la promoción y la progresión corresponden a las fases de hiperplasia, displasia y carcinoma in situ. La iniciación es una alteración bioquímica que no manifiesta morfología reconocible.

Sustancia que da lugar a un incremento significativo del riesgo de cáncer cuando es administrada a cualquier dosis, por cualquier vía de administración, durante cualquier tiempo a cualquier especie animal

Consejos para minimizar el efecto de los nitratos

• Acompañar los alimentos con vitamina C

• Restringir la ingesta de pescado salado, ahumados, quesos curados y envasados

• Evitar las cervezas más oscuras y más malteadas

• Evitar el tabaco

Oxidación del hierro de la Hb (metahemoglobina)

Efectos negativos sobre la salud

Formación de nitrosaminas

METAHEMOGLOBINA

• Es un trastorno sanguíneo en el cual una cantidad anormal de hemoglobina se acumula en la sangre.

• Es un trastorno sanguíneo en el cual el cuerpo no puede reutilizar la hemoglobina después de que ésta se daña.

En algunos casos de metahemoglobinemia, la hemoglobina es incapaz de transportar el oxígeno de manera efectiva a los tejidos corporales

Carcinógenos químicos orgánicos

http://es.mimi.hu/medicina/especie.html

http://es.mimi.hu/medicina/significativo.html

• Son compuestos que intervienen en la vida diaria del individuo, ej. Oxidación, Reducción con antioxidantes, Reacción con radicales libres

• Tales como:

• Hidrocarburos Aromáticos policíclicos, benzopireno, metilcolantreno, dimetilbenzantraceno y metilcriseno.

• Alquitrán, brea de hulla, aceites minerales (refinerías de petróleo), gases de tubos de escape de automóviles.

• Aminas aromáticas, papel, colorantes, industria textil.

• Derivados nitrados,

• Esta exposición puede ser accidental, laboral, doméstica o ambiental.

Carcinógenos inorgánicos

• Son compuestos sin vida orgánica, los compuestos inorgánicos por excelencia son los minerales.

• El programa internacional de la toxicología estima que por lo menos 250 productos químicos en humo indirecto están sabidos para ser tóxicos o carcinógenos.

• Contiene un número de gases y de productos químicos venenosos, incluyendo el cianuro de hidrógeno (usado en armas químicas), monóxido de carbono (encontrado en extractor del coche), amoníaco (usado en limpiadores de la casa), y tolueno (encontrado en diluyentes de la pintura).

• Algunos de los metales tóxicos contenidos en humo incluyen el arsénico (usado en pesticidas), el plomo (encontrado antes en pintura), el cromo (usado para hacer el acero), y el cadmio (usado para hacer las baterías).

• El humo indirecto se compone del humo del sidestream

• Este contiene concentraciones más altas de muchas de las toxinas encontradas en humo inhalado del cigarrillo.

CARCINÓGENOS HORMONAL

• La OMS, ha concluido que las combinaciones que se emplean en algunas píldoras anticonceptivas, tratamiento de la menopausia, tienen efectos cancerígenos para el humano.

• Estrógenos esteroides, rayos UVA y polvo de la madera se agregan a la nueva lista estadounidense de carcinógenos.

• un grupo de hormonas conocidas como "estrógenos esteroides".

CARCINÓGENOS POR FIBRAS

La fibra vegetal forma parte de cualquier esquema dietético encaminado a un bienestar óptimo.

Sus virtudes tanto en la prevención de cánceres como de enfermedad cardiovascular y trastornos digestivos han quedado dilucidadas en múltiples ensayos clínicos, abusar de lo integral se ha visto que puede acarrear también complicaciones de salud

Con base en su propiedades físicas y su efecto fisiológico en el organismo, la fibra dietaria se clasifica en fibra insoluble y fibra soluble.

La fibra soluble consiste principalmente en celulosa, hemicelulosa y lignina, este tipo de fibra que se encuentra en el salvado de trigo, granos integrales y verduras.

La fibra, y particularmente la soluble, además de su acción directa ejerce otro efecto indirecto que consiste en aumentar la microflora intestinal, favoreciendo la producción de ácidos grasos de cadena corta, disminuyendo el pH local y la producción de sustancias carcinógenas». tales ácidos grasos pueden llegar a inducir una apoptosis de células premalignas.

La fibra también tiene efecto sobre algunos procesos neoplásicos.

Se ha sugerido que estos carcinógenos potenciales son producidos por las bacterias colónicas que fermentan los productos nutritivos que quedan en el colon.

Las bacterias colónicas actúan sobre el material nitrogenado de desecho y las sales biliares para producir carcinógenos tales como las nitrosaminas y los fenoles.

MECANISMO DE CARCINOGÉNESIS Q

La carcinogénesis, sea cual sea su naturaleza, se define como la transformación de células normales en células malignas, que poseen crecimiento incontrolado, capacidad de metástasis y todas las características morfológicas y biológicas de las células tumorales.

Generalmente se engloban en alguno de estos grupos: agentes químicos (90-95% de los casos), la radiación (1-5%) y los agentes biológicos o virus (1-2%).

La carcinogénesis química, que es el mecanismo de acción habitual de las drogas utilizadas en la quimioterapia.

1. Iniciación: es el resultado directo de la administración del agente químico: es un proceso rápido, habitualmente reversible, mediante el cual los productos químicos producen cambios permanentes en la estructura del ADN de la célula diana.

1. 2. Promoción: es el proceso por el cual se estimula la formación tumoral en el tejido expuesto. En este caso, los cambios tisulares y celulares suelen ser de carácter reversible durante un largo periodo de latencia, hasta que aparece la primera célula tumoral autónoma.

2. 3. Progresión: es el periodo de transformación maligna completa de la célula, que alcanza su máximo grado de malignidad.

MECANISMOS DE MEDIDA DE CARCINOGÉNESIS

La variación individual en la respuesta a los agentes carcinogénicos es muy amplia y depende de factores como la capacidad de metabolización de cada individuo, la capacidad de reparación del ADN o la predisposición genética a diferentes enfermedades.

METABOLISMO DE LOS CARCINÓGENOS

• Todas las enfermedades oncológicas tienen causas.

• El descubrimiento de estas causas puede prevenir en las generaciones futuras el cáncer.

• El enlace entre el cáncer en los seres humanos y la exposición ocupacional. La relación del cáncer en la vejiga urinaria en los trabajadores de la industria química.

• La elevada incidencia de cáncer del pulmón en los fumadores de cigarrillos.

A la luz de estos aspectos es importante considerar

a) el mecanismo de carcinogénesis como la base para delinear y clasificar los factores de riesgo.

b) los métodos para la detección de carcinógenos químicos ambientales y radiaciones ionizantes así como estilos de vida, han sido demostrados reaccionar con los cromosomas especialmente el ADN, una reacción con importantes consecuencias funcionales.

