Mes octubre / 2012

Revista Científica

• Camila Veliz: coordinador

• María Paz Villegas: editor

• Francisca León : diseño

• Daniela Gavilán: fotógrafo

• Valentina Olivares: redacción

• Marcelo Zúñiga: entrevistador

• Pablo Mancinelli: reportero

• Fredy Andrade: reportero

Comité Editor

•Introducción •Semiología

•Efectos específicos del tabaco en la Periodontitis Crónica •Histología

•Microbiología: -bacterias presentes

-Tabaco y respuesta inmunoinflamatoria periodontal •Reporte de un caso clínico •Transmisión y contagio

•Diagnósticos diferenciales •Tratamiento

•Entrevista a un Odontólogo •Referencias Bibliográficas

Índice

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“EL tabaquismo se ha identificado como una de las causas evitables de mortalidad, pues ocasiona más defunciones que el SIDA, el consumo de alcohol y los accidentes de tránsito”(1). El hábito de fumar ha sido durante mucho tiempo asociado con una variedad de enfermedades bucales de las cuales esta incluida la periodontitis, siendo éste probablemente un verdadero factor de riesgo para la periodontitis, ya que estas personas son más propensas a desarrollar enfermedades periodontales más severas y a la pérdida de los dientes, que los no fumadores.

INTRODUCCIÓN

SEMIOLOGÍA

La periodontitis crónica es la causa más frecuente de pérdida dentaria en el adulto, en cuanto a su semiología presenta poca sintomatología, ya que por lo general se hace presente cuando comienzan a caerse las piezas dentarias, debido al signo patognomónico de la enfermedad periodontal como son los sacos periodontales. Ocurre después de un tiempo prolongado de gingivitis donde no es muy perceptible, pero se caracteriza porque comienzan a existir llamativas hemorragias con sabor desagradable, las cuales no se hacen tan perceptibles en pacientes fumadores debido al fenómeno de vasoconstricción que posee la nicotina que disminuye los periodos de sangramiento gingival, viéndose una encía mas pálida (Fig. 1 y 2),como también reduce el exudado inflamatorio debido a la acción inmunosupresora de los polimorfonucleares orales

Fig.1 Paciente fumador

Fig. 2: Periodontitis crónica

modificada por tabaco

3

• Posteriormente las encías se retraen produciéndose un aplanamiento de papilas interdentarias principalmente en las piezas anterosuperiores donde las papilas se abren y los dientes anteriores se separan en forma de abanico. La presión sobre la encía provoca la hemorragia y en ocasiones la salida de pus en el surco gingival. • Con mucha frecuencia el paciente presenta halitosis y la presencia de abundante placa y cálculos (sarro), el cual se ve aumentado en pacientes fumadores debido a que estos pacientes aumentan el flujo salival, lo que aumenta el riesgo de depósitos de cálculos supragingivales a nivel de las piezas dentarias. Los dientes comienzan a movilizarse y presentan sintomatología dolorosa solo cuando la movilidad dental es muy intensa.

Efectos específicos del tabaco en la Periodontitis Crónica (2)

• Mayor número y profundidad de sacos periodontales. • Supresión de la función de las células B e inmunoglobulinas • Alteración de la función de los leucocitos polimorfonucleares • Disminución de linfocitos T helper (lo que implica una disminución de la estimulación de la función de las células B para la producción de anticuerpos reduciéndose los niveles séricos de Ig G). • Respuesta inflamatoria gingival reducida • Disminución de la hemorragia al sondaje • Flujo gingival reducido • Aumento de las citoquinas proinflamatorias IL-6, IL-8

• A la radiografía se puede apreciar disminución de la altura del hueso alveolar. • Estudios epidemiológicos realizados por Tonetti en 96 pacientes fumadores que acudieron a examen médico y control de salud en el Hospital militar en Cuba el año 2001, demostró que “los efectos del cigarrillo se hacen clínicamente evidenciables cuando el paciente consume cierta cantidad de tabaco por día (10 cigarrillos diarios) y su consumo prolongado en el tiempo produce una disminución de la respuesta inmune”. (1)

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HISTOLOGÍA

•A la histología se pueden encontrar bolsas periodontales, migración del epitelio de unión hacia apical, pérdida de fibras colágenas, elevada concentración de polimorfonucleares tanto en el epitelio de unión como en la bolsa periodontal y migración celular inflamatorio hacia el tejido conectivo. Sin embargo, “estudios realizados en ratas machos wistar en Venezuela demostró que el tabaco si produce alteraciones histológicas y puede ocasionar daño en los tejidos periodontales por lo que se piensa que en pacientes fumadores se encuentran las mismas características”(3) como:

-Ortoqueratosis e hiperqueratosis: son manifestaciones superficiales del epitelio en respuesta a la acción constante del tabaco, y por ende la característica mas común evidente (Fig 3 y 4).

