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Diciembre, Volumen 35, Número 2, 2006. PediátricadePanamá Publicación Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría Publicación bianual de la Sociedad Panameña de Pediatría. Fundada en 1967 como Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría, Apartado 7093, Panamá 5, República de Panamá. 67. Editorial: Estimulación oportuna Dra. Rosinda T. de Espino 68. De otras Revistas Dr. Pedro E. Vargas Dr. Xavier Sáez-Llorens Artículos de Investigación 69. Acortando distancias en la atención Prenatal Dr. Jano Jaramillo et al 84. Aplicación de un cuestionario de calidad de vida para pacientes asmáticos Dra. Virginia Díaz Atencio et al 93. Características clínicas patológicas de la Nefritis Lúpica en niños Dr. Alex A. Tapia E. et al 100. Características de los pólipos intestinales en el servicio de Gastroenterología Dr. Ricardo A. Chanis et al Casos Clínicos 105. Teratomas Gástricos. Dos recién nacidos con Tumores Gigantes Dra. Honorina de Espinosa et al 111. Botulismo Iatrogénico en Pediatría Dra. Cristina Ortega de Brawerman et al 114. Quiste mesentérico, Divertículo de Meckel y Absceso del Psoas Dr. Marco A. Castillo B. VI. Bases del Concurso “Premio Nestlé” IX. Bases del Concurso “Premio Wyeth” XI. Declaración de Helsinki: Investigación Clínica XII. Membresía de la Sociedad Panameña de Pediatría XIV. Directrices para los Autores XVI. Índice acumulativo por autor XX. Índice acumulativo por materia Índice

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Diciembre, Volumen 35, Número 2, 2006.

PediátricadePanamáPublicación Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría

Publicación

bianual de la

Sociedad Panameña

de Pediatría.

Fundada en 1967

como Boletín de la

Sociedad Panameña

de Pediatría,

Apartado 7093,

Panamá 5,

República de Panamá.

67. Editorial: Estimulación oportuna Dra. Rosinda T. de Espino

68. De otras Revistas Dr. Pedro E. Vargas Dr. Xavier Sáez-Llorens

Artículos de Investigación69. Acortando distancias en la atención Prenatal Dr. Jano Jaramillo et al

84. Aplicación de un cuestionario de calidad de vida para pacientes asmáticos Dra. Virginia Díaz Atencio et al 93. Características clínicas patológicas de la Nefritis Lúpica en niños Dr. Alex A. Tapia E. et al

100. Características de los pólipos intestinales en el servicio de Gastroenterología Dr. Ricardo A. Chanis et al

Casos Clínicos105. Teratomas Gástricos. Dos recién nacidos con Tumores Gigantes Dra. Honorina de Espinosa et al

111. Botulismo Iatrogénico en Pediatría Dra. Cristina Ortega de Brawerman et al

114. Quiste mesentérico, Divertículo de Meckel y Absceso del Psoas Dr. Marco A. Castillo B.

VI. Bases del Concurso “Premio Nestlé”

IX. Bases del Concurso “Premio Wyeth”

XI. Declaración de Helsinki: Investigación Clínica

XII. Membresía de la Sociedad Panameña de Pediatría

XIV. Directrices para los Autores

XVI. Índice acumulativo por autor

XX. Índice acumulativo por materia

Índice

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Diciembre, Volumen 35, Número 2, 2006.

Fundada en 1967 como Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría

PediátricadePanamá

67 Editorial: Estimulación oportuna Dra. Rosinda T. de Espino

68. De Otras Revistas Dr. Pedro E. Vargas y Dr. Xavier Sáez-Llorens

Artículos de Investigación69. Acortando distancias en la

atención Prenatal Dr. Jano Jaramillo Dr. Roberto E. Grimaldo 84. Aplicación de un cuestionario de

calidad de vida para pacientes asmáticos

Dra. Virginia Díaz Atencio Dr. Carlos D. Ríos B.

93. Características clínicas-patológicas de la Nefritis Lúpica en niños

Dr. Alex A. Tapia E. Dr. Basilio Dobras Dr. Ramiro García Dra. Maryury Patiño 100. Características de los pólipos

intestinales en el Servicio de Gastroenterología

Dr. Ricardo A. Chanis Dra. Katia Rueda Dra. Geneva Rodríguez Dr. Ricardo McCalla

EDITORA: Dra. Rosinda T. de EspinoEDITOR ASOCIADO:

Dr. Pedro Ernesto VargasCONSEJO EDITORIAL:

Dra. Honorina H. de Espinosa Dr. Xavier Sáez-Llorens

Dr. Eduardo VietoEDITORA HONORARIA:

Dra. Doris E. ChorresCORRESPONSALES DE CAPÍTULOS:

Dr. Johny I. Parra Dr. José A. Luque Dr. Adolfo Osorio

OFICINA EDITORIAL:Sociedad Panameña de Pediatría.

Apartado 7093, Panamá 5, Panamá.DIRECCIÓN: Plaza Comercial San Fernando, Local Nº22, Planta Alta.

TELÉFONO: (507) 229-7880FAX: (507) 229-6987

Publicado semestralmente por la Sociedad Panameña de Pediatría.

Impreso en los talleres de Editora Sibauste, S.A.

en la Ciudad de Panamá. Subscripción anual

para Miembros $12.00; no-Miembros $15.00;

en el extranjero $20.00; por número $10.00.

Subscripción institucional $40.00 al año.

Diseño, Diagramación y Armada Digital: Editora Sibauste, S.A. • Tel.: 229-4577

Corrección de Textos y Estilo: Cila Barria

Vol. 35, Nº 2, 2006. Pediátrica de Panamá es publicada semestralmente en la ciudad

de Panamá, República de Panamá y bajo las leyes de Derecho de Autor. Todos los

derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en ningún sistema de datos,

transmitida de ninguna forma o por ningún medio electrónico, mecánico,

fotocopiado, grabado u otra forma sin el permiso previo por escrito de la

Sociedad Panameña de Pediatría. Las opiniones o afirmaciones aquí

vertidas, en artículos como en comunicaciones o en publicidad, son

responsabilidad de los autores y no necesariamente del Comité Editorial de la

Sociedad Panameña de Pediatría ni de la Impresora. Ni el Comité Editorial,

ni la Sociedad de Pediatría, ni la Impresora serán responsables

por ninguna acción legal iniciada por razón del material aquí publicado, como

tampoco endosan ningún producto o servicio que aquí se pauta, ni garantiza

nada de lo que los fabricantes de esos productos o quienes proveen esos

servicios promueven o afirman.

Contenido

I

Casos Clínicos105. Teratomas Gástricos. Dos recién

nacidos con Tumores Gigantes Dra. Honorina de Espinosa Dra. Militza Torres Dr. Víctor Pérez A. 111. Botulismo Iatrogénico en

Pediatría Dra. Cristina Ortega de

Brawerman Dr. Jorge Henríquez Dr. Jackson Lio

114. Quiste Mesentérico, Divertículo de Meckel y Absceso del Psoas

Dr. Marco A. Castillo B.

VI. Bases del Concurso “Premio Nestlé”

IX. Bases del Concurso “Premio Wyeth”

XI. Declaración de Helsinki: Investigación Clínica

XII. Membresía de la Sociedad Panameña de Pediatría

XIV. Directrices para los Autores

XVI. Índice acumulativo por autor

XX. Índice acumulativo por materia

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Sociedad Panameñade Pediatría

Fundada el 18 de enero de 1954

2004-2006Juntas Directivas

Dirección Nacional: Panamá Presidencia: Dr. José Cristóbal Almario Vicepresidencia: Dr. Paúl Gallardo Secretaría de Asuntos Internos: Dra. Rosinda T. de Espino Secretaría de Asuntos Externos: Dr. Iván Wilson Tesorería: Dr. Jorge Rodríguez L. Vocal: Dra. Ariadne M. de Manzanares

Azuero

Presidencia: Dr. Adolfo Osorio Vicepresidencia: Dr. Pablo Franco Secretaría: Dra. Dora Pérez Tesorería: Dr. Joaquín Chen P. Vocales: Dra. Marina Alexander Dr. Jano Jaramillo

Chiriquí Presidencia: Dr. Moisés Elías Álvarez Amador Vicepresidencia: Dr. Ariel Arenas Monterosas Secretaría: Dr. Raúl Zárate Tesorería: Dr. Gregorio Coronado Vocales: Dr. Jorge Antonio Rodríguez Dr. Alcibíades Batista

Veraguas

Presidencia: Dr. José A. Luque Secretaría: Dra. Zeiki Batista Tesorería: Dr. Ceferino González Vocales: Dr. Stanford Hill Dr. Máximo Tejedor

II

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Forma para acompañar trabajos para publicación

PediátricadePanamá

Incluya fotocopia de esta FORMA cuando envíe su trabajo para publicar.

Tipo de trabajo (señale uno solamente):

__ Investigación ___ Caso Clínico ___ Revisión

Título:

Primer Autor:

Teléfono: Fax: e-mail:

Requisitos cumplidos: señale los necesarios.

___ Trescopiasyoriginalincluyendocuadros,gráficasyfotografíasenformacorrecta.___ Cada página está numerada en el margen superior derecho y escrita a doble espacio.___ El apellido y la primera inicial de los nombres del primer autor aparecen en el margen superior izquierdo de

cada página.___ Undiscosuave(“floppy”)de3.5”escritoenMicrosoftWord.___ Todoslosautoreshanrevisadoyaprobadolaversiónfinal.___ El manuscrito no ha sido publicado antes.___ Los estudios en humanos o animales han sido aprobados institucionalmente.___ El título no contiene más de 100 letras.___ El resumen no excede de 250 palabras, se presenta en los idiomas español e inglés en páginas distintas y

respeta el formato exigido.___ Incluyenomásde5palabrasclavealfinaldelapáginadelresumen.___ Casa sección inicia su presentación escrita en una nueva página.___ LascitasbibliográficassiguenelformatoexigidoporelComitéEditorial.___ Citas de trabajos no publicados o enviados para publicación no aparecen en la bibliografía aunque se mencione en el texto.___ Las unidades se dan en sistema métrico o en unidades SI.___ Fotografías de pacientes tienen su autorización para publicarse.___ Ennungúnlugardeltrabajoseidentificaconsusnombresalospacientes.

Sugiera hasta tres revisores de su trabajo: (no pueden ser co-autores recientes)

Nombre:

Instituto donde labora:

Teléfono/Fax:

Mencionerevisor(es)queprefieraexcluir:

Fecha:

IV

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Sociedad Panameña de Pediatría

Fundada el 18 de enero de 1954

Comité EditorialConstitución y Principios Generales

El Comité Editorial es un comité permanente que, siguiendo fielmente los principios sobre los cuales se ha fundado la Sociedad Panameña de Pediatría, se constituye en el ente regulador de las publicaciones científicas, académicas y didácticas de la Sociedad, en su órgano informativo y científico oficial, con los fines específicos de educar, informar y promover la investigación médica.

La membresía del Comité (su tamaño y composición) debe ser determinada por la Junta Directiva de la Sociedad Panameña de Pediatría, que es su organismo ejecutor, y en consonancia con las consideraciones que hagan quienes presiden los otros comités consultivos de la Sociedad o el mismo Comité Editorial.

La duración de la membresía debe ser por término de 5 años con un número ilimitado de reelecciones. El Comité Editorial tiene: (1) un Editor; (2) un máximo de dos Editores Asociados; y (3) un Consejo Editorial, de número variable. Aquellos especialistas que colaboran en la revisión de artículos o trabajos no son miembros del Comité Editorial, pero se les reconoce anualmente como Revisores.

Solamente pueden constituir el Comité Editorial los miembros, es decir, aquellos que se activan regularmente en la Sociedad Panameña de Pediatría y que mantienen al día sus obligaciones financieras.

DEBERES Y OBLIGACIONESGenerales1. Asegurar la publicación periódica y puntual de Pediátrica de Panamá, órgano informativo y científico oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría.

2. Establecer los requisitos mínimos esenciales para la aceptación de trabajos para su publicación en Pediátrica de Panamá.

3. Honrar los objetivos y fines específicos de la SPP.

4. Vigilar atentamente la producción de Pediátrica de Panamá.

5. Colaborar en la consecución de patrocinadores permanentes para Pediátrica de Panamá.

Específicos1. Escoger y determinar el contenido y la autoría de la Nota Editorial que debe aparecer en todos y cada uno de los números de Pediátrica de Panamá, vigilando celosamente que no se lesionen personas ni instituciones, ni la verdad y la objetividad de hechos y presentaciones, y que se

observen los fines y objetivos de la Sociedad Panameña de Pediatría.

2. Revisar y criticar con metodología científica, ánimo constructivo y miras a su publicación todos y cada uno de los trabajos presentados al Comité con tal efecto.

3. Reunirse con la periodicidad necesaria para la discusión pronta de todos los aspectos que tienen que ver con la exitosa publicación de Pediátrica de Panamá.

4. Consultar con expertos científicos, especialistas médicos o quirúrgicos sobre aspectos que así lo requieran, tanto para la crítica de los trabajos presentados para publicación como para la enunciación de opiniones, revisiones de tópicos u otros aspectos que le den estatura y seriedad científicas a Pediátrica de Panamá.

5. Coordinar funciones y fines con otros Comités de la SPP con el objeto de perfeccionar y facilitar la publicación de la producción científica nacional.

6. Buscar divulgación y reconocimiento internacional de la revista, y una vez logrado, mantener la tónica y están­dares mínimos para asegurar que ese reconocimiento no se perderá. Esto incluye asegurar su periodicidad y su puntualidad.

7. Establecer claramente y así consignarlo en la revista que, tanto las versiones científicas allí vertidas, como las enunciadas por las empresas patrocinadoras o publi­citadas, son responsabilidad de sus autores y no los endosa la Sociedad Panameña de Pediatría ni el Comité Editorial de la Sociedad.

De los Cargos y las Funciones1. El Editor es el responsable de la recepción y manejo de manuscritos, la disposición y diagramación de los diferentes aspectos de la edición de la revista, su edición y distribución. Además, es quien distribuye el trabajo de revisión y escoge los revisores.

2. El Editor Asociado reemplaza al Editor en su ausencia y ayuda de cerca con el trabajo del Editor, tanto en los trámites administrativos como en los financieros.

3. El Consejo Editorial revisa y juzga manuscritos, opina y da consejos sobre ellos. Además, es agente estimulador para la producción y publicación de trabajos y artículos.

V

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editorialEstimulación Oportuna

L

Dra. Rosinda T. de Espino editora

a sociedad es consciente del impacto que tiene el ambiente sobre el desarrollo de la personalidad del individuo, desde el momento de la concepción, pasando por la niñez y la juventud, hasta llegar a la vida adulta. Se ha documentado con investigaciones médicas y psicológicas la influencia de un medio enriquecedor y positivo durante los primeros ocho años de vida en la capacidad de adaptación y el desarrollo de las habilidades sociales de las personas. Por lo tanto, una de las principales prioridades de los padres y de la sociedad es proporcionar las oportunidades y los recursos adecuados para el desarrollo óptimo de los lactantes, teniendo en cuenta que la educación y el cuidado de los niños es una responsabilidad conjunta del hogar, el colegio y la comunidad.

Todo lo que tenemos en la vida es estimulación, todo lo que vemos, todo lo que escuchamos, todo lo que tocamos, cualquier evento ambiental es un estímulo, que produce una respuesta en el organismo.

El reconocimiento unánime de que aún el parto más normal representa una experiencia potencialmente agresiva para el frágil sistema nervioso del niño, y que, por lo menos en teoría, debe ser benéfico que este tejido esté en condiciones óptimas para afrontarlo, han obligado a dar un paso más en la búsqueda de la precocidad del estímulo, hasta llegar a decir que lo ideal es que se inicie a partir de la formación de las neuronas cerebrales, durante el embarazo. De acuerdo a lo expresado, lo que en un tiempo se denominó estimulación temprana, hoy se llama estimulación oportuna y ha dejado de ser una terapia remedial, individual

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y realizada por profesionales para pasar a ser preventiva, con participación de la comunidad y proporcionada fundamentalmente por el núcleo familiar, en pro del desarrollo integral del niño.

Pero ¿estamos los pediatras orientando a nuestros padres en estas tareas de formación integral de nuestros pacientes? ¿Saben nuestros padres que en los primeros tres años de vida el crecimiento del cerebro de nuestros niños ocurrre de manera importante y las acciones dirigidas a fomentar estímulos positivos son vitales en este periodo? ¿Les hablamos de la importancia de escoger la música y juguetes adecuados, de la lectura estimulante y de los programas de televisión que no estén cargados de violencia y de lenguaje distorsionante? Y por otro lado, ¿están los núcleos familiares funcio­nando como tales? ¿Hay tiempo suficiente y de calidad para atender a nuestros lactantes, hablarles, cargarlos en los brazos, acariciarlos, cantarles, ofrecerles amor, protección y seguridad. Se sienten nuestros niños realmente correspondidos?

Sólo de esta manera estaremos contri­buyendo a formar lactantes con un desarrollo mental, motor, social y emocional adecuado, que haga al niño sentirse muy cómodo en su medio ambiente para posteriormente lograr jóvenes y adolescentes competentes, adaptados y pacíficos, con capacidad de amar, conocer y aprender diferentes tecnologías, que puedan apreciar el arte y se comuniquen correctamente con los demás, que sean tolerantes y que se sientan agradecidos por la vida, de lo que tienen y quienes son.

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de otras revistasDoctores: Pedro Ernesto Vargas y Xavier Sáez­Llorense­mails: [email protected] [email protected]

Pediátr Panamá vol 35, nº2, 2006

en Pediátrica de Panamáen Pediátrica de Panamá

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Beta-agonistas en niños con asma. Los niños con asma persistente moderada a severa frecuentemente reciben beta­agonistas de larga acción, pese a la evidencia que sugiere que este manejo se asocia a un incremento en las exacerbaciones asmáticas. En un meta­análisis reciente, investigadores estadounidenses evaluaron a más de 30,000 niños, reclutados en 19 estudios aleatorios, controlados con placebo, publicados entre 1966 y 2005. Este inmenso análisis reveló que los pacientes sometidos al manejo con beta­agonistas de larga acción exhibieron un aumento significativo en exacerbaciones de asma severa que requería hospitalización (OR 2.6) y muerte relacionada al evento (OR 3.5). Después de estos provocativos e interesantes resultados, los expertos aconsejan que se debe inicialmente maximizar la utilización de corticoides inhalados y sólo agregar beta­agonistas de larga acción si los síntomas persisten pero descontinuándolos rápidamente si no se obtiene respuesta o si los síntomas empeoran.Ann Intern Med 2006; 144:904; Ann Intern Med 2006; 144:936

C o n s e c u e n c i a s d e l d o l o r abdominal recurrente. El dolor abdominal recurrente afecta al 10­25% de los niños y representa la mayor razón para referir al paciente al gastroenterólogo. Aunque estudios prospectivos indican que los s ín tomas

pueden persistir en muchos niños por varios años después de la evaluación inicial, faltan investigaciones sobre los factores de riesgo para la persistencia del dolor y las consecuencias a largo plazo. Investigadores en psiquiatría infantil evaluaron 132 niños (6­18 años de edad), por un periodo de 5 años, referidos al gastroenterólogo por dolor abdominal sin evidencia de enfermedad orgánica. La mayoría de los pacientes (86%) fueron de bajo riesgo y usualmente mejoraron sus síntomas iniciales en un lapso de 2 meses. El grupo de alto riesgo (16%) exhibió elevados niveles de síntomas de depresión, ansiedad y baja autoestima, sin experimentar mejoría durante el período de 5 años de seguimiento, y requirieron evaluaciones sicológicas.J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2006; 45:737

Tamizaje neonatal por MCADD. La deficiencia de dehidrogenasa de acetil­CoA de cadena media (MCADD, siglas en inglés) es un desorden devastador de la oxidación mitocondrial de ácidos grasos pero fácilmente detectables al nacimiento. Su incidencia varía entre 1 en 15,000­20,000 nacimientos. Muerte prematura o discapacidad severa ocurre en el 20­25% de niños afectados durante sus primeros 18 meses de vida. En condiciones de ayuno o estrés, los síntomas y signos iniciales (hipoglicemia, hipotonía, letargia, vómitos) progresan a convulsiones,

encefalopatía, coma y muerte. La piedra angular del manejo es alimentación muy frecuente para evitar crisis metabólicas. Muchas de estas muertes han sido erróneamente consideradas en el pasado como síndrome de muerte súbita en cuna.Genet Med 2006; 8:205

Obesidad aumenta riesgo de falla renal crónica. La diabetes e hipertensión asociadas a obesidad son causas conocidas de injuria renal pero poco se sabe del efecto directo de la obesidad en los riñones. Investigadores suecos examinaron la asociación, en estudio caso­control, entre el índice de masa corporal (IMC) y anormalidades persistentes en la creatinina sérica en 926 sujetos adultos con falla renal y 998 controles ajustados por edad y sexo. Individuos con IMC >35 kg/m2 (valor máximo alcanzado) fueron 3 veces más probable de desarrollar renopatía que aquellos con valores inferiores. Este riesgo aumentado fue detectado incluso removiendo los casos de diabetes e hipertensión encontrados en asociación a la obesidad. Tampoco hubo influencia del nivel educativo y la condición socioeconómica en dicho riesgo. Los autores concluyen que llegar a la edad de 20 años con un IMC elevado representa un factor de riesgo significativo para la enfermedad renal, evento que se puede prevenir combatiendo la obesidad en niños y adolescentes.J Am Soc Nephrol 2006; 17:1695

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Artículo de InvestigaciónAcortando Distancias en la Atención Neonatal Jaramillo et al

Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83.

Acortando Distancias en la Atención Neonatal*

Dr. Jano Jaramillo**Dr. Roberto E. Grimaldo***

*Primer Premio Nestlé. Congreso Nacional de Pediatría, 2006.**Pediatra Neonatólogo. Hospital General Dr. Cecilio A. Castillero.***Residente de Pediatría. Hospital del Niño, Panamá.

