portafolio tercer trimestre

UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD

ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA

TOXICOLOGIA

PORTAFOLIO ESTUDIANTIL

Resúmenes de la Asignatura

SÍNDROME RESPIRATORIOAsí como los tóxicos pueden ser o no cáusticos por las vías digestivas así también los venenos se inhalas y se absorben por las vías respiratorias que pueden ser o causticas. Cuando los venenos no provocan lesiones a su paso aéreo el síndrome respiratorio no existe este se produce cuando se inhala tóxicos gaseosos o volátiles no cáusticos a los que se les llama tóxicos generales como es el caso del ácido cianhídrico, la arsenamina, sulfuro de hidrógeno, CO, HCN, SH2, AsH3, SbH3 , NH3, Cl2, Br2.

El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposición de diversas sustancias químicas, originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la irritación de las vías respiratorias superiores a edema respiratorio agudo además el toxico responsable puede ocasionar trastornos en otros órganos: corazón, sistema nervioso, riñón, medula ósea entre otros.

Las manifestaciones clínicas varían en función del producto causal en la concentración del toxico, la intensidad y la duración de la exposición y características del sujeto.

Los productos se clasifican según su mecanismo de acción en: Gases irritantes, sustancias químicas, y tóxicos sistémicos.

Los síndromes respiratorios pueden ser agudos, y crónicos.

SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOSEste se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por lo general los venenos que producen este síndrome se llaman cáusticos además de este síndrome pueden aparecer otros que son productos de otras acciones, otros venenos, que siendo introducidas por vías distintas como puede suceder en intoxicaciones por vías distintas como puede suceder en las

intoxicaciones por oxido de carbono, hipnóticos, como alcoholes, entre otros., y para el estudio de este síndrome se lo divide en tres vías:

Vías aéreas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis)

Vías aéreas inferiores o parte media del árbol aéreo, laringe, desde la glotis hacia abajo.

La tercera es parénquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos pulmonares).

TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTESIncluyen una amplia gama de agentes que pueden ocasionar daño celular importante en el tracto respiratorio. Lugar primario en que se ocasiona la lesión y la extensión de su mismo depende de múltiples factores que incluyen el tamaño de las partículas, la solubilidad del agente químico y la intensidad de la exposición. Aquellos con una solubilidad alta como el HCl, tienden a causar una irritación inmediata de las vías respiratorias superiores y la conjuntiva.

Por el contrario cuando la solubilidad es baja como el P, ozono, óxido de nitrógeno, causan menos síntomas en las vías superiores y pueden alcanzar la periferia, causando daño bronquial y alveolar. El Cl y otros productos con su solubilidad intermedia dañan al tracto respiratorio en toda su extensión.

CARCINOGÉNESISEl cáncer se está convirtiendo en una de las principales causas de muerte en el mundo, tanto en países desarrollados como en desarrollo.

Causa más del 10% de las muertes y se espera una duplicación del número de casos para el año 2010.

Esta situación se debe en parte a la mortalidad disminuida por otras causas y el consecuente incremento en la edad media, y en parte a la exposición creciente a carcinógenos, principalmente humo de tabaco y carcinógenos ocupacionales y ambientales.

Estudios experimentales y los ensayos diagnósticos, sugieren que un 90% de los carcinógenos químicos son mutagénicos, o sea capaces de inducir una alteración genética celular en forma permanente.

Los carcinógenos químicos actúan en etapas: iniciación, promoción, conversión, progresión y cáncer.

Estas etapas se correlacionan con cambios morfológicos.

Así, la promoción y la progresión corresponden a las fases de hiperplasia, displasia y carcinoma in situ. La iniciación es una alteración bioquímica que no manifiesta morfología reconocible.

Sustancia que da lugar a un incremento significativo del riesgo de cáncer cuando es administrada a cualquier dosis, por cualquier vía de administración, durante cualquier tiempo a cualquier especie animal

Consejos para minimizar el efecto de los nitratos

Acompañar los alimentos con vitamina C

Restringir la ingesta de pescado salado, ahumados, quesos curados y envasados

Evitar las cervezas más oscuras y más malteadas

Evitar el tabaco

Oxidación del hierro de la Hb (metahemoglobina)

Efectos negativos sobre la salud

Formación de nitrosaminas

METAHEMOGLOBINAEs un trastorno sanguíneo en el cual una cantidad anormal de hemoglobina se acumula en la sangre. Es un trastorno sanguíneo en el cual el cuerpo no puede reutilizar la hemoglobina después de que ésta se daña.

En algunos casos de metahemoglobinemia, la hemoglobina es incapaz de transportar el oxígeno de manera efectiva a los tejidos corporales

Carcinógenos químicos orgánicos

Son compuestos que intervienen en la vida diaria del individuo, ej. Oxidación, Reducción con antioxidantes, Reacción con radicales libresTales como: Hidrocarburos Aromáticos policíclicos, benzopireno, metilcolantreno, dimetilbenzantraceno y metilcriseno.Alquitrán, brea de hulla, aceites minerales (refinerías de petróleo), gases de tubos de escape de automóviles.Aminas aromáticas, papel, colorantes, industria textil.Derivados nitrados, Esta exposición puede ser accidental, laboral, doméstica o ambiental.

Carcinógenos inorgánicos

Son compuestos sin vida orgánica, los compuestos inorgánicos por excelencia son los minerales.El programa internacional de la toxicología estima que por lo menos 250 productos químicos en humo indirecto están sabidos para ser tóxicos o carcinógenos.Contiene un número de gases y de productos químicos venenosos, incluyendo el cianuro de hidrógeno (usado en armas químicas), monóxido de carbono (encontrado en extractor del coche), amoníaco (usado en limpiadores de la casa), y tolueno (encontrado en diluyentes de la pintura).Algunos de los metales tóxicos contenidos en humo incluyen el arsénico (usado en pesticidas), el plomo (encontrado antes en pintura), el cromo (usado para hacer el acero), y el cadmio (usado para hacer las baterías).El humo indirecto se compone del humo del sidestreamEste contiene concentraciones más altas de muchas de las toxinas encontradas en humo inhalado del cigarrillo.

CARCINÓGENOS HORMONAL

La OMS, ha concluido que las combinaciones que se emplean en algunas píldoras anticonceptivas, tratamiento de la menopausia, tienen efectos cancerígenos para el humano. Estrógenos esteroides, rayos UVA y polvo de la madera se agregan a la nueva lista estadounidense de carcinógenos.un grupo de hormonas conocidas como "estrógenos esteroides".

CARCINÓGENOS POR FIBRASLa fibra vegetal forma parte de cualquier esquema dietético encaminado a un bienestar óptimo.

Sus virtudes tanto en la prevención de cánceres como de enfermedad cardiovascular y trastornos digestivos han quedado dilucidadas en múltiples ensayos clínicos, abusar de lo integral se ha visto que puede acarrear también complicaciones de salud

Con base en sus propiedades físicas y su efecto fisiológico en el organismo, la fibra dietaria se clasifica en fibra insoluble y fibra soluble.

La fibra soluble consiste principalmente en celulosa, hemicelulosa y lignina, este tipo de fibra que se encuentra en el salvado de trigo, granos integrales y verduras.

La fibra, y particularmente la soluble, además de su acción directa ejerce otro efecto indirecto que consiste en aumentar la microflora intestinal, favoreciendo la producción de ácidos grasos de cadena corta, disminuyendo el pH local y la producción de sustancias carcinógenas». tales ácidos grasos pueden llegar a inducir una apoptosis de células premalignas.

La fibra también tiene efecto sobre algunos procesos neoplásicos.

Se ha sugerido que estos carcinógenos potenciales son producidos por las bacterias colónicas que fermentan los productos nutritivos que quedan en el colon.

Las bacterias colónicas actúan sobre el material nitrogenado de desecho y las sales biliares para producir carcinógenos tales como las nitrosaminas y los fenoles.

MECANISMO DE CARCINOGÉNESIS QLa carcinogénesis, sea cual sea su naturaleza, se define como la transformación de células normales en células malignas, que poseen crecimiento incontrolado, capacidad de metástasis y todas las características morfológicas y biológicas de las células tumorales.

Generalmente se engloban en alguno de estos grupos: agentes químicos (90-95% de los casos), la radiación (1-5%) y los agentes biológicos o virus (1-2%).

La carcinogénesis química, que es el mecanismo de acción habitual de las drogas utilizadas en la quimioterapia.

1. Iniciación: es el resultado directo de la administración del agente químico: es un proceso rápido, habitualmente reversible, mediante el cual los productos químicos producen cambios permanentes en la estructura del ADN de la célula diana.

1. 2. Promoción: es el proceso por el cual se estimula la formación tumoral en el tejido expuesto. En este caso, los cambios tisulares y celulares suelen ser de carácter reversible durante un largo periodo de latencia, hasta que aparece la primera célula tumoral autónoma.

2. 3. Progresión: es el periodo de transformación maligna completa de la célula, que alcanza su máximo grado de malignidad.

MECANISMOS DE MEDIDA DE CARCINOGÉNESISLa variación individual en la respuesta a los agentes carcinogénicos es muy amplia y depende de factores como la capacidad de metabolización de cada individuo, la capacidad de reparación del ADN o la predisposición genética a diferentes enfermedades.

METABOLISMO DE LOS CARCINÓGENOSTodas las enfermedades oncológicas tienen causas. El descubrimiento de estas causas puede prevenir en las generaciones futuras el cáncer. El enlace entre el cáncer en los seres humanos y la exposición ocupacional. La relación del cáncer en la vejiga urinaria en los trabajadores de la industria química. La elevada incidencia de cáncer del pulmón en los fumadores de cigarrillos.

A la luz de estos aspectos es importante considerar

a) el mecanismo de carcinogénesis como la base para delinear y clasificar los factores de riesgo.

b) los métodos para la detección de carcinógenos químicos ambientales y radiaciones ionizantes así como estilos de vida, han sido demostrados reaccionar con los cromosomas especialmente el ADN, una reacción con importantes consecuencias funcionales.

CARCINOGÉNESISInicio de un cáncer.

La mayoría de los carcinógenos humanos son genotóxicos; algunos agentes como la hormona dietilestilbestrol o estradiol pueden incrementar los productos genotóxicos.

En consecuencia la conversión neoplásica comienza con la producción de un ADN alterado en la célula o por el ataque de una forma activa de carcinógeno o la generación de radicales hidroxilo; esta reacción conduce a la mutación de genes específicos, proto-oncogenes y genes supresores tumorales.

CARCINOGÉNESIS OCUPACIONAL

En latino américa mueren anualmente alrededor de 30.000 varones y 25.000 mujeres por cáncer.