-Granulocitosis: aumento del número de granulocitos o LPMN, lo que se traduce en activación inicial del sistema inmune con la finalidad de defender al tejido de sustancias extrañas.(Fig 4).

Fig 3 Fig 4

5

-Fibrosis, colagenización del estroma e inflamación crónica:la cual se produce por el ataque prolongado a los tejidos y en respuesta a este se hace presente tejido cicatrizal. (Fig 6)

-Hiperplasia epitelial: multiplicación exagerada de células de la capa basal del epitelio que provocó que se invaginara hacia el tejido conectivo con el objetivo de aumentar su superficie de contacto con el tejido conectivo y así facilitar su nutrición.

-Displasia leve y moderada: presencia de anormalidad en el aspectos de las células debido a una alteración en la maduración de estas mismas, debido a la exposición de tabaco.(Fig. 5).

Fig. 5

Fig. 6 6

Los fumadores presentan mayor probabilidad de infección por:

Grupo rojo:

•Porphyromona gingivalis

•Treponema denticola

•tannerella forsythia

Grupo naranjo:

•Prevotella intermedia

•Fusobacterium nucleatum

•Campylobacter rectus

•Peptosteptococcus micros (6)(7)

Grupo verde:

•Eikenella corrodens

El tabaco puede alterar el equilibrio microbiológico bucal, pues se incrementa el número de bacterias anaerobias, debido a la disminución de la presencia de oxigeno en la bolsa periodontal, como resultado ante la presencia del humo del tabaco (8) La nicotina del cigarro empeora los efectos de las toxinas liberadas por los microorganismos periodontopatógenos, es por ello que fumar contribuye en la severidad de la enfermedad periodontal

Fig 7 complejos microbianos de socransky (5)

Bacterias presentes

7

El organismo frente a un agente extraño, como lo son los microbios, responde en una primera instancia con una respuesta inflamatoria inespecífica y luego con una respuesta específica inmunitaria. El tabaco afecta a ambas y de esta forma condiciona el mecanismo de defensa del hospedador

2ª Línea de defensa tisular específica

1ª Línea de defensa tisular inespecífica

Un paciente fumador con enfermedad periodontal presenta menor sangrado al sondaje, menor enrojecimiento de la encía y menor fluido gingival. (9) Se creía que esto era debido a una mayor vasoconstricción, pero estudios han demostrado que pudiese deberse a un efecto a largo plazo de la nicotina. (10)(11) Los encargados de la primera línea de defensa celular son los polimorfonucleares neutrofilos, los que se ven afectados en su quimiotaxis, hay producción del inhibidor de proteasas, generación de superóxido y peróxido de hidrogeno, expresión de moléculas de adhesión y fagocitosis (12)(13)

Los linfocitos de los fumadores tienen menor capacidad proliferativa y menor producción de anticuerpos .(14) En estos pacientes se ha observado la disminución de IgG2 especifica para Aa. (15) La nicotina en presencia de lipopolisacaridos estimula la producción de PgE2 e IL-1 (16) TNF a , IL 1b y IL 6 se relacionan con el tabaquismo. (17) Siendo el IL 1b, TNF a y PGE2 los principales mediadores bioquímicos de la inflamación relacionados con la reabsorción ósea a nivel periodontal.

Tabaco y respuesta inmunoinflamatoria periodontal

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Estudio (18)

“Tabaquismo y enfermedad periodontal”

Objetivos

Determinar la prevalencia y gravedad de la enfermedad periodontal según la edad y los años de práctica del tabaquismo

Necesidad de tratamiento en los pacientes estudiados, según dosis diaria de cigarrillos o tabacos.

Se realizó un estudio epidemiológico transversal, cuyo universo estuvo constituido por personal especializado, 96 pacientes pertenecientes a la provincia de Villa Clara, Sancti Spíritus y Cienfuegos, que acudieron a consulta desde enero a junio del 2001, al examen médico y control de salud en el Hospital Militar “Comandante Manuel Fajardo Rivero” de Santa Clara.

Se estudiaron pacientes entre los 35 y 54 a de edad del sexo masculino, todos fumadores.