Introducción

La pobreza entendida no sólo como la ausencia de riquezas mate­riales, tiene conocida influencia en la mortalidad. A menudo se ha señalado el importante papel de los factores contextuales, como un entorno saludable, el empoderamiento de la mujer, la educación y la pobreza, a la hora de reducir las tasas de mortalidad. Puede ser difícil disociar los efectos de esos factores de aquella contribución que hace la atención sanitaria a ese objetivo a través de los sistemas de salud 1.

Actualmente la opinión generalizada es que tanto los sistemas de salud como el entorno

– la atención y el contexto – tienen influencia, pero el resultado de esa influencia puede ser distinto para la salud de las madres y la de sus hijos, pues la mortalidad materna y neonatal, en comparación con la mortalidad infantil, depende más de las medidas que adopten los sistemas de salud y menos de los factores contextuales.

Una manera de disociar la contribución relativa de la atención y del contexto a la mortalidad es relacionar las tasas de mortalidad de distintos países con diversos indicadores contextuales y de los sistemas de salud (ver cuadro 1).

Las diferencias de puntuación para el contexto explican entre el 10% y el 15% de las diferencias

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Resumen

Objetivo: Establecer los factores de riesgo asociados a la muerte de los neonatos agudamente enfermos transferidos desde el interior del país a la ciudad de Panamá. Resultados: Se revisaron los datos estadísticos de la Contraloría de la República desde 1990 hasta 2005, incluyendo datos del Hospital del Niño y algunos datos importantes de las principales maternidades de las provincias centrales sobre pacientes trasladados hacia la ciudad de Panamá. Los principales factores asociados a la mortalidad de los neonatos agudamente trasladados fueron la distancia y la pobreza. Los traslados terrestres más allá de 37 millas favorecen el riesgo de morir en 3.5 veces. Conclusiones: Las embarazadas y los neonatos pobres del interior del país y otros sitios, por su condición de pobreza y bajo conocimiento, tienen importantes retrasos antes de acceder a la atención especializada: retraso en reconocer los factores de riesgo (R1), retraso en llegar al centro sanitario (R2), retraso en recibir la atención especializada (R3) e individualizada (R4), lo que favorece el riesgo de morir. Por lo tanto, cualquier medida sanitaria que acorte distancias en la atención de esta población vulnerable favorece salvar vidas. El país necesita una estrategia y medidas de salud pública dirigidas al componente neonatal de la mortalidad de menores de cinco años para disminuir efectivamente la mortalidad en la niñez y lograr oportunamente los Objetivos de Desarrollo del Milenio en el año 2015. Palabras claves: mortalidad neonatal, atención perinatal.

entre los países en cuanto a mortalidad materna, neonatal y postneonatal en una serie de regresiones múltiples, así como el 24% de las diferencias en cuanto a la mortalidad en la niñez. Las puntuaciones de la atención explican el 50% de las diferencias en la mortalidad materna y neonatal, el 37% de las relativas a la mortalidad postneonatal y el 50% de las relativas a la mortalidad en la niñez; la densidad de recursos humanos es el principal factor explicativo de las puntuaciones de la atención. Estos datos parecen indicar que la atención, y en especial los recursos humanos, contribuyen en mayor medida que el contexto en explicar las diferencias entre

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las tasas de mortalidad de los distintos países.

Gran parte de las diferencias en las tasas de mortalidad se analizan por la interacción entre atención y contexto. Al realizar un análisis más detallado se observa que, cuando el contexto es especialmente difícil, los sistemas de salud, aunque sean

Acortando Distancias en la Atención Neonatal Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83. Jaramillo et al

sólidos, tienen poco efecto sobre la mortalidad; del mismo modo, cuando el contexto es propicio para la salud, es decir, cuando existen condiciones favorables en cuanto a educación, riqueza, medio ambiente y empoderamiento de la mujer, un sistema de salud def ic iente puede frenar en

gran medida la reducción de la mortalidad.

En términos generales, el análisis de la interacción entre la atención y el contexto confirma la importancia de invertir en los sistemas de salud para reducir la mortalidad.

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Cuadro 1. Variación de la mortalidad según los indicadores de la atención y el contexto

Criterios Burundi Túnez Vietnam Panamá Costa Rica Uruguay Irlanda Canadá

Población total 2003 (000) 6825 9832 81377 3120 4173 3415 3956 31510

Atención Sanitaria Gasto total per cápita ------ ------ ------ ------ ------ ------ ------ ------ Gasto en salud per cápita 3 $ 207 $ 43 $ 413 $ 486 $ 234 $ 1779 $ 2048 $ Gasto sanitario total 3 % 5.8 % 5.2 % 8.9 % 9.3 % 10 % 7.3% 9.6% como % del PIB Parteras/10 mil habitantes ------ ------ 18 ------ ------ ------ 43 0.1 Médicos/10 mil habitantes 0.1 13 5 15 13 37 28 21 Satisfacción del usuario ------ ------ ------ ------ ------ ------ ------ ------

Contexto Ingreso por habitante (1998) 90 2630 550 4,450 4,670 3,950 34,280 28,390 Ingreso de las mujeres ------ ------ ------ ------ ------ ------ ------ ------Servicios de saneamiento 36 % 80 % 41 % 72 % 92 % 94 % ------ 100 %Acceso a agua potable (%) 79 82 73 91 97 98 100 100

Mortalidad Materna 1000 120 130 160 25 20 4 5

Mortalidad Neonatal 35 26 12 8 8 8 4 4

Mortalidad Postneonatal 38 22 6 6 4 6 1.9 1.7

Mortalidad en menores 5 años Año 2003 153 62 24 17 12 16 7 6

Fuente: Informe sobre la salud en el mundo 2005 - ¡Cada madre y cada niño contarán!, OMS 2005 Core Health Indicators from WHO sources, including ‘World Health Statistics 2006’ and ‘The World Health Report, 2006 Edition’.

http://www3.who.int/whosis/core/core_select_process.cfm

Como los recursos humanos juegan un papel preponderante en las tasas de mortalidad neonatal y el factor oportunidad de aten­ción (acceso oportuno) ha sido involucrado en la mortalidad perinatal, nos hemos propuesto evaluar aquellos factores de riesgo asociados a la muerte de los neonatos agudamente enfermos transferidos desde el interior del país a la ciudad de Panamá, poniendo énfasis en aquellas

variables de la pobreza que pudiesen retardar la atención y favorecer la mortalidad perinatal.

Material y Método

Se realizó un estudio descriptivo con la revisión de los datos estadísticos de la Contraloría de la Republica desde 1990 hasta 2005, incluyendo datos del Hospital del Niño y algunos datos importantes de las principales maternidades

de las provincias centrales sobre pacientes trasladados hacia la ciudad de Panamá.

Se revisaron las principales fuentes estadísticas relacionadas c o n m o r t a l i d a d n e o n a t a l , mortalidad perinatal, natalidad, fecundidad, índices de pobreza, índice de desarrollo humano, atención profesional del parto, embarazo en adolescentes y espacio intergenésico. Los datos permitieron establecer cuadros

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Acortando Distancias en la Atención Neonatal Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83. Jaramillo et al

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comparativos de los riesgos de morir en diferentes momentos del periodo neonatal.

Se calcularon los costos de los traslados de las diferentes mater­nidades de provincias centrales y se establecieron los beneficios financieros y humanos, de uso común en la evaluación y diseño de proyectos.

La evaluación de los neonatos trasladados a la ciudad de Panamá comprendió el establecimiento de la distancia y tiempo de los diferentes retrasos posibles desde el momento en que se desencadena un factor de riesgo en la embarazada, hasta que el neonato agudamente enfermo alcanza la atención especializada e individualizada en la ciudad de Panamá. Se analizaron los datos de diez pacientes trasladados del Hospital Chicho Fábrega hacia el Hospital del Niño durante el año 2006.

Estos retrasos relacionados a la pobreza de la embarazada

fueron clasificados así: retraso en reconocer los factores de riesgo y tomar la decisión de acudir por atención (R1), retraso en llegar al centro sanitario de II nivel (R2), retraso en obtener la atención especializada (R3) y retraso en recibir la atención individualizada en hospital de III nivel (R4). Se utilizó para los cálculos el software de regresiones múltiples de Excel. La unidad de medida para las distancias se estableció en millas (factor de conversión a kilómetros = 0.621) y la medida de tiempo utilizada fue en horas.

Resultados

Los datos estadísticos de los ingresos a la Unidad de Cuidados Intensivos de la Sala de Neonatología del Hospital Dr. Cecilio A. Castillero del año 2004, evidencian que de un total de 442 admisiones el 25%

representa patologías relacionadas a la dificultad respiratoria al nacer (TTRN, SDR, EDS, SAM) (ver tabla 1). Como se aprecia en la tabla, el 75% de los problemas respiratorios son en neonatos con TTRN. En los últimos años, pareciera que la tendencia de estos problemas se incrementa, posiblemente por la alta incidencia de cesáreas no justificadas en esta región. Las cifras de cesáreas para el año 2005 superan el 40% de todos los partos, muy por encima del 15% de cesáreas estipulado como razonable en América Latina.

No muy distante de este panorama, se encuentra el Hospital Joaquín Pablo Franco de las Tablas y el Hospital Chicho Fábrega de Santiago, que promedian en su último periodo 368 y 970 admisiones de recién nacidos a la Sala de Neonatología de sus hospitales respectivamente (ver tabla 2).

Tabla 1. HospitalizaciónenSaladeNeonatologíaHGCACsegúnDificultadRespiratoria-Año2004

Masculino Femenino Total

EDS SDR TTRN SAM EDS SDR TTRN SAM

Enero 4 1 5

Febrero 1 1 5 1 2 10

Marzo 3 1 3 2 9

Abril 3 4 7

Mayo 1 1 1 1 4

Junio 7 1 4 12

Julio 1 5 2 4 12

Agosto 5 1 1 2 9

Septiembre 1 3 3 2 2 11

Octubre 5 3 8

Noviembre 1 1 1 1 4

Diciembre 4 4

TOTAL 58 37 95

Fuente: Informe de Egresos Hospitalarios. Hospital General Cecilio A. Castillero

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Acortando Distancias en la Atención Neonatal Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83. Jaramillo et al

Este impresionante volumen de admisiones, por encima de 1750 pacientes, a las diferentes Salas de Neonatología de los tres mencionados hospitales, por su magnitud y complejidad, es comparable al volumen de admisiones que tiene la Sala de Neonatología del Hospital del Niño.

Los recursos de equipos e infraestructura son suficientes en toda la región de las provincias

centrales como para hacer fun­cionar una unidad neonatal. Estos activos, sólo en equipo, superan los 300 mil balboas en Azuero (ver tabla 3).

Atención perinatal, indicador de calidad de atención.

Los datos estadísticos en las provincias centrales favorecen la tendencia de traslados y sugieren que se trasladan hacia la ciudad de Panamá más de 250 pacientes

cada año. Para el año 2005 se trasladaron 73 pacientes del Hospital Chicho Fábrega hacia la ciudad de Panamá generando una gasto de aproximado de B/.29,000. Las estimaciones en costos globales en transporte de neonatos y embarazadas, sólo para dos de los cinco hospitales de provincias centrales (Cecilio Castillero y Chicho Fábrega), ascienden a más de 75 mil balboas por año (ver tabla 4 y 5).

Tabla 2. Nacimientos y Hospitalizados en las Salas de Neonatología de los Hospitales de Provincias Centrales Año2004-2005

Característica Hospital Cecilio Castillero* Hospital Joaquín Franco* Hospital Chicho Fábrega**

Nacimientos Vivos 1720 782 2637

Admitidos a Sala de Neonatología 442(25.7%) 368(47%) 970(36.8%)

Fuente: Sección Estadística. Hospitales Cecilio Castillero, Chicho Fábrega y Joaquín Franco*año2004**año2005

Tabla 3. Inventario de Equipos en las Unidades Neonatales según Hospital de Azuero. Año 2005

Hospital Ventiladores Incubadoras Monitores Otros Equipos

Regulares Transporte Transporte Sencillos Rx Neonatal Abierta Cerrada Neonatal Completos (Fc, Sat) Fototerapia Portátil

CecilioCastillero 4 1 8 6 2* 2 3 7 2

SergioNúñezenOcú 0 0 4 3 1 0 0 1 1

Joaquín Franco en LasTablas 1 0 7 6 3 0 2 4 0

Fuente: Datos proporcionados por el personal de enfermería de los hospitales

72

Tabla 4. Traslados de Embarazadas y Prematuros hacia la ciudad de Panamá. Hospital Chicho Fábrega - Año 2005

Costo del Transporte Aéreo**

Tipo de Paciente Número de Costo Promedio Helicóptero Avión Trasladosaño2005* portrasladoterrestre (B/.3,000.00x1.45 (B/.800.00x1 (B/.325.00) horas de vuelo) hora de vuelo)

Embarazadas 35 11,375.00 - 3

Recién Nacidos 38 12,350.00 - 3

SUBTOTAL 73 23,725.00 - 5,400.00

TOTAL B/. 29,125.00

*Fuente: Informe datos estadísticos del HDCHF y el Servicio Aéreo Nacional – Cap. Carlos Nieto

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73

Tabla 5. Traslados de Embarazadas y Prematuros hacia la ciudad de Panamá. Hospital General Dr. Cecilio Castillero - Año 2005

Costo del Transporte Aéreo**

Tipo de Paciente Número de Costo Promedio Helicóptero Avión Trasladosaño2005* portrasladoterrestre (B/.3,000.00x1.45 (B/.800.00x1 (B/.325.00) horas de vuelo) hora de vuelo)

Embarazadas 57 18,525.00 - 9

Recién Nacidos 53 17,225.00 1 3

SUBTOTAL 110 35,750.00 3,000.00 10,000.00

TOTAL B/. 48,750.00

*Fuente: Informe datos estadísticos del HDCHF y el Servicio Aéreo Nacional – Cap. Carlos Nieto

La necesidad de atención neonatal al momento del parto y en las primeras horas es evidente en los datos de mortalidad, ante el hecho de que más del 50% de

ya que la atención perinatal en las primeras horas de vida es decisiva para la viabilidad del producto, incluyendo su relación con las secuelas neurológicas (ver tabla 6).

las muertes neonatales ocurren antes de las 48 horas de vida. Esta característica es una constante que se repite en todas las regiones de salud de las provincias centrales,

Tabla 6.MuertesNeonatalesantesdelas48hrs.segúnprovincia.Años2002-2005

AÑO Coclé Herrera Los Santos Veraguas

Cantidad Porcentaje Cantidad Porcentaje Cantidad Porcentaje Cantidad Porcentaje

2002 12 (57%) 6 (46%) 2 (28%) 13 (65%)

2003 21 (51%) 9 (53%) 5 (55%) 6 (19%)

2004 27 (61%) 11 (73%) 4 (33%) 18 (54%)

2005 4 (57%) 6 (66%) 0 0 4 (50%)

Fuente: Contraloría de la República

El perfil epidemiológico de los casos trasladados desde el Hospital Chicho Fábrega hacia el Hospital del Niño contempla que el 80% procede de distritos de extrema pobreza y el 40% de las madres son adolescentes. El 90% no ha completado la escuela secundaria, incluyendo 4 mujeres con analfabetismo. Más del 50% sobrevive con un ingreso diario menor a dos balboas (ver Tabla 7).

Los datos de la tabla 8, establecen el tiempo en reconocer los factores de riesgo y acudir por atención (R1), el rango de este tiempo oscila entre 1 a 6 horas. Se observan en la tabla algunos indicadores de escolaridad y de pobreza e ingreso económico. Pareciera haber una relación entre

la escolaridad, la pobreza y tiempo para la toma de decisión en acudir por atención.

En la tabla 9, los datos obtenidos sobre el tiempo de la embarazada en llegar al centro hospitalario fluctúan entre 1 hora y 24 horas y denota que a mayor demora hay más distancia, más pobreza y más analfabetismo.

La distancia del Hospital Chicho Fábrega al Hospital del Niño (tabla 10), es de 154.1 millas, pero el tiempo desde el nacimiento hasta su llegada al cuarto de Urgencias del Hospital del Niño oscila entre cuatro horas y medias y ocho horas. El tiempo promedio de todos los retrasos en atención (R1+R2+R3+R4) asciende a 17.3 horas.

Tabla 7.Perfilsociodemográficodelospacientes trasladados

Procedencia Atalaya 2 casos San Francisco 2 casos Ñurum 3 casos Cañazas 1 caso Santa Fé 2 casos

Edad de la Madre 15a19años 4casos 20 a 25 años 3 casos 25 a 30 años 3 casos

Causas del Traslado SFA 2 casos SAM 4casos Prematuridad 2 casos Cardiopatías 2 casos

Nivel Académico Analfabetas 4casos Primaria 3 casos Secundaria 2 casos Universidad 1 casoFuente: Datos de los expedientes clínicos

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Tabla 8. Tiempo en reconocer los factores de riesgo (R1), índice de pobreza, ingreso medio anual per cápita y el nivel universitario

Índice Ingreso Casos pobreza medio Nivel Tiempo (2003) anual académico (horas) per cápita

1Atalaya 0.14 1316 Universitario 1hora 2Atalaya 0.14 1316 Secundaria 2horas 3 San Francisco 0.38 679 Primaria 2 horas 4SanFrancisco 0.38 679 Secundaria 2horas 5Cañazas 0.52 413 Primaria 4horas 6SantaFé 0.52 432 Primaria 4horas 7SantaFé 0.52 432 Analfabeta 4horas 8Ñurum 0.91 140 Analfabeta 4horas 9Ñurum 0.91 140 Analfabeta 6horas 10Ñurum 0.91 140 Analfabeta 6horas

Fuente: Datos de los expedientes clínicos y encuesta niveles de vida MEF-2003.

Tabla 9. Tiempo en llegar al centro hospitalario (R2), índice de pobreza, ingreso medio per cápita anual y nivel académico

Casos Índice pobreza Ingreso medio Tiempo Distancia (2003) anual per cápita Nivel académico (horas) (millas)

1Atalaya 0.14 1316 Universitario 1hora 9.6millas 2Atalaya 0.14 1316 Secundaria 1hora 9.6millas 3 San Francisco 0.38 679 Primaria 1 hora 19.25 millas 4SanFrancisco 0.38 679 Secundaria 2horas 19.25millas 5Cañazas 0.52 413 Primaria 2horas 38.5millas 6SantaFé 0.52 432 Primaria 4horas 58millas 7SantaFé 0.52 432 Analfabeta 8horas 58millas 8Ñurum 0.91 140 Analfabeta 18horas 58millas 9Ñurum 0.91 140 Analfabeta 24horas 58millas 10Ñurum 0.91 140 Analfabeta 24horas 58millas

Fuente: Datos de los expedientes clínicos y de la encuesta de los niveles de vida MEF-2003

Tabla 10. Tiempo y distancia en obtener la atención especializada en el Hospital del Niño

Casos Tiempo Distancia (horas) (millas)

1 4.5horas 154.1millas 2 4.5horas 154.1millas 3 4.5horas 154.1millas 4 4.5horas 154.1millas 5 4.5horas 154.1millas 6 4.5horas 154.1millas 7 6horas 154.1millas 8 6horas 154.1millas 9 6horas 154.1millas 10 8horas 154.1millas

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75

Tiempo R1:Los datos relacionados con el

tiempo en que la paciente toma la decisión de acudir por atención se correlacionaron con el índice de pobreza del distrito donde reside (ver Gráfica A). La gráfica es de tipo exponencial con un coeficiente de correlación de 0.99 y se observa que mientras mayor es el índice de pobreza, mayor es el tiempo en decidir si acudir por atención médica. En ninguno de los casos el tiempo en reconocer los factores de riesgo y acudir por atención es menor de una hora.

La ecuación matemática de di­cha curva es: y = 1.378758 e 1.720667x

De igual manera se corre­lacionaron los datos del tiempo en reconocer los factores de riesgo perinatales y tomar la decisión de búsqueda de atención con el ingreso anual medio del distrito donde reside la embarazada y se obtuvo una gráfica tipo lineal con un coeficiente de correlación de 0.91. Se aprecia que mientras mayor es el ingreso anual medio de la población menor es el tiempo R1. La ecuación matemática de d i c h a c u r v a s e r e p r e s e n t a : y = 5.271547 = 0.00322x (ver gráfico B).

Tiempo R2:El tiempo de acceso desde el

lugar de domicilio del paciente hasta el Hospital Chicho Fábrega se antepone a la distancia de residencia de la embarazada y se aprecia en la gráfica C y existe una relación proporcional directa entre la distancia del domicilio del paciente al Hospital Chicho Fábrega y el tiempo R2. Esta relación está definida por un

Gráfica A Tiempo R1 - vs - Índice de Pobreza

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35 0.4 0.45 0.5 0.55 0.6 0.65 0.7 0.75 0.8 0.85 0.9 0.95 1

Índice de Pobreza

Tiempo (horas)

Series2

Gráfico B Tiempo R1 - vs - Ingreso Anual Promedio

0

1

2

3

4

5

6

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Ingreso Medio (en cientos de US $)

Tiempo (horas)

modelo de regresión tipo parábola, con coeficiente de correlación de 0.98. Si se tiene en cuenta que el “estándar de oro” para la interrupción del embarazo que se complica es de una hora (demarcación amarilla en la

gráfica), la distancia crítica para este intervalo de tiempo, en esta área del país, está más allá de 17.3 millas aproximadamente.

La ecuación de esta gráfica es la siguiente: y = ­3.83489 + 0.282725x + 1.1281 x 10­83 x2

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76

6

5

4

3

2

1

0

Tie

mpo

(ho

ras)

distancia (millas)14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31

Gráfica C. Tiempo R2 - vs - Distancia de Acceso al Centro Hospitalario

Series2

Tiempo R3:El tiempo desde el nacimiento

del neonato en el Hospital Chicho Fábrega hasta su llegada al Cuarto de Urgencias del Hospital del Niño en Panamá, constituye un tiempo constante con un valor promedio de 5.3 horas y una desviación estándar de 1.2 horas.

El retraso en ofrecer la atención individualizada (R4) fue menor de 10 minutos en todos los casos.