CARCINOGÉNESIS

Inicio de un cáncer.

La mayoría de los carcinógenos humanos son genotóxicos; algunos agentes como la hormona dietilestilbestrol o estradiol pueden incrementar los productos genotóxicos.

En consecuencia la conversión neoplásica comienza con la producción de un ADN alterado en la célula o por el ataque de una forma activa de carcinógeno o la generación de radicales hidroxilo; esta reacción conduce a la mutación de genes específicos, proto-oncogenes y genes supresores tumorales.

CARCINOGÉNESIS OCUPACIONAL

En latino américa mueren anualmente alrededor de 30.000 varones y 25.000 mujeres por cáncer.

Según datos de la OMS presentados, el 10% de los cánceres de pulmón y el 2% de las leucemias podrían ser atribuidos a nivel mundial a exposición ocupacional a carcinógenos químicos

CARCINOGÉNESIS POR ESTILO DE VIDA

• Estilos de vida, tabaco, alcohol, nutrición

• Ciertos descubrimientos históricos en el campo de la cancerología revelaron que diversos químicos en los lugares de trabajo son responsables de la causa de especificas neoplasias.

ALCOHOL COMO CARCINÓGENO

• Las personas que fuman cigarrillos y consumen una considerable cantidad de alcohol diariamente tienen un alto riesgo de padecer de cáncer del esófago y la cavidad oral.

• El alcohol modifica el metabolismo de los carcinógenos en el hígado y esófago.

• En los individuos no fumadores el alcohol puede inducir cáncer de esófago mediante su metabolito acetaldehído.

NUTRICIÓN

• La geografía determina la incidencia de muchos tipos de tumores.

• En Occidente, dietas elevadas en grasas son correlacionadas con una elevada incidencia de tumores del intestino grueso, mama, próstata, ovario, endometrio y páncreas.

• Un elevado nivel de grasas en la dieta actúa en la vía de los mecanismos de promoción.

• Carcinógenos genotoxicos en las comidas, tales como la carne y el pescado frito, por ejemplo están relacionados con el cáncer de colon mama o páncreas, así como las comidas ahumadas, relacionadas con el cáncer gástrico o de esófago o en el caso de micotoxinas contaminantes tales como la aflatoxina, para el cáncer de hígado.

MUTAGÉNESIS

Es el cambio en la forma de las células producidas por alguna sustancia química.

Mutagenicidad

Es la capacidad de los químicos para producir cambios en el material genético, cambios que se transmiten durante la división celular.

Las mutaciones pueden ocurrir en dos tipos de células: En células somáticas

• En células germinales Mutación:

Alteración espontánea o inducida.

Cambio permanente y heredable en la secuencia del ADN. Genotóxico:

• Agente que daña al genoma directa o indirectamente. Ocurren mutaciones en condiciones naturales por: Errores de las polimerasas (proofreading, slippage)

Reacciones espontáneas del DNA (tautomería, despurinización (10000/ciclo), desaminación de C o 5-meC)

Exposición a mutágenos naturales, estrés oxidativo Exposición a radiación Inserciones de trasposones/virus Traslocacíones/recombinación

MUTACIONES

• Las fuentes más frecuentes de mutaciones bajo condiciones normales son:

- Endógenas, es decir por errores durante la replicación y reparación del DNA celular.

Tipos de daño que ocurren en el ADN

INDUCIDOS:

• Químicos

- los agentes alquilantes adicionan grupos metilo o etilo en diversas bases del ADN

• Físicos

- Exposición a UV: Dímeros de pirimidina

• Es importante estudiar los mecanismos de formación del daño genético inducido por agentes mutagénicos físicos, químicos y biológicos.

• El daño genético inducido

• Incrementa las malformaciones congénitas• Causante de retardo mental• Transformación neoplásica• Infertilidad en las poblaciones humanas y de otras especies

REPARACIÓN DEL DNA

Las mutaciones pueden ser el resultado de una incorporación incorrecta de bases durante la replicación o producto de cambios químicos espontáneos o debidos a la exposición de agentes químicos y/o radiaciones

Las mutaciones son cambios estables en la estructura del ADN

Los mutágenos pueden ser compuestos químicos o radiaciones

El ADN es reparado mas que degradado

Una de las causas del cáncer es una deficiencia en la maquinaria de la reparación

Sistemas de reparación

1) Fidelidad de la polimerasa2) Sistemas de reparación directa3) Reparación por escisión.4) Sistemas de reparación post-replicación.

CARCINOGÉNESIS Q EN H

La contaminación ambiental de origen natural no es un problema nuevo. De hecho ha estado presente desde que hace más de 3 500 millones de años aparecieron en nuestro planeta las primeras células capaces de utilizar la energía solar en la formación de compuestos orgánicos, a partir de agua y bióxido de carbono, o fotosíntesis.

El oxígeno surgió, pues, ¡como un contaminante de origen biológico!

El ser humano es el único animal capaz de modificar el medio ambiente.

CARCINOGÉNESIS POR ESTILO DE VIDA

La producción de CA varía de región en región como así de raza y estilo de vida.

La dieta puede estar asociada a un 25-30% de los casos de cáncer.

En conjunto, constituye el principal grupo de factores asociados a la aparición de tumores después del tabaco.

Aunque se ha identificado un número considerable de substancias con potencial cancerígeno en los alimentos, su contribución global al desarrollo de tumores parece escasa y, en general, los mecanismos específicos son poco conocidos.

Por el contrario, el efecto más importante de la dieta se debe a la capacidad de inhibir el proceso carcinogénico, es decir, que la dieta, gracias especialmente a las frutas y vegetales, es sobre todo una fuente de factores protectores.

TABLA DE SUSTANCIAS CLASIFICADAS COMO CANCERÍGENAS Y/O MUTÁGENAS

Real Decreto 363/1995

No es fácil obtener una lista actualizada de todas las sustancias clasificadas como

cancerígenas de categoría 1 y 2 y como mutágenas de categoría 1 y 2 según la normativa de

la UE. En la práctica, una relación útil pero no exhaustiva es la constituida por las sustancias

que figuran en el Anexo I de la Directiva 67/548/CEE (transpuesto al Estado Español en el

Anexo I del Real Decreto 363/1995) en sus sucesivas actualizaciones. Dicho Anexo I se

presenta en la siguiente Tabla.

A todas las sustancias incluidas en esta Tabla les es de aplicación el Real Decreto 665/1997

sobre Protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a

agentes cancerígenos durante el trabajo y los Reales Decretos 1124/2000 y 349/2003, que lo

modifican.