Métodos

Para el examen de los pacientes se utilizó el índice de necesidad de tratamiento periodontal en la comunidad (INTPC), con el empleo del sondeo de la OMS. El índice por individuos se determinó por el mayor código registrado. •Código X: ningún diente funcional. •Código 4: profundidad al sondaje de 6 mm o más. •Código 3: 4 ó 5 mm de bolsa patológica. •Código 2: cálculo o supragingival o subgingival, obturaciones desbordantes o coronas con defecto de márgenes. •Código 1: sangramiento tras sondaje correcto. •Código 0: tejidos periodontales sanos. Se registró siempre la peor condición observada. Además se buscaron lesiones premalignas (leucoplasias) asociadas con el hábito de fumar. Se le realizó a cada paciente una encuesta en la que se recogieron todos los datos referentes al hábito de fumar. Los resultados se resumieron en tablas estadísticas. Se realizaron pruebas estadísticas chi cuadrado de bondad de ajuste. Se consideró dosis débiles diarias los que fumaban menos de 10 cigarrillos o de 1 a 2 tabacos, y dosis fuerte los que fumaban más de 10 cigarrillos o 3 tabacos o más diariamente.

Dra. Bárbara Toledo Pimental,1 Dra. María Elena González Díaz,1 Dra. María Susana Alfonso

Tarraú,2 Dra. Aleida Pérez Carrillo3 y Dra. María Lucía Rodríguez Linares3

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La distribución de las personas por grupos de edad según máxima puntuación del INTPC se relaciona en la tabla 1. Hubo prevalencia de la enfermedad periodontal en los fumadores estudiados, la cual es alta pues solo el 17,7 % de los pacientes son sanos y necesitan la terapia periodontal preventiva.

En los fumadores de 35 a 44 años de edad, se observa que el mayor porcentaje de los afectados se vincula con el cálculo (32,6 %). En el otro grupo de 45 a 54 a, el 40 % presentan bolsas entre 4 y 5 mm. Al aumentar la edad hay un progreso de la enfermedad periodontal con el uso del tabaco o sin él.

Al realizar la prueba de bondad de ajuste chi cuadrado se observó que existen diferencias muy significativas entre la gravedad de la enfermedad y la edad.

La tabla 2 refleja la relación entre la gravedad de la enfermedad periodontal y la cantidad de años que los pacientes han sido fumadores. De las 96 personas encuestadas, 17 eran sanos (17,7 %), de ellos los que hace 40 a o más que practican el hábito solo eran sanos periodontalmente 2 y coinciden con los fumadores de tabaco; también se observó que en este grupo es donde aparece la mayor gravedad (bolsas de 6 o más mm), para el 53,4 %.

Resultados

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Es destacable que para los que fuman hace 10 o más años, la enfermedad es leve (cálculo) y a medida que aumentan los años de la práctica del hábito es más severa la enfermedad. En el grupo estudiado todos los pacientes eran fumadores de más de 10 años.

En la tabla 3 se exponen las necesidades del tratamiento periodontal según la dosis diaria de

cigarrillos o tabacos. Se pudo observar que los consumidores débiles (dosis menores de 10 cigarrillos) en su gran mayoría eran sanos, por lo que no necesitan tratamiento; por el contrario, los fumadores fuertes, el tratamiento que necesitan es complejo (Nt2, Nt3).

Resultados

NNT: no necesita tratamiento periodontal; NT1: instrucción sobre la higiene bucal; NT2: raspado y

alisado radicular, además de instrucción sobre la higiene bucal; NT3: tratamiento periodontal

complejo

No se encontró leucoplasias ni otra lesión premaligna en los fumadores estudiados.

Discusión

El tabaco actúa directamente sobre los tejidos periodontales, los impregna y provoca el desarrollo de la enfermedad, facilita un incremento de la secreción salival que explicaría el incremento del cálculo supragingival en fumadores, por aumento del pH ; el cálculo es más frecuente en los fumadores de cigarrillos. Estudios realizados por Goultschin y otros (citados por Velazco) comparan niveles de INTPC en fumadores y no fumadores. Los códigos 2 y 3 son prevalentes en fumadores, coincide con los resultados alcanzados en el estudio. La nicotina influye en la acción vasoconstrictora e inmunosupresora de los polimorfonucleares orales. El normal flujo del exudado gingival está reducido en fumadores con respecto a los no

fumadores. Todo el proceso se acentúa con el transcurso del tiempo y se debilita la respuesta inmune del

individuo, de ahí que se presente más gravedad de la enfermedad en los fumadores que más años llevan consumiendo tabaco. Investigaciones recientes realizadas por Tonetti, aseguran que el tabaco aumenta la severidad de la enfermedad periodontal y que este efecto se hace clínicamente evidente a partir de cierta cantidad de tabaco (más de 10 cigarrillos al día). Los resultados obtenidos coinciden con la investigación de Prever, quien observó que la profundidad de las bolsas disminuye más en los pacientes no fumadores que en los fumadores. Por todo lo antes expuesto se debe incluir en la terapia periodontal, programas educativo-preventivos para el cese o eliminación del hábito de fumar, todo ello ayudará al mejoramiento de la salud bucal del individuo.