La suma global promedio de los retrasos (R1+R2+R3) en recibir la atención individualizada asciende a 17.3 horas.

El país está comprometido en disminuir la mortalidad de los menores de 5 años. Para el año 2005, el total de muertes de menores de 5 años fue de 901 defunciones (preliminar). Obsérvese en la tabla 11 que la mayoría de las muertes, 57%, conforman el componente infeccioso­neonatal de la mortalidad. De este componente, dos tercios­ 389 muertes corresponden al com­ponente neonatal y 126 muertes al componente infeccioso post­neonatal (diarreas, neumonía y VIH­SIDA).

En todas las regiones de salud, a excepción de dos de las más pobres, predomina el componente neonatal. De allí que en Coclé, la relación es 4 a 1, Colón 13 a 1, Chiriquí 3 a 1, Herrera 15 a 1, Los Santos, la relación es 6 a 0. La provincia de Panamá sostiene una relación de 6 muertes neonatales contra 1 de tipo infeccioso. También en Veraguas y Kuna Yala predomina el componente neonatal en la mortalidad de los menores de 5 años. En las regiones más pobres como Bocas del Toro y la Comarca Gñobe Buglé, donde reside la población indígena, el componente infeccioso predomina sobre el neonatal. En estas regiones, hay más

muertes por desnutrición, condición inseparable de las regiones con extrema pobreza.

Al desglosar la mortalidad del componente neonatal en los menores de 5 años (ver Tabla 12), se aprecia que entre el 57% y 67% de las muertes están relacionadas a entidades que requieren ma­

nejo médico individualizado y especializado. Una proporción importante de esta mortalidad es prevenible en nuestro medio, sobre todo, aquellos que superan los 850 gramos de peso al nacer.

En este cuadro destacan las muertes por problemas respiratorios y prematuridad alcanzando un

Tabla 11

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40.3% del total. Por lo regular los niños que fallecen por estas patologías requieren manejo y reanimación intensiva inmediata, que incluye la administración de surfactante pulmonar en las primeras horas, monitorización y control continuo de las pérdidas insensibles, la presión arterial, tem­peratura, presión parcial de oxígeno, diuresis y estado metabólico.

Las muertes por infecciones neonatales representan el 10.5% y paulatinamente han ido en aumento en los últimos años. Dentro de las principales causas de mortalidad neonatal también resaltan los trau­mas y asfixia del parto con apro­ximadamente 40 casos anuales. Las cifras de mortalidad neonatal por malformaciones congénitas y cromosomopatías son elevadas y se sostienen en 36 %, casi el doble de lo observado a nivel mundial.

Según las estimaciones de la Contraloría de la República correspondientes al periodo 1990­2004, en el país y en la mayoría de las regiones de salud, se han registrado incipientes progresos en la reducción de las tasas de mortalidad de los recién nacidos dentro del espectro de la mortalidad en menores de cinco años (ver Gráfico 1).

La situación de la mortalidad neonatal en algunas regiones de salud muestra un estancamiento, ese es el caso de provincias centra­les, pero en otras regiones como la región que conforman Chiriquí y Bocas del Toro la mortalidad neonatal ha tenido un retroceso inesperado. Se aprecia una tendencia a la disminución progresiva en el grupo que compromete las regiones de Panamá, Colón y Darién. A su vez, en las comarcas indígenas,

Tabla 12

Gráfico 1

la tendencia a la baja mortalidad neonatal sólo refleja una parte de la realidad, ya que no se aprecia en esta tendencia las muertes

ocurridas por óbitos fetales y la elevada mortalidad perinatal de estas dos poblaciones indígenas empobrecidas (ver gráfico 2).

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Gráfico 2. Situación de la Mortalidad Neonatal según Región:Período 1990 - 2004

Comarca Kuna Yala

Chiriquí y Bocas del Toro

Panamá, Colón, Darién

Provincias Centrales

Comarca Ngöbe Buglé

105

Def

unci

ones

Neo

nata

les

por

1000

naci

dos

vivo

s

1990 1996 2000 2004

Acortando Distancias en la Atención Neonatal Pediátr Panamá 2006,35(2)69-83. Jaramillo et al

78

Gráfico 2. Situación de la Mortalidad Neonatal según Región:Período 1990 - 2004

Comarca Kuna Yala

Chiriquí y Bocas del Toro

Panamá, Colón, Darién

Provincias Centrales

Comarca Ngöbe Buglé

105

Def

unci

ones

Neo

nata

les

por

1000

naci

dos

vivo

s

1990 1996 2000 2004

Además es común la omisión del registro de las muertes neonatales en las áreas indígenas. En el país el 35% de las muertes en los primeros 5 años de vida ocurre en la primera semana de vida y luego el 22.5% ocurre en las subsiguientes tres semanas del periodo neonatal. Después del primer mes de vida el porcentaje semanal de muertes se reduce sustancialmente a 0.8% (ver gráfica 3).

Al comparar el riesgo de morir en los primeros cinco años y durante el periodo neonatal, se observa que en el país, esta probabilidad es 156 y 75 veces mayor en la primera semana de vida y durante el periodo neonatal, respectivamente, que en cualquier momento de los primeros cinco años de vida. En Panamá este riesgo ha ido en aumento en los últimos cinco años, a pesar de la disminución de la natalidad (ver gráfico 4).

Discusión

Desde el año 1974 existen estu­dios que señalan las limitaciones en el transporte terrestre de pre­maturos menores de 32 semanas o por debajo de 1500 gramos.

El transporte terrestre más allá de 20 millas (distancia de Chitré­Divisa, Aguadulce ­ Penonomé) genera en estos recién nacidos el riesgo de desarrollar leucomalacia periventricular.

Sin embargo, la opción aérea para los enfermos con problemas respiratorios agudos, alternativa más rápida, está limitada por la disminución de la PaO2 en función de la altura. Alturas mayores de 8 mil pies disminuyen la PaO2 por debajo de 40 con FiO2 al 100%. Situación imperdonable para aquellos niños con dificultad

1 2 3 4 5 6EDAD EN SEMANAS

30

20

10

Gráfico 3. Defunciones en menores de 5 años:República. Año 2004

Ries

go d

e Mor

ir (%

)

256 257 258 259 260

Fuente: Contraloría República

Fuente: Contraloría República

Gráfico 4

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respiratoria con riesgo aumentado de complicarse con hipertensión pulmonar persistente neonatal (HPPN).

Actualmente se admiten en las cinco principales maternidades del interior del país aproximadamente 2500 neonatos, por patologías neonatales diversas. No existe ninguna unidad neonatal en este sector que atienda los problemas neonatales agudos de esta pobla­ción vulnerable.

Los costos en transporte neo­natales, a juzgar por los actuales resultados en la mortalidad neo­natal, es una pérdida de tiempo, vidas y recursos financieros, y ascienden a más de 200 mil balboas anuales.

Los problemas respiratorios, el nacimiento de niños de bajo peso al nacer y la prematuridad son las patologías y condiciones más prevalentes en las maternidades del interior del país (ver Tabla 13). Estas condiciones requieren intervenciones inmediatas y oportunas.

Los problemas respiratorios agudos “benignos” como la TTRN no están exentos de complicarse. El más desastroso riesgo está relacionado con el desarrollo de la HPPN “mal adaptativa“. Para que esto ocurra sólo es necesario que se conjuguen la hipoxemia con la acidosis metabólica o bien la hipotermia, la hipotensión e hipoglucemia con acidosis metabólica.

El trabajo publicado en la revista Pediátrica de Panamá en el año 2004, por la Dra. María T. Moreno 3, es bien representativo de los riesgos del transporte neonatal ante la ausencia de monitoreo básico y elemental de las constantes biológicas como la temperatura, la frecuencia cardiaca, saturación y los niveles de glicemia durante el

Tabla 13. Muertes Neonatales con peso menor de 2500g: República y Provincias Centrales

República Provincias Centrales Coclé

Total de Muertes Neonatales 524 104 44

MuertesconPeso 384 77 37 Menorde2500g (73%) (74%) (84%)

traslado. Este estudio evidenció que un tercio de los traslados por problemas respiratorios ameri­taron reintubación en el Cuarto de Urgencias del Hospital del Niño y la mayoría no disponía de las herramientas básicas para el cuidado y transporte de un neonato agudamente enfermo. Ante este hecho, no es difícil entender porqué llegan al Hospital del Niño graves y en malas condiciones los recién nacidos trasladados desde las diversas maternidades del interior del país. Estos datos justifican la necesidad de mejorar el transporte neonatal en el país.

La necesidad de crear una Unidad Neonatal en Provincias

Centrales es clara al analizar el estudio del Dr. P. Gallardo 4 sobre la mortalidad de los traslados de neonatos hacia el HDN (ver Tabla 14). En este trabajo se consigna que fallece el 40.8% de todos los niños trasladados de los hospitales del interior del país y cerca del 60% muere en los primeros 7 días de vida, lo que refleja la calidad de atención alrededor del parto, su relación con el transporte neonatal y la ausencia de atención individualizada oportuna y accesible.

Los datos del Dr. Gallardo permiten correlacionar el impacto de la distancia por tierra de los traslados sobre las muertes

Tabla 14

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80

neonatales. Esta correlación refleja que existe una relación de morir directamente proporcional a la distancia y al tiempo del sitio del traslado, ya que fallecen tres y media veces más neonatos trasladados del interior del país con relación a los que nacen en el Hospital Santo Tomás y a los que nacen en áreas circunvecinas al Hospital del Niño.

El análisis de la relación entre la distancia y mortalidad, sugiere la presencia de un factor protector en la mortalidad de los neonatos trasladados de una distancia menor a 37 millas. Las maternidades del interior del país superan en más de cinco veces esta distancia protectora, lo que les confiere mayor riesgo de morir.

Actualmente ningún neonato transferido del interior del país con di f icul tad respirator ia , incluyendo los niños con SAM, neumonía congénita y EDS, reciben surfactante pulmonar. La gran mayoría de las maternidades del interior del país, no disponen de este medicamento. Es bien conocido el factor protector en la mortalidad neonatal atribuible a la aplicación oportuna de surfactante pulmonar antes de las 2.9 horas de vida. El estudio evidencia que el tiempo promedio en lograr la atención especializada es de 5.3 horas con una desviación estándar de 1.2 horas, muy por encima del tiempo oportuno para administrar este vital medicamento; y más grave aún, es el hecho que el tiempo global en recibir la atención individualizada supera las 17.3 horas.

Las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) establecen que el acceso al centro hospitalario no debe sobre­pasar más de 60 minutos, pero los estudios de hipoxia perinatal son más críticos e indican que el “estándar de oro” para interrumpir

el embarazo que se complica y así evitar las lesiones neurológicas del producto no deben superar los 30 minutos. Los traslados de embarazadas y neonatos afectados del interior del país y otras regiones de salud, superan las cinco horas. En nuestro estudio se establece que el riesgo de daños al feto en la embarazada que se complica, se ubican a una distancia mayor de 17.3 millas. Esto nos lleva a pensar sobre la conveniencia o no de los traslados en “útero” después de iniciada la labor, en los embarazos pretérminos. Estudios posteriores deben corroborar esta apreciación.

La situación es más devastadora cuando los estudios perinatales indican que el transporte terres­tre de prematuros, menores de 32 semanas, más allá de 15 millas conduce al desarrollo de leucomalacia periventricular o daño cerebral, por alteraciones del flujo sanguíneo cerebral relacionadas con la hipotermia, acidosis, hipercarbia, hipoxemia e inestabilidad hemodinámica generadas por el transporte neo­natal por tierra. La distancia de todos los hospitales del interior del país hasta la ciudad de Panamá (“Ruta Crítica”) supera en casi seis

y doce veces el recorrido óptimo de 15 millas. Sin embargo, la distancia desde cualquier maternidad de provincias centrales hasta el Hospital Supraregional Dr. Rafael Estévez de Aguadulce reduce, considerablemente, el riesgo por transporte neonatal terrestre de los menores de 32 semanas y favorece la atención especializada de aquellos neonatos agudamente enfermos al nacer (ver esquema 1).

El acceso desde cualquier maternidad del sector hasta el Hospital Supraregional Dr. Rafael Estévez no supera los 60 minutos y la distancia recorrida por la mayoría de los neonatos durante el transporte neonatal, hasta el Hospital Supraregional Dr. Rafael Estévez oscila entre 26 a 37 millas. El volumen de nacimientos en la maternidad de Las Tablas, punto más lejano del Hospital Rafael Estévez a 56 millas, no supera el 5.4 % de todos los partos del área. Pensamos que este Hospital es el punto ideal para desarrollar una unidad neonatal entre la ciudad de Panamá y el interior del país.

El impacto esperado, de acor­tar la distancia en la atención especializada neonatal, al alcanzar la equidad en la mortalidad

Santiago HospitalRafael Estévez

Hospital José Obaldía

La Villa-Chitré

CHM CSS

Penonomé

Ruta CríticaPenonomé – Panamá: 92.6 millasAguadulce – Panamá: 118.7 millasSantiago – Panamá: 154.1 millasChitré – Panamá: 155.9 millasLas Tablas – Panamá: 175.2 millas

Distancia IdealAguadulce - Penonomé: 26.1 millasAguadulce – Santiago: 35.4 millasAguadulce - Chitré: 37.9 millasAguadulce - Las Tablas: 56.5 millas

Esquema 1. Acortando Distancia

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neonatal, se obtiene al evitar cerca de 200 muertes infantiles en los próximos 5 años (ver Tabla 15). El beneficio financiero presume un ahorro de cuatro millones de balboas para el mismo periodo, producto de ahorros en traslados y de evitar la prolongación de la estancia hospitalaria de los neonatos transferidos por dificultad respiratoria agravada.

Las variables de la pobreza que afectan la mortalidad perinatal y neonatal son conocidas: alta fecundidad, periodos intergésicos cortos, analfabetismo, malnutrición materna, embarazo en adolescentes, consanguinidad; pero si a esto hay que adicionarle una pobre accesibilidad en la atención, los riesgos de morir aumentan; o quizás desde otra perspectiva, el acortar distancias en la atención puede mitigar los efectos de la pobreza sobre la mortalidad y creemos que este es el caso para las provincias centrales. (ver Tabla 16).

Al analizar la situación global del país, reconocemos que el Estado está realizando importantes esfuerzos en reducir la mortalidad de los menores de cinco años.

Aproximadamente el 60 % de la mortalidad en este grupo etario son muertes por enferme­dades transmisibles – 185 casos (diarrea, neumonía y SIDA) y muertes neonatales – 523 casos. La relación de morir se inclina marcadamente hacia el periodo neonatal, representando el 75% del total de este así llamado “ c o m p o n e n t e i n f e c c i o s o -neonatal”. La probabilidad de morir diaria en el periodo neonatal es 186 mayor que en cualquier momento de los primeros 5 años de vida por problemas infecciosos (ver gráfico 5).

Tabla 15

Tabla 16

Pareciera que los esfuerzos y estrategias para la reducción de la mortalidad en menores de 5 años sólo se han concentrado en disminuir el componente infeccioso (diarrea, neumonía y VIH­SIDA). De allí, que las medidas de exonerar el pago en la atención médica a todos los niños menores de 5 años, la vacunación masiva

contra rotavirus, la política contra VIH­SIDA, el fortalecimiento de la lactancia materna exclusiva, todas ellas son estrategias dirigidas al COMPONENTE INFECCIOSO.

Es visible en las estadísticas vitales del país que la mortalidad en menores de 5 años ha ido disminuyendo paulatinamente al transcurrir los años, gracias

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a la implementación exitosa de las medidas antes enunciadas. Por supuesto que es necesario continuar con las inversiones dirigidas hacia el componente infeccioso de la mortalidad de menores de 5 años. Sin embargo, la mortalidad neonatal no ha acompañado esta tendencia, a pesar de la disminución de la natalidad, tal vez porque los esfuerzos dirigidos hacia el COMPONENTE NEONATAL han sido precarios en su magnitud e importancia. Salvo la medida dirigida a exonerar el pago de las embarazadas durante el control prenatal, no se han implementado otras medidas conexas que fortalezcan este esfuerzo y eviten que mueran en Panamá 2,500 niños en el periodo neonatal cada 5 años.

Gran parte de los progresos, en casi todas las regiones, relacionados con la supervivencia se refieren al periodo neonatal tardío. Esta tendencia evoca la experiencia histórica de muchos países desarrollados, donde la mortalidad neonatal, y en particular la mortalidad neonatal precoz, no empezó a disminuir en forma significativa hasta unos años después de que bajara la mortalidad postneonatal y en la niñez.

Se conoce que el descenso de la mortalidad en la niñez en muchos países se debe, al menos en parte, al desarrollo socioeconómico: mejora de la educación de la mujer, de los ingresos de las familias, de las condiciones ambientales (abastecimiento de agua potable, servicios de saneamiento y disponibilidad de vivienda), de los servicios de salud y de la nutrición infantil. Todos esos factores inciden en la mortalidad neonatal, pero sus efectos quizá

Dibujo 1

Dibujo 2

se sienten más en el periodo postneonatal y en la primera infancia.

Pareciera que cuando las condiciones de vida son más favorables, en general, se registran mejoras en el periodo neonatal tardío, sin embargo, no se aceleran y no se hacen extensivos al periodo neonatal precoz mientras no haya

un acceso generalizado a una atención materna y neonatal adecuada.

El país conjuga a lo interno de sus regiones tasas de mortalidad neonata l in te rmedias , con un promedio nacional de 8.4 muertes neonatales por 1000 nacidos vivos. Estos resultados han sido producto del esfuerzo

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de mantener coordinados los servicios de atención prenatal, en el parto y postnatal para la madre y el recién nacido. La introducción de las unidades de cuidados intensivos neonatales, la formación de especialistas y la utilización de equipos sofisticados ha fortalecido estos logros. La manera más adecuada que el sistema de salud garantice una continuidad entre la atención durante el embarazo, la asistencia especializada durante el parto y la atención a la madre como a su hijo en el puerperio es mejorar el acceso universal a la atención calificada del parto y perfeccionar la atención individualizada del neonato gravemente enfermo.

Lo anterior incluye, la nece­saria mejoría de acceso para los interioranos con un centro neonatal más equidistante y próximo a la población vulnerable y la promoción a nivel comunitario sobre como reconocer las señales de alarma o riesgo en las embarazadas y el recién nacido.

Todo esto va a requerir mayores inversiones financieras en la salud de la madre y el recién nacido. De allí, que cualquier medida que acorte distancias en la atención de la población vulnerable de embarazadas y recién nacidos favorece salvar vidas.

ConclusionesLas embarazadas y los neonatos

pobres del interior del país y otros sitios, por su condición de pobreza y bajo conocimiento, tienen importantes retrasos antes de acceder a la atención especializada: retraso en reconocer los factores de riesgo (R1), retraso en llegar al centro sanitario (R2), retraso en recibir la atención especializada (R3) e individualizada (R4), lo que aunado a los factores biogenéticos (talla baja), ambientales (deficiencia

de micronutrientes, bajo peso), socioculturales (alta fecundidad, periodos intergenésicos cortos) favorezcan el riesgo de morir. Los retrasos (R1+R2+R3) en la atención perinatal dentro del contexto de la pobreza, es una variable que afecta negativamente la atención oportuna del neonato agudamente enfermo y el embarazo que se complica. Por lo tanto, cualquier medida sanitaria que acorte distancias en la atención de esta población vulnerable favorece salvar vidas.

El país necesita una estrategia y medidas de salud pública diri­gidas al componte neonatal de la mortalidad de menores de cinco años para lograr oportunamente los Objetivos de Desarrollo del Milenio en el año 2015.

Referencias

1. OMS – Informe sobre la salud en el mundo 2005: ¡Cada madre y cada niño contarán!

2. Core Health Indicators from WHO sources, including ‘World Health Statistics 2006’ and ‘The World

Health Report, 2006 Edition. h t t p : / / w w w 3 . w h o . i n t /whosis/core/core_select_process.cfm Día de acceso: 29 de mayo de 2006

3. Gallardo SP y col. Mortalidad Neonatal y la Regionalización de la salud: una necesidad Pediatr Panamá 2004,33(1) 26­32

4. Moreno MT. Transporte neo­natal, Nuestra realidad. Pediatr Panamá 2004,33(2) 56­61

5. Estadísticas vitales. Nacimien­tos vivos y defunciones fetales. Contraloría General de la República. Dirección de Estadística y Censo de Panamá. Años 1990, 1996, 2000, 2001, 2002, 2003, 2004. Datos Preliminares, 2005.

6. Estadísticas vitales. Defun­ciones. Contraloría General de la República. Dirección de Estadística y Censo de Panamá. Años 1990, 1996, 2000, 2001, 2002, 2003, 2004, datos preliminares, 2005.

7. Encuesta de niveles de vida MEF­ 2003

Gráfico 5

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Artículo de InvestigaciónCalidad de vida para pacientes asmáticos Díaz Atencio et al

PediátrPanamá2006,35(2)84-92.

Aplicación de un cuestionario de calidad de vida para pacientes asmáticos*

Dra. Virginia Díaz Atencio**Dr. Carlos Ríos Batista***

* Segundo Premio Nestlé. Congreso Nacional de Pediatría, 2006.** Pediatra Neumóloga. Hospital del Niño, Panamá.***Pediatra Salubrista. Hospital del Niño, Panamá.

Introducción

En la evaluación y control de los pacientes pediátricos con asma se utilizan la información del reporte de los síntomas, mediciones de la función pulmonar como la espirometría o el flujo espiratorio máximo (FEM) y la determinación de la necesidad de medicamentos de rescate como los beta agonistas.

Estas mediciones clínicas convencionales proporcionan, generalmente, una información valiosa sobre el estado del sistema afectado; pero, rara vez, permiten evaluar las alteraciones

emocionales y sociales que son importantes para los niños en sus actividades diarias. Para obtener una evaluación completa del estado de salud del niño deben ser medidos los índices clínicos convencionales y la calidad de vida. Esta última se determina realizando un cuestionario de calidad de vida relacionado con la salud.