Nota: En esta tabla no se incluyen los preparados cancerígenos sólo las sustancias, para

conocer el carácter cancerígeno y/o mutágeno de los preparados es necesario que estén

correctamente etiquetados y disponer de su Ficha de Datos de Seguridad (ver Identificación

de productos cancerígenos y/o mutágenos).

Al final se añade la Lista de sustancias, preparados y procedimientos clasificados como

cancerígenos según el Real Decreto 665/1997, de 12 de mayo, sobre la protección de los

trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes cancerígenos durante

el trabajo.

SUSTANCIAS CANCERÍGENAS Y MUTÁGENAS DE 1ª Y 2ª CATEGORÍA CON CLASIFICACIÓN ARMONIZADA EN LA UNIÓN EUROPEA

No se incluyen una serie de sustancias derivadas del carbón o del petróleo que solo reciben esta clasificación cuando contienen más de una cierta proporción de determinados

componentes (por ejemplo: benceno ó 1,3-butadieno, benzo[a]pireno) o cuando la sustancia a partir de la cual se han producido es un cancerígeno

CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 1 Sustancias (a) nº CASÁcido arsénico y sus sales ----Amianto: ----

132207-33-1132207-32-012172-73-577536-66-477536-68-677536-67-5

Alquitrán, hulla 8007-45-2Alquitrán, hulla, baja temperatura 65996-90-9Alquitrán, hulla, elevada temperatura 65996-89-6Alquitrán, lignito 101316-83-0Alquitrán, lignito, baja temperatura 101316-84-14-Aminobifenilo 92-67-1Benceno 71-43-2Bencidina 92-87-5Cloruro de vinilo 75-01-4Cromatos de cinc, incluido el cromato de cinc y de potasio ----4,4’-Diaminobifenilo -> BencidinaDestilados (petróleo), fracción nafténica ligera; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-52-2

Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-35-4

Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-19-4

Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-53-3

Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-34-3

Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-18-3

Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-50-0

Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-28-5

Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-21-8

Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-51-1

Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-27-4

Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-20-7

Dióxido de níquel (b) 12035-36-8

Disulfuro de triníquel (b) 12035-72-2Erionita 12510-42-8Éter bisclorometílico -> Éter diclorometílicoÉter diclorometílico 542-88-1Éter clorometil-metilo 107-30-2Hidrogenoarsenato de plomo 7784-40-9Monóxido de níquel (b) 1313-99-12-Naftilamina (c) 91-59-8Pentaóxido de diarsénico 1303-28-2Sales de 4-aminobifenilo ----Sales de bencidina 531-85-1

531-86-221136-70-936341-27-2

Sales de 2-naftilamina 533-00-4612-52-2

Sulfuro de níquel (b) 16812-54-7Trióxido de arsénico -> Trióxido de diarsénicoTrióxido de cromo (b) 1333-82-0Trióxido de diarsénico 1327-53-3Trióxido de diníquel (b) 1314-06-3

CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 2 Sustancias (a) nº CASAAT -> 4-o-Tolilazo-o-toludinaAceites clasificados (petróleo), craqueados catalíticamente; Fuelóleo pesado 64741-62-4Aceites clasificados (petróleo), productos craqueados catalíticamente hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado

68333-26-6

Acetato de metilazoximetilo -> Acetato de metil-ONN-azoximetiloAceites residuales (petróleo); Fuelóleo pesado 93821-66-0Acetato de metil-ONN-azoximetilo 592-62-1Acrilamida 79-06-1Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-05-2Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-03-0Acrilonitrilo 107-13-15-Alil-1,3-benzodioxol 94-59-74-Aminoazobenceno 60-09-34-Amino-2’,3-dimetilazobenceno -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina 4-Amino-3-[[4’-[(2,4-diaminofenil)azo][1,1’-bifenil]-4-il]azo]-6- (fenilazo)-5-hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato de disodio

1937-37-7

4-Amino-3-fluorofenol 399-95-1o-Anisidina -> 2-MeoxianilinaAziridina -> EtileniminaAzobenceno 103-33-3Benzo[e]acefenantrileno -> Benzo[b]fluorantenoBenzo[a]antraceno 56-55-3Benzo[d,e,f]criseno -> Benzo[a]pirenoBenzo[b]fluoranteno 205-99-2Benzo[j]fluoranteno 205-82-3Benzo[k]fluoranteno 207-08-9Benzo[a]pireno 50-32-8Benzo[e]pireno 192-97-2

Berilio (b) 7440-41-73,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[5-amino-4 -hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato] de tetrasodio

2602-46-2

3,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[4-aminonaftaleno- 1-sulfonato] de disodio 573-58-02,2’-bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano 4,4’-Bi-o-toluidina 119-93-7Bis(3-carboxi-4-hidroxibecensulfonato) de hidrazina -----Brea, alquitrán de hulla, elevada temperatura; Brea 65996-93-2Bromato de potasio 7758-01-2Bromoetileno 593-60-21,3-Butadieno 106-99-0Butano (Contenido 0,1% de 1,3-butadieno) 106-97-8Captafol 2425-06-1Carbadox 6804-07-5Carbamato de etilo -> UretanoClorhidrato de 4,4’-(4-iminociclohexa-2,5-dienilidenometilen)dianilina 569-61-94-Cloroanilina 106-47-81-Cloro-2,3-epoxipropano (d) 106-89-8Cloruro de cadmio (d) 10108-64-2Cloruro de dimetilcarbamoílo 79-44-7Cloruro de dimetilsulfamoílo 13360-57-1Cloruro de etileno -> 1,2-DicloroetanoColorantes azoicos derivados de la bencidina ----Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidina ----Colorantes 4,4-diarilazobifenilos, excepto aquellos específicamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la bencidinaColorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetilbifenilos, excepto aquellos específicamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-toluidinaColorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetoxibifenilos, excepto aquellos especificamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidinaColorantes azoicos derivados de la o-toluidina ----Compuestos de berilio, excepto los silicatos dobles de aluminio y berilio (b) ----Compuestos de cromo(VI), excepto el cromato de bario y de los especialmente citados en esta lista (b)

----

Criseno 218-01-9Cromato crómico -> Cromato de cromo IIICromato de calcio 13765-19-0Cromato de cromo III 24613-89-6Cromato de estroncio 7789-06-2Cromato de potasio (b) 7789-00-64,4’-Diaminodifenilmetano -> 4,4´-Metilendianilina-o-Dianisidina -> 3,3´-DimetoxibencidinaDestilados (alquitrán de hulla), aceites pesados; Aceite de antraceno fracción pesada

90640-86-1

Destilados (alquitrán de hulla), fracción de benceno; Aceite ligero 84650-02-2Destilados (petróleo), destilados craqueados de petróleo craqueado a vapor; Gasóleo craqueado

68477-38-3

Destilados (petróleo), fracción intermedia del coquizador; hidrodesulfurada; Gasóleo craqueado