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Transmisión y contagio

El hábito de fumar ha sido durante mucho tiempo asociado con una variedad de enfermedades bucales, incluidas las periodontales. El hábito de fumar es probablemente un verdadero factor de riesgo para periodontitis. Los fumadores son más propensos a desarrollar enfermedades periodontales más severas y a la pérdida de dientes, que los no fumadores.

Se ha observado mayor profundidad de bolsas y pérdida de inserción en los pacientes fumadores; plantean también la combinación de altos índices de placas asociados con el hábito de fumar, es junto a la edad uno de los factores que mejor predicen la pérdida dentaria. Por otra parte, los fumadores presentan peor respuesta al tratamiento periodontal y a los controles de mantenimiento. (19)

Fig. 8 encías con poca coloración

característico de la acción del tabaco (19)

12

•El tabaco puede influir negativamente en la salud periodontal, pues aparecen efectos sistémicos y locales, lo que puede ser debido a sustancias en el tabaco, como la nicotina, con acción vasoconstrictora e inmunosupresora de los polimorfonucleares orales. •El normal flujo del exudado gingival está reducido en fumadores con respecto a los no fumadores. •El tabaco aumenta la severidad de la enfermedad periodontal y que este efecto se haga clínicamente evidente a partir de cierta cantidad de tabaco. (mas de 10 cigarrillos al día) (19)

El tabaco puede alterar el equilibrio microbiológico bucal, pues se incrementa el número de bacterias anaerobias. Además por una serie de mecanismos irritativos(roce), térmicos (calor) y químicos (liberación de hidrocarburos), el tabaco lesiona las células de la mucosa bucal y ocasiona diferentes alteraciones. También se expone que los pacientes fumadores presentan mayores índices de placa y cálculo, así como gingivitis, periodontitis y alteraciones en la cicatrización. (19)

• Actinobacillus actinomycetemcomitans. • Existe evidencia de transmisión familiar de este patógeno periodontal. • no existe constancia de que la enfermedad periodontal sea contagiosa. Las bacterias responsables de la enfermedad periodontal parecen ser transmisibles, pero sólo después de un periodo largo de exposición (20)

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Diagnósticos Diferenciales El diagnostico diferencial toma como base la edad del paciente, ritmo de avance de la afección en el tiempo, naturaleza familiar y ausencia relativa del factor tabaquismo.

Periodontitis Agresiva (PA)

• Pacientes clínicamente sano. • Perdida de inserción y perdida ósea de rápida progresión, cómo resultado de condiciones clínicas diferentes de PA, tales cómo: restauraciones subgingivales, lesiones traumáticas, eliminación o presencia de dientes retenidos , posición dentaria, caries avanzadas y movimientos ortodóncicos. • No hay inflamación, pues existe altos niveles de mediadores proinflamatorios PGE-2 IL-1 alfa e IL-1 beta. (22)

• Gran pérdida de inserción y hueso alveolar. • Gran número de bolsas periodontales profundas. • Grandes lesiones de furcaciones. • Mayor cantidad de calculo supragingival que subgingival. • No hay sangrado al sondeo y menor inflamación gingival. • Encía fibrótica, con engrosamiento de los márgenes gingivales. •Inicio de la enfermedad relativamente temprano entre los 20 y 30 años. •Resistencia al tratamiento convencional.(21)

Fig. 9

Fig. 10

Fig. 11 14

Diagnósticos Diferenciales Periodontitis Crónica

Gingivitis Crónica

• La principal diferencia con la periodontitis crónica modificada por tabaco es que hay Inflamación gingival, encía enrojecida y hemorragia al sondaje. • Más común en adultos. • Hay pérdida de inserción y destrucción ósea lenta • Abundante acumulación de cálculo y placa supra y subgingival. • Progresión lenta a moderada. • Asintomática. • Márgenes gingivales redondeados, papilas aplanadas, pérdida del filo de cuchillo. • Bolsas periodontales. • Puede haber movilidad dentaria en casos mas avanzados. (23)

• Progresión lenta • No hay perdida de inserción ni ósea • Asintomática, a no ser que se reagudice • Acumulación de placa bacteriana en el margen gingival • Aumento del fluido crevicular • Hemorragia al sondaje • Inflamación gingival(23)

• El diagnóstico diferencial toma como base la edad del paciente, ritmo de avance de la afección en el tiempo, naturaleza familiar y ausencia relativa de factores locales en la afección avanzada.