El objetivo de este trabajo fue evaluar la percepción de los niños asmáticos de 7 a 14 años en relación a su enfermedad aplicando un cuestionario de calidad de vida para pacientes pediátricos con asma (PAQLQ).

Resumen

La evaluación de la salud del paciente asmático requiere el uso de métodos clínicos convencionales y la determinación de la calidad de vida. El objetivo principal fue evaluar la percepción de los niños asmáticos de 7 a 14 años de edad en relación a su enfermedad con un cuestionario de calidad de vida (PAQLQ). Este estudio se realizó en la consulta de neumología del Hospital del Niño del 1 de enero de 2003 al 31 de diciembre de 2005. Participaron 138 pacientes de 7 a 14 años con diferente gravedad de asma. En la visita de reclutamiento y 8 semanas después se aplicó un cuestionario de calidad de vida para pacientes asmáticos que tiene 23 preguntas distribuidas en los dominios de síntomas (S), actividad física (A) y de función emocional (E). En este cuestionario se determinó que la diferencia mínima importante (DMI) para todo el cuestionario y para cada dominio es 0.5. Resultados: La DMI para todo el cuestionario fue 2.1 y para el dominio A fue 1.7, para el S y el E 2.4 y 2.3 respectivamente. De los 138 pacientes, 111 ( 80%) alcanzaron una DMI en todas las preguntas del cuestionario y sólo 27 (19%) no presentaron una DMI. Sin embargo, 17 de éstos tenían el puntaje máximo en una o más preguntas al inicio lo que no permite registrar un cambio. Según la gravedad del asma se encontró que la menor DMI fue 0.9 para el grupo con asma leve intermitente y el mayor cambio se dio en el grupo de asma grave persistente y fue 3.6. Conclusión: la mayoría de los pacientes, independientemente de la edad y de la gravedad del asma, muestran una DMI en los tres dominios aunque ésta es mayor en los pacientes con asma grave persistente. Palabras claves: asma, cuestionario de calidad de vida.

Materiales y método

Este es un estudio prospectivo con una evaluación inicial al momento del reclutamiento y de control en 8 semanas. Se realizó en la consulta especializada de neumología del Hospital del Niño y participaron 138 niños y niñas de 7­14 años con asma de diferente gravedad, según los criterios de las guías internacionales para el diagnóstico y manejo del asma 1,2 desde el 1 de enero de 2003 al 31 de diciembre de 2005.

Se incluyeron niños y niñas asmáticos y asmáticas de 7 a 14 años que no hubieran recibido

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corticoides sistémicos ni inhalados 1 mes previo a su reclutamien­to y que ellos y sus padres o tutores aceptaran participar en el estudio.

Se excluyeron los niños con otras enfermedades que no fueran asma y cuyas edades no se encontraran entre los 7 y 14 años.

Los niños fueron evaluados en la visita de reclutamiento y después a las 8 semanas. En cada una de las evaluaciones se realizaron las siguientes intervenciones: se aplicó el cuestionario de calidad de vida para pacientes pediátricos con asma (PAQLQ) en su versión en español y administrado por un encuestador que fue el médico neumólogo que realizó el estudio. Se realizó la historia clínica y el examen físico y en base a ellos, en la primera evaluación, se determinó la gravedad del asma según los criterios establecidos en las guías internacionales para el diagnóstico y manejo del asma. 1,2

De acuerdo al diagnóstico de la gravedad del asma se inició el tratamiento establecido en las normas y consensos 1,2 con beta dos agonistas (salbutamol 100 microgramos/ activación) según necesidad en aquellos pacientes con asma leve intermitente. Se indicó el uso de corticoides inhalados (dipropionato de beclometasona 50 microgramos/activación) en dosis de 200 a 400 microgramos al día en forma diaria y de salbutamol según los requerimientos del paciente a los pacientes con asma leve, moderada y grave persistente.

El cuestionario de calidad de vida para pacientes pediátricos con asma (PAQLQ) fue desarrollado por la Dra. Elizabeth Juniper 3,4 para medir la calidad de vida específica de los pacientes asmáticos de 7 a 17 años de edad. Las preguntas

incluidas en él contienen todos los puntos que una amplia variedad de niños y niñas con asma afirmaron que eran importantes para ellos. Ha sido rigurosamente probado en estas edades para asegurar que es reproducible, válido y que responde al cambio, es decir, que es capaz de detectar cambios importantes en la calidad de vida, incluso en quienes los cambios sean pequeños. 5

El cuestionario consiste de 23 preguntas que abarcan aquellos problemas identificados por los niños con asma como los más importantes y problemáticos para ellos en su desempeño diario debido al asma. 3,4 Los ítems se encuentran en tres dominios: síntomas (contiene 10 preguntas, incluyendo estar corto de respi­ración, sibilancias, tos, pecho apretado, cansancio), función emocional (contiene 8 preguntas, incluyendo frustración, temor, ansiedad, enojo, sentimiento de sentirse diferente y excluido) y limitación de la actividad (tiene 5 preguntas, incluyendo actividades físicas, actividades sociales y evalúa el sueño). Tres de las preguntas de limitación de la actividad son individualizadas e identificadas por el niño en la primera visita. El cuestionario está disponible para ser completado mediante entrevista o directamente por el paciente.

Al aplicar el cuestionario se siguieron todas las indicaciones de los autores. 3

1. Se hicieron las preguntas exactamente como se presentan en el cuestionario sin simplificar o cambiarlas. 2. No se ayudó al paciente a escoger ninguna respuesta. En este punto fue importante hacer énfasis que no había respuestas correctas o

incorrectas y que se debía escoger la opción de respuesta que mejor expresara cómo se habían sentido. 3. Se mantuvo una actitud neutral en la reacción del encuestador ante la respuesta dada. Se evitó que las palabras o comportamiento del encuestador implicaran sorpresa, simpatía o desaprobación en relación a las respuestas del paciente. 4. Las preguntas se hicieron en el orden especifica­do. Los autores del cuestionario determinaron el orden para asegurar que todas las situaciones que evalúan las limitaciones sintomáticas, de la actividad física y emocional estuvieran mezcladas. Si se realizaran todas las preguntas juntas según cada dominio los pacientes pueden tender a no con­siderar cada una de las preguntas totalmente independientes. 5. El PAQLQ fue diseñado para preguntar a los pacientes sobre los cambios (deterioro o mejoría) experimentados durante la última semana como resultado de su asma. La mayoría de los niños/as entre 7 a 17 años no tiene dificultad para comprender este periodo de tiempo. Si algún niño no tuviera el concepto de tiempo adecuadamente desarrollado se le debe pedir a la persona que acompaña al niño que identifique algún suceso que tuvo lugar la semana pasada. Entonces, las preguntas se hacen cambiando “durante la semana pasada” a por ejemplo “desde el cumpleaños de tu hermana”. 6. Los padres no deben estar presentes durante la entrevista. Los autores demostraron que el PAQLQ es válido en todos los niños/as entre los 7 a 17 años siempre y cuando lo contesten sin ayuda. Si el familiar está presente puede haber la tendencia de que éste sugiera o corrija al niño o que el niño tienda

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a responder para complacer al familiar. 7. Se debe mirar al niño durante la entrevista. Esto ayuda a que se concentre en cada pregun­ta específica y al entrevistador a asegurarse que el niño está escuchando atentamente.

Se utiliza una escala de 7 puntos y es importante que los pacientes entiendan completamente la escala utilizada durante la administración del cuestionario. Se le explicó al paciente que los números del 1 al 7 representan todos los grados posibles de deterioro. En donde 1 representa el mayor deterioro posible y 7 el menor, con 2, 3, 4 , 5 y 6 constituyendo el rango completo de posibilidades. Los pacientes sólo deben escoger una opción y deben dar un número y no una respuesta verbal larga.

Para la versión realizada por entrevista se le proporciona al niño una tarjeta en donde están enumeradas las respuestas. El entrevistador lee la pregunta y el niño da la respuesta utilizando la tarjeta que mejor describa su experiencia durante la semana previa. En las preguntas que se refieren a la frecuencia de los síntomas se utiliza la tarjeta verde. Las respuestas a elegir y sus puntajes son: 1 = todo el tiempo; 2= la mayoría del tiempo; 3= muy seguido; 4= algunas veces; 5= de vez en cuando; 6= casi nunca y 7= nunca. Si la pregunta se refiere a la intensidad de los síntomas se utiliza la tarjeta azul. Las opciones a escoger y sus puntajes son los siguientes: 1= extremadamente; 2= muchísimo; 3= mucho; 4= algo; 5= un poco; 6= casi nada y 7= nada.

Para evitar confusiones se le entregó al paciente la tarjeta del color adecuado en cada pregunta. Cuando no era necesaria se retiraba

la misma, así, el paciente sólo tenía una tarjeta de opciones por pregunta.

Si el paciente no entendió claramente el significado de una pregunta se repetía la misma tal y como fue redactada y bajo ninguna circunstancia se parafraseó la pregunta en un intento por explicársela. Cuando el paciente preguntaba Qué quiere decir… Se le contestaba “lo que significa para ti”.

En el PAQLQ hay tres “pregun­tas individualizadas”. Esto permite medir cambios en las limitaciones de actividades importantes en todos los pa­cientes de un estudio y en las limitaciones específicas de pacientes individuales. En la visita inicial se enlistan las actividades individuales. Estas deben permanecer sin cambio en las visitas de seguimiento y se les pregunta qué tan limitados, según la escala de los 7 puntos, se han sentido en las actividades previamente escogidas. Es im­portante registrar las actividades que realizan frecuentemente y con regularidad porque en cada visita de seguimiento se preguntará al paciente qué tanta limitación ha experimentado en cada actividad identificada.

Resulta importante poder determinar si un cambio en la calificación representa mejoría, deterioro o si es un cambio trivial. En este caso se refiere a la “diferencia mínima importante” como a la mínima cantidad de cambio que es importante para el paciente en una base día a día. En el PAQLQ, un cambio promedio de 0.5 en la calificación por pregunta, dominio y calidad de vida en general demostró ser una diferencia mínima importante.1,6

Para los autores de este cues­tionario, la diferencia mínima importante (MID) fue definida como la menor diferencia en puntaje en el dominio de interés que el paciente perciba como beneficioso y pueda determinar, en ausencia de efectos colaterales adversos o de un costo excesivo, un cambio en el manejo o en el desempeño del paciente. 1,6

En la visita de seguimiento se repitieron las indicaciones y el cuestionario se aplicó de igual forma.

El cuestionario es directamente analizado a partir de las califi­caciones registradas y los resultados son expresados en la forma de una calificación promedio por pregunta para cada uno de los dominios, al igual que por la calidad de vida en general. Tanto el dominio como las calificaciones generales varían del 1 al 7. De esta forma los resultados de un dominio con cinco preguntas y otro con diez son expresados en una calificación del 1 al 7. Esto facilita la interpretación de los resultados. La calificación para la calidad de vida en general se estima a partir de la calificación promedio de todas las preguntas.1

Los resultados se agruparon por edad y dominio, se promediaron y midió la diferencia entre cada promedio. También se agruparon según gravedad del asma y dominio, se promediaron y midió la diferencia entre cada promedio. Se consideró una diferencia mayor de 0.5 como indicativa de cambio como lo establece el cuestionario de calidad de vida para pacientes asmáticos pediátricos (PAQLQ).

Resultados

Los 138 niños completaron las evaluaciones. Eran del sexo

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masculino 65 (47%) y 73 (53%) del femenino. La edad promedio del grupo fue 10.1 +/­ 2.2 años. Según la edad los pacientes se encontraban distribuidos así: 23 pacientes de 7 años; 17 de 8 años; 20 de 9 años; 17 de 10 años; 16 de 11 años; 25 de 12 años; 9 de 13 años y 11 pacientes de 14 años de edad. Según la clasificación de la gravedad del asma, 18 pacientes (13%) tenían asma leve intermitente (ALI), 46 (33%) asma leve persistente, 68 (49%) y 6 (4%) asma moderada persistente (AMP) y grave persistente (AGP) respectivamente. Las características de los pacientes se encuentran en la Tabla 1.

Tabla 1. Características de los pacientes.

Características n %

Número de pacientes 138 100Sexomasculino 65 47Sexo femenino 73 53Edad promedio (años) 10.1 Asma leve intermitente 18 13Asmalevepersistente 46 33Asmamoderada 68 49Asma grave 6 3

Completar el cuestionario tomó 15 minutos en la primera visita y 10 minutos en la visita de control.

La calificación promedio de la diferencia mínima importante del cuestionario para los 138 pacientes fue de 2.1 y para cada dominio fue la siguiente: dominio A, 1.7; dominio S, 2.4 y 2.3 para el dominio E. Tabla 2.

El resultado promedio global de la diferencia mínima importante en los tres dominios para cada grupo de edad fue: 2.0 para los pacientes de 7 años, 1.8 para los de 8 años, 2.1 para el grupo de 9 años, 1.9 para los pacientes de 10 años, 1.7 para los de 11, 2.2 en el grupo

Tabla 2. Diferencia mínima importante (DMI) según dominio y grupo de edad.

Dominio 7a 8a 9a 10a 11a 12a 13a 14a DMIX

DMIA 2.0 1.5 2.0 1.4 1.6 1.4 1.7 2.0 1.7 DMIS 1.8 2.0 2.1 2.0 1.8 2.6 1.7 2.0 2.4 DMIE 2.2 2.0 2.3 2.4 1.7 2.6 2.4 2.5 2.3 DMI X 2.0 1.8 2.1 1.9 1.7 2.2 1.9 2.2 2.1

DMI A: diferencia mínima importante para el dominio de actividadDMI S: diferencia mínima importante para el dominio de síntomasDMI E: diferencia mínima importante para el dominio emocionalDMI X: diferencia mínima importante promedio

de 12 años, 1.9 y 2.2 para los 13 y 14 años respectivamente. Tabla 2.

De los 138 pacientes, 111 (80%) alcanzaron una DMI en todas las preguntas del cuestionario y sólo 27 (19%) no presentaron una DMI. Sin embargo, 17 de éstos tenían el puntaje máximo en una o más preguntas al inicio lo que no permite registrar un cambio.

Según la gravedad del asma se encontraron los siguientes resultados. La diferencia mínima importante promedio global fue 0.9 para el grupo de asma leve intermitente, 1.9 para los pacientes con asma leve persistente, 2.3 en el grupo con asma moderada persistente y 3.2 en los niños con asma grave persistente. Tabla 3.

De los 138 pacientes , 6 tuvieron un puntaje total de 7 en la primera visita. Estos pacientes no presentaron ningún deterioro al momento de su evaluación a las 8

semanas. Cinco de estos pacientes tenían asma leve intermitente y uno asma moderada persistente.

Los pacientes, en la primera visita (reclutamiento), respon­dieron las preguntas del dominio de actividad de la siguiente manera: en relación a las actividades físicas, estar con mascotas y en las actividades con sus amigos y la familia, 78 niños (56%) contestaron que el asma les había molestado algunas veces o de vez en cuando la semana pasada. Sintieron que no podían seguir el ritmo de los demás, 67 niños (48%) y que el asma interfirió con sus actividades cotidianas algunas veces o de vez en cuando. Gráfica 1.

En la segunda visita, 126 (91%) de los pacientes no presentaron ningún problema en realizar sus actividades físicas, estar con mascotas ni en las actividades con sus amigos y familiares y 129 (93%)

Tabla 3. Diferencia mínima importante (DMI) según dominio y gravedad del asma.

Dominio Asma leve Asma leve Asma Asma intermitente persistente moderada grave DMI X

DMI A 1.0 1.9 2.0 3.2 2.0 DMI S 1.0 1.7 2.2 3.7 2.1 DMI E 0.8 2.1 2.6 3.9 2.3 DMI X 0.9 1.9 2.3 3.6 2.1

DMI A: diferencia mínima importante para el dominio de actividadDMI S: diferencia mínima importante para el dominio de síntomasDMI E: diferencia mínima importante para el dominio emocionalDMI X: diferencia mínima importante promedio

Calidaddevidaparapacientesasmáticos PediátrPanamá2006,35(2)84-92. Díaz Atencio et al

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fueron capaces de seguir el ritmo de los demás. Gráfica 1.

Los resultados de las preguntas contenidas en el dominio de los síntomas en la primera visita fueron los siguientes: a 66 pacientes (48%) toser les molestó algo o un poco; 63 niños (45%) se sintieron cansados algunas veces o de vez en cuando; 65 niños (47%) tuvieron crisis de asma que les molestó algo o un poco; el silbido en el pecho molestó algo o un poco a 70 pacientes (51%) y 76 (55%) contestaron que la sensación de pecho apretado les molestó algo o un poco. La falta de aire molestó algo o un poco a 69 (50%)de los pacientes; tuvieron problemas para dormir y se despertaron en la noche a causa del asma 64 (46%) de los pacientes; se sintieron sin aire algunas veces o de vez en cuando 73 (53%) de los niños y presentaron dificultad para respirar profundo 65 (47%) algunas veces o de vez en cuando. Gráfica 2.

Los resultados del dominio de los síntomas en la segunda visita fueron los siguientes. La tos se controló ya que 130 (94%) contestaron que nunca o casi nunca presentaban este síntoma y no se sintieron cansados a causa del asma 136 (98%) niños; 119 (86%) y 114 (83%) de los pacientes contestaron que no habían tenido molestias por crisis de asma ni por silbido en el pecho respectivamente. La sensación de pecho apretado y de falta de aire no molestó a 129 (90%) y a 122 (88%) de los pacientes respectivamente. No tuvieron síntomas nocturnos como causa de despertar o de problemas para dormir 126 (91%) pacientes. 130 (94%) no tuvieron sensación de falta de aire y 118 (85%) no tuvieron dificultad para respirar profundo. Gráfica 2.

La evaluación inicial de la función emocional, dominio E, dio los siguientes hallazgos. Se sintieron decepcionados muy seguido o algunas veces 62 (45%) niños y 60 (43%) preocupados por su enfermedad muy seguido o algunas veces. De mal humor y enojados a causa del asma muy seguido o algunas veces, 60 (43%) pacientes. Se sentían diferentes o que no eran tomados en cuenta muy seguido o algunas veces 57 (41%) niños y 55 (40%) dijeron haberse sentido decepcionados o enojados por no poder seguir el ritmo de los demás, también se sintieron asustados y se sintieron incómodos muy seguido o algunas veces por su asma 61 pacientes (44%).

0 50 100 150

Actividadfísica

No seguirel ritmo

Visita 2**

Visita 1*

Gráfica 1. Respuestas para el Dominio A en las visitas 1 y 2

*Opcionesderespuestas:4-5Algunasvecesoalgo-devezencuando o un poco.**Opciones de respuesta: 7 Nunca o nada.

0 50 100 150

Tos

Cansancio

Crisisde Asma

Silbidoen pecho

Pechoapretado

Falta de aire

Dormir-despertarse

Sentirsesin aire

Respirarprofundo

Visita 2**

Visita 1*

Gráfica 2. Respuestas para el Dominio S en las visitas 1 y 2

*Opciónderespuesta4-5:Algunasvecesoalgo-devezencuandoo un poco.**Opción de respuesta 7: Nunca o nada.

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89

0 50 100 150

Decepcionado

preocupado

Enojado

Mal humor

No ser tomadoen cuenta

No poder seguirritmo

Incómodo

Asustado porcrisis

Visita 2**

Visita 1*

Gráfica 3. Respuestas para el Dominio E en las visitas 1 y 2

*Opcionesderespuesta3-4:Muyseguidoomucho-Algunasveces o algo.**Opciones de respuesta 7: Nada o nunca

Los adolescentes fueron los que sentían mayor carga emocional como decepción, enojo y se sentían excluidos o diferentes al no poder seguir el ritmo de las actividades como sus compañeros. Gráfica 3.

Los resultados de la evaluación emocional en la segunda visita fueron: 93 (65%) pacientes nunca se sintieron decepcionados o enojados a causa del asma; 96 (69%) nunca se sintieron preocupados y 105 (76%) nunca se sintieron de mal humor. 98 (71%) pacientes nunca se sintieron diferentes o que no eran tomados en cuenta ni decepcionados o enojados por no poder seguir el ritmo de los demás, el asma no fue causa de incomodidad en 116 (84%) pacientes y 102 (74%) no se sintieron asustados a causa de una crisis de asma. Gráfica 3.

Cuando agrupamos los pacientes según la gravedad del asma encontramos que para aquellos con asma leve intermitente las opciones de respuesta, más frecuentes, en la primera visita fueron 6 (casi nunca o casi nada) y 7 (nunca o nada) en los tres dominios. En la segunda visita la opción fue 7. Para el grupo de pacientes con asma leve persistente la opción de respuesta, para los tres dominios, más frecuente fue 5 (de vez en cuando o un poco) y en la visita de control fue 7. La respuesta para el dominio A de los pacientes con asma moderada persistente fue 4 (algunas veces o algo) y para los dominios de síntomas y función emocional fue 3 (muy seguido o mucho) y 4; en la visita dos fue 7. Las respuestas de los pacientes con asma grave persistente para los dominios de actividad y síntomas fueron 2 (la mayoría del tiempo o muchísimo) y 3 (muy seguido o mucho), para el dominio emocional fue 1 (todo el tiempo o extremadamente) y 2 ( la mayoría del tiempo o muchísimo). En la visita dos, las respuestas para el dominio A fueron 5 (de vez en cuando o un poco) y 6 (casi nunca o casi nada). Para los dominios S y E las opciones de respuestas encontradas fueron 6 (casi nunca o casi nada) y 7 (nunca o nada) Gráfica 4.

La mayoría de los pacientes, indepen­dientemente de la edad y de la gravedad del asma muestran una DMI en los tres dominios aunque esta DMI es mayor en los pacientes con asma grave persistente y menor en el grupo con asma leve intermitente.