Según datos de la OMS presentados, el 10% de los cánceres de pulmón y el 2% de las leucemias podrían ser atribuidos a nivel mundial a exposición ocupacional a carcinógenos químicos

CARCINOGÉNESIS POR ESTILO DE VIDAEstilos de vida, tabaco, alcohol, nutrición

Ciertos descubrimientos históricos en el campo de la cancerología revelaron que diversos químicos en los lugares de trabajo son responsables de la causa de especificas neoplasias.

ALCOHOL COMO CARCINÓGENOLas personas que fuman cigarrillos y consumen una considerable cantidad de alcohol diariamente tienen un alto riesgo de padecer de cáncer del esófago y la cavidad oral.

El alcohol modifica el metabolismo de los carcinógenos en el hígado y esófago.

En los individuos no fumadores el alcohol puede inducir cáncer de esófago mediante su metabolito acetaldehído.

NUTRICIÓNLa geografía determina la incidencia de muchos tipos de tumores.

En Occidente, dietas elevadas en grasas son correlacionadas con una elevada incidencia de tumores del intestino grueso, mama, próstata, ovario, endometrio y páncreas.

Un elevado nivel de grasas en la dieta actúa en la vía de los mecanismos de promoción.

Carcinógenos genotoxicos en las comidas, tales como la carne y el pescado frito, por ejemplo están relacionados con el cáncer de colon mama o páncreas, así como las comidas ahumadas, relacionadas con el cáncer gástrico o de esófago o en el caso de micotoxinas contaminantes tales como la aflatoxina, para el cáncer de hígado.

MUTAGÉNESISEs el cambio en la forma de las células producidas por alguna sustancia química.

Mutagenicidad

Es la capacidad de los químicos para producir cambios en el material genético, cambios que se transmiten durante la división celular.Las mutaciones pueden ocurrir en dos tipos de células:En células somáticasEn células germinalesMutación:Alteración espontánea o inducida.Cambio permanente y heredable en la secuencia del ADN.Genotóxico:Agente que daña al genomadirecta o indirectamente.Ocurren mutaciones en condiciones naturales por:Errores de las polimerasas (proofreading, slippage)Reacciones espontáneas del DNA (tautomería, despurinización (10000/ciclo), desaminación de C o 5-meC)Exposición a mutágenos naturales, estrés oxidativoExposición a radiaciónInserciones de trasposones/virusTraslocacíones/recombinación

MUTACIONESLas fuentes más frecuentes de mutaciones bajo condiciones normales son:

- Endógenas, es decir por errores durante la replicación y reparación del DNA celular.

Tipos de daño que ocurren en el ADN

INDUCIDOS:Químicos

- los agentes alquilantes adicionan grupos metilo o etilo en diversas bases del ADN

Físicos- Exposición a UV: Dímeros de pirimidina

Es importante estudiar los mecanismos de formación del daño genético inducido por agentes mutagénicos físicos, químicos y biológicos.El daño genético inducidoIncrementa las malformaciones congénitasCausante de retardo mentalTransformación neoplásicaInfertilidad en las poblaciones humanas y de otras especies

REPARACIÓN DEL DNALas mutaciones pueden ser el resultado de una incorporación incorrecta de bases durante la replicación o producto de cambios químicos espontáneos o debidos a la exposición de agentes químicos y/o radiaciones

Las mutaciones son cambios estables en la estructura del ADN

Los mutágenos pueden ser compuestos químicos o radiaciones

El ADN es reparado mas que degradado

Una de las causas del cáncer es una deficiencia en la maquinaria de la reparación

Sistemas de reparación1) Fidelidad de la polimerasa2) Sistemas de reparación directa3) Reparación por escisión.4) Sistemas de reparación post-replicación.

CARCINOGÉNESIS Q EN HLa contaminación ambiental de origen natural no es un problema nuevo. De hecho ha estado presente desde que hace más de 3 500 millones de años aparecieron en nuestro planeta las primeras células capaces de utilizar la energía solar en la formación de compuestos orgánicos, a partir de agua y bióxido de carbono, o fotosíntesis.

El oxígeno surgió, pues, ¡como un contaminante de origen biológico!

El ser humano es el único animal capaz de modificar el medio ambiente.

CARCINOGÉNESIS POR ESTILO DE VIDALa producción de CA varía de región en región como así de raza y estilo de vida.

La dieta puede estar asociada a un 25-30% de los casos de cáncer.

En conjunto, constituye el principal grupo de factores asociados a la aparición de tumores después del tabaco.

Aunque se ha identificado un número considerable de substancias con potencial cancerígeno en los alimentos, su contribución global al desarrollo de tumores parece escasa y, en general, los mecanismos específicos son poco conocidos.

Por el contrario, el efecto más importante de la dieta se debe a la capacidad de inhibir el proceso carcinogénico, es decir, que la dieta, gracias especialmente a las frutas y vegetales, es sobre todo una fuente de factores protectores.

TABLA DE SUSTANCIAS CLASIFICADAS COMO CANCERÍGENAS Y/O MUTÁGENAS

Real Decreto 363/1995

No es fácil obtener una lista actualizada de todas las sustancias clasificadas

como cancerígenas de categoría 1 y 2 y como mutágenas de categoría 1 y 2

según la normativa de la UE. En la práctica, una relación útil pero no

exhaustiva es la constituida por las sustancias que figuran en el Anexo I de la

Directiva 67/548/CEE (transpuesto al Estado Español en el Anexo I del Real

Decreto 363/1995) en sus sucesivas actualizaciones. Dicho Anexo I se

presenta en la siguiente Tabla.

A todas las sustancias incluidas en esta Tabla les es de aplicación el Real

Decreto 665/1997 sobre Protección de los trabajadores contra los riesgos

relacionados con la exposición a agentes cancerígenos durante el trabajo y los

Reales Decretos 1124/2000 y 349/2003, que lo modifican.

Nota: En esta tabla no se incluyen los preparados cancerígenos sólo las

sustancias, para conocer el carácter cancerígeno y/o mutágeno de los

preparados es necesario que estén correctamente etiquetados y disponer de

su Ficha de Datos de Seguridad (ver Identificación de productos cancerígenos

y/o mutágenos).

Al final se añade la Lista de sustancias, preparados y procedimientos

clasificados como cancerígenos según el Real Decreto 665/1997, de 12 de

mayo, sobre la protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados

con la exposición a agentes cancerígenos durante el trabajo.

STANCIAS CANCERÍGENAS Y MUTÁGENAS DE 1ª Y 2ª CATEGORÍA CON CLASIFICACIÓN ARMONIZADA EN LA UNIÓN EUROPEA

No se incluyen una serie de sustancias derivadas del carbón o del petróleo que solo reciben esta clasificación cuando contienen más de una cierta proporción de determinados componentes (por ejemplo: benceno ó 1,3-

butadieno, benzo[a]pireno) o cuando la sustancia a partir de la cual se han producido es un cancerígeno

CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 1

Sustancias (a) nº CAS

Ácido arsénico y sus sales ----

Amianto: ----132207-33-

1132207-32-

012172-73-577536-66-477536-68-677536-67-5

Alquitrán, hulla 8007-45-2

Alquitrán, hulla, baja temperatura 65996-90-9

Alquitrán, hulla, elevada temperatura 65996-89-6

Alquitrán, lignito 101316-83-0

Alquitrán, lignito, baja temperatura 101316-84-1

4-Aminobifenilo 92-67-1

Benceno 71-43-2

Bencidina 92-87-5

Cloruro de vinilo 75-01-4

Cromatos de cinc, incluido el cromato de cinc y de potasio ----

4,4’-Diaminobifenilo -> Bencidina

Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-52-2

Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-35-4

Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-19-4

Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-53-3

Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-34-3

Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-18-3

Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-50-0

Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-28-5

Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-21-8

Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64741-51-1

Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-27-4

Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado

64742-20-7

Dióxido de níquel (b) 12035-36-8Disulfuro de triníquel (b) 12035-72-2Erionita 12510-42-8Éter bisclorometílico -> Éter diclorometílicoÉter diclorometílico 542-88-1Éter clorometil-metilo 107-30-2Hidrogenoarsenato de plomo 7784-40-9Monóxido de níquel (b) 1313-99-12-Naftilamina (c) 91-59-8Pentaóxido de diarsénico 1303-28-2Sales de 4-aminobifenilo ----Sales de bencidina 531-85-1

531-86-221136-70-936341-27-2

Sales de 2-naftilamina 533-00-4612-52-2

Sulfuro de níquel (b) 16812-54-7Trióxido de arsénico -> Trióxido de diarsénico

Trióxido de cromo (b) 1333-82-0Trióxido de diarsénico 1327-53-3Trióxido de diníquel (b) 1314-06-3

CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 2


AAT -> 4-o-Tolilazo-o-toludina

Aceites clasificados (petróleo), craqueados catalíticamente; Fuelóleo pesado

64741-62-4

Aceites clasificados (petróleo), productos craqueados catalíticamente hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado

68333-26-6

Acetato de metilazoximetilo -> Acetato de metil-ONN-azoximetilo

Aceites residuales (petróleo); Fuelóleo pesado 93821-66-0Acetato de metil-ONN-azoximetilo 592-62-1Acrilamida 79-06-1Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-05-2Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida)

77402-03-0

Acrilonitrilo 107-13-15-Alil-1,3-benzodioxol 94-59-74-Aminoazobenceno 60-09-34-Amino-2’,3-dimetilazobenceno -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina

4-Amino-3-[[4’-[(2,4-diaminofenil)azo][1,1’-bifenil]-4-il]azo]-6- (fenilazo)-5-hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato de disodio

1937-37-7

4-Amino-3-fluorofenol 399-95-1o-Anisidina -> 2-Meoxianilina

Aziridina -> Etilenimina

Azobenceno 103-33-3Benzo[e]acefenantrileno -> Benzo[b]fluoranteno

Benzo[a]antraceno 56-55-3Benzo[d,e,f]criseno -> Benzo[a]pireno

Benzo[b]fluoranteno 205-99-2Benzo[j]fluoranteno 205-82-3Benzo[k]fluoranteno 207-08-9Benzo[a]pireno 50-32-8Benzo[e]pireno 192-97-2Berilio (b) 7440-41-73,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[5-amino-4 -hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato] de tetrasodio

2602-46-2

3,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[4-aminonaftaleno- 1-sulfonato] de disodio

573-58-0

2,2’-bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano 4,4’-Bi-o-toluidina 119-93-7Bis(3-carboxi-4-hidroxibecensulfonato) de hidrazina -----Brea, alquitrán de hulla, elevada temperatura; Brea 65996-93-2Bromato de potasio 7758-01-2Bromoetileno 593-60-21,3-Butadieno 106-99-0Butano (Contenido 0,1% de 1,3-butadieno) 106-97-8