Fig 12

Fig 13 15

Periodontitis Úlceronecrotizante (PUN)

• Eritema y necrosis de la encía libre, encía adherida y mucosa alveolar, ligamento periodontal y hueso alveolar. • La destrucción de hueso alveolar es rápida con presencia de frecuentes secuestros óseos. • No está relacionada con aumento en la profundidad de las bolsas periodontales • Hemorragia espontánea. • Ulceraciones gingivales. • Exposición del tejido óseo subyacente. • Halitosis. • Dolor intenso y profundo. • Linfadenopatía, Fiebre y Malestar. (24)

Fig. 14: Paciente con PUN.

Fig 15: Secuestro Óseo

1.- Candidiasis Pseudomembranosa

• Placas blanquecinas que se desprenden al raspado dejando una superficie ligeramente sangrante. • En el cultivo o frotis se observan hifas de Cándida albicans. (25)

Fig. 16: Candidiasis Pseudomembranosa de la encía y la mucosa labial.

Lesiones gingivales no inducidas por placa bacteriana:

Diagnósticos Diferenciales

16

Diagnósticos Diferenciales 2-Penfigoide Mucomembranoso Benigno (PMMB)

• Lesiones gingivales descamativas con eritema intenso en la zona de la encía adherida. • Inflamación que puede extenderse por todo el ancho de la encía hasta la unión mucogingival. • Signo de Nikolsky positivo (Al ejercer una suave presión, existe un desprendimiento de la piel, dejando zonas húmedas y rojas). • A veces ampollas transparentes o amarillentas, pero también hemorrágicas. (26)

3.Penfigo vulgar

• Produce una molestia dolorosa y en el momento del examen clínico, aparecen como erosiones y ulceraciones irregulares, distribuidas por la mucosa, sin preferencia por el área anatómica. • Sangrado espontáneo y "desprendimiento" de la encía inserida • Signo de Nikolsky positivo: al ejercer trauma en la zona periolesional, se desprende el epitelio y deja una zona erosiva (27).

Fig. 18: PMMB que afecta la encía

adherida de ambas arcadas .

Fig 17: PMMB con ampolla gingival

hemorrágica.

Fig. 19: Sangramiento espontáneo y desprendimiento de la encía adherida inferior. 17

4.Gingivoestomatitis herpética primaria

• Múltiples ulceras superficiales pequeñas y puntiformes dolorosas, curan dentro de 7 a 14 días sin dejar cicatriz. • Origen viral . • Presenta inflamación por la lisis celular. • Debe haber una infección primaria . • Mas frecuente en niños y adultos jóvenes. • Fiebre, irritabilidad, dolor de cabeza, aumento de volumen. (28)

5-Eritema multiforme

• Es causado principalmente por infecciones virales herpéticas. • Poseen además lesiones cutáneas. • Ampollas o pápulas, rojo violaceas que rompen rápidamente. • Las encías rara vez se afectan, afecta mayoritariamente a paladar, lengua y labios. • Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concéntricos. (29)

Diagnósticos Diferenciales

Fig. 20

Fig. 21 18

Cepillado Traumático

• Retracción intensa y herida grave de la encía debido a una técnica de higiene inapropiada. Nótese la ausencia de patología de las papilas. (30)

Lesión por Uñas

• Ulceración auto provocada de la encía palatina en la zona de incisivos superiores derechos, causada raspando con la uña. (31)

Diagnósticos Diferenciales Lesiones Traumáticas

Fig. 22

• El diagnóstico diferencial se hace en la anamnesis, ya que generalmente es el motivo de consulta del paciente que relata un traumatismo.

Fig. 23

19

• La respuesta inmunoinflamatoria está disminuida en estos pacientes, en ellos aparece un tejido más fibroso en respuesta al tratamiento no quirúrgico, esta se da a pesar de administrar conjuntamente antibióticos con el raspado y alisado radicular (tratamiento que se realiza sobre todo en las piezas que tienen sacos periodontales profundos con una cureta, que se encarga de eliminar placa bacteriana, sarro irregularidades de la raíz y eliminar las toxinas depositadas por los microorganismos, para que las encías crezcan y se vuelvan a adherir a la superficie radicular, disminuyendo así la profundidad del saco periodontal).