0 20 40 60

ALI visita 1 (a)

ALI visita 2 (b)

ALP visita 1 (c)

ALP visita 2 (b)

AMP visita 1 (d)

AMP visita 2 (b)

AGP visita 1 (e) (f)

AGP visita 2 (g) (h)

Dominio E

Dominio S

Dominio A

Gráfica 4. Respuestas para el Dominio según gravedad del asma en las visitas 1 y 2

(a) opción de respuesta: 6 (casi nunca o casi nada)(b) opción de respuesta: 7 (nunca o nada)(c) opción de respuesta: 5 (de vez en cuando o un poco)(d) opción de respuesta: 3 (muy seguido o mucho) 4(algunasvecesoalgo)(e) opción de respuesta A y S: 3 (muy seguido) 2 (la mayoría del tiempo o muchísimo)(f) opción de respuesta: 1 (todo el tiempo o extrermadamente) (g) opción de respuesta A: 5 (de vez en cuando o un poco) 6 (casi nunca o casi nada)(h) opción respuesta S y E: 6 (casi nunca o casi nada) 7 (nunca o nada)

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Discusión

Muchos factores como los económicos, la espiritualidad, la salud y para los niños se incluye también el ambiente familiar y el apoyo de los padres contribuyen a la calidad de vida, y cada uno de estos factores afecta a los otros. La calidad de vida relacionada a la salud es el componente de todos los factores de calidad de vida que es determinada, principalmente por la salud del individuo, y que puede ser modificada por intervenciones clínicas. Schipper y colaboradores definen la calidad de vida como “los efectos funcionales de una enfermedad y su tratamiento sobre un paciente tal como es percibida por el paciente”. 7 Esta definición es importante porque enfatiza que son las alteraciones que el paciente considera importantes las que deben ser tomadas en cuenta.

Es fundamental mejorar el bienestar del paciente asmático no solamente en relación a la mejoría de los síntomas y de la función pulmonar ya que también debe considerarse el impacto emocional que una enfermedad crónica como el asma puede tener en las actividades diarias y en la autoestima de cada paciente. Los niños asmáticos t ienen síntomas graves de ansiedad, se sienten avergonzados por las exacerbaciones y por tomar medicación frente a sus com­pañeros, esto hace que no quieran usar los inhaladores ya que se encuentran preocupados por los comentarios que ello pudiera suscitar. Además pueden sentir temor o vergüenza ante la presencia de síntomas como la falta de aire en medio del desarrollo de actividades deportivas que suelen dar prestigio y popularidad. 8

Se ha asumido que se podía obtener un buen estimado de la calidad de vida del paciente asmático mediante las mediciones convencionales de la gravedad del asma estableciendo los sín­tomas, usando mediciones fun­cionales como la espirometría y determinando los requerimientos de medicamentos. Ahora hay una evidencia clara, que los índices clínicos sólo se correlacionan débilmente con cómo se siente el niño y cómo se desempeña el niño en cada situación. 3

Los índices clínicos y funcio­nales no nos permiten determinar el peso o la carga emocional de la enfermedad en el individuo. Por ejemplo, dos niños asmáticos de la misma edad y con la misma gravedad de la enfermedad pue­den sentirse afectados en forma diferente por el asma. El primer niño es muy perceptivo de sus síntomas y se preocupa mucho por su enfermedad. Le gusta practicar deportes y jugar con sus amigos, pero su asma interfiere con estas actividades y se siente enojado y frustrado por su enfermedad. Además hay mascotas con las que no puede jugar y poco apoyo por parte de la familia. El segundo niño no percibe los síntomas del asma y no le preocupan. Es un niño mucho más relajado y sedentario. El ambiente familiar le brinda apoyo tanto físico como emocionalmente. Aunque este niño tiene un asma con la misma gravedad que el primer niño, la calidad de vida específica para el asma será peor en el primer niño. Si ambos niños son tratados con intervenciones idénticas como medicamentos y programas de educación, la mejoría en la calidad de vida específica será mayor en el primer niño. Después del tratamiento, el primer niño

estará considerablemente menos preocupado por sus síntomas y será capaz de participar en los deportes y en las actividades con sus amigos.

El tiempo que tomó contestar el cuestionario en las dos visitas coincide con lo reportado por los autores. 9 Ellos establecieron que la primera visita se contesta en 10 a 15 minutos y la segunda en 7 a 10.

Se han realizado varios estu­dios que han determinado los problemas que son importantes para los niños asmáticos.10,11 Los niños se preocupan por los síntomas en sí como la tos y la disnea. Esto concuerda con nuestros resultados ya que la tos, el silbido en el pecho, el sentirse cansados, los síntomas nocturnos y la falta de aire afectaban a más del 45% de los pacientes. Los niños están molestos por cualquier limitación en sus actividades como los deportes, jugar con sus amigos o con sus mascotas, o ir a las casas de sus amigos. En nuestro trabajo encontramos que 78 niños (56%) se sintieron afectados en sus actividades físicas. 67 (48%) refirieron que el asma interfirió con sus actividades cotidianas y sintieron que no podían seguir el ritmo de los demás. Los niños mayores se preocupan porque el asma interfiere con su trabajo escolar. Los niños asmáticos también tienen que tratar con problemas emocionales como estar asustados por un ataque de asma, se encuentran frustrados por no poder hacer las cosas que ellos quieren, se sienten diferentes y excluidos por no ser capaces de mantener el mismo ritmo de sus compañeros. Refieren que su enfermedad los hace sentirse enojados y molestos. Cuando se evaluó la función

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emocional encontramos que más del 40% de los pacientes, por causa de su enfermedad, se sienten decepcionados, enojados y preocupados. Principalmente, los adolescentes se sentían diferentes, excluidos y que no eran tomados en cuenta en las actividades cotidianas por sus compañeros y familiares. Los niños pequeños también demuestran enojo por ser asmáticos aunque en los niños mayores esto generalmente se convierte en frustración.

Se han utilizado diferentes instrumentos para medir la calidad de vida relacionada a la salud como los perfiles de salud, las utilidades y los instrumentos para evaluar enfermedades específicas. Cada uno de éstos tiene ventajas y desventajas que deben ser consideradas cuando se van a elegir. 12

Se ha reconocido que los instrumentos de evaluación genéricos no permiten, a veces, evaluar los cambios en la calidad de vida relacionada a la salud que son importantes en los pacientes asmáticos. Esto llevó al desarrollo de instrumentos para enfermedades específicas 3,10,12,13 que se enfocan en las áreas de función que son más importantes para los pacientes y que responden o evalúan mejor los pequeños pero importantes cambios en la calidad de vida.

El cuestionario de calidad de vida para los pacientes pediátricos con asma (PAQLQ) es un cuestionario de calidad de vida para una enfermedad específica que fue desarrollado para medir el impacto físico, emocional y social experimentado por los niños de 7 a 17 años con asma y los cambios (mejoría o deterioro) en las evaluaciones sucesivas.

Al utilizar el PAQLQ y rela­cionarlo con la gravedad del asma encontramos que los pacientes con asma leve intermitente refirieron que la frecuencia e intensidad de los síntomas así como su limitación en las actividades se ven muy poco afectadas. Esto también se vio reflejado en el hecho de que 5 de los 18 pacientes tenían un puntaje total de 7 en la primera visita y no presentaron ningún deterioro en su segunda evaluación. También la carga emocional o el peso de la enfermedad en ellos fue muy bajo. Esto explica que en este grupo la diferencia mínima importante fue la más baja.

A mayor gravedad del asma se observó que la percepción del paciente en relación a los síntomas y la actividad física se ubicó en las opciones de respuesta que implicaban mayor frecuencia y compromiso y que el aspecto emocional estaba más comprometido. Por la frecuencia y gravedad con que los pacientes con asma moderada y grave persistente perciben los síntomas de su enfermedad, la carga emocional de ésta es mayor. Y por lo tanto, en estos pacientes se va a encontrar una diferencia mínima importante mayor una vez que con el tratamiento mejoren los síntomas y la actividad física.

La mayoría de los pacientes, independientemente de la edad y de la gravedad del asma alcanzaron una diferencia mínima importante y esto se debe al mejor control de la enfermedad una vez que se ofreció el tratamiento adecuado.

Conclusiones

Un cuestionario de calidad de vida específico para una enfer­medad, es un método cuantitati­

vo y formal de realizar una historia al paciente. Las ventajas son que el paciente puede completar el cuestionario antes de la consulta y el médico puede identificar rápidamente áreas de compromiso particular para el niño. El cuestionario puede revelar problemas que no han sido expresados espontáneamente por el niño. Además, las respuestas en cada visita clínica pueden compararse para determinar si las intervenciones han sido beneficiosas para el paciente. Además, se pueden establecer y dirigir estrategias a las situaciones que el paciente en particular considera un problema y que cada paciente en forma individual le gustaría saber o ver que mejoran.

La mayoría de los pacientes, independientemente de la edad y de la gravedad del asma, muestran una diferencia mínima importante en los tres dominios aunque ésta es mayor en los pacientes con asma grave persistente.

Referencias

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Artículo de InvestigaciónCaracterísticas Clínico-Patológico de la Nefritis Lúpica Tapia E. et al

Pediátr Panamá 2006,35(2)93-99.

Características Clínico-Patológicas de la Nefritis Lúpica en Niños. Hospital de Especialidades Pediátricas. 2000-2005*

Dr. Alex A. Tapia E.**Dr. Basilio Dobras***Dr. Ramiro García***

Dra. Maryury Patiño****

*Tercer Premio Nestlé. Congreso Nacional de Pediatría, 2006.**Pediatra Reumatólogo. Hospital de Especialidades Pediátricas.***Pediatras Nefrólogos. Hospital de Especialidades Pediátricas.****Residente de Pediatría. Hospital de Especialidades Pediátricas.

Introducción

El Lupus Eritematoso Sisté­mico (LES) es una enfermedad autoinmune que produce una variedad de manifestaciones clínicas, con exacerbaciones cíclicas que conducen a complicaciones algunas veces graves1. La afección renal, conocida como nefritis lúpica, es una de las complicaciones más graves y más frecuentes, y representa el mayor determinante del pronóstico a largo plazo de la enfermedad lúpica 2,3. Su

prevalencia en niños con lupus varía de 28 a 100%, y en la era pretratamiento se caracterizaba por una alta tasa de mortalidad 4. La nefritis lúpica puede manifestarse clínicamente como cualquiera de las formas de daño renal, desde pacientes asintomáticos con alteraciones en el examen general de orina, hasta síndrome nefrótico o insuficiencia renal, aunque algunas veces puede resultar inicialmente asintomática y con exámenes de orina normales debido a que los cambios histológicos preceden a las

Resumen

Introducción: La Nefritis Lúpica (NL) representa el principal determinante pronóstico en niños con Lupus Eritematoso Sistémico (LES), afecta de 75% a 90% de niños con esta enfermedad. En 80% de los casos es la manifestación inicial. En Panamá no contamos con un estudio que describa las características clínicas e histopatológicas en los pacientes pediátricos con NL. Objetivo: Determinar las características clínicas e histopatológicas en niños con NL atendidos en el Hospital de Especialidades Pediátricas desde enero 2000 a diciembre 2005. Materiales y Método: Estudio descriptivo. Se analizaron variables demográficas, clínicas, y la correlación clínico­patológica utilizando los programas Excell, Epi­info 2000 y test de Fisher. Resultados: De 23 pacientes con LES, tres fueron excluidos por expedientes incompletos. De los 20 pacientes incluidos, la relación femenino: masculino fue de 9 a 1. Trece pacientes (65%) presentaron NL; de estos, 85% eran de sexo femenino. 62% de los pacientes con NL eran escolares. Las manifestaciones clínicas de NL más frecuentes fueron microhematuria y proteinuria (92% de los casos). La NL de inicio temprano (primeros tres meses) se presentó en 10 pacientes (77%). La lesión histopatológica predominante fue la Clase V (46%). Las manifestaciones extrarenales más frecuentes fueron hematológicas (85%). No hubo correlación significativa entre variables clínicas con el grado de lesiones histopatológicas. Discusión: La NL es frecuente en el paciente pediátrico con LES. Sus manifestaciones clínicas iniciales son comunes. El diagnóstico temprano permite una clasificación y tratamiento oportuno. Palabras claves: Lupus Eritematoso Sistémico, Nefritis Lúpica, microhematuria, proteinuria.

manifestaciones urinarias5,6,7. Aún cuando los avances en el diagnóstico y tratamiento han mejorado notablemente el pronóstico de la NL, en la actualidad algunos pacientes continúan progresando a insuficiencia renal crónica8, lo que ha llevado a la necesidad de utilizar terapias agresivas con agentes citotóxicos.

Hasta la fecha continúa existiendo controversia entre numerosos estudios que intentan establecer criterios pronósticos basados en los hallazgos clínicos

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y su correlación con los hallazgos histopatológicos.9 De allí la importancia de mantener la sospecha clínica con el propósito de reconocer tempranamente la NL y manejarla oportunamente para evitar la progresión de la enfermedad hacia Insuficiencia Renal, lo cual representa un deterioro en la calidad de vida de estos pacientes.

La nefritis puede ser la pre­sentación inicial única del LES, hasta en un 5% de los casos11.

La anormalidad urinaria más frecuente es la proteinuria de intensidad variable a menudo asociada a algún grado de edema. La hipercolesterolemia es menos común o puede estar ausente en pacientes lúpicos con síndrome nefrótico.4 Aunque la hematuria microscópica persistente es frecuente no suele presentarse aislada. El 40% de los niños con NL manifiestan Hipertensión Arterial al momento del diagnóstico. La mitad de los niños muestran reducción de la función renal basado en una reducción de la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), o un incremento en la creatinina plasmática.12

La mayoría de los autores consideran la presencia de anormalidades en la orina o en la función renal como fuertes indicadores de NL, no obstante estas anormalidades pueden ser intermitentes o aún estar ausentes de modo que la orina puede aparecer normal cuando es examinada esporádicamente11. Por otro lado, aún cuando en la mayoría de los casos de NL se observan anormalidades en el urianálisis de manera temprana, otros pueden desarrollar anormalidades tardías, de allí que se concluya que la correlación entre manifestaciones

clínicas y hallazgos patológicos no es suficientemente fuerte para excluir la biopsia renal.13, 14

La biopsia renal ha permitido determinar que el aspecto histo­patológico de la lesión glomerular causada por el LES es variable y que algunos tipos de lesión histopatológica guardan más relación con la posibilidad de progresión a IRC. 13,14

Asimismo, de acuerdo a lo reportado por la mayoría de los autores, se ha determinado que la severidad de la enfermedad y su pronóstico parece guardar más relación con los cambios histopatológicos que con la seve­ridad de los signos y síntomas, los cuales a su vez suelen corre­lac ionarse pobremente con los cambios morfológicos del parénquima renal. Por esta razón ha sido adoptado un sistema de clasificación de la OMS que constituye una de las principales fuentes de información en las que está basado el pronóstico y tratamiento de la enfermedad.13,14

La primera clasif icación de la OMS fue formulada en 1,954 y sólo se enfocaba en las lesiones glomerulares. En 1982 esta clasificación fue modificada por The International Study of Kidney Diseases in Children.

Clase I: Fue aplicada a glomé­rulos normocelulares y fue divi­dida en 2 subclases basadas en la identificación o no de depósitos inmunes mesangiales.

Clase II: Fue aplicada a la Glomerulonefritis Mesangial pura y fue dividida en 2 categorías basadas en la severidad de la hipercelularidad mesangial.

Clase III: Denota Glomeru­lonefritis Segmentaria y focal con lesiones necrotizantes.

Clase IV: Fue utilizada para

la Glomerulonefritis difusa. Sin estipular criterio para el porcentaje de glomérulos afectados. En esta clasificación de 1,982 además se introdujeron subdivisiones para las clases III y IV basadas en la presencia de lesión glomerular de tipo activa, crónica o mixta. La clase V denotó Glomerulonefritis Membranosa pero fue subdividida, basada en la presencia de hipercelularidad mesangial, proliferación focal agregada y nefritis proliferativa difusa.

La clase VI fue introducida para denotar Glomerulonefritis esclerosante avanzada pero el porcentaje de glomérulos escle­rosados requeridos no fue estipulado. En el 2003 la International Society of Nephrology Renal Pathology Society, propuso una nueva clasi­ficación con el fin de acomodar los aspectos clinicopatológicos y patogenéticos y el iminar ambigüedades e inconsistencias de las clasificaciones anteriores. Esta clasificación preserva la simplicidad de la clasificación original de la OMS e incorpora detalles selectivos concernientes a la actividad y cronicidad y adiciona algunas nuevas modificaciones. Dicha clasificación se detalla en la tabla 113.

Estas últimas consideraciones refuerzan la recomendación de realizar biopsia renal temprana en los pacientes con LES, pues permite elegir la terapéutica apropiada para contener la progresión a falla renal.

La proporción de pacientes informados con glomérulos de aspecto completamente normal depende mucho de cuan agresivamente ha sido practicada la biopsia renal en pacientes sin anormalidades renales obvias13. En general un tercio de los niños

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presentan una glomerulonefritis proliferativa difusa (Clase IV de OMS). Un cuarto muestra glomerulonefritis proliferativa de patrón más focal (Clase III OMS), mientras que otra cuarta parte muestra un patrón proliferativa mesangial difuso sin afectación obvia de la pared de capilares. Cerca del 10% presentan un patrón difuso de nefropatía membranosa13. Estos diferentes patrones de afectación renal observados en la microscopía electrónica aún representan el aspecto principal de la clasificación de la NL. La clase IV o Glomerulonefritis Proliferativa Difusa es la que tiene el peor pronóstico sin tratamiento con una sobrevida reportada a 17% en la era previa al uso de inmunosupresores.15

Aunque los recientes avances en el diagnóstico y tratamiento han mejorado significativamente el pronóstico, la nefritis lúpica persiste como una importante causa de morbilidad y mortalidad entre los pacientes con LES para lo cual el tratamiento es potencialmente tóxico, prolongado y difícil de llevar a cabo.20

En Panamá, los pacientes con NL en edad pediátrica son atendidos en dos instituciones de salud, siendo el HEP la institución que cuenta con el mayor número de pacientes con nefritis lúpica, lo que permite compilar información detallada

del comportamiento de la nefritis lúpica en los niños atendidos en la seguridad social panameña. A este respecto no se cuenta hasta la fecha con un estudio que describa las características clínicas y los tipos de lesiones histopatológicas más comúnmente presentes en los pacientes pediátricos con NL en nuestro país. Consideramos que este trabajo puede ser el punto de partida para la reali­zación de estudios analíticos o experimentales en nuestros niños con NL, además base para la confección de protocolos de diagnóstico y manejo en estos pacientes. De allí la importancia de llevar a cabo el presente estudio.

Materiales y Método

Se realizó un estudio transversal descriptivo, donde se estudió a todos los pacientes egresados de la sala de pediatría del CHM y de las salas de hospitalización del Hospital de Especialidades Pediátricas (HEP) y atendidos en la consulta externa de Pediatría del CHM y del HEP, con Diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) en el período comprendido entre enero de 2000 a diciembre de 2005. Dichos pacientes reunieron 4 ó más criterios del Colegio Americano de Reumatología para definición de LES.

Los criterios de inclusión fueron los siguientes:

* Pacientes con Dx confirmado de LES que contaban con crite­rios clínicos o biopsia renal compatible con nefritis lúpica.

* Pacientes menores de 15 años al momento del diagnóstico.

Se analizaron como variables independientes: edad, sexo. Y las var iables dependientes incluían: LES, Nefritis Lúpica, hipertensión, azoemia, protei­nuria, proteinuria masiva, hema­turia, hipocomplementemia, hipercolesterolemia, depuración de creatinina, Síndrome Nefrótico, biopsia renal , in ic io de la enfermedad, anormalidades en el sedimento urinario, leucocituria, cilindros.

La captación de la información se realizó mediante un formulario de recolección de datos, y se llenó por los médicos investigadores.

Se respetó el derecho a la información y a la confidenciali­dad del paciente sobre el estudio realizado, así como a los aspectos éticos y de respeto a la dignidad humana.

Los datos se analizaron en ßEpi Info 2006 ßExcell ßTest de FisherLuego de colectados los datos

de cada expediente se plasmaron en tablas y gráficas que nos facilitaron el análisis y poder derivar conclusiones.

Resultados

Entre enero de 2000 y diciembre de 2005 se atendieron en Sala de Pediatría y Consulta Externa de Pediatría del CHMCSS y del HEP 23 pacientes con diagnóstico de LES de los cuales 3 pacientes fueron excluidos por expedientes incompletos. De los 20 pacientes incluidos, 13 pacientes (65 %)

Tabla 1. Manifestaciones Clínicas según la Clase Histopatológica

Clase Proteinuria Proteinuria no nefrótica nefrótica hematuria HTA Azoemia Asintomátic

II 3 (75%) 0 (0%) 3 (75%) 2 (50%) 0 (0%) 1 (25%) III 1 (100%) 0 (0%) 1 (100%) 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) IV 0 (0%) 2 (100%) 2 (100%) 1 (50%) 1 (50%) 0 (0%) V 3 (50%) 3 (50%) 6 (100%) 3 (50%) 2 (33%) 0 (0%)

Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP

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en el 46 %, y síndrome nefrótico en 23 %. No hubo casos con insuficiencia renal crónica como cuadro de inicio, ni insuficiencia renal aguda, aunque 23 % cursó con leve elevación transitoria.

El tipo de lesiones histopatológicas más comu­nes fueron la Clase V (46 %) y Clase II (31 %). Las manifestaciones extrarrenales más frecuentes fueron hematológicas (85 %), neurológicas (62 %), y cutáneas (54 %), músculo esqueléticas (54 %) y vasculitis (46%). Para la correlación de las variables clínicas y de laboratorio con las lesiones histopatoló­gicas se utilizó Test de Fisher encontrándose una p de 0.08 para la correlación de proteinuria

Gráfica 1. Distribución según grupo de edad

Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP

escolares54%

adolescentes46%

Área de trazado

Gráfica 2. Manifestaciones clínicas de la Nefritis Lúpica

Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP

4

6

0 2 4 6 8 10 12 14

12

No.

12

3

1asistomáticos

sind nefrótico

hematuria

proteinuria

azoemia

HTA

edema

3

Gráfica 3. Distribución según tiempo de aparición de la Nefritis Lúpica

Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP

1077%

223%

Temprana

Tardía

presentaron Nefritis Lúpica. La distribución por sexo de los 13 pacientes con NL fue la siguiente: 11 de sexo femenino y 2 de sexo masculino, para una relación masculino: femenino de 1: 5.5. La edad media fue de 11 + años, con un intervalo de 8 a 14 años.