Captafol 2425-06-1Carbadox 6804-07-5Carbamato de etilo -> UretanoClorhidrato de 4,4’-(4-iminociclohexa-2,5-dienilidenometilen)dianilina 569-61-94-Cloroanilina 106-47-81-Cloro-2,3-epoxipropano (d) 106-89-8Cloruro de cadmio (d) 10108-64-2Cloruro de dimetilcarbamoílo 79-44-7Cloruro de dimetilsulfamoílo 13360-57-1Cloruro de etileno -> 1,2-DicloroetanoColorantes azoicos derivados de la bencidina ----Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidina ----Colorantes 4,4-diarilazobifenilos, excepto aquellos específicamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la bencidinaColorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetilbifenilos, excepto aquellos específicamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-toluidinaColorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetoxibifenilos, excepto aquellos especificamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidinaColorantes azoicos derivados de la o-toluidina ----Compuestos de berilio, excepto los silicatos dobles de aluminio y berilio (b)

----

Compuestos de cromo(VI), excepto el cromato de bario y de los especialmente citados en esta lista (b)

----

Criseno 218-01-9Cromato crómico -> Cromato de cromo IIICromato de calcio 13765-19-0Cromato de cromo III 24613-89-6Cromato de estroncio 7789-06-2Cromato de potasio (b) 7789-00-64,4’-Diaminodifenilmetano -> 4,4´-Metilendianilina-o-Dianisidina -> 3,3´-DimetoxibencidinaDestilados (alquitrán de hulla), aceites pesados; Aceite de antraceno fracción pesada

90640-86-1

Destilados (alquitrán de hulla), fracción de benceno; Aceite ligero 84650-02-2Destilados (petróleo), destilados craqueados de petróleo craqueado a vapor; Gasóleo craqueado

68477-38-3

Destilados (petróleo), fracción intermedia del coquizador; hidrodesulfurada; Gasóleo craqueado

101316-59-0

Destilados (petróleo), fracción intermedia hidrodesulfurada térmicamente; Gasóleo craqueado

85116-53-6

Destilados (petróleo), fracción intermedia de la serie completa hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado

101316-57-8

Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada catalíticamente, degradada térmicamente; Gasóleo craqueado

92201-60-0

Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada térmicamente; Gasóleo craqueado

64741-82-8

Destilados (petróleo), fracción ligera hidrodesulfurada craqueada catalíticamente; Gasóleo craqueado

6833-25-5

Destilados (petróleo), fracción ligera obtenida a vacío; Fuelóleo pesado 70592-77-7

Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente; Fuelóleo pesado

64741-61-3

Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado

68333-28-8

Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada térmicamente; Fuelóleo pesado

64741-81-7

Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada a vapor; Fuelóleo craqueado

101631-14-5

Destilados (petróleo), nafta ligera craqueada a vapor; Gasóleo craqueado

68475-80-9

Destilados (petróleo), obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado 70592-78-8

Destilados (petróleo), residuos de petróleo obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado

68955-27-1

Diaminotolueno 25376-45-8

Diazometano 334-88-3

Dibenzo[a,h]antraceno 53-70-3

1,2-Dibromo-3-cloropropano 96-12-8

1,2-Dibromoetano 106-93-4

Dibromuro de etilo -> 1,2-Dibromoetano

3,3’-Diclorobencidina 91-94-11,4-Diclorobut-2-eno 764-41-01,2-Dicloroetano 107-06-22,4-Diclorofenil 4nitrofenil éter -> Nitrofene

2,2’-Dicloro-4,4’-metilendianilina 101-14-41,3-Dicloro-2-propanol 96-23-1Dicloruro de cobalto (b) 7646-79-9Dicloruro de cromilo (b) 14977-61-8Dicromato de amonio (b) 7789-09-5Dicromato de potasio (b) 7778-50-9Dicromato de sodio (b) 10588-01-9Dicromato de sodio, dihidrato (b) 7789-12-01,2,3,4-Diepoxibutano 1464-53-5Dietilditiocarbamato de 2cloroalilo -> Sulfalato

{5-[(4’-((2,6-Dihidroxi-3-((2-hidroxi-5-sulfofenil)azo)fenil)azo) (1,1’-bifenil)4-il)azo]salicilato(4-)}cuprato(2-)de disodio

16071-86-6

3,3’-dimetilbencidina 119-93-7N,N-Dimetilhidrazina 57-14-71,2-Dimetilhidrazina 540-73-8Dimetilnitrosamina 62-75-93,3’-Dimetoxibencidina 119-90-42,4-Dinitrotolueno, Dinitrotolueno técnico 121-14-2

25321-14-61,4-Dióxido de 2-(metoxicarbonilhidrazonometil) quinoxalina -> Carbadox1,4Dióxido de 3(quinoxalina2ilmetilen) carbazato de metilo -> Carbadox(Epoxietil)benceno -> Óxido de estireno1,2-Epoxipropano -> Óxido de propileno2,3-Epoxipropan-1-ol 556-52-5

Etilenimina 151-56-4Extractos (petróleo), destilado nafténico ligero extraído con disolventes 64742-03-6Extractos (petróleo), destilado nafténico pesado extraído con disolventes

64742-11-6

Extractos (petróleo), destilado parafínico ligero extraído con disolventes

64742-05-8

Extractos (petróleo), destilado parafínico pesado extraído con disolventes

64742-04-7

Extractos (petróleo), disolvente de gasóleo ligero obtenido a vacío 91995-78-7Fast Garnet GBC Base -> 4-o-Tolilazo-o-toluidinaFeniloxirano -> Óxido de estirenoFibras cerámicas refractarias; fibras para usos especiales, excepto aquellas expresamente citadas en este anexo; [ Fibras vítreas artificiales (silicatos) con una orientación aleatoria y cuyo contenido en óxidos alcalinos y óxidos alcalinotérreos (Na2O +K2O +CaO +MgO +BaO) sea inferior o igual al 18 % en peso] (b)

-----

Fluoruro de cadmio (c) 7790-79-6Gasóleos (petróleo) craqueado a vapor; Gasóleo craqueado 68527-18-4Gasóleos (petróleo) fracción ligera obtenida a vacío, hidrodesulfurada craqueada térmicamente; Gasóleo craqueado

97926-59-5

Gasóleos (petróleo), fracción obtenida a vacío tratada con hidrógeno; Fuelóleo pesado

64742-59-2

Gasóleos (petróleo), fracción pesada atmosférica; Fuelóleo pesado 68783-08-4Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío; Fuelóleo pesado 64741-57-7Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado

64742-86-5

Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada del coquizador; Fuelóleo pesado

85117-03-9

Glicidol -> 2,3-Epoxipropan-1-olHexaclorobenceno 118-74-1Hexametiltriamida fosfórica 680-31-9Hidrazina 302-01-2Hidrazobenceno 122-66-7Hidrocarburos, C26-55, ricos en aromáticos 97722-04-8Isobutano ( Contenido 0,1% de 1,3butadieno) 75-28-52-Metilaziridina 75-55-84,4’-Metilenbis(2-cloroanilina) -> 2,2´-dicloro-4,4´-metilendianilina4,4’-Metilendianilina 101-77-94,4’-Metilendi-o-toluidina 838-88-04-Metil-m-fenilendiamina 95-80-71-Metil-3-nitro-1-nitrosoguanidina 70-25-7Metiloxirano -> Óxido de propileno2-Metoxianilina 90-04-05-Nitroacenafteno 602-87-92-Nitroanisol 91-23-64-Nitrobifenilo 92-93-3Nitrofene 1836-75-52-Nitronaftaleno 581-89-52-Nitropropano 79-46-9N-Nitrosodimetilamina -> DimetilnitrosaminaNitrosodipropilamina 621-64-72,2’-(Nitrosoimino) bisetanol 1116-54-7Oxido de cadmio (b) 1306-19-0

Oxido de estireno 96-09-3Oxido de etileno 75-21-8Oxido de propileno 75-56-9Oxirano -> Óxido de etileno1,3-Propiolactona -> 2-PropanolidoPetróleo combustible número 6; Fuelóleo pesado 68553-00-4Petróleo combustible, pesado, con gran proporción de azufre; Fuelóleo pesado

92045-14-2

Petróleo combustible, residual; Fuelóleo pesado 68476-33-5Petróleo combustible, residuos gasóleos de primera destilación, alta proporción de azufre; Fuelóleo pesado

68476-32-4

Petróleo; Crudo 8002-05-91,3-Propanosultona 1120-71-4Propilenimina -> 2-Metilaziridina3-Propanolido 575-78-Sales de odianisidina -> Sales de 3,3´-dimetoxibencidinaResiduos (petróleo), a vacío, fracción ligera; Fuelóleo pesado 90669-76-4Residuos (petróleo), atmosféricos; Fuelóleo pesado 68333-22-2Residuos (petróleo), coquizador de fracciones pesadas y fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado

68512-61-8

Residuos (petróleo), coquizador de gasóleo pesado y gasóleo obtenido a vacío; Fuelóleo pesado

68478-17-1

Residuos (petróleo), craqueados a vapor; Fuelóleo pesado 64742-90-1Residuos (petróleo), craqueados a vapor, destilados; Fuelóleo pesado 90669-75-3Residuos (petróleo), craqueados a vapor, resinosos; Fuelóleo pesado 68955-36-2Residuos (petróleo), craqueados a vapor, tratados térmicamente; Fuelóleo pesado

98219-64-8

Residuos (petróleo), craqueados térmicamente; Fuelóleo pesado 64741-80-6Residuos (petróleo), craqueo catalítico; Fuelóleo pesado 92061-97-7Residuos (petróleo), depurador del coquizador, con productos aromáticos con anillos condensados; Fuelóleo pesado

68783-13-1

Residuos (petróleo), de la torre atmosférica hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado

64742-78-5

Residuos (petróleo), destilación de nafta craqueada a vapor; Gasóleo craqueado

92062-04-9

Residuos (petróleo), destilación del residuo del fraccionador y reformador catalítico; Fuelóleo pesado

68478-13-7

Residuos (petróleo), fraccionador del reformador catalítico; Fuelóleo pesado

64741-67-9

Residuos (petróleo), fracciones ligeras craqueadas a vapor; Fuelóleo pesado

68513-69-9

Residuos (petróleo), fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado

68512-62-9

Residuos (petróleo), hidrocraqueados; Fuelóleo pesado 64741-75-9Residuos (petróleo), nafta craqueada a vapor hidrogenada; Gasóleo craqueado

92062-00-5

Residuos (petróleo), nafta saturada con calor craqueada a vapor; Gasóleo craqueado

93763-85-0

Residuos (petróleo), torre atmosférica; Fuelóleo pesado 64741-45-3Sales de 3,3’-diclorobencidina 612-83-9

64969-34-274332-73-3

Sales de 2,2’-dicloro-4,4’-metilendianilina -----Sales de 3,3’-dimetilbencidina 612-82-8

64969-36-474753-18-7

Sales de 3,3’-dimetoxibencidina -----Sales de hidrazina -----Sales de 4,4’-metilenbis(2-cloroanilina) -> Sales de 2,2´-dicloro 4,4´-metilendianilinaSales de otolidina -> Sales de 3,3`-dimetilbencidinaSulfalato 95-06-7Sulfato de cadmio (b) 10124-36-4Sulfato de cobalto (b) 10124-43-3Sulfato de dietilo 64-67-5Sulfato de dimetilo 77-78-11,2,3,6-Tetrahidro-N-(1,1,2,2-tetracloroetiltio)ftalimida -> CaptafolSulfato de tolueno-2,4-diamonio 65321-67-71,4,5,8-Tetraaminoantraquinona 2475-45-8Tioacetamida 62-55-5o-Tolidina -> 3,3´-dimetilbencidina4-o-Tolilazo-o-toluidina 97-56-3o-Toluidina 95-53-4Triclorometilbenceno ->a,a,a -Triclorotolueno Tricloroetileno 79-01-6aaa-Triclorotolueno 98-07-7Tris(cromato) de dicromo 24613-89-6Uretano 51-79-6

a. Salvo indicación específica, les corresponde la frase de riesgo R45 “Puede causar cáncer”.

b. Le corresponde la frase de riesgo R49 “Puede causar cáncer por inhalación”.

c. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo R45 en preparados: 0,01 % C.

d. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo R45 en preparados: 1 % C.

MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 1


Ninguna sustancia

MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 2


Acrilamida 79-06-1

Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-05-2

Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-03-0

Aziridina -> Etilenimina Benzo[d,e,f]criseno -> Benzo[a]pireno

Benzo[a]pireno 50328

2,2’-Bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano

Cloruro de cadmio 10108-64-2Cromato de potasio 7789-00-61,2-Dibromo-3-cloropropano 96-12-8Dicloruro de cromilo 14977-61-8Dicromato de amonio 7789-09-5Dicromato de potasio 7778-50-9Dicromato de sodio 10588-01-9Dicromato de sodio, dihidrato 7789-12-01,2,3,4-Diepoxibutano 1464-53-5Etilenimina 151-56-4Fluoruro de cadmio 7790-79-6Hexametiltriamida fosfórica 680-31-9Oxido de etileno 75-21-8Sulfato de dietilo 64-67-5TGIC -> 1,3,5-tris(oxiranilmetil)- 1,3,5-triazina-2,4,6-(1H,3H,5H)-triona

1,3,5-tris(oxiranilmetil)1,3,5-triazina2,4,6(- 1H,3H,5H)-triona 2451-62-9

a. Les corresponde la frase de riesgo R46 “Puede causar alteraciones genéticas hereditarias”.

LISTA DE SUSTANCIAS, PREPARADOS Y PROCEDIMIENTOS(ANEXO I Del R.D. 665/1997 modificado)

1. Fabricación de auramina.2. Trabajos que supongan exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos

presentes en el hollín, el alquitrán o la brea de hulla.3. Trabajos que supongan exposición al polvo, al humo o a las nieblas producidas

durante la calcinación y el afinado eléctrico de las matas de níquel.4. Procedimientos con ácido fuerte en la fabricación de alcohol isopropílico.5. Trabajos que supongan exposición a serrines de maderas duras.

TERATOGÉNESISDefinición: Proviene del griego terathos, que significa monstruo.

Se refiere a “malformaciones anatómicas macroscópicas”, aunque los conceptos actuales de este término se han expandido para incluir anomalías del desarrollo más sutiles, como la restricción del desarrollo intrauterino, alteraciones de la conducta, muerte intrauterina y otras deficiencias funcionales.

TERATOGENOS HUMANOS• La conciencia de ciertas sustancias pueden alterar el desarrolle prenatal

ofrece la oprtunidad de prevenir algunas anomalias congenitas.

OBJETIVO TERATOGENICO• Fármacos, sustancias químicas, aditivos alimentarios y pesticidas.

• Es identificar aquellos que pueden ser teratógenos durante el desarrollo fetal

TeratologíaLa disciplina científica encargada del estudio de las malformaciones congénitas.

TeratógenosSon aquellos agentes que pueden inducir o aumentar la incidencia de las malformaciones congénitas cuando se administran o actúan durante el embarazo.

PRINCIPIOS DE TERATOGENIA

Periodos críticos del desarrollo

Genotipo ( constitución genética) del embrión

Dosis del fármaco o sustancia química

Al evaluar la probable teratógenia de un medicamento o

compuesto químico, hay que tener en cuenta 3

principios:

Clasificación de la FDAMedicamentos según su riesgo teratogénico.

Cinco categorías:

Estudios controlados con humanos demostraron que no hay riesgo para el feto. Probabilidad de teratogénesis remota.

Estudios en animales indican que no hay riesgo fetal pero no hay estudios controlados en humanos.

Estudios en animales han mostrado un efecto teratógeno no confirmado por estudios en embarazadas durante el primer trimestre de gestación y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores.

Existen estudios en animales que revelan efectos teratógenos sobre el feto y no existen estudios en mujeres.

No existen estudios ni en animales ni en mujeres.

Existe evidencia de riesgo teratogénico, pero los beneficios son mayores.

Agentes específicos

Antipsicóticos / tranquilizantes

– Litio Asociación con la anomalía de Ebstein.

– Diazepam No hay confirmación de asociación con fisuras orales.

– Fenotiazinas Ningún efecto teratogénico se muestra en 315 mujeres.

– Tricíclicos No hay evidencia de teratogenicidad.

Anticonvulsivantes

– Fenilhidantoína (Dilantin)• “Síndrome de hidantoína fetal": • Restricción del crecimiento intrauterino, retraso mental,

hipoplasia digital, anomalías craneofaciales. • Síndrome completo en menos del 10% de los niños

expuestos, pero hasta el 30% tiene algunas manifestaciones .

– Trimetadiona • Síndrome similar

– El ácido valproico :• 1% los defectos del tubo neural (espina bífida,

mielomeningocele), anomalías craneofaciales y cardíacas– Carbamazepina

• Similar a la hidantoína

Antimicrobianos – Penicilinas, eritromicina, ciclosporina

• Teratogenicidad no demostrada.

– Tetraciclina

• Dientes de leche amarillos.

– Estreptomicina, kanamicina .

• La pérdida de audición, VIII nervio dañado.

– Gentamicina y vancomicina: parece segura

Warfarina

– Embriopatia con restricción del crecimiento intrauterino , retraso mental, convulsiones, hipoplasia nasal, cara plana y epífisis punteado

Vitamina A

– Incrementa las probabilidades de aborto, retraso mental, agenesia de timo

– Severos defectos en el desarrollo de la oreja, CV y SNC

– La aplicación tópica no tiene ningún riesgo conocido.

Antagonistas del Acido Fólico

– Incrementa probabilidades de aborto espontaneo

– En extraños casos el 30% logra sobrevivir

Misoprostol

– Sindrome de Mobius

– Como facies de máscara, parálisis bilateral de los nervios 6 y 7 Micrognatia, pie equino varo

Aspirina, Ibuprofeno

– Incrementan riesgo de gastrosquisis

– Cierre prematuro del conducto arterioso

Radiacion:

Maxima dosis : 10 rads

– Serie gastrointestinal superior: 558 mrads

– IVP: 407 rads

– Tele de torax: 8 mrads

Alcohol:

Principal causa prevenible de retardo mental en los niños10-20% de la deficiencia mental (CI 50-80)

Relación dosis-dependiente

Alcohol pasa libremente a través de la placenta

Concentraciones fetales son tan altos como los de la madre

Cocaína:

Hiperactividad Simpatica FC

– Infarto

– Convulsiones

– Mal nutrición

Vasoconstricción:

– Flujo sanguineo del utero y la placenta

Cocaina se encuentra en la leche materna

Investigación Bibliográfica

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALAFACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIALABORATORIO DE TOXICOLOGÍA

Profesor: Dr. Carlos García Mg. Sc.Curso: 5to Paralelo: “A” Grupo #: 2

COMPONENTES DE LA BOMBAS LACRIMÓGENAS

La mezcla está basada en azufre y benceno y es utilizada para las bombas lacrimógenas, ya que provoca la volatilización de la sustancia, es decir que al hacer contacto con el aire se transforma en humo. Especialistas químicos señalan que también las bombas lacrímogenas contienen otro elemento o componente denominado dioxido de nitrato, que también sirve como narcótico. Este es el componente químico que utilizarían los

Carabineros también para "volarse" y que muestra el video del Canal 13 en una botella de plástico y que tiene un color amarillo claro. Las propiedades de la sustancia son alucinógenas, pero no narcotizantes. Su utilización, es recurrentemente en fiestas privadas por la inhibición que produce, y en ceremonias clandestinas de iniciación en la propia policía uniformada.

CONSULTAR 5 EJEMPLOS DE TÓXICOS QUE CAUSAN SÍNDROMES RESPIRATORIOS.

1. El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido producido por la combustión de carbono o de materiales que contienen carbono. Es más liviano que el aire y es poco soluble en agua. Algunas fuentes comunes de exposición al monóxido de carbono son los gases de los tubos de escape de los automóviles y las estufas de carbón, queroseno o gas que están defectuosas o tienen mala ventilación. Otras fuentes son también las fundiciones, los hornos de coque y las refinerías, así como el consumo de productos del tabaco. El monóxido de carbono disminuye la cantidad de oxígeno disponible para las células, lo cual dificulta la función celular.La exposición a corto plazo (aguda) a ciertos niveles de CO podría producir dolores de cabeza leves y dificultad para respirar. La exposición durante períodos más prolongados (crónicos) produce dolores de cabeza, náuseas, irritabilidad, aumento del ritmo respiratorio, dolor en el pecho, alteración del juicio y desvanecimientos.

2. Los óxidos de azufre son una fuente importante de contaminantes atmosféricos. Son producidos por los gases de los tubos de escape de los automóviles, las refinerías de petróleo, los procesos de fabricación del papel y las industrias químicas. El dióxido de azufre (SO2) y el

anhídrido sulfúrico (SO3) son dos tipos de óxidos de azufre. El dióxido de azufre es el contaminante atmosférico que causa mayor preocupación. Se trata de un gas incoloro irritante, con sabor amargo, que se disuelve en el agua para formar el ácido sulfuroso. Bajo presión es un líquido y no entra en combustión. Afecta los ojos y la piel así como las vías respiratorias superiores y penetra los pulmones durante la respiración por la boca a diferencia que cuando se respira por la nariz. El dióxido de azufre atmosférico es producido principalmente por actividades relacionadas con la combustión de carbón o aceite en plantas eléctricas o en fundidoras de cobre (12). Las personas afectadas con mayor frecuencia por la exposición son los trabajadores de las plantas en las cuales el dióxido de azufre se produce como derivado, como en la industria de la fundición del cobre . El dióxido de azufre se biotransforma (modifica) en el cuerpo en un producto de descomposición que se mide en sangre y orina. De esa manera se puede determinar la posibilidad de exposición .