101316-59-0

Destilados (petróleo), fracción intermedia hidrodesulfurada térmicamente; Gasóleo craqueado

85116-53-6

Destilados (petróleo), fracción intermedia de la serie completa hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado

101316-57-8

Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada catalíticamente, degradada térmicamente; Gasóleo craqueado

92201-60-0

Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada térmicamente; Gasóleo craqueado 64741-82-8Destilados (petróleo), fracción ligera hidrodesulfurada craqueada catalíticamente; Gasóleo craqueado

6833-25-5

Destilados (petróleo), fracción ligera obtenida a vacío; Fuelóleo pesado 70592-77-7Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente; Fuelóleo pesado 64741-61-3Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado

68333-28-8

Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada térmicamente; Fuelóleo pesado 64741-81-7Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada a vapor; Fuelóleo craqueado 101631-14-5Destilados (petróleo), nafta ligera craqueada a vapor; Gasóleo craqueado 68475-80-9Destilados (petróleo), obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado 70592-78-8Destilados (petróleo), residuos de petróleo obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado 68955-

27-1Diaminotolueno 25376-45-8Diazometano 334-88-3Dibenzo[a,h]antraceno 53-70-31,2-Dibromo-3-cloropropano 96-12-81,2-Dibromoetano 106-93-4Dibromuro de etilo -> 1,2-Dibromoetano3,3’-Diclorobencidina 91-94-11,4-Diclorobut-2-eno 764-41-01,2-Dicloroetano 107-06-22,4-Diclorofenil 4nitrofenil éter -> Nitrofene2,2’-Dicloro-4,4’-metilendianilina 101-14-41,3-Dicloro-2-propanol 96-23-1Dicloruro de cobalto (b) 7646-79-9Dicloruro de cromilo (b) 14977-61-8Dicromato de amonio (b) 7789-09-5Dicromato de potasio (b) 7778-50-9Dicromato de sodio (b) 10588-01-9Dicromato de sodio, dihidrato (b) 7789-12-01,2,3,4-Diepoxibutano 1464-53-5Dietilditiocarbamato de 2cloroalilo -> Sulfalato{5-[(4’-((2,6-Dihidroxi-3-((2-hidroxi-5-sulfofenil)azo)fenil)azo) (1,1’-bifenil)4-il)azo]salicilato(4-)}cuprato(2-)de disodio

16071-86-6

3,3’-dimetilbencidina 119-93-7N,N-Dimetilhidrazina 57-14-71,2-Dimetilhidrazina 540-73-8Dimetilnitrosamina 62-75-93,3’-Dimetoxibencidina 119-90-42,4-Dinitrotolueno, Dinitrotolueno técnico 121-14-2

25321-14-61,4-Dióxido de 2-(metoxicarbonilhidrazonometil) quinoxalina -> Carbadox1,4Dióxido de 3(quinoxalina2ilmetilen) carbazato de metilo -> Carbadox(Epoxietil)benceno -> Óxido de estireno1,2-Epoxipropano -> Óxido de propileno2,3-Epoxipropan-1-ol 556-52-5

Etilenimina 151-56-4Extractos (petróleo), destilado nafténico ligero extraído con disolventes 64742-03-6Extractos (petróleo), destilado nafténico pesado extraído con disolventes 64742-11-6Extractos (petróleo), destilado parafínico ligero extraído con disolventes 64742-05-8Extractos (petróleo), destilado parafínico pesado extraído con disolventes 64742-04-7Extractos (petróleo), disolvente de gasóleo ligero obtenido a vacío 91995-78-7Fast Garnet GBC Base -> 4-o-Tolilazo-o-toluidinaFeniloxirano -> Óxido de estirenoFibras cerámicas refractarias; fibras para usos especiales, excepto aquellas expresamente citadas en este anexo; [ Fibras vítreas artificiales (silicatos) con una orientación aleatoria y cuyo contenido en óxidos alcalinos y óxidos alcalinotérreos (Na2O +K2O +CaO +MgO +BaO) sea inferior o igual al 18 % en peso] (b)

-----

Fluoruro de cadmio (c) 7790-79-6Gasóleos (petróleo) craqueado a vapor; Gasóleo craqueado 68527-18-4Gasóleos (petróleo) fracción ligera obtenida a vacío, hidrodesulfurada craqueada térmicamente; Gasóleo craqueado

97926-59-5

Gasóleos (petróleo), fracción obtenida a vacío tratada con hidrógeno; Fuelóleo pesado

64742-59-2

Gasóleos (petróleo), fracción pesada atmosférica; Fuelóleo pesado 68783-08-4Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío; Fuelóleo pesado 64741-57-7Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado

64742-86-5

Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada del coquizador; Fuelóleo pesado

85117-03-9

Glicidol -> 2,3-Epoxipropan-1-olHexaclorobenceno 118-74-1Hexametiltriamida fosfórica 680-31-9Hidrazina 302-01-2Hidrazobenceno 122-66-7Hidrocarburos, C26-55, ricos en aromáticos 97722-04-8Isobutano ( Contenido 0,1% de 1,3butadieno) 75-28-52-Metilaziridina 75-55-84,4’-Metilenbis(2-cloroanilina) -> 2,2´-dicloro-4,4´-metilendianilina4,4’-Metilendianilina 101-77-94,4’-Metilendi-o-toluidina 838-88-04-Metil-m-fenilendiamina 95-80-71-Metil-3-nitro-1-nitrosoguanidina 70-25-7Metiloxirano -> Óxido de propileno2-Metoxianilina 90-04-05-Nitroacenafteno 602-87-92-Nitroanisol 91-23-64-Nitrobifenilo 92-93-3Nitrofene 1836-75-52-Nitronaftaleno 581-89-52-Nitropropano 79-46-9N-Nitrosodimetilamina -> DimetilnitrosaminaNitrosodipropilamina 621-64-72,2’-(Nitrosoimino) bisetanol 1116-54-7Oxido de cadmio (b) 1306-19-0Oxido de estireno 96-09-3Oxido de etileno 75-21-8Oxido de propileno 75-56-9

Oxirano -> Óxido de etileno1,3-Propiolactona -> 2-PropanolidoPetróleo combustible número 6; Fuelóleo pesado 68553-00-4Petróleo combustible, pesado, con gran proporción de azufre; Fuelóleo pesado 92045-14-2Petróleo combustible, residual; Fuelóleo pesado 68476-33-5Petróleo combustible, residuos gasóleos de primera destilación, alta proporción de azufre; Fuelóleo pesado