El 54 % de los pacientes con NL correspondió al grupo de los escolares, y 46 % al grupo de adolescentes. 54 % procedía del área metropolitana, mientras que el restante 46 % procedía del interior del país.

La aparición de la NL fue temprana en el 77 % y tardía en el 23 %. Las manifestaciones clínicas de nefritis lúpica más frecuentes fueron microhematuria y proteinuria en el 92 % de los casos; hipertensión arterial

6

5

4

3

2

1

0

0

4

1

6

2

Clase I Clase II Clase III Clase IV Clase V

Cantidad

Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP

Gráfica 4. Distribuidor según clase histopatológica

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CaracterísticasClínico-PatológicodelaNefritisLúpida PediátrPanamá2006,35(2)98-104. Tapia E. et al

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masiva y clase histopatológica lo cual no es estadísticamente significativo. Asimismo se realizó Test de Fisher para correlacionar las variables, hipertensión arterial, azoemia, depuración de creatinina, encontrándose p de 0.8, 0.4 y 0.43 respectivamente, lo cual no es estadísticamente significativo.

Discusión

En los niños con lupus erite­matoso sistémico el compromiso renal es más frecuente y severo que en los adultos, encontrándose presente en el curso de la enfermedad en más del 75 % de los casos y mostrando aparición temprana en más del 60 % de acuerdo a lo descrito por algunas series 2,8. En nuestro grupo, 65 % de los pacientes con LES presentaron Nefritis Lúpica. De los pacientes con LES, hubo un amplio predominio en el sexo femenino en una relación 5.5: 1, lo cual es similar a lo que reporta la literatura con relaciones de 3 a 4.5: 1 2. La proporción de casos fue

similar entre los grupos de edad de escolares y de adolescentes. En relación a la edad también cabe señalar que no hubo ningún menor de 5 años. En relación al curso del LES la aparición de la NL fue temprana, en tres cuartas partes del grupo estudiado y estuvo presente desde el inicio de la enfermedad en el 46 % de los casos.

Se ha descrito que el curso clínico de la nefropatía lúpica es variable y a menudo los hallazgos son evidentes únicamente en el examen general de orina. No obstante, la enfermedad inicial­mente puede ser asintomática ya que los cambios histológicos preceden a las manifestaciones urinarias o a los cambios en el sedimento urinario. En nuestra serie sólo uno de los pacientes a quienes se le realizó biopsia renal se encontraba asintomático al momento del estudio, sin embargo a los restantes 7 pacientes con LES que no cursaron con manifestaciones clínicas de nefritis no se les realizó biopsia renal, de

modo que es posible que la nefritis asintomática sea más común de lo que se ha reportado.

Las manifestaciones clínicas más frecuentes dentro del grupo sintomático también coincidieron con lo descrito por la literatura, la cual menciona que las alteraciones en el examen general de orina pueden estar presentes hasta en un 80 % de los casos 2. En el 92 % de los niños con NL de nuestra serie se presentó microhematuria la cual siempre estuvo acompañada de grados variables de proteinuria. Otra manifestación frecuente, coincidiendo también con la literatura, fue la hipertensión arterial en 46 % de los pacientes, y en menor grado síndrome nefró­tico en aproximadamente una cuarta parte de los casos. De estos pacientes ninguno se presentó en etapa temprana con Insuficiencia Renal Crónica, aunque sí se observó azoemia en una cuarta parte de los pacientes, la cual fue transitoria y mejoró posteriormente bajo el tratamiento.

Todos estos resultados apoyan la recomendación general de realizarle examen general de orina (química y microscópico) al paciente lúpico desde el inicio de la enfermedad, dada la frecuente aparición de esta complicación en niños en etapas tempranas de la enfermedad. Las alteraciones en el sedimento de orina han sido descritas como telescopadas, típicos de glomérulo­túbulo nefritis. La proteinuria es el hallazgo más frecuente e indica alteración glomerular y tubular; pero no es un indicador de respuesta al tratamiento a corto plazo 21. La hematuria con cilindros hemáticos y leucocituria se consideran los mayores marcadores de actividad del compromiso renal. Por otro

Fuente: Expedientes de Registros Médicos del HEP

Manifestaciones Extrarrenales en pacientes con NL

7

6

2

3

5

7

11

8

piel

vasculitis

sind antifosfolip

cardíacas

alopecia

muscoloesq

hematológicas

Neurológicas

Área de trazado

0 2 4 6 8 10 12

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Características Clínico-Patológico de la Nefritis Lúpica Pediátr Panamá 2006,35(2)93-99. Tapia E. et al

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lado, el examen general de orina es el método con mejor costo­eficacia para detectar compromiso renal. Es además importante incluir cultivo de orina dentro de la evaluación inicial si existe leucocituria, y pruebas de función renal (creatinina, BUN, aclaramiento de creatinina, proteinuria de 24 horas, tasa de filtración glomerular). Además de estas pruebas la determinación de albúmina y colesterol séricos pueden ayudar a caracterizar la naturaleza de la enfermedad ya que, tal como hemos señalado de 13 a 26% de los pacientes con nefritis lúpica activa cursan con síndrome nefrótico 2. Asimismo es necesaria la evaluación inmunológica de la actividad de la enfermedad (anticuerpos anti DNAn, C3, C4). No hay que olvidar que el daño túbulo intersticial puede ocurrir paralelo a la lesión glomerular y estar asociado con hiperuricemia y acidosis tubular renal. La relación proteinuria/creatinuria y el aclaramiento de creatinina son sensibles para determinar el compromiso de la función renal. Con poca frecuencia los pacientes con LES desarrollan hematuria macroscópica la cual de presentarse puede ser secundaria a diátesis hemorrágica, cistitis o trombosis de vena o arteria renal. La ecografía renal es importante para determinar el tamaño y la forma renal antes de la biopsia renal.

En relación a la clasificación de la nefritis lúpica, actualmente se cuenta con una nueva clasificación propuesta por la International Society of Nephrology and the Renal Pathology Society 12. No obstante la más utilizada en publicaciones pediátricas recientes es la anterior clasificación de

la OMS 2,3,7,8,22 basada en los ha­llazgos de Inmunofluorescencia y microscopía óptica y ultraes­tructural (electrónica). Esta clasi­ficación identifica la severidad de las lesiones glomerulares, pero no refleja la evolución de la lesión y no considera las lesiones mixtas. En los pacientes revisados por nuestro estudio, llama la atención que cerca del 50 % de los pacientes a quienes se les realizó biopsia renal presentaron hallazgos patológicos de clasificación tipo V de la OMS, lo cual no sólo habla de lesiones avanzadas sino de un patrón distinto al reportado por la literatura que señala predominio de clase III y IV en niños 13. En relación a este hallazgo también es importante señalar que la mayoría de los pacientes fueron biopsiados tempranamente luego de la detección del LES, lo cual indica que la enfermedad renal está presente desde muy temprano en el curso del LES y que con frecuencia el riñón se encuentra con compromiso avanzado al momento del diagnóstico.

T a l c o m o s e ñ a l a n l a mayoría de los estudios, en nuestra serie de pacientes las lesiones histopatológicas no se correlacionaron con las manifes­taciones clínicas, si bien se observó presencia de síndrome nefrótico y proteinuria masiva con mayor frecuencia en pacientes con NL clase IV y V (p 0.0835), no hubo correlación estadísticamente significativa entre estas variables. Por otro lado, ninguno de los pacientes con clasificación II ni III se manifestaron con proteinuria masiva lo que parece concordar con un daño glomérulo­tubular menor en estos casos.

No se requiere biopsia renal para hacer el diagnóstico de

Nefropatía Lúpica, sin embargo este método permite establecer la severidad y el pronóstico y ayuda a determinar el tipo de tratamiento más apropiado, pues tal como hemos mencionado algunos pacientes pueden presen­tar Nefritis Lúpica silente con urianálisis normal, ausencia de proteinuria y creatinina dentro de límites normales pero con biopsia renal que evidencia alteraciones desde nefritis mesangial hasta proliferativa. A pesar de estas consideraciones todavía existe controversia entre algunos autores con relación a las indicaciones de biopsia renal en pacientes con LES. Entre las indicaciones más aceptadas se cuentan: la Nefritis que cursa con síndrome nefrótico, para definir la agresividad del manejo y deterioro de la función renal a pesar de altas dosis de corticoides o persistencia de alteraciones del sedimento urinario como hematuria y/o proteinuria luego de uno a dos meses de esteroides. La ausencia de uremia, trombocitopenia e HTA severa o tiempos de coagulación prolongados son prerequisito para realizar biopsia renal sin complicaciones. Sin embargo, se ha observado que al realizar biop­sias secuenciales, los diferentes patrones histológicos pueden progresar en meses o años a un tipo histológico de una clasificación de mayor grado.

Como conclusión podemos decir que la Nefritis Lúpica se presenta con frecuencia en el paciente lúpico desde etapas tempranas de la enfermedad, y dado que es el principal deter­minante en el pronóstico de Lupus Eritematoso Sistémico debe realizarse la valoración pertinente de forma temprana para

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detectarla, clasificarla y tratarla adecuadamente.

En este estudio no se demostró correlación estadísticamente significativa entre las manifes­taciones clínicas y el tipo histo­patológico de NL, sin embargo los grados más severos como la clase IV y la clase V de la OMS se presentaron con frecuencia con microhematuria y proteinuria masiva. En tal sentido, la biopsia renal continúa demostrando un papel relevante en la detección, clasificación y manejo de esta entidad.

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Características Clínico-Patológico de la Nefritis Lúpica Pediátr Panamá 2006,35(2)93-99. Tapia E. et al

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Artículo de InvestigaciónCaracterísticas de los Pólipos Intestinales Chanis A. et al

PediátrPanamá2006,35(2)100-104.

Características de los Pólipos Intestinales en el Servicio de Gastroenterología. Hospital del Niño de Panamá

Dr. Ricardo A. Chanis A.*Dra. Katia Rueda**

Dra. Geneva Rodríguez***Dr. Ricardo McCalla*

*Gastroenterología, Hospital del Niño **Residente de Pediatría III año, Hospital del Niño***Patología, Hospital del Niño

Introducción

Los pólipos intest inales s o n t u m o r e s c i r c u n s c r i t o s que protruyen desde la pared intestinal, como resultado de la proliferación de la mucosa. Pueden afectar el estómago, el intestino delgado y el colon, siendo los que se encuentran en esta última región, los más frecuentes. En el colon, histológicamente, el término pólipo se refiere a una neoformación glandular

hiperplásica, hamartomatosa o neoplásica benigna. 1

El diagnóstico del tipo espe­cífico de pólipo es necesariamente morfológico y de acuerdo con esto, se dividen en neoplásicos y no neoplásicos. Los pólipos neoplásicos se clasifican en ade­nomas tubulares, túbulo­vello­sos y vellosos; mientras que, los pólipos no neoplásicos se clasifican en juveniles, hiperplásicos y hamartomatosos.

Existe predominio en el sexo

Resumen

Los pólipos intestinales son lesiones que protruyen hacia el lumen intestinal y se clasifican según su apariencia, localización, número e histología. La mayoría de estas lesiones en niños son benignas, pero algunas son potencialmente malignas. La evidencia actual sugiere la hipótesis de que la mayoría de cáncer de colon se origina de pólipos con un potencial maligno, de los cuales los principales son los de origen adenomatoso. Objetivo: determinar las características de los pólipos en el Servicio de Gastroenterología del HDN durante el período de abril de 1995 a junio de 2006. Material y Métodos: Se realizó un estudio descriptivo con todos los niños que acudían con diagnóstico de pólipo rectal al Servicio de Gastroenterología para extracción y biopsia mediante endoscopía. Se recolectaron todos los casos de la base de datos de gastroenterología y se revisaron los informes histológicos por un mismo patólogo. Se procedió a clasificar los casos según edad, sexo, presentación clínica, tipo histológico y localización de los pólipos. Resultados: Encontramos un total de 43 pacientes con diagnóstico de pólipo confirmado por patología durante el período de estudio, de los cuales el 50% de los casos se encontraba dentro del grupo de edad de 3 a 5 años y el 65% era del sexo masculino. La presentación clínica más frecuente fue la rectorragia en un 81% de los casos. El tipo histológico más común fue el pólipo juvenil en el 96% de los casos. Hubo un caso adenomatoso y otro fue adenocarcinoma. El 88% fueron pólipos solitarios. Conclusiones: Los pólipos colónicos deben considerarse en el diagnóstico diferencial de todo niño con rectorragia. El pólipo juvenil representa el tipo más común y es benigno, pero existe la posibilidad de que un pólipo evolucione a una lesión premaligna y luego a cáncer, sobre todo cuando son adenomatosos. Palabras claves: rectorragia, poliposis, malignidad.

masculino, la edad promedio de presentación es aproximadamente a los 6 años y la presentación clínica más frecuente es la hematoquezia no dolorosa, que resulta de la protrusión del pólipo hacia el lumen intestinal. Otros síntomas inc luyen dolor abdominal , prolapso del pólipo o del recto, prurito, dolor al defecar, diarrea o constipación.

Los pólipos juveniles repre­sentan el 90% de los casos encontrados en la población

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CaracterísticasdelosPóliposIntestinales PediátrPanamá2006,35(2)100-104. Chanis A. et al

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pediátrica, sobre todo, en niños menores de 10 años.

Los adenomas colo­recta­les se definen como neoplasias glandulares benignas carac­terizadas por epitelio displásico, que potencialmente pueden sufrir una transformación maligna. Cuando los adenomas son solitarios se calcula un riesgo total de malignización a lo largo de la vida de 5%. Los pólipos mayores de 1cm y de más tiempo de evolución tienen mayor riesgo de malignizarse. 2

Presentamos un estudio descriptivo cuyo objetivo fue determinar las características de los pólipos colónicos que se presentaron al Servicio de Gastroenterología del Hospital del Niño en el período comprendido entre abril de 1995 a junio de 2006.

Material y método

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo con todos los niños que acudieron con diagnóstico de sospecha de pólipo rectal al Servicio de Gastroenterología del Hospital del Niño entre 1995 a 2006 para extracción, mediante endoscopía.

Se recolectaron todos los casos de la base de datos del Servicio de Gastroenterología y se revisaron los informes histopatológicos por un mismo patólogo. Se procedió a clasificarlos según edad, sexo, presentación clínica, número y localización de los pólipos y tipo histológico.

Resultados

Se encontró un total de 43 pacientes con diagnóstico de pólipo confirmado por patología

durante el período en estudio. El 50% de los casos se encontraba dentro del grupo de edad de 3 a 5 años. La edad mínima de presentación fue de 2 años y la máxima de 9 años. En relación al sexo, 35 casos (65%), fueron del sexo masculino y 15 casos (35%), del sexo femenino.

La presentación clínica más frecuente fue la rectorragia en un 81% de los casos, seguido de sangrado más prolapso del pólipo en un 12% y prolapso del pólipo sin sangrado en 5%. El tipo histoló­gico más común fue el pólipo juvenil en el 96% de los casos y 2

casos (5%) fueron adenomatosos, de los cuales uno resultó tener características de carcinoma. En 19 pacientes se describió la localización de los pólipos, de los cuales el 84% se encontraban a 6 ó menos centímetros del margen anal.

En relación al número de pólipos, en 38 casos (88%) fueron únicos, 3 casos presentaban 2 pólipos y 2 casos presentaron más de 2 pólipos, siendo uno un caso de Poliposis Familiar y el otro un caso de Poliposis Colónica Múltiple con evolución a adenocarcinoma colo­rectal. (Tabla 1).

Discusión

Los lactantes y niños pueden estar afectados por una variedad de lesiones polipoides del tracto gastrointestinal, la mayoría de las cuales son benignas, pero algunas son potencialmente malignas. 1

Los pólipos juveniles del colon recto­sigmoide son los más frecuentemente encontrados en niños. La edad de presentación de los mismos varía pero en promedio este tipo de pólipo generalmente se encuentra entre los 4 a 6 años tal como lo demuestran estudios de Romero y col. 3 y Mandan y col 4. En nuestro estudio el promedio de edad fue de 5 años.

Otros tipos de pólipos en el tracto gastrointestinal son raros, pero ameritan identificarse y seguirse por las implicaciones a largo plazo, ya que algunos, sobre todo los adenomas pueden malignizarse. La mayoría de los síndromes polipoides son hereditarios y están asociados con un riesgo aumentado de malignidad gastrointestinal.5

Los pólipos colónicos juveniles son los causantes de más del

Tabla 1. Características de los Pólipos Intestinales en el Hospital del Niño de Panamá. 1995 a 2006

Sexo Femenino 15 (35%) Masculino 28 (65%)

Edad 1-2 años 8 (19%) 3-5 años 22 (50%) 6-10 años 13 (31%)

Síntoma de presentación Sangrado rectal 35 (81%) Sangrado + prolapso 5 (12%) Prolapso del pólipo 2 (5%) Antecedente familiar 1 (2%)

Número de pólipos 1 pólipo 38 (88%) 2 pólipos 3 (7%) Más de 2 pólipos 2 (5%)

Distancia del margen anal 1-4cm 9(47%) 5-10cm 8(42%) > de 10 cm 2 (11%)

Tipo histológico Juveniles 41(96%) Adenomatosos 1 (2%) Adenocarcinoma 1 (2%)

Total 43

Base de datos del Servicio de Gastroentero-logía y Patología. HDN. 1995-2006

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CaracterísticasdelosPóliposIntestinales PediátrPanamá2006,35(2)100-104. Chanis A. et al

90% de las lesiones polipoides intestinales en niños y dos tercios de los pacientes son varones.

En relación al sexo, Salas y col 6, Romero y colaboradores, Mandhan y col 4 encontraron predominio del sexo masculino al igual que en nuestro estudio donde encontramos que 28 casos (65%) pertenecían al sexo masculino.

La característica clínica más frecuente fue la rectorragia en 35 casos (81%), lo que concuerda con la literatura. Villalta de Díaz 7

menciona que la defecación, por el efecto traumático del paso de las heces sobre el pólipo, es una de las causas más frecuentes de sangrado, y encontró, al examen endoscópico, 113 niños con sangrado rectal, 22 casos de pólipos rectales solitarios. Varea 8 en el Hospital “San Juan de Dios” de Barcelona, entre 1974 y 1984, encontró en 122 casos de

rectorragias, 39 casos de pólipos colónicos.

Lostal y col. 9, en el Hos­pital Clínico Universitario de Zaragoza, entre 1977­87 realizaron 762 endoscopías en pacientes p edi á t r i cos y e n con t r ar on 31 pólipos, de éstos 6 estaban localizados en el recto (5 eran pólipos juveniles y 1 era infla­matorio). Resultados similares a nuestros hallazgos en cuanto a localización y tipo de pólipo. Mandhan 4 encontró en su estudio de características de los pólipos, que 84% fueron solitarios, similar a lo encontrado en nuestro estudio (88%). La distancia del margen anal fue de 4 cm y la nuestra fue en promedio de 5 cm.

Encontramos un caso de una poliposis colónica múltiple con evolución a adenocarcinoma en un niño de 8 años.

En 1954, Schilla reportó un caso de degeneración carcinomatosa de un pólipo solitario en un niño mexicano de 2 años 10, igualmente, Liu en 1978, reportó la presencia de células carcinomatosas de un pólipo juvenil único en un niño de 16 años 11. Giardiello et al.12, presentaron 3 pacientes con poliposis juvenil, que presentaron adenomas colorectales a la edad de 3, 4 y 7 años. En un estudio retrospectivo de 57 pacientes con uno o más pólipos juveniles, 10 pacientes (18%) presentaron neoplasia colo­rectal, de las cuales 3 fueron adenocarcinoma.

Algunos consideran que los pólipos se producen por inflamación crónica, pero otros consideran que son hamartomas porque contienen tejido mesenquimatoso inmaduro. El 85 % de los pólipos son solita­rios y el 90 % están localizados

Cuadro 1. Lesiones gastrointestinales polipoides

Tipo Herencia Patología Compromiso Otros síntomas % malignidad

Poliposis Familiar Dominante Adenomatosa Colon - 85-90

Síndrome Dominante Adenomatosa Colon Osteomas, quistes epidérmicos, 85-90 deGardner tumoresfibrosos,lipomas, cáncer adrenal y tiroideo

Síndrome de Turcot Recesiva Adenomatosa Colon Meduloblastoma 85-90 Glioblastoma, cáncer tiroideo

Síndrome de Dominante Hamartoma de Estómago Bucales, pigmentación racial, 2-3 Peutz-Jeghers musculares y intestino dedos en palillo de tambor mucosa delgado y colon

Poliposis Juvenil Dominante o Juvenil Colon, Recto, - Mínima no familiar Sigmoides

Poliposis Dominante Hamartoma Estómago, Macrocefalia Mínima Juvenil Difusa Juvenil intestino delgado colon

Síndromede ? Hamartoma Estómago Alopecia,distrofia Mínima Cronkhite-Canadá Juvenil intestino delgado ungueal, hiperpigmentación colon del tronco y brazos

Enfermedad de ? familiar Hamartoma Colon, boca Múltiples anomalías Mínima Cowden esófago, congénitas, tumores estómago, tiroideos, enfermedad intestino fibroquísticademama

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CaracterísticasdelosPóliposIntestinales PediátrPanamá2006,35(2)100-104. Chanis A. et al

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en el recto o en el sigmoide. Sólo unos pocos involucran el colon ascendente. 1

Los pólipos se caracterizan por su apariencia, localización, nú­mero, características histológicas, asociación con manifestaciones extraintestinales y complicaciones a corto y a largo plazo y su asociación a síndromes. (Cuadro 1).