3. El ozono (O3) es un gas incoloro cuyo olor se detecta a niveles muy bajos. Se forma como resultado de la interacción entre compuestos orgánicos, como cetonas, aldehídos e hidrocarburos no saturados y óxidos de nitrógeno en presencia de la luz solar. También es formado por cualquier otra fuente de energía de gran capacidad, como rayos, equipos eléctricos de alto voltaje y dispositivos para la purificación del aire y el agua. El ozono es uno de los principales contaminantes atmosféricos presentes en las zonas altamente industrializadas y en las ciudades con un número alto de automóviles. Más de la mitad de los ingredientes necesarios para producir el ozono provienen de los gases de escape de los automóviles. La formación del ozono tiene lugar más frecuentemente temprano al mediodía y empieza a disminuir al finalizar la tarde y al llegar el anochecer. Los síntomas de la exposición a concentraciones bajas de ozono comprenden irritación de los ojos, la nariz, la garganta y los pulmones. Estos síntomas se observan al cabo de tan solo 10 a 30 minutos de exposición. A concentraciones más altas, se presentan problemas respiratorios y de tos. Las concentraciones aún más altas causan dolor en el pecho y neumonía. Los individuos que padecen enfermedades pulmonares, como asma y enfisema, son más sensibles a niveles más bajos de ozono.

4. Los óxidos de nitrógeno (NOx) toman las siguientes formas: óxido nítrico (NO), el cual es un gas incoloro; dióxido de nitrógeno (NO2), un gas marrón rojizo o naranja oscuro; trióxido de nitrógeno (N2O3), un gas incoloro; tetróxido de nitrógeno (N2O4), un gas incoloro; pentóxido de nitrógeno (N2O5) y óxido nitroso (N2O), el cual es incoloro y suele conocerse como "gas hilarante". Se calcula, según informes, que anualmente se producen aproximadamente 300.000 toneladas de NOx a raíz de los procesos industriales y la combustión de combustibles fósiles (carbón, petróleo) añade 10 millones de toneladas a esa cifra (1). Los

óxidos de nitrógeno se producen de muchas fuentes, como la combustión de combustibles en hornos y los motores de combustión interna, la detonación de explosivos, la soldadura y el humo del tabaco. Los gases de escape diesel pueden contener óxido nítrico, mientras que el humo del cigarrillo contiene también óxidos de nitrógeno. Las formas más comunes de óxidos de nitrógeno en la atmósfera son el óxido nítrico y el dióxido de nitrógeno. El dióxido de nitrógeno, el cual confiere el color marrón a la niebla tóxica o smog, se detecta a concentraciones bajas por su aroma o sabor. Los síntomas de la exposición son tos, dificultad para respirar, dolor en el pecho, acumulación de líquido en los pulmones, latidos irregulares del corazón e irritación ocular. En algunas personas, solo se presenta inicialmente dificultad para respirar y tos y luego los síntomas disminuyen. Es posible, que unas cuantas semanas después, las personas ingresen a una segunda etapa, caracterizada por fiebre, escalofríos y líquido en los pulmones. La muerte es posible en cualquiera de las dos etapas, según la gravedad de los efectos y la salud del individuo.

5. Cadmio.- El cadmio es un derivado de la minería y de la fusión del plomo y el zinc.(2). No corroe y se utiliza principalmente para actividades de electroplastia. Se acumula y concentra en las plantas. También contamina las aguas utilizadas para el riego y se encuentra en fertilizantes. Los mariscos representan una fuente importante de cadmio en el régimen alimentario (100-1.000 microgramos por kilogramo [ g/kg]). Esta sustancia está presente también en el tabaco, cada cigarrillo contiene aproximadamente 1-2 g de cadmio. Un litro de leche materna tiene casi 1 g de cadmio. Es muy baja la cantidad de cadmio que se absorbe por la ruta de la ingestión y su absorción no es fácil.

TOXINFECCIONES ALIMENTICIASLas toxinfecciones alimenticias son enfermedades que se producen por la ingesta de alimentos contaminados por microorganismos patógenos o sus toxinas y son las que suelen ocupar los titulares de las alertas alimentarias. Generalmente no son detectables en apariencia - aspecto, olor y sabor- pero suelen producir trastornos gastrointestinales, tales como dolor abdominal, diarreas, náuseas y vómitos, a veces acompañados de fiebre y en determinados casos pueden desencadenar enfermedades graves. Los actuales sistemas de prevención y control tanto en la producción primaria como la transformación y comercialización de los alimentos en los países desarrollados garantizan un alto nivel de protección al consumidor en materia alimentaria por lo que la incidencia de aparición de brotes de infecciones como las que citamos a continuación podemos considerarlas relativamente poco frecuentes. Las 10 toxiinfecciones alimentarias más conocidas son:

SalmonellaSu origen principal es el tracto intestinal de animales,

fundamentalmente las aves y los porcinos y pueden acabar contaminando las carnes crudas, el pollo crudo, los productos marinos crudos o el huevo, entre otros. Los síntomas pueden ser náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea, fiebre y dolor de cabeza que pueden durar entre 1 y 2 días o prolongarse.Listeria monocytogenes

La Listeriosis es una enfermedad causada por la ingesta de alimentos contaminados con esta bacteria. Es una infección que se presenta en todo el mundo pero pocas veces se diagnostica. Suele presentarse con fiebre, dolores musculares y, a veces, con síntomas gastrointestinales como náuseas o diarrea. Si la infección se propaga al sistema nervioso, se

manifiesta como una meningoencefalitis con fiebre, cefalea intensa, rigidez en el cuello, pérdida de equilibrio, o convulsiones.

NorovirusLos norovirus se pueden transmitir rápidamente de persona a persona en lugares cerrados y concurridos y pueden ser una causa principal de gastroenteritis adquirida en restaurantes y lugares donde se sirve comida si los alimentos están contaminados. Los tipos de alimentos que más frecuentemente están vinculados a brotes por norovirus incluyen verduras de hojas verdes (como la lechuga), frutas

frescas y moluscos vivos.

Escherichia coli

Existen varios tipos de bacterias E-coli y la mayoría no son dañinas para los seres humanos, pero algunas sí pueden causar enfermedades. Se trata de una bacteria que habita en los intestinos de la mayoría de los animales mamíferos sanos y también en el agua estancada. Aunque existen diversos tipos que no son perjudiciales para los humanos, hay otros que

causan infecciones del aparato excretor, meningitis, neumonía… y los síntomas son dolores de estómago, algo de fiebre, gases, inapetencia, vómitos y diarrea y se generan pasadas las 24 a 72 horas desde que la bacteria ingresó al intestino.

E-coli 0157:h7

Aunque en realidad la Escherichia coli O157:H7 es una de las cientos de cepas de la bacteria Escherichia coli, ésta produce una potente toxina y puede ocasionar una enfermedad grave. La infección conduce a menudo a diarrea aguda con sangre poca o ninguna fiebre y, ocasionalmente, un fallo renal. El contagio se ha asociado con el

consumo de carne de vacuno contaminada e insuficientemente cocinada. Entre otras fuentes conocidas de la infección figura el consumo de coles de Bruselas, lechuga, salami. El contacto de una persona a otra también es una forma de transmisión. Los consumidores pueden prevenir la infección cocinando bien la carne y evitando la leche no pasteurizada así como una buena higiene en las manos.

Toxoplasma gondii.

La causa de la toxoplasmosis es un parásito llamado Toxoplasma gondii, una de las infecciones más comunes del mundo que en la mayoría de los casos pasan desapercibidos. Los síntomas, cuando ocurren, tienden a asemejarse a los de la gripe. Normalmente, la infección activa ocurre sólo una vez en la vida. Si bien el parásito permanece dentro del

cuerpo por tiempo indefinido, generalmente no produce daños. Al ser contraída por una mujer embarazada, puede poner en peligro la salud de su futuro bebé. Sin embargo, el riesgo y la gravedad de la infección del bebé dependen en parte del momento en que la madre contrae la infección. En los bebés puede suponer infecciones oculares, pérdidas de la audición, retraso mental o problemas de aprendizaje. También puede provocar un aborto espontáneo.

La manera más común de contraer esta infección parásita es mediante la exposición a excrementos de gato o al comer carnes crudas o poco cocidas contaminadas con el parásito, también en leche de cabra, los huevos crudos e insectos.

Clostridium perfrigens.

La principal causa de su proliferación en los alimentos es el haber mantenido el alimento caliente después de su preparación. Un pequeño número de organismos puede estar presente después de la elaboración del producto, y pueden multiplicarse durante su almacenamiento o cuando se

preparan grandes cantidades de alimentos con muchas horas de anticipación.

El riesgo más alto se origina por contaminación cruzada, que ocurre cuando el alimento cocido entra en contacto con los ingredientes crudos o contaminados, o con superficies contaminadas (como por ejemplo las tablas de corte). Las carnes y sus derivados son los más implicados. Los síntomas son intensos calambres abdominales y diarrea. Normalmente, esta enfermedad desparece después de las 24 horas.

CampylobacterSe puede encontrar en cualquier lugar, pero sobretodo en el intestino de numerosos animales e incluso en humanos. Es posible contraerlo consumiendo leche sin pasteurizar, carnes o aves crudas o no cocidas completamente y otros alimentos así como agua contaminados. Los síntomas de infección ocurren entre 2 a 10 días después de ingerir los alimentos infectados incluyen fiebre, dolor abdominal y diarrea (a

veces con sangre) y puede durar una semana.

Clostridium botulinum

Botulismo alimentario es el nombre de la enfermedad (actualmente clasificada como intoxicación alimentaria) causada por el consumo de alimentos que contienen la neurotoxina producida por el C. botulinum. Los síntomas se manifiestan entre 18 – 36 horas de haberse ingerido los alimentos conteniendo la toxina. Los síntomas

de intoxicación son debilidad y vértigo, usualmente seguido de doble visión y la progresiva dificultad para hablar, así como dificultad para respirar, debilidad muscular, distensión abdominal, etc. Los tipos de alimentos involucrados con el botulismo varían según los hábitos de conservación y de alimentación y cualquier alimento es adecuado para el crecimiento del microorganismo y la producción de la toxina.

Bacillus cereus

Los síntomas causados por contraer esta bacteria B. cereus son muy parecidos a los ocasionados por Clostridium perfringen . El inicio de la diarrea aguada, los calambres abdominales y el dolor ocurre después de 6-15 horas de haberse consumido el alimento contaminado. Así mismo, la diarrea puede estar acompañada por náuseas, aunque rara vez ocurren

vómitos. En la mayoría de los casos, los síntomas persisten por 24 horas. Una amplia variedad de alimentos incluyendo las carnes, la leche, los vegetales y los pescados, así como productos elaborados a base de arroz, alimentos con alto contenido de almidón, las pastas y los quesos también se asocian a este tipo.

