microbiología de la periodontitis
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8/14/2019 Microbiologa de la Periodontitis
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MICROBIOLOGA DE LA PERIODONTITIS
1.- Definicin: Inflamacin de los tejidos de soporte del diente (cemento radicular,
ligamento periodontal y hueso alveolar) con tendencia a laprogresin y destruccin
2.- Tipos Periodontitis del adulto Periodontitis de comienzo precoz Periodontitis asociadas a enfermedades sistmicas Periodontitis ulcerativa necrozante Periodontitis refractaria
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Periodontitis asociada a placa:
Para que ocurra periodontitis es necesaria la intervencin defactores como:
GINGIVITIS
FACTORESSISTMICOS
FACTORESLOCALES
SOBREAADIDOS
PERIODONTITIS
FACTORESMICROBIANOSPlaca y clculo
subgingival
FACTORESDELHOSPEDADOR
Respuestanormal
Hiperrespuesta
Hiporrespuesta
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3.- Caractersticas secuenciales:
Aparicin en personas aparentemente sanas Acumulacin de placa bacteriana en el margen gingival Mineralizacin de la placa: Clculos supra o subgingivales Inflamacin crnica de la enca: Gingivitis Inflamacin crnica del ligamento periodontal (degeneracin del
tejido conectivo)
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.- arac er s cas secuenc a es:
Migracin apical del tejido gingival Formacin de bolsas
periodontales (acumulacin de
restos bacterianos y exudadopurulento) Reabsorcin (resorcin) del hueso
alveolar y cemento Destruccin y desprendimiento de
fibras periodontales: Movilidaddental
Exfoliacin de piezas dentales
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4.- Factores microbianos:
4.1.- Placa bacteriana subgingival: Colonizacin (establecimiento, adhesin, agregacin,
coagregacin) Penetracin (invasin de tejidos, Tabla N1) Destruccin: indirecta (hospedero) o directa mediante:
Exotoxinas (epiteliotoxinas y leucotoxinas) Elementos estructurales (endotoxinas, murena, cpsulas, fimbrias,
flagelos y otras adhesinas) Enzimas (colagenasas, hialorunidasas y condroitinsulfatasas) Metabolitos (indol, c. sulfhdrico, amoniaco, aminas y c. grasos) Activacin policlonal de los linfocitos B Inhibicin de proliferacin de linfocitos B Activacin de linfocitos T supresores Inhibicin quimiotctica de neutrfilos
4.2.- Clculos (sarro): Siempre cubiertos de bacterias viables Ejercen diversas acciones:
Irritativa Retencin de sustancias txicas
Acumulacin de placa bacteriana
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5.- Factores del hospedador:
5.1.- Respuesta normal:
Hay integridad de las estructuras periodontales Existe adecuada reaccin vascular y celular
Los elementos del lquido gingival (macrfagos, linfocitos T y B,
anticuerpos, citocinas y complemento) son capaces de neutralizar
la agresin microbiana normalmente
Se aisla el tejido daado, hay eliminacin de bacterias y reparacinde lesiones: Curacin
5.2.- Hiperrespuesta (Hipersensibilidad): Intervencin de hipersensibilidades (tipos I, III y IV)
Hiperactivacin del complemento por va alterna Hiperactivacin de clulas fagocticas
Fenmenos no secuenciales: interactan y se superponen unos
con otros
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a.- Hipersensibilidad de tipo I: Denominada Hipersensibilidad Inmediata o Anafilctica
Mediada por inmunoglobulinas IgE (reaginas)
Se presenta:
Inflamacin local
b.- Hipersensibilidad de tipo III: Denominada Reaccin por Inmunocomplejos (antgeno-anticuerpo)
Mediada por macrfagos
Origina:
Inflamacin local (vasodilatacin, incremento de permeabilidad vascular)
Reabsorcin sea (activacin de osteoclastos, destruccin de matriz
extracelular)
Deterioro de clulas normales (lceras)
Destruccin de tejidos
Hemorragias y dolor
c.- Hipersensibilidad de tipo IV: Tambin llamada Reaccin celular o Hipersensibilidad tarda
Mediada por linfocitos T4
Causa:
Reabsorcin sea
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d.- Activacin del Complemento por la va alterna: Es un tipo de respuesta inespecfica
Inducida por diversos antgenos bacterianos (endotoxinas, enzimas,
restos bacterianos)
Origina:
Inflamacin
Dao tisular
Reabsorcin sea
e.- Activacin de clulas fagocticas: Los leucocitos y monocitos son estimulados de forma quimiotctica por
elementos microbianos
Se produce cuando la placa es persistente
Los resultados son:
Inflamacin
Dao tisular Reabsorcin sea
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Patognesis de la Periodontitis
Inicio y
progresin de laenfermed
adperiodont
al
Destrucc
in detejidoconectiv
o yreabsorci
n de
hueso
Respuestainflamator
iainmunolg
ica
Placabacteria
na
Factores de riesgo
ambientales y adquiridos
Factores de riesgogenticos
Citocin
asLPS
Antigenos
PGE2
PMNs
Anticuerp
os
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5.3.- Hiporrespuesta: Respuesta por debajo de lmites normales
Falta absoluta de control microbiano y sus factores de virulencia
Existe una mayor agresividad bacteriana Progresin ms rpida de los procesos
Se produce por:
Evasin bacteriana de la respuesta inmunitaria
Causas especficas del hospedador
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6.- Factores sobreaadidos del hospedador: Alteran los mecanismos de respuesta sin intervencin bacteriana
Ejemplo: traumatismo por oclusin
7.- Factores sistmicos: Enfermedades generales que repercuten en la respuesta del hospedador
Se tienen las siguientes:
Enfermedades gingivales: Secundarias a enfermedades sistmicas (SIDA, leucemia aguda, trombocitopenia,
avitaminosis C, sarcoidosis, hemofilia, Granulomatosis de Wegener) Por influencia sistmica hormonal (embarazo, anticonceptivos, etapa puberal, terapia
esteroidea, ovarios poliqusticos, menopausia)
Secundarias a enfermedades de piel y mucosas (pnfigo, liquen plano, psoriasis,
enfermedades descamativas, lupus eritematoso)
Enfermedades de unidad estructural del periodonto: Periodontitis
asociadas a enfermedades sistmicas: Transtornos primitivos de los neutrfilos (leucemias, tratamiento mielosupresor,
agranulocitosis, neutropenia, sndrome del leucocito perezoso, sndrome de Chediak-
Higashi, sndrome de Job)
Transtornos secundarios de los neutrfilos (diabetes mellitus tipos I y II, sndrome de
Down, enfermedad de Crohn, enfermedad de Addison, SIDA)
Cuadros diversos (histiocitosis, sarcoidosis, hipertiroidismo, hipofosfatasia)