Los últimos progresos han sido, entre otros, la habilidad de detectarlos y removerlos endoscópicamente, además del progreso en el conocimiento de la genética molecular y de la evidencia actual que soporta la hipótesis que la mayoría de cáncer de colon se origina de pólipos con potencial de malignidad. 13

Los pólipos se dividen en dos grupos: neoplásicos o adenomas y no neoplásicos. Dentro de los adenomas, se encuentran los tubulares, los tubulo­vellosos y los vellosos; mientras que en los no neoplásicos, tenemos los juveniles, los hiperplásicos y los hamartomatosos. 14

Dentro de los pólipos no neoplásicos, los pólipos juveniles son los más frecuentes en niños, sobre todo en menores de 10 años. Son generalmente únicos, pequeños, esféricos, lobulados y pediculados. Ocurren con más frecuencia en el recto y el síntoma más constante es la rectorragia. Los pólipos rectales son solitarios en más del 70% de los reportes 2. Histológicamente se caracterizan por glándulas dilatadas llenas de moco, criptas ramificadas, estroma laxo y edematoso, infiltrado inflamatorio abundante y erosión frecuente del epitelio superficial (figura 1). 14 Los pólipos juveniles son considerados lesiones benignas, sin embargo se han reportado casos en los cuales se puede

presentar una transformación adenomatosa2,15,16,17. Esta última es considerada una lesión premaligna para cáncer de colon.

Los pólipos hiperplásicos son los pólipos colónicos más frecuentes. Ocurren predominantemente en el colon derecho, son peque­ños, generalmente sésiles y habitualmente asintomáticos, por lo que casi siempre son hallazgos endoscópicos. Histológicamente se observa aspecto aserrado en la superficie, dados por criptas elongadas que tienen mayor cantidad de células que las criptas normales, las cuales conservan su estructura y su maduración. Han sido tradicionalmente consi­derados como no neoplásicos. Sin embargo, estudios con biología molecular han demostrado que las mutaciones del proto –oncogen ras son comunes y que la proliferación celular es clonal; por otra parte, se ha encontrado cierta asociación epidemiológica con adenomas y carcinomas colo­rectales. 14, 18,19.

Los hamartomatosos son tumores constituidos por más de un tejido. De aspecto variable, pueden ser sésiles o pediculados y sólo a través del estudio histológico pueden identificarse y distinguirse de los otros tipos de pólipos ya mencionados.

Los pólipos neoplásicos se encuentran mayormente en la población adulta, pero en raras

ocasiones pueden encontrarse en pacientes más jóvenes. En el adulto, la evolución de un adenocarcinoma, su fisiopatología y relación entre pólipos adenomatosos y malignos se ha estudiado ampliamente. A medida que un pólipo crece de tamaño, el mismo tiende a ser más displásico; por lo tanto, el tamaño del adenocarcinoma se correlaciona con el riesgo de malignidad. Los pólipos adenomatosos menores de 1 cm tienen menos del 2% de incidencia de carcinoma; mientras que aquellos mayores de 1 cm tienen un riesgo de carcinoma colorectal 2.7 veces mayor que la población general. 15 (Figura 2 y 3)

Figura 1. Pólipo juvenil. (4x)

Figura 2. Pólipo adenomatoso túbulo-velloso (4x)

Figura 3. Transformación maligna de un pólipo adenomatoso (20x)

Se debe destacar la importancia de la video­colonoscopía sobre otras técnicas exploratorias en pediatría, tanto para el diagnóstico como el tratamiento (polipectomía) de los pólipos en el tracto digestivo inferior.

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CaracterísticasdelosPóliposIntestinales PediátrPanamá2006,35(2)100-104. Chanis A. et al

Conclusiones

Los pólipos colónicos deben considerarse en el diagnóstico diferencial de todo niño con rectorragia indolora. Existe un predominio importante en hombres y la edad promedio de presentación es a los 5 años, con un rango del 50% entre los 3 a 5 años.

En la historia clínica se debe interrogar sobre los antecedentes familiares de lesiones polipoides y riesgo de malignidad .Ante este hecho, la rectosigmoidoscopía flexible es el método diagnóstico de elección y el tratamiento es la extracción del mismo para análisis histológico. El pólipo juvenil representa el tipo más común y es benigno, pero existe la posibilidad de que un pólipo evolucione a una lesión premaligna y luego a cáncer, sobre todo cuando son adenomatosos.

La colonoscopía completa hasta ciego se debe realizarse en todo paciente en que se encuentre más de 3 pólipos en rectosigmoi­des sobre todo para descartar síndrome polipoides múltiple haciendo un mapeo y extracción de la mayor cantidad de pólipos para su estudio histológico.

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Casos ClínicosTeratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores Espinosa et al

Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110.

Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores Gigantes*

Dra. Honorina de Espinosa**Dra Militza Torres***Dr. Víctor Pérez A.**

* Premio Wyeth. Congreso Nacional de Pediatría, 2006.**Cirujano Pediátrico. Hospital del Niño de Panamá.***Residente de Neonatología. Hospital del Niño de Panamá.

Introducción

Los teratomas gástricos son masas exofíticas que, aunque pueden afectar todo el estómago, generalmente ocurren en la curva­tura menor de la pared posterior de éste.

Estos tumores raros tienen un comportamiento peculiar pues, aunque contengan elementos inmaduros, se comportan como tumores benignos. Presentamos dos pacientes recién nacidos con tumores gigantescos, ambos con elementos inmaduros, que fueron manejados en el Hospital del Niño.

Casos Clínicos

Caso clínico N°1El primer paciente, masculino,

con un peso de 4.28kg llegó al Hospital el día 7 de mayo de 2004, procedente de La Pintada, Veraguas. Era el cuarto producto de una madre de 28 años, sin controles prenatales. En el nacimiento, mediante parto

vaginal, se apreció que la madre tenía polihidramnios; el período expulsivo estuvo complicado por el tamaño de la masa; su APGAR fue 3/6/8. Tenía una hemoglobina de 8.8 gramos y un hematocrito de 26.8, por lo que fue transfundido con glóbulos rojos empacados. Por su condición, fue trasladado al Hospital del Niño, donde llegó antes de las 24 horas de nacido, en malas condiciones generales, con dificultad respiratoria severa, intubado, con edema de miembros inferiores y en anuria. Presentaba una masa dura, redondeada, que ocupaba toda la parte central del abdomen, desde el epigastrio hasta el hipogastrio. Se le efectuó un ultrasonido abdominal, con el que se sospechó un neuroblastoma versus un tumor germinal (Tabla 1).

Después de estabilizado, se le resecó un tumor gigante en el área de la curvatura menor, que ameritó la el iminación de la mitad del estómago, El tumor había sangrado, causando hemoperitoneo. La muestra

Resumen

Los teratomas gástricos son tumores muy raros, casi siempre benignos. El tratamiento apropiado es la resección completa, con lo que cursan con excelente pronóstico aunque contengan elementos inmaduros. Se presentan dos recién nacidos con tumores gigantes y se discuten las características de ellos, con el fin de resaltar el buen pronóstico de estos tumores, cuyas características pueden confundirnos con otras patologías por su presentación. Palabras clave: Teratomas, Teratomas gástricos, tumores en recién nacidos.

midió 11x8.5x6.5 cm y pesó 300 gramos. El paciente evolucionó satisfactoriamente.

El estudio histopatológico fue informado como teratoma inmaduro, con tejido neural inmaduro. El diagnóstico fue Teratoma inmaduro grado III.

Se le efectuaron diversos estu­dios, los cuales fueron normales, como serie ósea metastásica, tomografía tóracoabdominal y se evaluaron marcadores tumorales: Alfa fetoproteína 1,899.1 (0.0 – 8.6ng/ml) y gonadotropina coriónica humana = 0.

Debido al aspecto macroscópico agresivo, la presencia de elementos inmaduros y a la ruptura previa de la tumoración, así como a la elevación de la alfafetoproteína, se le administraron cuatro ciclos de cisplatino, etoposido y bleomicina, el último en septiembre de 2004. En los controles, las mediciones de alfafetoproteína han estado acordes con su edad y en los ultrasonidos seriados sólo se ha encontrado una alteración difusa del parénquima hepático que se atribuye a la

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Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110. Espinosa et al

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quimioterapia recibida. Permanece libre de enfermedad.

Caso clínico N°2Se recibió en nuestro hospital

el día 19 de abril de 2006. También era varón y procedía de Veraguas. Era el primer producto de una madre de 22 años, con adecuado control prenatal, a quien se le encontró, en ultrasonido prenatal, polihidramnios y una masa abdominal, así como signos de obstrucción intestinal. Nació por cesárea electiva, en Panamá, donde se había trasladado la madre, con buen APGAR 8/9; con un peso de 3.1kg.

No presentaba dificultad respiratoria, a pesar de la gran masa dura que ocupaba casi todo su abdomen, el cual se palpaba tenso y en el que se apreciaban en la piel venas prominentes (figura 1). Tenía edema de los miembros inferiores. Se le efectuó una radiografía de abdomen (figura 2), ultrasonografía (Figura 3) y tomografía abdominal (Figura 4), con lo que se sospechó un teratoma retroperitoneal versus un

gastrostomía, con el fin de proteger la sutura extensa en el estómago y poder alimentar al paciente enteralmente en poco tiempo. Evolucionó sin complicaciones.

El especimen medía 12x11x 7cm y pesó 350gr. El estudio histopatológico, que incluyó pruebas de inmunohistoquímica, fue informado como teratoma inmaduro, con tejido glial inmaduro y con túmulos neuroepiteliales y con áreas cuya histología era compatible con neuroblastoma. El diagnóstico fue Teratoma gástrico inmaduro estadío I, grado III de diferenciación.

La medición de alfafetopreína fue de más de 100,000 ng/ml a las 24 horas de vida, preoperatoriamente y de 0.64 ng/ml, a las tres semanas postoperatorias(N=0–5.8ng/ml) La gonadotropina coriónica fue 18.7 IU/ml a las 24 horas y de cero a las tres semanas (N=0.5–4 IU/ml)

A este paciente no se le ha administrado quimioterapia y su seguimiento se lleva a cabo con

Caso N°1

USG abdomen: gran masa heterogénea de 9x8 cm en línea media anterior a los grandesvasos.Áreasquísticasycalcifi-caciones retroperitoneales. Parte supe-rior en contacto con el estómago, bazo, hígado y páncreas que rechaza las asas intestinales.Nosedefinióvejiga.Riño-nes en posición y tamaño normales.

Caso N°2

Placa simple de abdomen que mostró granefectodemasa,sincalcificacio-nes

USG/CAT abdominopélvico simple y con contraste: gran masa, no medible por ocupar toda la cavidad y pelvis, que desplaza en forma cefálica al hígado. Masa heterogénea de contenido líquido denso,sólidoyconcalcificaciones.Ha-ciaelflancoizquierdoseobservanasasintestinales y órganos sólidos compri-midos y desplazados, al igual que la cámara gástrica. Riñones en posición y de tamaño normal, en fase tardía para evaluar su excreción.

Cuadro N°1: Evaluación Preoperatoria

Figura 1: Aspecto preoperatorio del paciente 2

hemangiolinfangioma (Tabla 1).Se realizó laparotomía a las

48 horas de vida. Se liberó el tumor de la cara posterior gástrica, desde el esófago y los pilares, hasta el antro, cerca del cual era intragástrico (figuras 5 y 6). Se resecó la mitad del estómago. No se encontraron ganglios aumentados. Se colocó sonda gastroyeyunal y de

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Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110. Espinosa et al

ultrasonidos y mediciones de alfafetoproteínas.

Discusión

Los tumores de células germi­nales son un grupo de tumora­ciones benignas y malignas que se derivan de células primordiales germinales. La mayoría de estos tumores, encontrados en fetos y recién nacidos, son teratomas benignos maduros o inmaduros.1

Los teratomas son tumoraciones que contienen tejidos altamente organizados, provenientes de las tres capas germinales: ectodermo, mesodermo y endodermo. Su causa es desconocida. Los más comunes son los sacrococcígeos, seguidos de los gonadales, mediastinales, presacrales, intracraneales, retro­peritoneales y los cervicales.

En las publicaciones encon­tradas se menciona que los tera­tomas gástricos son menos del 2% de la totalidad de los teratomas en niños. En una revisión reciente de tumores de células germinales fetales y neonatales se encontraron catorce casos de teratomas gástricos en un total de 534 tumores. 1

Los teratomas gástricos, raros, pueden ocurrir a cualquier edad, pero más del 90% de los informados en la literatura han ocurrido en neonatos o infantes. La gran mayoría de los afectados son varones; de los 107 casos informados hasta el año 2004, sólo siete han sido niñas. 2­5

La principal presentación clínica ha sido una masa abdominal palpable o distensión abdominal. Los tumores grandes pueden ocasionar distocia en el momento del parto 6 o labor prematura, 7 así como dificultad respiratoria 6

y obstrucción gástrica. Nuestros dos pacientes tenían masas

Figura 6: Proporción del tumor con respec-to a la cavidad abdominal, en el caso dos.

Figura 2: Radiografía simple preoperatorio del abdomen, mostrando el gran desplaza-miento causado por la masa. Caso 2

Figura 3: Ultrasonido abdominal del caso dos.

Figura 4: Tomografía con contraste del caso dos.

Figura 5: Apariencia del tumor en el caso dos

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Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110. Espinosa et al

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gigantescas; el primer paciente cursó con dificultad respiratoria y el segundo con obstrucción gástrica. Pueden causar sangrado gastrointestinal, por ulceración de la parte intramural,6­9 o peri­toneal, 10 por ruptura de la parte extramural (caso número dos tenía hemoperitoneo). Otros síntomas menos frecuentes han sido debilidad y fiebre. Un paciente fue intervenido a las 14 horas de nacido con una perforación gástrica adyacente a la tumoración. 11

El tumor generalmente está confinado al estómago, ocupando una parte o toda la cavidad. Se han informado tres casos con extensión al mediastino a través del hiato 12,2,13 y también dos casos con teratoma intrapulmonar, concomitantes con gástricos. 14

En la enorme mayoría de los casos informados, desde 1936,15 el diagnóstico se ha hecho después del nacimiento. En un caso se menciona un paciente con ultrasonido prenatal a quien, a las 36 semanas de gestación, se le encontró una lesión quística con calcificaciones que llenaban toda la cavidad abdominal, por lo que se sospechó peritonitis meconial. 11

No hay casos informados donde se haya hecho el diagnóstico en la etapa prenatal. El caso uno no tenía controles prenatales, pero el caso número dos tenía ultrasonido, que determinó la existencia de una masa abdominal que condicionaba una obstrucción intestinal. Además, se documentó la presencia de polihidramnios en la madre. Llama la atención que en ambos casos había polihidramnios materno, hecho no mencionado en ninguno de los artículos y

explicable en nuestros pacientes por la magnitud de sus masas, que sin duda condicionaban una obstrucción gástrica, y de allí la incapacidad del líquido amniótico para llegar al intestino y ser reabsorbido.

En los pacientes con estos tumores, las radiografías simples del abdomen demuestran una masa de tejidos blandos en la que en el 50% de los casos se aprecian calcificaciones irregulares. 15,16

En el examen por ultrasonido se puede apreciar una masa con áreas sólidas y quísticas , así como las calcificaciones. La tomografía computada o la resonancia magnética del abdomen proveen más detalles, delineando la masa y su relación con los tejidos vecinos, así como calcificaciones y grasa dentro del tumor. 15,16

El diagnóstico definitivo depen­derá del estudio histopatológico, con la presencia de los elementos característicos. En el diagnóstico diferencial pueden incluirse el neu­roblastoma, el hepatoblastoma, el hemangioendotelioma infantil y un teratoma retroperitoneal. 9,17

La medición de la alfafetopro­teína tiene su máximo valor en el seguimiento postoperatorio. 16,18

Casi todos los casos informados tienen histológicamente solamente elementos benignos, aún en los pacientes adultos. Hay menos de diez casos informados con elementos inmaduros. 15­17,19

En un caso se informó la presencia de microfocos de tumor del seno endodérmico. 20

Solamente se ha informado un caso con pequeños focos de neuroblastoma. 10

En el caso número dos tenemos focos de neuroblastoma.

Se han informado dos pacientes con circunstancias particulares, uno con infiltración del lóbulo izquierdo del hígado y el colon transverso, y otro con metástasis a los ganglios linfáticos regionales y el epiplón. 16

Lo establecido como trata­miento para estos tumores es la resección completa del tumor, incluyendo la mucosa, sin tratar de conservarla (lo cual es imposible en los casos con extensión intra­mural), con un pequeño borde de estómago. La extensión de la resección dependerá del área de la pared gástrica involucrada; esto ha requerido, al menos en un caso, de la gastrectomía total, con reconstrucción posterior de una bolsa yeyunal. 21 La cirugía debe limitarse a la resección de la lesión, pues en algunos casos, tratados con procedimientos agresivos, estos han resultado en morbilidad o aún mortalidad. 22 No se recomienda ni la quimio ni la radioterapia, aún en casos con teratomas inmaduros.16 Hay un adulto que presentó un adenocarcinoma después de haber sido operado por un teratoma inmaduro. 23

Algunos autores expresan que los teratomas gástricos son siempre benignos, 3,22,24 mientras otros expresan que casi siempre lo son. 8,15 Sólo un infante, tratado por teratoma gástrico inmaduro, ha tenido una recurrencia 18

dos años después de la cirugía, aparentemente con resección total del tumor. Al presentar una alfafetoproteína de 356.2 ng/ml fue estudiado y el CT y la resonancia magnética mostraron un tumor; en la cirugía se resecó el tumor, que se originaba cerca

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Teratomas Gástricos. Dos Recién Nacidos con Tumores Pediátr Panamá 2006,35(2)105-110. Espinosa et al

del margen quirúrgico de la primera cirugía, y las estructuras adyacentes a las que se adhería: el bazo, el lóbulo izquierdo del hígado, además de los ganglios regionales, en ninguno de las cuales se comprobó, por histopatología, la presencia de tumor. El informe de la pieza mostró un tumor del seno endodérmico puro, no existente en la primera cirugía, sin teratoma. Este paciente recibió quimioterapia con Cisplatino, Vinblastina y Bleomicina, sin recurrencia tres años después.

En un paciente el diagnóstico fue postmorten, sin tratamiento.25 No se ha informado de pacientes que hayan fallecido por resección insuficiente del tumor. Se mencio­nan cuatro casos fallecidos después de cirugía; un caso, a quien se le efectuó cirugía extensa que incluyó esplenectomía, 6 otro por muerte súbita el siguiente día a la cirugía,

26 y en un hospital dos de los cuatro operados por este tumor: uno por sepsis y otro como consecuencia de quimioterapia preoperatoria. 25

Concluimos que, ni la edad, ni el aspecto macroscópico, ni la apariencia en estudios de imagenología, ni el hecho de que parezca invadir estructuras vecinas, es signo de malignidad en estos tumores y que, en la casi totalidad de los casos, la resección de la lesión es el tratamiento de esta patología, sin necesidad de tratamientos tales como quimioterapia o radioterapia. Son raras las recurrencias y malignidad, aún en presencia de infiltración local o metástasis. 16

En los casos con elementos inmaduros deberán seguirse los pacientes mediante estudios

ultrasonográficos y determinación de alfafetoproteínas. En los casos raros, en los que haya focos de neuroblastoma, tumor del seno endodérmico o meduloepitelioma, el tratamiento postoperatorio deberá individualizarse.

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Casos ClínicosBotulismo Iatrogénico en Pediatría Brawerman et al

Pediátr Panamá 2006,35(2)111-113.

Botulismo Iatrogénico en PediatríaDra. Cristina Ortega de Brawerman*

Dr. Jorge Henríquez**Dr. Jackson Lio**

*Pediatra. Hospital del Niño, Panamá.** Médicos Residentes. Hospital del Niño, Panamá.

Introducción

La toxina botulínica es la más potente conocida por el hombre, cantidades tan pequeñas como 100 ng pueden ser letales, y 10 cc de toxina pura podría aniquilar a la Humanidad. 1

Teniendo en cuenta lo anterior es sorprendente que el hombre dentro de su inagotable capacidad de imaginación le haya encontra­do una utilidad médica.

La toxina botulínica tipo A se ha empleado en diferentes pato­logías, convirtiéndola en el trata­miento de elección en aquellas en las que encontramos alteraciones de la bioquímica de la acetilcoli­na.

Es desde 1973 cuando se ini­ciaron los estudios con la finalidad de encontrar los medios y las dosis para su utilización, encontrando respuesta en el estrabismo, ble­faroespasmo, tortícolis, disfonía

mandibular, disfonía laríngea, con fines estéticos (el más conocido) y en la espasticidad.

Su utilización en la espasti­cidad de pacientes PCI se docu­menta desde mediados de los ochenta, encontrando una gran respuesta, recomendándose en algunas publicaciones iniciar tem­pranamente su utilización, con lo que se pretende evitar trastornos secundarios de difícil solución y que invariablemente requerirían manejo quirúrgico.

Pese a las grandes virtudes del tratamiento con toxina botulínica se han reportado diferentes casos de efectos indeseados, la mayoría de ellos de naturaleza leve y de corta duración, sin embargo tam­bién se ha reportado botulismo clínico en diferentes pacientes, en su mayoría adultos. 2

Presentamos el primer caso formalmente reportado de botu­lismo iatrogénico en un paciente

Resumen

La toxina botulínica es la más potente conocida por el hombre. Se ha encontrado en ella diferentes aplicaciones y desde 1984 es utilizada en el tratamiento de la espasticidad en niños con Parálisis Cerebral Infantil (PCI). Caso Clínico: Paciente masculino de 6 años de edad con diagnóstico de PCI secundario a Encefalopatía hipóxica. Recibe tratamiento por la espasticidad con toxina botulínica desde los tres años de edad. 72 horas posterior a la administración de dosis de toxina botulínica (SIAX ®) a 7 U/kg, inicia cuadro caracterizado por fiebre, mirada fija, decaimiento, hiporexia, seguido luego de debilidad generalizada, pérdida de sostén cefálico, ptosis palpebral, disartria, sialorrea, odinofagia y disfagia progresiva. Con estos datos clínicos y por el antecedente del tratamiento administrado se sospecha botulismo y se maneja con tratamiento de sostén. El objetivo de presentar este caso es de llamar la atención sobre los efectos deletéreos o secundarios de la administración de la toxina botulínica y alertar a los médicos a fin de establecer un diagnóstico precoz. Palabras clave: botulismo, toxina.

pediátrico en nuestro país, y el segundo en la literatura.