5 Claves para la inocuidad de los alimentos:

Mantener la limpieza.Separar los alimentos crudos de los cocinados.Cocinar bien los alimentos.Mantener los alimentos a la temperatura correcta.Utilizar agua y materias primas aptas para el consumo.

ANEXO:

BIBLIOGRAFIA http://actualidad.ainia.es/web/ainiaactualidad/calidad-y-seguridad-

alimentaria/-/articulos/Tc1l/content/las-10-toxiinfecciones-alimentarias-mas-comunes

http://ocw.unican.es/ciencias-de-la-salud/medicina-preventiva-y-salud- publica/materiales-de-clase-1/TEMA13_Toxiinfecciones_alimentarias.pdf

Informes



Profesor: Dr. Carlos García Mg. Sc.Alumno (s): Silvana Manzanares Loaiza y Jefferson Tocto Fecha: Viernes, 25 de octubre de 2013Curso: 5to Paralelo: “A” Grupo #: 2

Título de la Práctica: Intoxicación por Cobalto Animal de Experimentación: Cobayo Vía de Administración: Intraperitonial

OBJETIVO DE LA PRÁCTICA:

Determinar el tiempo en el que actúa el Cobalto en el organismo del cobayo para causarle la muerte.

Observar las reacciones que causa el Cobalto en el organismo del animal después de ser administrado.

MATERIALES

Equipo de destilaciónBisturí Jeringuilla de 10 cm Vaso de precipitaciónPipeta volumétrica

Guantes Mascarilla Tubos de ensayo Cronometro Equipo de disección

SUSTANCIAS

Ácido clorhídrico concentrado.Hidróxido de amoniaco Cromato de potasio.Fosfatos alcalinosHidróxido de sodio.

PROCEDIMIENTO 1. Administrar 10 ml de Cobalto por vía Intraperitonial al cobayo. 2. Controlar el tiempo de muerte y observar las los efectos físicos que presenta el cobayo. 3. Extraer los órganos y depositarlos en un vaso de precipitación.4. Triturar los órganos y colocarlos en un balón, adicionar acido tartárico y las perlas de

vidrio.5. Agregar en el vaso las perlas, y 20 cc de HCl concentrado y el peso indicado de cromato de

potasio. 6. Al finalizar el baño maría se agrega una cantidad igual cantidad de cromato de potasio

añadido al inicio.

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO:Reconocimiento de medios biológicos:

COBAYO RATA 1. Reacción con los álcalis Cáusticos Positivo no Característico Positivo Característico2. Reacción con Hidroxido de amonio Positivo Característico Positivo no Característico3. Reacción con el Fe(CH)6K4 Positivo Caracteristico Positivo Característico

GRÁFICOS:

Cobayo

Rata

Reacción con el hidróxido de

amoniaco

Reacción con el Fe(CH)6K4

Reacción con los álcalis Cáusticos

OBSERVACIONES:

Al momento de la administración del Cobalto por vía peritoneal, el cobayo presento varios signos y síntomas entre ellos: cefalea, desequilibrio, convulsiones y a los 10 minutos le causó la muerte.

CONCLUSIONES:

Mediante la práctica realizada concluimos que el Cobalto es un toxico peligroso, y se lo pudo comprobar con el destilado y sus respectivas reacciones de reconocimiento.

RECOMENDACIONES Observar cada uno de los efectos que produce el Cobalto en el cobayo.Destilar todos los órganos del cobayo y recoger todo el líquido “sangre” e incluirlo en el balón para su posterior destilado.

CUESTIONARIO

Efectos del Cobalto sobre la saludEl Cobalto está ampliamente dispersado en el ambiente de los humanos por lo que estos pueden ser expuestos a él por respirar el aire, beber agua y comer comida que contengan Cobalto. El Contacto cutáneo con suelo o agua que contenga Cobalto puede también aumentar la exposición.

El Cobalto no está a menudo libremente disponible en el ambiente, pero cuando las partículas del Cobalto no se unen a las partículas del suelo o sedimento la toma por las plantas y animales es mayor y la acumulación en plantas y animales puede ocurrir.

El Cobalto es beneficioso para los humanos porque forma parte de la vitamina B12, la cual es esencial para la salud humana. El cobalto es usado para tratar la anemia en mujeres embarazadas, porque este estimula la producción de glóbulos rojos.

De cualquier manera, muy alta concentración de Cobalto puede dañar la salud humana. Cuando respiramos elevadas concentraciones de Cobalto a través del aire experimentamos efectos en los pulmones, como asma y neumonía. Esto ocurre principalmente en gente que trabaja con Cobalto.

Cuando las plantas crecen sobre suelos contaminados estas acumularán muy pequeñas partículas de Cobalto, especialmente en las partes de la planta que nosotros comemos, como son los frutos y las semillas.


amoniaco



Los suelos cercanos a minas y fundiciones pueden contener una alta cantidad de Cobalto, así que la toma por los humanos a través de comer las plantas puede causar efectos sobre la salud.

Los efectos sobre la salud que son el resultado de la toma de altas concentraciones de Cobalto son:

Vómitos y náuseas Problemas de Visión Problemas de Corazón Daño del Tiroides

Efectos sobre la salud pueden también ser causado por radiación de los Isótopos radiactivos del Cobalto. Este causa esterilidad, pérdida de pelo, vómitos, sangrado, diarreas, coma e incluso la muerte. Esta radiación es algunas veces usada en pacientes con cáncer para destruir tumores. Estos pacientes también sufren pérdida de pelo, diarreas y vómitos.

Que es CobaltoEs un elemento químico metálico, Co, con número atómico de 27 y un peso atómico de 58.93. El cobalto se parece al hierro y al níquel, tanto en estado libre como combinado. Se encuentra distribuido con amplitud en la naturaleza y forma, aproximadamente, el 0.001% del total de las rocas ígneas de la corteza terrestre, en comparación con el 0.02% del níquel. Se halla en meteoritos, estrellas, en el mar, en aguas dulces, suelos, plantas, animales y en los nódulos de manganeso encontrados en el fondo del océano. Se observan trazas de cobalto en muchos minerales de hierro, níquel, cobre, plata, manganeso y zinc; pero los minerales de cobalto importantes en el comercio son los arseniuros, óxidos y sulfuros. El cobalto y sus aleaciones son resistentes al desgaste y a la corrosión, aun a temperaturas elevadas. Entre sus aplicaciones comerciales más importantes están; la preparación de aleaciones para uso a temperaturas elevadas, aleaciones magnéticas, aleaciones para máquinas y herramientas, sellos vidrio a metal y la aleación dental y quirúrgica llamada vitallium. Las plantas y los animales necesitan cantidades pequeñas de cobalto. Su isótopo radiactivo producido artificialmente, cobalto-60, se utiliza mucho en la industria, la investigación y la medicina.

El cobalto es ferromagnético y se parece al hierro y al níquel, en su dureza, resistencia a la tensión, capacidad de uso en maquinaria, propiedades térmicas y comportamiento electroquímico. Al metal no lo afectan el agua ni el aire en condiciones normales, y lo atacan con rapidez el ácido sulfúrico, el ácido clorhídrico y el ácido nítrico; pero el ácido fluorhídrico, el hidróxido de amonio y el hidróxido de sodio lo atacan lentamente. El cobalto presenta valencias variables y forma iones complejos y compuestos colerados, como hacen todos los compuestos de transición. La tabla siguiente resume sus propiedades.

El cloruro, nitrato y sulfato de cobalto (II) se forman por la interacción del metal, óxido, hidróxido o carbonato con el ácido correspondiente. Hay tres óxidos principales de cobalto: el cobaltoso gris, CoO; el cobáltico negro, Co2O3, formado al calentar compuestos a baja temperatura en exceso de aire, y el cobaltósico, Co3O4, el óxido estable, que se forma cuando las sales se calientan al aire a temperaturas que no excedan de 850ºC (1562ºF). Las sales más comunes de cobalto son derivados del cobalto (II); el estado de valencia mayor sólo se encuentra formando compuestos de coordinación. La vitamina B12 es un compuesto de coordinación del cobalto que

se encuentra en la naturaleza y es muy importante. Los compuestos de cobalto tienen gran variedad de aplicaciones industriales, incluso se usan como catalizadores, y en agricultura para remediar la deficiencia de cobalto en el suelo y en la vegetación natural.

BIBLIOGRAFÍA

Toxicología Fundamental. Manuel Repetto. 2009 Toxicología. Prácticas & procedimientos. Guías de práctica clínica. Vol. 2, tomo IV



Profesor: Dr. Carlos García Mg. Sc.Alumno (s): Silvana Manzanares Loaiza y Jefferson Tocto Fecha: Viernes, 01 de noviembre de 2013Curso: 5to Paralelo: “A” Grupo #: 2

Título de la Práctica: Intoxicación por CadmioAnimal de Experimentación: Cobayo Vía de Administración: Intraperitonial


Determinar el tiempo en el que actúa el Cadmio en el organismo del cobayo para causarle la muerte.

Observar las reacciones que causa el Cadmio en el organismo del animal después de ser administrado.

MATERIALES

Equipo de destilaciónBisturí Jeringuilla de 10 cm Vaso de precipitaciónPipeta volumétrica

Guantes Mascarilla Tubos de ensayo Cronometro Equipo de disección

SUSTANCIAS

Ácido clorhídrico concentrado.

Hidróxido de amonioCianuro de sodio. Hidróxido de sodio.

PROCEDIMIENTO 7. Administrar 10 ml de Cadmio por vía Intraperitonial al cobayo. 8. Controlar el tiempo de muerte y observar las los efectos físicos que presenta el cobayo. 9. Extraer los órganos y depositarlos en un vaso de precipitación.10. Triturar los órganos y colocarlos en un balón, adicionar acido tartárico y las perlas de

vidrio.11. Agregar en el vaso las perlas, y 20 cc de HCl concentrado y el peso indicado de cromato de

potasio. 12. Al finalizar el baño maría se agrega una cantidad igual cantidad de cromato de potasio

añadido al inicio.


4. Reacción con Hidróxido de Sodio Positivo Característico 5. Reacción con Hidroxido de Amonio Positivo Característico 6. Reacción con Cianuro de Sodio Negativa

GRÁFICOS:


amoniaco



OBSERVACIONES: Al momento de la administración del Cadmio por vía peritoneal, el cobayo presento varios signos y síntomas entre ellos: cefalea, desequilibrio, convulsiones y a los 10 minutos le causó la muerte.

CONCLUSIONES: Mediante la práctica realizada concluimos que el Cadmio es un toxico peligroso, y se lo pudo comprobar con el destilado y sus respectivas reacciones de reconocimiento.

RECOMENDACIONES Observar cada uno de los efectos que produce el Cadmio en el cobayo.Destilar todos los órganos del cobayo y recoger todo el líquido “sangre” e incluirlo en el balón para su posterior destilado.