68476-32-4

Petróleo; Crudo 8002-05-91,3-Propanosultona 1120-71-4Propilenimina -> 2-Metilaziridina3-Propanolido 575-78-Sales de odianisidina -> Sales de 3,3´-dimetoxibencidinaResiduos (petróleo), a vacío, fracción ligera; Fuelóleo pesado 90669-76-4Residuos (petróleo), atmosféricos; Fuelóleo pesado 68333-22-2Residuos (petróleo), coquizador de fracciones pesadas y fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado

68512-61-8

Residuos (petróleo), coquizador de gasóleo pesado y gasóleo obtenido a vacío; Fuelóleo pesado

68478-17-1

Residuos (petróleo), craqueados a vapor; Fuelóleo pesado 64742-90-1Residuos (petróleo), craqueados a vapor, destilados; Fuelóleo pesado 90669-75-3Residuos (petróleo), craqueados a vapor, resinosos; Fuelóleo pesado 68955-36-2Residuos (petróleo), craqueados a vapor, tratados térmicamente; Fuelóleo pesado 98219-64-8Residuos (petróleo), craqueados térmicamente; Fuelóleo pesado 64741-80-6Residuos (petróleo), craqueo catalítico; Fuelóleo pesado 92061-97-7Residuos (petróleo), depurador del coquizador, con productos aromáticos con anillos condensados; Fuelóleo pesado

68783-13-1

Residuos (petróleo), de la torre atmosférica hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado 64742-78-5Residuos (petróleo), destilación de nafta craqueada a vapor; Gasóleo craqueado 92062-04-9Residuos (petróleo), destilación del residuo del fraccionador y reformador catalítico; Fuelóleo pesado

68478-13-7

Residuos (petróleo), fraccionador del reformador catalítico; Fuelóleo pesado 64741-67-9Residuos (petróleo), fracciones ligeras craqueadas a vapor; Fuelóleo pesado 68513-69-9Residuos (petróleo), fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado 68512-62-9Residuos (petróleo), hidrocraqueados; Fuelóleo pesado 64741-75-9Residuos (petróleo), nafta craqueada a vapor hidrogenada; Gasóleo craqueado 92062-00-5Residuos (petróleo), nafta saturada con calor craqueada a vapor; Gasóleo craqueado

93763-85-0

Residuos (petróleo), torre atmosférica; Fuelóleo pesado 64741-45-3Sales de 3,3’-diclorobencidina 612-83-9

64969-34-274332-73-3

Sales de 2,2’-dicloro-4,4’-metilendianilina -----Sales de 3,3’-dimetilbencidina 612-82-8

64969-36-474753-18-7

Sales de 3,3’-dimetoxibencidina -----Sales de hidrazina -----Sales de 4,4’-metilenbis(2-cloroanilina) -> Sales de 2,2´-dicloro 4,4´-metilendianilinaSales de otolidina -> Sales de 3,3`-dimetilbencidinaSulfalato 95-06-7Sulfato de cadmio (b) 10124-36-4

Sulfato de cobalto (b) 10124-43-3Sulfato de dietilo 64-67-5Sulfato de dimetilo 77-78-11,2,3,6-Tetrahidro-N-(1,1,2,2-tetracloroetiltio)ftalimida -> CaptafolSulfato de tolueno-2,4-diamonio 65321-67-71,4,5,8-Tetraaminoantraquinona 2475-45-8Tioacetamida 62-55-5o-Tolidina -> 3,3´-dimetilbencidina4-o-Tolilazo-o-toluidina 97-56-3o-Toluidina 95-53-4Triclorometilbenceno ->a,a,a -Triclorotolueno Tricloroetileno 79-01-6aaa-Triclorotolueno 98-07-7Tris(cromato) de dicromo 24613-89-6Uretano 51-79-6

a. Salvo indicación específica, les corresponde la frase de riesgo R45 “Puede causar cáncer”.

b. Le corresponde la frase de riesgo R49 “Puede causar cáncer por inhalación”.c. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo

R45 en preparados: 0,01 % C.d. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo

R45 en preparados: 1 % C.

MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 1 Sustancias (a) nº CASNinguna sustancia

MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 2 Sustancias (a) nº CASAcrilamida 79-06-1Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-05-2Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-03-0Aziridina -> Etilenimina Benzo[d,e,f]criseno -> Benzo[a]pirenoBenzo[a]pireno 503282,2’-Bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutanoCloruro de cadmio 10108-64-2Cromato de potasio 7789-00-61,2-Dibromo-3-cloropropano 96-12-8Dicloruro de cromilo 14977-61-8Dicromato de amonio 7789-09-5Dicromato de potasio 7778-50-9Dicromato de sodio 10588-01-9Dicromato de sodio, dihidrato 7789-12-01,2,3,4-Diepoxibutano 1464-53-5Etilenimina 151-56-4Fluoruro de cadmio 7790-79-6Hexametiltriamida fosfórica 680-31-9

http://www.mtas.es/insht/ntp/#Triclorotolueno

http://www.mtas.es/insht/ntp/#Triclorotolueno

Oxido de etileno 75-21-8Sulfato de dietilo 64-67-5TGIC -> 1,3,5-tris(oxiranilmetil)- 1,3,5-triazina-2,4,6-(1H,3H,5H)-triona1,3,5-tris(oxiranilmetil)1,3,5-triazina2,4,6(- 1H,3H,5H)-triona 2451-62-9

a. Les corresponde la frase de riesgo R46 “Puede causar alteraciones genéticas hereditarias”.

LISTA DE SUSTANCIAS, PREPARADOS Y PROCEDIMIENTOS(ANEXO I Del R.D. 665/1997 modificado)

1. Fabricación de auramina.2. Trabajos que supongan exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos presentes en el

hollín, el alquitrán o la brea de hulla.3. Trabajos que supongan exposición al polvo, al humo o a las nieblas producidas durante la

calcinación y el afinado eléctrico de las matas de níquel.4. Procedimientos con ácido fuerte en la fabricación de alcohol isopropílico.5. Trabajos que supongan exposición a serrines de maderas duras.

TERATOGÉNESISDefinición : Proviene del griego terathos, que significa monstruo.

Se refiere a “malformaciones anatómicas macroscópicas”, aunque los conceptos actuales de este término se han expandido para incluir anomalías del desarrollo más sutiles, como la restricción del desarrollo intrauterino, alteraciones de la conducta, muerte intrauterina y otras deficiencias funcionales.

TERATOGENOS HUMANOS

• La conciencia de ciertas sustancias pueden alterar el desarrolle prenatal ofrece la oprtunidad de prevenir algunas anomalias congenitas.

OBJETIVO TERATOGENICO

• Fármacos, sustancias químicas, aditivos alimentarios y pesticidas.

• Es identificar aquellos que pueden ser teratógenos durante el desarrollo fetal

Teratología

la disciplina científica encargada del estudio de las malformaciones congénitas.