• Aunque algunos estudios indican que

el uso de Azitromicina en estos pacientes tiene efectos benéficos. Hay intentos de mejorar la respuesta a los tratamientos utilizando doxiciclina y triclosan como coadyuvante de la terapia no quirúrgica (32).

• Los fibroblastos del ligamento periodontal intervienen en su capacidad de adhesión a la superficie radicular.

• En cuanto al recubrimiento radicular mediante injerto libre hay una total correlación entre el fracaso del tratamiento y grandes fumadores (33).

• Si la cantidad de cigarros disminuye a la mitad o más, los pacientes responden igual que los no fumadores. El tabaco es un factor potencialmente modificable antes de realizar la intervención.

• En cuanto a la respuesta de los pacientes fumadores al tratamiento periodonto de soporte se establece que estos pacientes son los que peor cumplen con las visitas de mantenimiento recomendadas. Por lo tanto los pacientes fumadores deben citarse mas frecuentemente (cada 3 meses) para ser examinados, re-motivados, y realizarles detartrajes y pulidos intensos.

RESPUESTA FRENTE A DIVERSOS TRATAMIENTOS

PERIODONTALES.

Fig 24: Paciente fumador y con tratamiento periodontal.

Tratamiento

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TABACO FACTOR DE RIESGO Y PRONÓSTICO

• Los pacientes periodontalmente tratados y en fase de mantenimiento que presentan aumento de la movilidad, o tienen hábitos parafuncionales como el tabaquismo, tienen 2 veces mas riesgo de pérdidas dentarias, por lo que este habito puede considerarse un valor predictivo de pérdida de inserción en el futuro.

• El tabaco es un factor de riesgo modificable y, en consecuencia, podría ser posible que la eliminación del hábito supusiera un beneficio para la salud periodontal tras el tratamiento, aunque el daño producido no sea reversible.

CESE DEL HÁBITO Y RESPUESTA AL TRATAMIENTO

• Clínicamente, dejar de fumar produce al cabo de varias semanas y durante algunos meses ciertos cambios en el periodonto, fundamentalmente la aparición de inflamación y sangrado gingival debido al hecho de que la respuesta inflamatoria se hace ahora clínicamente presente.

• No se encuentran diferencias clínicas entre los pacientes nunca fumadores y los ex fumadores.

• No existe relación entre el número de años tras la cesación del hábito tabaquismo y los cambios de profundidad de bolsa y ganancia de nivel de inserción, sugiriendo que hay un rápido beneficio al dejar de fumar, los resultados obtenidos son igualmente favorables (34, 35).

Fig 25: Paciente fumador: Tinción

dental por nicotina y encía

isquémica.

21

• Todos estos factores que predisponen al fumador a presentar más enfermedad periodonto tienen claras repercusiones sobre el resultado del tratamiento: En 1996, Kaldahl y cols (36). Evaluaron el resultado del tratamiento periodontal sobre 4 grupos de 3 pacientes(no fumadores NF, exfumadores EF, fumadores severos FS y fumadores leves FL). El periodo de seguimiento fue de 7 años. En FS y FL obtuvieron menor reducción de profundidad al sondaje, menor ganancia del nivel de inserción, mayor perdida de hueso horizontal en furcas que en NF y EF.

• El 1997 Kiname y Radvar (37) realizaron un estudio en el que comprobaban tres diferentes tipos de antimicrobianos locales respecto al tratamiento puramente mecánico. se dio la constante que todos los pacientes fumadores presentaron peores resultados que los que no fumaban: el cambio en la media de profundidad de sondaje fue de 1.14mm para los fumadores respecto a 0.76 mm para los no fumadores y la media en aumento del nivel de inserción fue de 0.52 versus 0.50 en no fumadores y fumadores respectivamente.