CUESTIONARIO

Efectos del Cadmio sobre la salud

El Cadmio puede ser encontrado mayoritariamente en la corteza terrestre. Este siempre ocurre en combinación con el Zinc. El Cadmio también consiste en las industrias como inevitable subproducto del Zinc, plomo y cobre extracciones. Después de ser aplicado este entra en el ambiente mayormente a través del suelo, porque es encontrado en estiércoles y pesticidas.La toma por los humanos de Cadmio tiene lugar mayormente a través de la comida. Los alimentos que son ricos en Cadmio pueden en gran medida incrementar la concentración de Cadmio en los humanos. Ejemplos son patés, champiñones, mariscos, mejillones, cacao y algas secas.Una exposición a niveles significativamente altas ocurren cuando la gente fuma. El humo del tabaco transporta el Cadmio a los pulmones. La sangre transportará el Cadmio al resto del cuerpo donde puede incrementar los efectos por potenciación del Cadmio que está ya presente por comer comida rico en Cadmio. Otra alta exposición puede ocurrir con gente que vive cerca de los vertederos de residuos peligrosos o fábricas que liberan Cadmio en el aire y gente que trabaja en las industrias de refinerías del metal. Cuando la gente respira el Cadmio este puede dañar severamente los pulmones. Esto puede incluso causar la muerte. El Cadmio primero es transportado hacia el hígado por la sangre. Allí es unido a proteínas pora formar complejos que son transportados hacia los riñones. El Cadmio se acumula en los riñones, donde causa un daño en el mecanismo de filtración. Esto causa la excreción de proteínas esenciales y azúcares del cuerpo y el consecuente daño de los riñones. Lleva bastante tiempo antes de que el Cadmio que ha sido acumulado en los riñones sea excretado del cuerpo humano.Otros efectos sobre la salud que pueden ser causados por el Cadmio son:

Diarréas, dolor de estómago y vómitos severos Fractura de huesos Fallos en la reproducción y posibilidad incluso de infertilidad Daño al sistema nervioso central Daño al sistema inmune Desordenes psicológicos Posible daño en el ADN o desarrollo de cáncer.

Efectos ambientales del Cadmio

De forma natural grandes cantidades de Cadmio son liberadas al ambiente, sobre 25.000 toneladas al año. La mitad de este Cadmio es liberado en los ríos a través de la descomposición de

rocas y algún Cadmio es liberado al aire a través de fuegos forestales y volcanes. El resto del Cadmio es liberado por las actividades humanas, como es la manufacturación.Las aguas residuales con Cadmio procedentes de las industrias mayoritariamente termian en suelos. Las causas de estas corrientes de residuos son por ejemplo la producción de Zinc, minerales de fosfato y las bioindustrias del estiércol. El Cadmio de las corrientes residuales pueden también entrar en el aire a través de la quema de residuos urbanos y de la quema de combustibles fósiles. Debido a las regulaciones sólo una pequeña cantidad de Cadmio entra ahora en el agua a través del vertido de aguas residuales de casas o industrias.Otra fuente importante de emisión de Cadmio es la producción de fertilizantes fosfatados artificiales. Parte del Cadmio terminará en el suelo después de que el fertilizante es aplicado en las granjas y el resto del Cadmio terminará en las aguas superficiales cuando los residuos del fertilizante es vertido por las compañías productoras.El Cadmio puede ser transportado a grandes distancias cuando es absorbido por el lodo. Este lodo rico en Cadmio puede contaminar las aguas superficiales y los suelos.El Cadmio es fuertemente adsorbido por la materia orgánica del suelo. Cuando el Cadmio está presente en el suelo este puede ser extremadamente peligroso, y la toma a través de la comida puede incrementar. Los suelo que son ácidos aumentan la toma de Cadmio por las plantas. Esto es un daño potencial para los animales que dependen de las plantas para sobrevivir. El Cadmio puede acumularse en sus cuerpos, especialmente cuando estos comen muchas plantas diferentes. Las vacas pueden tener grandes cantidades de Cadmio en sus riñones debido a esto.

Las lombrices y otros animales esenciales para el suelo son extremadamente sensibles al envenenamiento por Cadmio. Pueden morir a muy bajas concentraciones y esto tiene consecuencias en la estructura del suelo. Cuando las concentraciones de Cadmio en el suelo son altas esto puede influir en los procesos del suelo de microorganismos y amenazar a todo el ecosistema del suelo.En ecosistemas acuáticos el Cadmio puede bioacumularse en mejillones, ostras, gambas, langostas y peces. Las subceptibilidad al Cadmio puede variar ampliamente entre organismos acuáticos. Organismos de agua salada se sabe que son más resistentes al envenenamiento por Cadmio que organismos de agua dulce. Animales que comen o beben Cadmio algunas veces tienen la presión sanguínea alta, daños del hígado y daños en nervios y el cerebro.

BIBLIOGRAFÍA

Toxicología Fundamental. Manuel Repetto. 2009 Toxicología. Prácticas & procedimientos. Guías de práctica clínica. Vol. 2, tomo IV



Profesor: Dr. Carlos García Mg. Sc.Alumno (s): Silvana Manzanares Loaiza y Jefferson Tocto Fecha: Viernes, 08 de Noviembre de 2013Curso: 5to Paralelo: “A” Grupo #: 2

Título de la Práctica: Intoxicación por Cadmio Animal de Experimentación: Cobayo Vía de Administración: Parenteral


Observar y distinguir las distintas reacciones biológicas que ocurren en el cobayo antes de su muerte por acción del cadmio inyectado.

Identificar la presencia de cadmio mediante las reacciones químicas establecidas en el producto de la destilación de los órganos de los cobayos.

Poner en práctica las normas de bioseguridad.

MATERIALES

Bisturí #13Equipo de disecciónCintaVaso de precipitaciónJeringuilla de 10ccTubos de ensayo

Cocineta Perlas de vidrioPipetasCronómetroGuantes de látexMascarilla

SUSTANCIAS

Solución saturada de cloruro de cadmio

PROCEDIMIENTO 1. Seleccionamos el cobayo en el que se va a realizar la experimentación.2. Inyectamos vía intraperitoneal la cantidad de nitrato de mercurio establecida3. Anotar la sintomatología y tiempo de muerte 4. Luego de la muerte del animal procedemos a colocarlo en la mesa de disección

5. Colocamos las viceras en un vaso de precipitación6. Añadimos las 50 perlas, 2g de KClO3 y 25ml de acido clorhídrico concentrado7. Colocamos al calentamiento por baño maría8. Filtramos por cinco minutos que se cumpla el tiempo de colocar 2g mas de KClO3 9. Dejar enfriar y filtrar10. Realizar las respectivas reacciones de identificación.


7. Reacción con nitrato cobaltoso = Positivo no característico8. Reacción con cloruro de níquel = Positivo característico9. Reacción con sales férricas de sodio= Positivo característico10. Reacción con soluciones de estaño= Positivo característico11. Reacción con sales de cadmio= Positivo 12. ensayo a la llama= Positivo

GRÁFICOS:

OBSERVACIONES:

Se observó que al momento de administrarle el toxico por vía parenteral este murió en 31 minutos presentando convulsiones, necropsia superficial, movimientos en la cabeza.

CONCLUSIONES:

El sodio no sólo es un elemento químico, sino también un mineral que cumple distintas funciones dentro del organismo. Este es fundamental para el cuerpo humano y su correcto funcionamiento. El sodio es un elemento químico que se encuentra en la naturaleza y dentro del cuerpo humano.

RECOMENDACIONES Observar cada uno de los efectos que produce el sodio en el cobayo.

CUESTIONARIO

DONDE SE ENCUENTRA EL SODIO

El sodio interviene directamente sobre la tensión arterial, cuando éste se eleva mucho, se produce hipertensión arterial y cuando disminuye se produce hipotensión arterial.

En ocasiones no se da importancia al rol de los minerales en el cuerpo humano, pero en realidad el sodio al igual que otros minerales, son muy importantes para el buen funcionamiento orgánico.

Entre las principales tareas de las que se encarga destacan el equilibrio de los líquidos en el cuerpo, el control del volumen de la sangre y manutención de la presión arterial, funciones en las que en menor medida también influye el potasio.

El sodio se encuentra principalmente en la sal de mesa, alimentos de origen vegetal como el huevo, carne, pescados, en lácteos como el queso, la leche, y en algunos otros alimentos como galletas, donas, pan de dulce, tortas, etc., mientras que las frutas y verduras presentan menores niveles.

FUNCIONES DEL SODIO EN EL ORGANISMO

Forma parte del metabolismo celular.

Interviene en la transmisión nerviosa.

Participa en el impulso nervioso, en la contracción muscular y la absorción de nutrientes a través de las membranas.

Mantiene el equilibrio ácido-base.

La concentración plasmática de sodio normal en sangre es de 137 a 145 mmol/L. Cuando se produce un disbalance de este mineral plasmático se producen dos situaciones:

Hipernatremia: Cuando aumenta la concentración de sodio en sangre.

Hiponatremia: Cuando la concentración de sodio en sangre se encuentra por debajo los valores normales.

BIBLIOGRAFÍA

Toxicología Fundamental. Manuel Repetto. 2009 Toxicología. Prácticas & procedimientos. Guías de práctica clínica. Vol. 2, tomo IVRead more: http://www.lenntech.es/periodica/elementos/ag.htm#ixzz2ieiYoOaw



Profesor: Dr. Carlos García Mg. Sc.Alumno (s): Silvana Manzanares Loaiza y Jefferson Tocto Fecha: Viernes, 27 de Diciembre 2013 Curso: 5to Paralelo: “A” Grupo #: 2

Título de la Práctica: Intoxicación por Sodio Animal de Experimentación: Cobayo Vía de Administración: Parenteral


Observar y distinguir las distintas reacciones biológicas que ocurren en el cobayo antes de su muerte por acción del sodio inyectado. Identificar la presencia de sodio mediante las reacciones químicas establecidas en el producto de la destilación de los órganos de los cobayos.Poner en práctica las normas de bioseguridad.

MATERIALES



SUSTANCIAS

NaOH al 40 %Alcoholagua

PROCEDIMIENTO 1. Colocarse la vestimenta adecuada antes de la práctica (mandil, guantes, mascarilla).

2. Colocamos el cobayo en la campana y los materiales que vamos a ocupar en el mesón.

3. Con la jeringuilla tomamos 15 ml de hidróxido de sodio e inyectamos al cobayo (vía

parenteral)

4. Colocamos el cobayo en la campana

5. Observar la sintomatología del toxico en el animal de experimentación.

6. Esperamos el tiempo de defunción.

7. Una vez muerto el cobayo se procede a amarrarlo en la tabla de disección.

8. Tomamos el bisturí # 11 y lo colocamos en el soporte de bisturí y procedemos a rasurar al

cobayo.

9. Con mucho cuidado cortar la piel, ejerciendo presión sobre las costillas y con una jeringa

aspirar la sangre.