Teratógenos

Son aquellos agentes que pueden inducir o aumentar la incidencia de las malformaciones congénitas cuando se administran o actúan durante el embarazo.

PRINCIPIOS DE TERATOGENIA

Periodos críticos del desarrollo

Genotipo ( constitución genética) del embrión

Dosis del fármaco o sustancia química

Al evaluar la probable teratógenia de un medicamento o

compuesto químico, hay que tener en cuenta 3

principios:

Clasificación de la FDA

• Medicamentos según su riesgo teratogénico.

• Cinco categorías:

• Estudios controlados con humanos demostraron que no hay riesgo para el feto. Probabilidad de teratogénesis remota.

• Estudios en animales indican que no hay riesgo fetal pero no hay estudios controlados en humanos.

• Estudios en animales han mostrado un efecto teratógeno no confirmado por estudios en embarazadas durante el primer trimestre de gestación y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores.

• Existen estudios en animales que revelan efectos teratógenos sobre el feto y no existen estudios en mujeres.

• No existen estudios ni en animales ni en mujeres.

• Existe evidencia de riesgo teratogénico, pero los beneficios son mayores.

Agentes específicos

• Antipsicóticos / tranquilizantes

– Litio Asociación con la anomalía de Ebstein.

– Diazepam No hay confirmación de asociación con fisuras orales.

– Fenotiazinas Ningún efecto teratogénico se muestra en 315 mujeres.

– Tricíclicos No hay evidencia de teratogenicidad.

• Anticonvulsivantes

– Fenilhidantoína (Dilantin)

• “Síndrome de hidantoína fetal":

• Restricción del crecimiento intrauterino, retraso mental, hipoplasia digital, anomalías craneofaciales.

• Síndrome completo en menos del 10% de los niños expuestos, pero hasta el 30% tiene algunas manifestaciones .

– Trimetadiona

• Síndrome similar

– El ácido valproico :

• 1% los defectos del tubo neural (espina bífida, mielomeningocele), anomalías craneofaciales y cardíacas

– Carbamazepina

• Similar a la hidantoína

• Antimicrobianos

– Penicilinas, eritromicina, ciclosporina

• Teratogenicidad no demostrada.

– Tetraciclina

• Dientes de leche amarillos.

– Estreptomicina, kanamicina .

• La pérdida de audición, VIII nervio dañado.

– Gentamicina y vancomicina: parece segura

• Warfarina

- Embriopatia con restricción del crecimiento intrauterino , retraso mental, convulsiones, hipoplasia nasal, cara plana y epífisis punteado

• Vitamina A

-Incrementa las probabilidades de aborto, retraso mental, agenesia de timo

-Severos defectos en el desarrollo de la oreja, CV y SNC

-La aplicación tópica no tiene ningún riesgo conocido.

• Antagonistas del Acido Fólico

-Incrementa probabilidades de aborto espontaneo

- En extraños casos el 30% logra sobrevivir

• Misoprostol

- Sindrome de Mobius

- Como facies de máscara, parálisis bilateral de los nervios 6 y 7 Micrognatia, pie equino varo

• Aspirina, Ibuprofeno

- Incrementan riesgo de gastrosquisis

- Cierre prematuro del conducto arterioso

Radiacion:

• Maxima dosis : 10 rads

– Serie gastrointestinal superior: 558 mrads

– IVP: 407 rads

– Tele de torax: 8 mrads

Alcohol:

Principal causa prevenible de retardo mental en los niños10-20% de la deficiencia mental (CI 50-80)

Relación dosis-dependiente

Alcohol pasa libremente a través de la placenta

Concentraciones fetales son tan altos como los de la madre

Cocaína:

• Hiperactividad Simpatica FC

– Infarto

– Convulsiones

– Mal nutrición

• Vasoconstricción:

– Flujo sanguineo del utero y la placenta

• Cocaina se encuentra en la leche materna



ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y DE LA SALUD.

TOXICOLOGÍA.

ESTUDIANTE: Teresa Margarita Heras Márquez.

CURSO: 5TO “A”.

DOCENTE: Bioq. Carlos García.

FECHA: 04/11/2013

CONSULTAS

Tarea nº1

COMPONENTES DE LA BOMBAS LACRIMÓGENASLa mezcla está basada en azufre y benceno y es utilizada para las bombas lacrimógenas, ya que provoca la volatilización de la sustancia, es decir que al hacer contacto con el aire se transforma en humo. Especialistas químicos señalan que también las bombas lacrímogenas contienen otro elemento o componente denominado dioxido de nitrato, que también sirve como narcótico. Este es el componente químico que utilizarían los Carabineros también para "volarse" y que muestra el video del Canal 13 en una botella de plástico y que tiene un color amarillo claro. Las propiedades de la sustancia son alucinógenas, pero no narcotizantes. Su utilización, es recurrentemente en fiestas privadas por la inhibición que produce, y en ceremonias clandestinas de iniciación en la propia policía uniformada.

WEBGRAFÍA:http://www.cambio21.cl/cambio21/site/artic/20101215/pags/20101215161344.html

CONSULTAR 5 EJEMPLOS DE T Ó XICOS QUE CAUSAN S Í NDROMES RESPIRATORIOS.

1. El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido producido por la combustión de carbono o de materiales que contienen carbono. Es más liviano que el aire y es poco soluble en agua. Algunas fuentes comunes de exposición al monóxido de carbono son los gases de los tubos de escape de los automóviles y las estufas de carbón, queroseno o gas que están defectuosas o tienen mala ventilación. Otras fuentes son también las fundiciones, los hornos de coque y las refinerías, así como el consumo de productos del tabaco. El monóxido de carbono disminuye la cantidad de oxígeno disponible para las células, lo cual dificulta la función celular.La exposición a corto plazo (aguda) a ciertos niveles de CO podría producir dolores de cabeza leves y dificultad para respirar. La exposición durante períodos más prolongados (crónicos) produce dolores de cabeza, náuseas, irritabilidad, aumento del ritmo respiratorio, dolor en el pecho, alteración del juicio y desvanecimientos.

Tarea nº1

http://www.cambio21.cl/cambio21/site/artic/20101215/pags/20101215161344.html

2. Los óxidos de azufre son una fuente importante de contaminantes atmosféricos. Son producidos por los gases de los tubos de escape de los automóviles, las refinerías de petróleo, los procesos de fabricación del papel y las industrias químicas. El dióxido de azufre (SO2) y el anhídrido sulfúrico (SO3) son dos tipos de óxidos de azufre. El dióxido de azufre es el contaminante atmosférico que causa mayor preocupación. Se trata de un gas incoloro irritante, con sabor amargo, que se disuelve en el agua para formar el ácido sulfuroso. Bajo presión es un líquido y no entra en combustión. Afecta los ojos y la piel así como las vías respiratorias superiores y penetra los pulmones durante la respiración por la boca a diferencia que cuando se respira por la nariz. El dióxido de azufre atmosférico es producido principalmente por actividades relacionadas con la combustión de carbón o aceite en plantas eléctricas o en fundidoras de cobre (12). Las personas afectadas con mayor frecuencia por la exposición son los trabajadores de las plantas en las cuales el dióxido de azufre se produce como derivado, como en la industria de la fundición del cobre . El dióxido de azufre se biotransforma (modifica) en el cuerpo en un producto de descomposición que se mide en sangre y orina. De esa manera se puede determinar la posibilidad de exposición .