ESTUDIOS

• Farmacológicos

•Reemplazo de la nicotina (goma de mascar, parches transdérmicos, spray nasal, inhaladores, tabletas sublinguales)

•Terapia con bupropión (agente farmacológico anti-nicotínico )

•Conductuales

Programas para dejar el habito

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Entrevista a un Odontólogo

Para Profundizar aún más en el tema de la Periodontitis crónica modificada por tabaco, visitamos al Dra. Emma Costa Cassinelli, Cirujano dentista la cual trabaja actualmente en Megasalud de Concepción. Esta destacada Odontóloga ha trabajado por más de 30 años en su profesión por lo que nos merece de gran importancia escuchar su opinión acerca del tema. En primera instancia creemos que es necesario preguntarle sobre la incidencia que podría tener el tabaco sobre el equilibrio biológico bucal. A lo que ella contestó: El tabaco es un agente nocivo para la cavidad oral en general pues desorganiza el equilibrio bacteriano fomentando el crecimiento de bacterias que cuando están en mayor cantidad son muy perjudiciales para la salud oral. En general hablo de aquellas bacterias que crecen no en presencia de oxígeno, es decir, bacterias anaerobias.

Además existe un daño directo ocasionado por el humo del cigarrillo sobre la mucosa oral por lo que daña también los tejidos. ¿En cuanto a la Periodontitis Crónica propiamente tal, se puede considerar como un factor de riesgo que acelere esta patología? Ella contestó: Es conocido por muchos estudios que el tabaco, la diabetes y las bacterias patógenas son factores de riesgo “verdaderos” para la enfermedad periodontal y por la experiencia que tengo en el caso del tabaco, me he dado cuenta que los pacientes fumadores tienden a secretar mayor cantidad de saliva,

23

Dra. Emma Costa Cassinelli

Cirujano Dentista

Trabaja en Megasalud.

la que puede generar mayor cantidad de cálculos que perjudica la salud dental de las personas por el hecho de que se puedan perder piezas dentarias a mas temprana edad. Siguiendo con el mismo tema: ¿Cree usted que debe existir un compromiso de los dentistas con los pacientes fumadores y enfatizar sobre los efectos dañinos del tabaquismo? Ella contestó: A pesar de que en general trabajo con niños, muchos de ellos alrededor de los 13 y 14 años ya tienen el hábito de fumar, es por ello que trato de concientizar a estos pacientes y les hago ver lo perjudicial que es el tabaco para su salud bucal. Creo que es importante ir cambiando este mal hábito demostrándoles las consecuencias que este puede provocar a futuro.

Nosotros como dentistas debemos manejar a los pacientes integralmente por lo que todos debemos tratar de erradicar este mal hábito en ellos. Por ultimo, ¿Qué haría usted para disminuir la incidencia y prevalencia de consumo de cigarrillo? A lo que ella contestó: Siempre es bueno educar a los pacientes, Yo siempre lo hago, por que mis pacientes por lo general están inculcando nuevos hábitos que llevan poco tiempo en práctica y que son más fáciles de modificar. Yo creo que si todos los dentistas lo hacemos a más temprana edad, bajaría drásticamente la tasa de mortalidad que hay en Chile por el consumo del cigarrillo.

Entrevistado por: Marcelo Zúñiga

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Entrevista a un Odontólogo

1) Tonetti M. Cigarete smoking and diseases.Etiology and management of diseases. Ann Periodontal 1998;31(1):88-101

2) Imágenes obtenidas por el Dr René Latorre (Fig. 1 y 2)

3) “Chronic periodontitis review”. Evolution and clinic application

4) “Histological alterations caused by Venezuelan chewing tobacco (Chimó) present in periodontal tissues in rats” Imagages obtained Fig. 3,4,5,6.

5) http://dc159.4shared.com/doc/e4yq1tM7/preview.html (Fig 7)

6) Krall, E; Garvey, A. ;Garcia R. Perdida de hueso alveolar y perdida de dientes en varones fumadores de puros y tabaco de pipa. JADA, 1999; 2:422-31.

7) Zambon, J; Grossi, S; Machtei, E. Cigarette smoking increases the risk for subgingival infection with periodontal pathogens. J. Period, 1996, October; 67(10): 1050-1054.

8) Kamma, J; Nakou, M; Baehni, P. Clinical and microbiological characteristics of smokers with early onser periodontitis. J Periodont Res, 1999 january; 34 (1): 25-33.

9) Renvert, S; Dahlen, G; Wikstrom, M. The clinical and microbiological effects of non surgical periodontal therapy in smokers and non smokers. J Clin Period, 1998 february; 25(2): 153-157.

10)Bergtrom, J; Bostrom, L. Tobacco smoking and periodontal hemorrhagic responsiveness. J Clin Periodontol, 2001 july; 28(7): 680 -685.

11)Meekin, T; Wilson, R; Scott, D. Laser Doppler flowmeter measurement of relative gingival and forehead skin blood flow in light and regular smokers during and after smoking. J. of Clinical Periodontology, 2000; 23: 236-242.