10. Retirar los órganos sin excepción de uno y los colocamos en un vaso de precipitación.

11. Colocar alcohol que disuelve los álcalis dejar reposar por 30 minutos.

12. Filtrar y tomar muestras para realizar las reacciones de reconocimiento.


13. Reacción con nitrato cobaltoso = Positivo no característico14. Reacción con cloruro de níquel = Positivo característico15. Reacción con sales férricas de sodio= Positivo característico16. Reacción con soluciones de estaño= Positivo característico17. Reacción con sales de cadmio= Positivo 18. ensayo a la llama= Positivo

GRÁFICOS:

OBSERVACIONES:

Se observó que al momento de administrarle el toxico por vía parenteral este murió en 31 minutos presentando convulsiones, necropsia superficial, movimientos en la cabeza.

CONCLUSIONES:

El sodio no sólo es un elemento químico, sino también un mineral que cumple distintas funciones dentro del organismo. Este es fundamental para el cuerpo humano y su correcto funcionamiento. El sodio es un elemento químico que se encuentra en la naturaleza y dentro del cuerpo humano.

RECOMENDACIONES Observar cada uno de los efectos que produce el sodio en el cobayo.

CUESTIONARIO

DONDE SE ENCUENTRA EL SODIO

El sodio interviene directamente sobre la tensión arterial, cuando éste se eleva mucho, se produce hipertensión arterial y cuando disminuye se produce hipotensión arterial.

En ocasiones no se da importancia al rol de los minerales en el cuerpo humano, pero en realidad el sodio al igual que otros minerales, son muy importantes para el buen funcionamiento orgánico.

Entre las principales tareas de las que se encarga destacan el equilibrio de los líquidos en el cuerpo, el control del volumen de la sangre y manutención de la presión arterial, funciones en las que en menor medida también influye el potasio.

El sodio se encuentra principalmente en la sal de mesa, alimentos de origen vegetal como el huevo, carne, pescados, en lácteos como el queso, la leche, y en algunos otros alimentos como galletas, donas, pan de dulce, tortas, etc., mientras que las frutas y verduras presentan menores niveles.

FUNCIONES DEL SODIO EN EL ORGANISMO

Forma parte del metabolismo celular.

Interviene en la transmisión nerviosa.

Participa en el impulso nervioso, en la contracción muscular y la absorción de nutrientes a través de las membranas.

Mantiene el equilibrio ácido-base.

La concentración plasmática de sodio normal en sangre es de 137 a 145 mmol/L. Cuando se produce un disbalance de este mineral plasmático se producen dos situaciones:

Hipernatremia: Cuando aumenta la concentración de sodio en sangre.

Hiponatremia: Cuando la concentración de sodio en sangre se encuentra por debajo los valores normales.

BIBLIOGRAFÍA




Profesor: Dr. Carlos García Mg. Sc.Alumno (s): Silvana Manzanares Loaiza y Jefferson Tocto Fecha: Viernes, 27 de Diciembre 2013 Curso: 5to Paralelo: “A” Grupo #: 2

Título de la Práctica: Intoxicación por Acido Nítrico Animal de Experimentación: Cobayo Vía de Administración: Parenteral


Observar y distinguir las distintas reacciones biológicas que ocurren en el cobayo antes de su muerte por acción de la sustancia inyectada.Identificar la presencia de la sustancia química en el cobayo mediante las reacciones químicas.Cumplir la normas de higiene y seguridad en el laboratorio para evitar accidentes

MATERIALES



SUSTANCIAS

Rojo CongoVioleta de metilo 1:100Reactivo de gunzburgBrusinaÁcido sulfúricoAnilinasulfato ferrosofenolácido acético

PROCEDIMIENTO 1. Inyectar 5 Ml De Ácido Nítrico Al Cobayo (Vía Parenteral) Y Se Espera Su Deceso.2. Abrir El Cobayo Para Sacar Sus Vísceras3. Triturar Las Vísceras En Un Vaso De Precipitación4. Agregar Agua Y Dejar En Reposo Por Unos Minutos.5. Filtrar6. Realizar Las Reacciones Para Ver La Presencia De Ácidos Libres.


1. Reacción con Rojo Congo: Positivo 2. Reacción con Violeta de Metilo: Positivo 3. Reacción con Reactivo de Gunzburg: Positivo 4. Reacción con Brusina: Positivo 5. Reacción con Anilina: Positivo 6. Reacción con Sulfato Ferroso: Negativo7. Reacción con Fenol: Positivo

GRÁFICOS:

OBSERVACIONES:

Al introducir el toxico (ácido nítrico) en el organismo del animal se pudo observar que se realizaron los siguientes síntomas:

Parálisis de sus extremidades

Ataques en el sistema nervioso central

CONCLUSIONES:

Con la práctica efectuada se ha podido observar los síntomas producidos en el animal por la intoxicación con ácido nítrico al 50%, así mismo se le ha podido realizar las respectivas reacciones de reconocimiento del toxico para aprobar la presencia del toxico en el organismo del animal de experimentación.

RECOMENDACIONES Observar cada uno de los efectos que produce el Ácido Nítrico en el cobayo.

CUESTIONARIO

¿Cuáles son los cuidados que se debe tener al manipular acido nítrico?Para su manejo debe utilizarse bata y lentes de seguridad y, si es necesario, delantal y guantes de neopreno o Viton (no usar hule natural, nitrilo, PVA o polietileno). No deben usarse lentes de contacto cuando se utilice este producto.

Al trasvasar pequeñas cantidades con pipeta, siempre utilizar pro pipetas, NUNCA ASPIRAR CON LA BOCA

¿Cuáles son los riesgos para la salud que produce el acido nitrico?Este producto es principalmente irritante y causa quemaduras y ulceración de todos los tejidos con los que está en contacto. La extensión del daño, los signos y síntomas de envenenamiento y el tratamiento requerido, dependen de la concentración del ácido, el tiempo de exposición y la susceptibilidad del individuo.

La dosis letal mínima es aproximadamente de 5 ml (concentrado) para una persona de 75 Kg. Las personas con problemas en piel, ojos y cardiopulmonares tienen gran riesgo al trabajar con este producto.

ANEXOS

BIBLIOGRAFÍA




Profesor: Dr. Carlos García Mg. Sc.Alumno (s): Silvana Manzanares Loaiza y Jefferson Tocto Fecha: Viernes, 10 de Enero de 2014 Curso: 5to Paralelo: “A” Grupo #: 2

Título de la Práctica: Intoxicación por Hidróxido de Potasio Animal de Experimentación: Cobayo Vía de Administración: Parenteral


Observar y distinguir las distintas reacciones biológicas que ocurren en el cobayo antes de su muerte por acción del etanol inyectado.

Identificar la presencia de etanol mediante las reacciones químicas establecidas en el producto de la destilación de los órganos de los cobayos.

Poner en práctica las normas de bioseguridad.

MATERIALES

Jeringuilla de 10ccCampana CronómetroEquipo de disecciónBisturí Vaso de precipitación

Papel filtroPipetasVarilla de vidrioMascarillaMandil

SUSTANCIAS

Alcohol absoluto KOHCloruro de barioSulfato de zinc

Nitrato de plataCabaltinitrilosódico Cloruro estannosoSulfato ferroso

PROCEDIMIENTO 1. Administrar 5 ml de KOH por vía peritoneal al cobayo 2. Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que

presenta hasta su muerte.3. Rasurar el cobayo 4. Disección del cobayo.5. Colocando las vísceras, en el recipiente adecuado 6. Añadir 25 ml de alcohol absoluto, se deja en contacto por 30 minutos.7. Luego de este tiempo se filtra, y se destila.8. El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el

amoniaco, se recoge con agua, y en la solución acuosa, se practican las diferentes reacciones de reconocimiento.


1. Reacción con Cloruro de Bario: Positivo no característico 2. Reacción con Sulfato de Zinc: Positivo no característico 3. Reacción con Nitrato de Plata: Positivo característico 4. Reacción con Ácido Tartárico: Positivo no característico 5. Reacción con Cloruro Estannoso: Positivo característico 6. Reacción con Sulfato Ferroso: Positivo característico 7. Ensayo a la llama: Negativo

GRÁFICOS:

OBSERVACIONES:

Al administrar los 5ml de hidróxido de potasio el cobayo presentó pérdida de equilibrio a los seis minutos, mostró necrosis superficial, y a los 13 minutos con 30 segundos murió por acción de KOH.

CONCLUSIONES:

El hidróxido de sodio es un químico muy fuerte que también se conoce como lejía y soda cáustica. La práctica realizada aborda la intoxicación por administración del químico. La evolución del ser vivo que este al contacto ya sea por ingestión, administración, inhalación depende de la rapidez con que se haya diluido y neutralizado el tóxico. Es posible que se presente daño extenso a la boca, la garganta, los ojos, los pulmones, el esófago, la nariz y el estómago.

El pronóstico final depende de la magnitud de este daño, el cual continúa en el esófago y estómago por varias semanas después de la ingestión del tóxico. La muerte puede sobrevenir hasta un mes después.

RECOMENDACIONES Las normas de bioseguridad son esenciales en el desarrollo de la práctica.Se recomienda que el equipo esté bien sellado para una correcta destilación.Se requiere sumo cuidado al momento de tomar los reactivos para realizar las reacciones químicas de identificación

CUESTIONARIO

Dónde se encuentra el KOH

El hidróxido de sodio se encuentra en muchos disolventes y limpiadores industriales, incluyendo productos para quitar revestimientos de pisos, limpiadores de ladrillos, cementos y muchos otros.También se puede encontrar en algunos productos de uso doméstico, como:

Productos para acuariosTabletas de ClinitestLimpiadores de drenajesAlisadores del cabelloBrillametalesLimpiadores de hornos

Nota: es posible que esta lista no los incluya a todos.

SíntomasVías respiratorias y pulmones

dificultad respiratoria (por la inhalación) inflamación del pulmón estornudo inflamación en la garganta (que también puede causar dificultad

respiratoria)Ojos, oídos, nariz y garganta

fuerte dolor en la garganta fuerte dolor o ardor en la nariz, los ojos, los oídos, los labios o la lengua pérdida de la visión

Esófago, intestinos y estómago sangre en las heces

quemaduras en el esófago y el estómago diarrea dolor abdominal fuerte vómitos, posiblemente con sangre

Cardiovasculares colapso presión arterial baja que se desarrolla rápidamente cambio severo en el pH (demasiado o poco ácido en la sangre)

Cutáneos quemaduras irritación necrosis (orificios) en la piel o tejidos subyacentes

ANEXOS

IBLIOGRAFÍA Toxicología Fundamental. Manuel Repetto. 2009 Toxicología. Prácticas & procedimientos. Guías de práctica clínica. Vol. 2, tomo IVRead more: http://www.lenntech.es/periodica/elementos/ag.htm#ixzz2ieiYoOaw

portafolio tercer trimestre

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