3. El ozono (O3) es un gas incoloro cuyo olor se detecta a niveles muy bajos. Se forma como resultado de la interacción entre compuestos orgánicos, como cetonas, aldehídos e hidrocarburos no saturados y óxidos de nitrógeno en presencia de la luz solar. También es formado por cualquier otra fuente de energía de gran capacidad, como rayos, equipos eléctricos de alto voltaje y dispositivos para la purificación del aire y el agua. El ozono es uno de los principales contaminantes atmosféricos presentes en las zonas altamente industrializadas y en las ciudades con un número alto de automóviles. Más de la mitad de los ingredientes necesarios para producir el ozono provienen de los gases de escape de los automóviles. La formación del ozono tiene lugar más frecuentemente temprano al mediodía y empieza a disminuir al finalizar la tarde y al llegar el anochecer. Los síntomas de la exposición a concentraciones bajas de ozono comprenden irritación de los ojos, la nariz, la garganta y los pulmones. Estos síntomas se observan al cabo de tan solo 10 a 30 minutos de exposición. A concentraciones más altas, se presentan problemas respiratorios y de tos. Las concentraciones aún más altas causan dolor en el pecho y neumonía. Los individuos que padecen enfermedades pulmonares, como asma y enfisema, son más sensibles a niveles más bajos de ozono.

4. Los óxidos de nitrógeno (NOx) toman las siguientes formas: óxido nítrico (NO), el cual es un gas incoloro; dióxido de nitrógeno (NO2), un gas marrón rojizo o naranja oscuro; trióxido de nitrógeno (N2O3), un gas incoloro; tetróxido de nitrógeno (N2O4), un gas incoloro; pentóxido de nitrógeno (N2O5) y óxido nitroso (N2O), el cual es incoloro y suele conocerse como "gas hilarante". Se calcula, según informes, que anualmente se producen aproximadamente 300.000 toneladas de NOx a raíz de los procesos industriales y la combustión de combustibles fósiles (carbón, petróleo) añade 10 millones de toneladas a esa cifra (1). Los óxidos de nitrógeno se producen de muchas fuentes, como la combustión de combustibles en hornos y los motores de combustión interna, la detonación de explosivos, la soldadura y el humo del tabaco. Los gases de escape diesel pueden contener óxido nítrico, mientras que el humo del cigarrillo contiene también óxidos de nitrógeno. Las formas más comunes de óxidos de nitrógeno en la atmósfera son el óxido nítrico y el dióxido de nitrógeno. El dióxido de nitrógeno, el cual confiere el color marrón a la niebla tóxica o smog, se detecta a concentraciones bajas por su aroma o sabor. Los síntomas de la exposición son tos, dificultad para respirar, dolor en el pecho, acumulación de líquido en los pulmones, latidos irregulares del corazón e irritación ocular. En algunas personas, solo se presenta inicialmente dificultad para respirar y tos y luego los síntomas disminuyen. Es

posible, que unas cuantas semanas después, las personas ingresen a una segunda etapa, caracterizada por fiebre, escalofríos y líquido en los pulmones. La muerte es posible en cualquiera de las dos etapas, según la gravedad de los efectos y la salud del individuo.

5. Cadmio.- El cadmio es un derivado de la minería y de la fusión del plomo y el zinc.(2). No corroe y se utiliza principalmente para actividades de electroplastia. Se acumula y concentra en las plantas. También contamina las aguas utilizadas para el riego y se encuentra en fertilizantes. Los mariscos representan una fuente importante de cadmio en el régimen alimentario (100-1.000 microgramos por kilogramo [ g/kg]). Esta sustancia está presente también en el tabaco, cada cigarrillo contiene aproximadamente 1-2 g de cadmio. Un litro de leche materna tiene casi 1 g de cadmio. Es muy baja la cantidad de cadmio que se absorbe por la ruta de la ingestión y su absorción no es fácil.

WEBGRAFIÍAS:

www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000103.htm

http://www.atsdr.cdc.gov/es/training/toxicology_curriculum/modules/4/es_module4.html

UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALAFACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA.

TOXICOLOGIA

Nombre: Teresa Margarita Heras Márquez.Curso: 5to Año Bioquímica y Farmacia “A”.Docente: Dr. Carlos GarciaFecha: 16/12/2013

TOXINFECCIONES ALIMENTICIASLas toxinfecciones alimenticias son enfermedades que se producen por la ingesta de alimentos contaminados por microorganismos patógenos o sus toxinas y son las que suelen ocupar los titulares de las alertas alimentarias. Generalmente no son detectables en apariencia - aspecto, olor y sabor- pero suelen producir trastornos gastrointestinales, tales como dolor abdominal, diarreas, náuseas y vómitos, a veces acompañados de fiebre y en determinados casos pueden desencadenar enfermedades graves. Los actuales sistemas de prevención y control tanto en la producción primaria como la transformación y comercialización de los alimentos en los países desarrollados garantizan un alto nivel de protección al consumidor en materia alimentaria por lo que la incidencia de aparición de brotes de infecciones como las que citamos a continuación podemos considerarlas relativamente poco frecuentes. Las 10 toxiinfecciones alimentarias más conocidas son:

http://www.atsdr.cdc.gov/es/training/toxicology_curriculum/modules/4/es_module4.html

1.SalmonellaSu origen principal es el tracto intestinal de animales, fundamentalmente las aves y los porcinos y pueden acabar contaminando las carnes crudas, el pollo crudo, los productos marinos crudos o el huevo, entre otros. Los síntomas pueden ser náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea, fiebre y dolor de cabeza que pueden durar entre 1 y 2 días o prolongarse.

2.Listeria monocytogenes

La Listeriosis es una enfermedad causada por la ingesta de alimentos contaminados con esta bacteria. Es una infección que se presenta en todo el mundo pero pocas veces se diagnostica. Suele presentarse con fiebre, dolores musculares y, a veces, con síntomas gastrointestinales como náuseas o diarrea. Si la infección se propaga al sistema nervioso , se manifiesta como una meningoencefalitis con fiebre, cefalea intensa, rigidez en el cuello, pérdida de equilibrio, o convulsiones.