12) Mavropoulos, A; Aars, H; Brodin, P. Hyperaemic response to cigarette smoking in healthy gingival. J Clin Periodontol, 2003 march; 30 (3): 214-221.

13) Benowitz, N Pharmacology of nicotina: addiction and therapeutics. Annual Reviews in Pharmacology Toxicology, 1996; 36: 597-613.

14) Mac Farlane, G; Herzberg, M; Wolff, L. Refractary periodontitis associated with anormal polymorphonuclear leukocyte phagocytosis and cigarette smoking. J Periodontol, 1992, November; 63 (11): 908- 913.

15) Quinn, S; Zhang, J; Gunsolley, J. Influence of smoking and race on adult periodontitis and serum IgG2 levels. J Periodontol 1998 february;69 (2): 2500-2505.

16) Tangada, S; Califano, J; Nakashima, K. The effect of smoking on serum IgG2 reactive with Actinobacillus actinomycetemcomitans in early onset periodontitis patients. J Periodontol, 1997 september; 68 (9):842- 850.

17) Payne, J; Johnson, G; Reinhardt, R. Nicotine effects on PgE2 and IL-1 beta release by LPS treated human monocytes. J Periodontol Res, 1996 february; 31(2): 99-104.

18) Tonetti M. Cigarete smoking and diseases. Etiology and management of diseases . Ann Periodontal 1998;31(1):88-101. Muy buen paper. Mal aprovechado.

19) Dra. Bárbara Toledo Pimental,1 Dra. María Elena González Díaz,1 Dra. María Susana Alfonso Tarraú,2 Dra. Aleida TABAQUISMO Y ENFERMEDAD PERIODONTAL (Fig. 8)

20) NAVARRO, A. GONZÁLEZ, A..GIL, F. J. BASCONES Transmisión intrafamiliar del Actinobacillus actinomycetemcomitans

Referencias Bibliográficas

25

21) Dr. Rolando Schulz Rosales, EL TABAQUISMO Y SUS CONSECUENCIAS EN LOS DIENTES (fig 9)

22) Melina Ruiz A.¹, Liliana Burguera G.¹, Antonio Rodríguez ² PERIODONTITIS AGRESIVA CAUSADA POR PORPHYROMONAS GINGIVALIS. REPORTE DE UN CASO. (fig 10 y 11)

23) Osorio González A.Y.*, Bascones Martínez A.**, Villarroel-Dorrego M.Alteración del pH salival en pacientes fumadores con enfermedad periodontal (gig 12 y 13)

24) Ceballos-Salobrena A, Gaitan-Cepeda LA,Ceballos-Garcia L, Lezma-Del Valle D (2000)Oral lesions in HIV/AIDS patients undergoing highly active anti-retroviral treatment including protease inhibitors: a new face of oral AIDS? AIDS Patient Care and STDs 14: 627-635. (fig 14 y 15)

25) Dra. Susana Bellón Leyva1, Dra. Yhusselym Aldama Bellón2, Dra. Maritza Mursuli Sosa, Tratamiento de la Candidiasis Oral en pacientes infectados por VIH. (fig 16)

26) Página 388 de Periodontologia clínica e implantologia odontológica, Lindhe, 5°Edicion, Tomo 1 (fig 17 y 18)

27) Bruno Aiello Barbosa, Alumno de doctorado en Patología por la Facultad de Odontología de Bauru (FOB-USP), MANIFESTACIONES BUCALES DEL PÉNFIGO VULGAR: CONSIDERACIONES GENERALES. REPORTE DE CASO CLÍNICO (fig 19)

28) DR. BENJAMIN MARTINEZ R , INFECCIONES ESPECIFICAS DE LA MUCOSA ORAL (fig 20)

29) Yuni J. Salinas M* Ronald E. Millán I* , ERITEMA MULTIFORME - CONDUCTA ODONTOLÓGICA (fig 21)

30) Página 397 de Periodontología clínica e implantología odontológica, Lindhe, 5°Edicion, Tomo 1 (fig 22)

31) Página 398 de Periodontologia clínica e implantologia odontológica, Lindhe, 5°Edicion, Tomo 1 (fig 23)

32) Grossi, S; Zambon, J; Machtei, E. Effects

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healing after mechanical periodontal

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33) Benowitz, N Pharmacology of nicotina:

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34) Tomasi, C; Wennstrom, J. Locally delivered doxycicline improves the healing following non surgical periodontal therapy in smokers. J Clin Periodontol, 2004 august, 31 (8): 589-595.

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Referencias Bibliográficas

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