3.NorovirusLos norovirus se pueden transmitir rápidamente de persona a persona en lugares cerrados y concurridos y pueden ser una causa principal de gastroenteritis adquirida en restaurantes y lugares donde se sirve comida si los alimentos están contaminados. Los tipos de alimentos que más frecuentemente están vinculados a brotes por norovirus incluyen verduras de hojas verdes (como la lechuga), frutas frescas y moluscos vivos.

4. Escherichia coli

Existen varios tipos de bacterias E-coli y la mayoría no son dañinas para los seres humanos, pero algunas sí pueden causar enfermedades. Se trata de una bacteria que habita en los intestinos de la mayoría de los animales mamíferos sanos y también en el agua estancada. Aunque existen diversos tipos que no son perjudiciales para los humanos, hay otros que causan infecciones del aparato excretor, meningitis, neumonía… y los síntomas

son dolores de estómago, algo de fiebre, gases, inapetencia, vómitos y diarrea y se generan pasadas las 24 a 72 horas desde que la bacteria ingresó al intestino.

5. E-coli 0157:h7

Aunque en realidad la Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de la bacteria Escherichia coli, ésta produce una potente toxina y puede ocasionar una enfermedad grave. La infección conduce a menudo a diarrea aguda con sangre poca o ninguna fiebre y, ocasionalmente, un fallo renal. El contagio se ha asociado con el consumo de carne de vacuno contaminada e insuficientemente cocinada. Entre otras fuentes conocidas de la infección figura el consumo de coles de Bruselas, lechuga, salami. El contacto de una persona a otra también es una forma de transmisión. Los consumidores pueden prevenir la infección cocinando bien la carne y evitando la leche no pasteurizada así como una buena higiene en las manos.

6.Toxoplasma gondii.

La causa de la toxoplasmosis es un parásito llamado Toxoplasma gondii, una de las infecciones más comunes del mundo que en la mayoría de los casos pasan desapercibidos. Los síntomas, cuando ocurren, tienden a asemejarse a los de la gripe. Normalmente, la infección activa ocurre sólo una vez en la vida. Si bien el parásito permanece dentro del cuerpo por tiempo indefinido, generalmente no produce daños. Al ser contraída por una mujer embarazada, puede poner en peligro la salud de su futuro bebé. Sin embargo, el riesgo y la gravedad de la infección del bebé dependen en parte del momento en que la madre contrae la infección. En los bebés puede suponer infecciones oculares, pérdidas de la audición, retraso mental o problemas de aprendizaje. También puede provocar un aborto espontáneo. La manera más común de contraer esta infección parásita es mediante la exposición a excrementos de gato o al comer carnes crudas o poco cocidas contaminadas con el parásito, también en leche de cabra, los huevos crudos e insectos.

7. Clostridium perfrigens.

La principal causa de su proliferación en los alimentos es el haber mantenido el alimento caliente después de su preparación. Un pequeño número de organismos puede estar presente después de la elaboración del producto, y pueden multiplicarse durante su almacenamiento o cuando se preparan grandes cantidades de alimentos con muchas horas de anticipación.

El riesgo más alto se origina por contaminación cruzada, que ocurre cuando el alimento cocido entra en contacto con los ingredientes crudos o contaminados, o con superficies contaminadas (como por ejemplo las tablas de corte). Las carnes y sus derivados son los más implicados. Los síntomas son intensos calambres abdominales y diarrea. Normalmente, esta enfermedad desparece después de las 24 horas.

8.CampylobacterSe puede encontrar en cualquier lugar, pero sobretodo en el intestino de numerosos animales e incluso en humanos. Es posible contraerlo consumiendo leche sin pasteurizar, carnes o aves crudas o no cocidas completamente y otros alimentos así como agua contaminados. Los síntomas de infección ocurren entre 2 a 10 días después de ingerir los alimentos infectados incluyen fiebre, dolor abdominal y diarrea (a veces con sangre) y puede durar una semana.

9. Clostridium botulinum

Botulismo alimentario es el nombre de la enfermedad (actualmente clasificada como intoxicación alimentaria) causada por el consumo de alimentos que contienen la neurotoxina producida por el C. botulinum. Los síntomas se manifiestan entre 18 – 36 horas de haberse ingerido los alimentos conteniendo la toxina. Los síntomas de intoxicación son debilidad y vértigo, usualmente seguido de doble visión y la progresiva dificultad para hablar, así como dificultad para respirar, debilidad muscular, distensión abdominal, etc. Los tipos de alimentos involucrados con el botulismo varían según los hábitos de conservación y de alimentación y cualquier alimento es adecuado para el crecimiento del microorganismo y la producción de la toxina.

10. Bacillus cereus

Los síntomas causados por contraer esta bacteria B. cereus son muy parecidos a los ocasionados por Clostridium perfringen . El inicio de la diarrea aguada, los calambres abdominales y el dolor ocurre después de 6-15 horas de haberse consumido el alimento contaminado. Así mismo, la diarrea puede estar acompañada por náuseas, aunque rara vez ocurren vómitos. En la mayoría de los casos, los síntomas persisten por 24 horas. Una amplia variedad de alimentos incluyendo las carnes, la leche, los vegetales y los pescados, así como productos elaborados a base de arroz, alimentos con alto contenido de almidón, las pastas y los quesos también se asocian a este tipo.

5 Claves para la inocuidad de los alimentos:

Mantener la limpieza. Separar los alimentos crudos de los cocinados. Cocinar bien los alimentos. Mantener los alimentos a la temperatura correcta. Utilizar agua y materias primas aptas para el consumo.

ANEXO:

BIBLIOGRAFIA

http://actualidad.ainia.es/web/ainiaactualidad/calidad-y-seguridad-alimentaria/-/ articulos/Tc1l/content/las-10-toxiinfecciones-alimentarias-mas-comunes

http://actualidad.ainia.es/web/ainiaactualidad/calidad-y-seguridad-alimentaria/-/articulos/Tc1l/content/las-10-toxiinfecciones-alimentarias-mas-comunes

http://actualidad.ainia.es/web/ainiaactualidad/calidad-y-seguridad-alimentaria/-/articulos/Tc1l/content/las-10-toxiinfecciones-alimentarias-mas-comunes

http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/medicina-preventiva-y-salud-publica/ materiales-de-clase-1/TEMA13_Toxiinfecciones_alimentarias.pdf

RESPONSABLE:

_______________TERESA HERAS

http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/medicina-preventiva-y-salud-publica/materiales-de-clase-1/TEMA13_Toxiinfecciones_alimentarias.pdf

http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/medicina-preventiva-y-salud-publica/materiales-de-clase-1/TEMA13_Toxiinfecciones_alimentarias.pdf

portafolio iii trimestre

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