Caso Clínico

Niño de 6 años de edad proce­dente de Veraguas con diagnóstico conocido de parálisis cerebral in­fantil secundario a encefalopatía hipóxica durante su período neo­natal. En control por neurología y fisiatría desde los 3 años de edad. Pese a su diagnóstico, el paciente presenta desarrollo cognitivo aceptable, ya que conversa clara­mente, acude a clases en el IPHE de su comunidad, incluso puede deambular gateando. Desde el 2003 inicia tratamiento con toxina botulínica, con intervalos de cada 3 a 4 meses sin efectos secunda­rios hasta el momento. Luego de ser aplicada su última dosis (27 de mayo 2006) tres días después, inicia cuadro caracterizado por

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debilidad muscular progresiva, di­ficultad para movilizarse, e incluso de sostener la cabeza, asociado a fiebre, un episodio de vómito, ce­falea, crisis de atragantamiento y mirada fija según refiere la madre. Acudió al Hospital en Santiago donde le diagnostican un cuadro viral, sin embargo, al aumentar la intensidad de los síntomas deciden trasladarse a la capital para ser evaluado en el Hospital del Niño.

Examen Físico

A su llegada al Cuarto de Ur­gencia se evalúa paciente con peso de 21 kg, temp 38.5 C, consciente, decaído, pálido, disártrico, con hipotonía y deshidratado.

Tórax simétrico sin retraccio­nes, auscultación con ruidos res­piratorios con rudezas bilaterales aisladas, ruidos cardíacos rítmi­cos sin soplos, abdomen blando depresible sin visceromegalias. Extremidades hipotróficas, con disminución de los reflejos os­teotendinosos. No hay signos de irritación meníngea.

Exámenes de laboratorio

Hemograma: Leucocitos 22730 /mm3, neutrófilos 88%, linfocitos 12%, Hb 12.63 mg/dl, plaquetas 423000/mm3.Química: CO2 22.5 meq, Na 141 meq, K 4.8 meq, Cl 109 meq.PCR 2+PL: Glóbulos blancos, glóbulos rojos, proteínas 34gm%, glucosa 83mg%Gabinete:EEG: normal.CAT: discreta atrofia cerebral de hemisferio izquierdo con ventricu­lomegalia asimétrica asociada.

Evolución

Se le admite a sala de corta es­tancia con impresión diagnóstica de probable cuadro convulsivo y gastroenteritis, se le inicia co­bertura con clindamicina ante la sospecha de cuadro respiratorio agregado y se realiza protocolo por sepsis (RX, PL, labs). Después de dos días de hospitalización se sectoriza a sala de pediatría general para continuar estudios. Luego de la historia clínica y examen físico en sala se sospecha botulismo, para este momento presenta presión arterial 90/60mm de Hg, frecuencia cardíaca 80 por minuto y frecuencia respiratoria 28 por minuto, afebril, hipotonía generalizada, sin sostén cefálico, disfagia que le imposibilita de­glutir, sialorrea, ptosis palpebral, disartria y estreñimiento. Ante un diagnóstico de botulismo iatrogé­nico se ofrece manejo de sostén con alimentación por sonda nasogástri­ca, monitoreo de los signos vitales por posible depresión respiratoria como mayor efecto secundario adverso, sintomalogía que afor­tunadamente no se presentó. Se le inició fisioterapia y luego de trece días se le retira sonda nasogástrica con mejoría lenta pero progresiva de su hipotonía, recuperando cierto grado de sostén cefálico y tolerancia de la vía oral sin com­plicaciones. Se decide su egreso y continuar control ambulatorio por sus médicos tratantes.

Discusión

La PCI es un trastorno persistente del movimiento y de la postura, causada por una lesión no evolu­tiva del sistema nervioso central durante el periodo temprano del desarrollo cerebral. Su incidencia

es elevada afectando a 2:1000 na­cidos vivos. 3

En el contexto de la PCI se encuentra una afectación predo­minantemente motriz, consistente en una variada combinación de espasticidad, ataxia, distonía y movimientos extrapiramidales. De todas estas alteraciones la espas­ticidad es la máxima responsable de la discapacidad para el movi­miento del niño, siendo perma­nente pero no estable, ya que las repercusiones van variando con el crecimiento corporal. La espas­ticidad no afecta a todos los grupos musculares por igual, dando lugar a un desequilibrio de fuerzas con lo que disminuye la amplitud de la articulación y se limita en mo­vimiento el músculo afectado. Con el tiempo los tendones se acortan, aparecen contracturas articulares y deformidades óseas, (trastornos secundarios)4.

Se acepta que la toxina botu­línica mejora la función motora de algunos niños, además hay que atribuirle otros logros que en ocasiones pueden llegar a ser más importantes. Retrasa la aparición de retracciones fijas y por lo tanto la necesidad de cirugía, ayuda a la fisioterapia y colocación de órtesis y contribuye a mejorar el grado de bienestar en los pacientes con afec­tación grave al facilitar su higiene o disminuir el dolor 5.

En la actualidad, la literatura nos indica la disponibilidad de 4 tipos de toxina botulínica, la americana BOTOX®, la británica DISPART®, la china SIAX® re­cientemente introducida al país y utilizada por la CSS; estas tres a base de la toxina A (la más potente) y la MYOBLAC® (americana) a base de la toxina B.

La literatura describe que la posibilidad de efectos secundarios

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es remota y de poca intensidad, sin embargo, también se describen casos de botulismo franco luego de la administración de toxina sobre todo al aplicarla en los mús­culos del cuello. Existen pocas referencias, al menos un caso en la literatura, reportando afectación a los niños.6

En nuestro medio encontra­mos un problema relativamente frecuente, y es hacernos una ima­gen estereotipada del paciente PCI, imaginándolo postrado en cama con poca interacción con su entorno y poca o nula capa­cidad de movilizarse, que acude generalmente por complicaciones respiratorias de tipo infeccioso derivadas de trastornos de deglu­ción; son estas implicaciones las que probablemente permitieron que pasaran más de cuatro días y la evaluación de varios galenos para llegar a pensar en esta po­sibilidad diagnóstica. Basta una historia clínica y un interrogatorio correctamente dirigido.

Las medidas terapéuticas para el botulismo en nuestro medio son únicamente de sostén, no con­tamos con antitoxina en nuestro mercado, y considerando que es útil, únicamente durante las pri­

meras dos horas post exposición, toda posibilidad de adquirirla y aplicarla es nula.

Afortunadamente la evolución de este paciente fue satisfactoria y no requirió medidas más agresivas tales como la ventilación mecáni­ca de haber presentado parálisis respiratoria.

Este paciente llevaba tres años recibiendo este tratamiento, a base de BOTOX®, y el presente episo­dio se desencadenó luego de su primer tratamiento con SIAX®, según la literatura de este último producto, ambas son casi bioequi­valentes 7.

¿Será realmente así?Corresponderá a las autori­

dades reguladoras del Ministerio de Salud, ya notificadas, efectuar los estudios adecuados, mientras tanto algo de prudencia tal vez sea adecuada.

Instamos a que se efectúen estudios de bioequivalencia, así como alertar a todos los médicos para que tengan presente la posi­bilidad de esta complicación diag­nóstica en los pacientes pediátricos que reciben tratamiento con toxina botulínica y una buena historia clí­nica será siempre nuestra principal herramienta.

Referencias

1. Singer C. Indicaciones y mane­jo de la toxina botulínica. Rev Neurol 1999; 29: 157­62.

2. Cobb DB, Watson WA, Fer­nández MC. Botulism­like syndrome after injections of botulinum toxin. Vet Hum Toxicol 2000; 42: 163.

3. Tugnoli V, Eleopra R, Quatrale R, Capone JG, Sensi M, Gastal­do E. Botulism­like syndrome after botulinum toxin type A injections for focal hyperhi­drosis. Br J Dermatol 2002; 147: 808­9.

4. Bhatia KP, Munchau A, Thompson PD, Houser M, Chauhan VS, Hutchinson M, et al. Generalised muscular weakness after botulinum toxin injections for dystonia: a report of three cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 90­3.

5. Papazian O, Alfonso I. Trata­miento de la parálisis infantil. Rev Neurol 1997; 25: 728­39.

6. Munchau A, Bhatia KP. Uses of botulinum toxin injection in medicine today. BMJ 2000; 320: 161­5.

7. Durif F. Clinical bioequivalen­ce of the current commercial preparations of botulinum toxin. Eur J Neurol 1995; 2 (Supl 3): 17­8.

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Casos ClínicosQuiste Mesentérico, Divertículo de Meckel… Castillo B.

PediátrPanamá2006,35(2)114-120.

Quiste Mesentérico, Divertículo de Meckel y Absceso del Psoas

Dr. Marco A. Castillo B.*

*Cirujano Pediatra. Hospital de Especialidades Pediátricas. CSS.

Quiste Mesentérico

Caso Clínico

Paciente femenina de 14 años que acude al Cuarto de Urgencia por dolor abdominal, se consulta a cirugía por sospecha de apendi­citis en marzo de 2005. Al examen físico no nos impresiona cuadro apendicular. Durante el interroga­torio constatamos que el dolor es tipo retorcijón con una evolución de 7 meses, en forma intermitente, por lo que se ordena su hospitali­zación para estudio, decisión que la madre no acepta. Se le insiste en que debe acudir si las molestias persisten. En menos de 48 horas reconsulta por persistencia de la molestia, se le inician los estudios con un USG abdominal, el cual mostró lesiones quísticas en bajo abdomen, no siendo concluyentes en el origen.

Discusión y revisión de la literatura

Introducción: Los Quistes Mesentéricos son lesiones raras. Con 800 casos publicados desde su primera descripción realizada durante una necroscopía por el patólogo Beneviene de Florencia en 1507, Moynihan en 1897 los ca­lificó entre las rarezas quirúrgicas. La mayoría se origina de vasos linfáticos y son parte de la línea celular del endotelio, son lisos, re­dondeados con una pared delgada que contiene líquido seroso similar al plasma.

Epidemiología: Se presenta con más frecuencia en la primera década de la vida, el rango de edad va desde recién nacido hasta adultos, su frecuencia es de 1 caso por cada 20,000 niños vs. 1 por Ultrasonido-Imágenes Quísticas

Radiografía: Abdomen-Normal

Tomografía de Abdomen que presentó los mismos hallazgos que en el USG., sin ubicar el origen. Se admite al servi-cio de cirugía con la impresión diagnós-tica de Quiste Mesenterio y se le ordena un tránsito intestinal.

Tránsito Intestinal mostrando efecto de masa hacia el mesenterio del Ileon

cada 100,000 adultos, una tercera parte se presenta en niños menores de 15 años y una cuarta parte en menores de 10 años, el resto en la edad adulta. Tienen predilección por el sexo femenino.

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QuisteMesentérico,DivertículodeMeckel… PediátrPanamá2006,35(2)114-120. Castillo B.

adyacentes comprometidos, el cuadro clínico inicial puede variar de una sintomatología mal defini­da hasta un cuadro de abdomen agudo, obstrucción intestinal, hidronefrosis y linfedema de una extremidad.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial: Se debe tener pre­sente en todo paciente con dolor abdominal inespecífico de larga evolución o crónico, cuyos exá­menes de laboratorio no muestran mayores hallazgos patológicos. Como primer estudio se le debe efectuar: ultrasonograma abdo­minal, seguido de una tomografía abdominal o tránsito intestinal si el cuadro no se aclara.

Tratamiento: Consiste en la resección quirúrgica, con o sin resección intestinal, obteniendo un diagnóstico histológico previo. El término tumor quístico mesentéri­co es más usado para los linfangio­mas y quistes linfáticos, los cuales deben ser diferenciados de los quistes mesentéricos los cuales no contienen fibras musculares lisas en el revestimiento de su cavidad. La importancia radica en que los linfangiomas tienden a recidivar por lo que su extirpación debe ser más radical; no recomendamos la enucleación.

Pronóstico: Es excelente. La recidiva es baja con una adecua­da resección. La tasa de compli­caciones es menor de 7%, la de mortalidad casi cero, las cuales aumentan con la extensión o si se reseca el intestino. La malignidad se ha reportado en menos del 3% y el diagnóstico diferencial debe hacerse con cualquier quiste o tumor abdominal.

Divertículo de Meckel

Casos clínicos

Desde el año 2002 hasta el 2005, hemos recopilado 4 casos de pacientes con diagnóstico final de divertículo de Meckel, los cuatro fueron operados, efectuándose resección y anastomosis, evolucio­nando satisfactoriamente. Tres de los casos se presentaron en 2002 con escaso tiempo de diferencia, los tres con cuadros clínicos dife­rentes y el cuarto se presentó en el 2005.

Hallazgos en la laparotomía a través de una incisión transversa suprapúbica, masa de 20 x 10 cm., multiloculada, de 800 gms, rodeando un segmento del Íleon proximal, sin causar obstrucción. El reporte histopatológico demostró HEMANGIOLINFANGIOMA.

Localización anatómica: se lo­calizan sobre el borde mesenterio desde el duodeno hasta el recto, son más frecuentes en el íleon y el mesenterio del colon derecho.

Clasificación: Existen muchas clasificaciones, las más utilizadas se basan en su componente his­tológico.

1)­ quistes de origen linfático con músculo liso y células endoteliales en su interior­Linfagiomas

2)­ de origen mesotelial3)­ quistes de origen entérico4)­ quistes de origen urogeni­

tal5)­ quistes dermoides6)­ pseudoquistes­infecciosos

o traumáticos

Cuadro clínico: El espectro de síntomas va desde pacientes asintomáticos hasta cuadros de abdomen agudo. Los síntomas más comunes son:

1­ masa abdominal asintomá­tica

2­ dolor abdominal crónico sin masa palpable

Dependiendo de la localiza­ción, tamaño y de los órganos

Masa inguinoescrotal y radiografía con niveles hidroaéreos íleo-obstructivos.

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Primer caso: Hernia ingui-nal encarcelada. Paciente de 26 días de vida, acude al Cuarto de Urgencia por masa inguinal no reducible, que se manejó inicial­mente como una torsión testicular, se efectúa exploración quirúrgica, encontrándose una hernia de Littre –Divertículo de Meckel en el saco herniario.

vertículo de Meckel necrótico que ocasionaba un vólvulo de un segmento de yeyuno íleon.

Cuarto: Paciente de 3 meses

de edad con dolor abdominal inespecífico medicado en su pri­mera consulta con diagnóstico de gastroenteritis, sin fiebre, sin datos de obstrucción intestinal, sangrado o cuadro diarreico. En vista de lo inespecífico de los sín­tomas se mantuvo en observación, se le ordenó un USG y CAT a su ingreso. El CAT de abdomen se repitió al tercer día observándose una imagen que no se encontraba al inicio.

Segundo caso: Sangrado di­gestivo bajo. Paciente de 2 meses, referido de Veraguas por san­grado rectal rojo rutilante. Se le efectuó un centelleo con isótopos radioactivos que resultó positivo por Divertículo de Meckel, se le efectuó a los 5 días una laparoto­mía y resección del segmento del intestino afectado, luego de esta­bilizarlo y reposición del volumen sanguíneo.

Tercer caso: Cuadro Obstruc-tivo del Intestino Delgado

Paciente de 3 años 9 meses de edad, enviado de la policlínica de La Chorrera, historia de 5 días de evolución de dolor y distensión abdominal acompañado de vómi­tos. Las radiografías de abdomen mostraban niveles hidroaéreos, pilas de monedas y ausencia de aire distal desde su ingreso a la policlínica. Se dejó en observación por 2 días más. Con el diagnóstico de obstrucción intestinal se refiere a nuestra institución. Se efectuó laparotomía encontrando un Di­

La radiografía superior cuando ingresó a la policlínica 3 días antes, la inferior tomada a la llegada al CHMCSS. En am-bas se observa gran dilatación de asas de intestino delgado, edema interasas y ausencia de aire distal. Estos datos, unidos al cuadro de vómitos señalan que se trata de un íleo Obstructivo Me-cánico, lo cual fue corroborado por los hallazgos quirúrgicos.

Divertículo de Meckel necrótico, causa del cuadro obstructivo.

Imagen de un nivel o colección FID- en Tomografía de Abdomen.

Incisión Jockey-Davis. Control post-operatorio

Discusión y revisión de la literatura

Historia1598­Fabricius Hildanus fue el primero en describirlo.

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1701­ Ruysch hizo un nuevo re­porte sobre el tema, Litre reportó la presencia en una hernia encar­celada.

1809­ El anatomista Johann F. Meckel identificó el origen como del conducto onfalomesentérico, proponiendo la anomalía como posible causa de enfermedades.

1815­ Gramen describió que el cuadro clínico simulaba al de la apendicitis.

1898­ Kettner fue el primero en describir un cuadro obstructivo intestinal debido a un D. Meckel.

1904­ Salzer fue el primero en describir la presencia de mucosa ectópica dentro del divertículo.

Incidencia, embriología y asociación

Es la anomalía congénita más común del tracto gastro­intestinal, la incidencia varía según la serie pero el porcentaje oscila entre 2.2% a 1.3% de la población.

Los divertículos sintomáticos ocurren más en el sexo masculi­no.

Embriológicamente es un remanente del conducto onfalo­mesentérico que falla en su regre­sión lo que debe ocurrir entre la semana 5º y 7º. Se ha asociado a niños con patologías como: atre­sia de esófago, ano imperforado, malformaciones neurológicas y cardiacas, onfaloceles pequeños. En la Enfermedad de Crohn es 2­3 veces mayor.

Cuadro clínico y exámenes diagnósticos

Según la literatura hay 3 for­mas clínicas de presentación más comunes:1- Sangrado digestivo bajo­ El

manejo médico debe ser agre­

sivo, reponiendo sangre o vo­lumen y estabilizar al paciente antes de efectuar los exámenes diagnósticos: Endoscopías para descartar otras causas, centelleo con glóbulos rojos marcados con pirofosfatos para detectar sangrado, arte­riografías, entre otros.

2- Centelleo con isótopos radio-activos (Tec-99-pernectato) para detectar mucosa gástrica ectópica, examen que al efec­tuarlo conjuntamente con la administración de Ranitidina oral o IV 24 h antes, aumenta la sensibilidad de un 37.5 % a un 87.5 %, según algunos estudios.

3- Cuadro obstructivo intestinal, vólvulo del intestino delgado e intususcepción: Radiogra­fías simples de abdomen de pie y acostadas. USG o Colon por Enema buscando invagi­nación.

4- Proceso inflamatorio con sus complicaciones, necrosis y perforación, simulando cuadro de apendicitis con sintomatología bizarra. USG o Tomografía Computarizada de abdomen, buscando colec­ción intrabdominal.

Conclusiones

El manejo dependerá de la forma de presentación, en nuestros casos tuvimos los cuatro princi­pales.1­ Cuando se inicia como san-

grado digestivo bajo, inicial­mente se estabiliza al paciente, habrá que tratar la pérdida de sangre con transfusiones y monitoreo estricto, pensando en las causas y descartando que se trate de un Meckel. Por lo general el sangrado es episó­

dico y cesa espontáneamente, dando tiempo a efectuar los estudios, estabilizar al pa­ciente y programar la cirugía electivamente.

Se aplicará el protocolo diag­nóstico de los sangrados diges­tivos, endoscopías, centelleos con radioisótopos, arteriogra­fías, etc. Cuando el diagnóstico no se aclara y persiste el san­grado con estudios negativos, la laparotomía exploratoria se debe considerar.

2­ Los cuadros obstructivos del intestino delgado, deben ser evidentes en las radiografías de abdomen, las cuales deben mostrar niveles hidroaéreos, pilas de monedas, ausencia de aire distal; necesariamente se deben acompañar de un cuadro clínico de vómitos, por lo general biliosos y distensión abdominal. Estos deben ser explorados quirúrgicamente de inmediato,

3­ El cuadro inflamatorio es qui­zás el de más difícil manejo y diagnóstico sobre todo en la etapa inicial y en pacientes de meses de vida, por lo general cuadros insidiosos mal defini­dos, que en nuestro paciente de 3 meses, se presentó como un dolor abdominal mal defi-nido. En estos casos la obser­vación es crucial, con monito­reo estricto de la temperatura y signos abdominales, utilizar el USG y el CAT desde un inicio, repitiéndolo tantas veces como sea necesario buscando cam­bios tales como la presencia de colecciones intrabdominal no presentes al inicio. Existen reportes de perforación desde la etapa neonatal simulando cuadro de enterocolitis, hidro­nefrosis, abscesos subfrénicos

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y hemoperitoneo. Recomen­damos la laparotomía ex­ploradora si las dudas no se aclaran en paciente con dolor abdominal, que tiene 24­48 en observación, con historia de sangrado digestivo ocasional y además tiene fiebre debido al alto riesgo de complicaciones, cuando ocurre una perforación en paciente menor de 2 años.

4­ Los divertículos asintomáticos encontrados incidentalmente durante una laparotomía de­ben ser resecados sobre todo en niños de 8 años o menos debido a que los estudios han demostrado mayor número de complicaciones en este grupo etario; otros autores recomien­dan resecarlo en todo paciente menor de 30 años, si no hay contraindicaciones absolutas.

Absceso del Músculo Psoas

Generalidades-EpidemiologíaEl absceso del Psoas es una en­

tidad poco común, su sintomato­logía es inespecífica y simula otros procesos patológicos lo que hace difícil el diagnóstico, a menudo mortal si el mismo no se hace antes de la ruptura, la cual puede ocu­rrir hacia el abdomen o hacia las estructuras de la región posterior. La primera descripción la realizó Abeille en 1854 con ocho pacien­tes con abscesos piógenos, luego Mynter en 1881con el nombre de psoítis aguda. Reginal Fitz en 1886 reportó el primer caso cuyo origen fue una apendicitis. En la década de los 20 se observaba en relación a la enfermedad de Potts con os­teomielitis de la cresta ilíaca. Lam y Hodgson en 1966 presentaron el análisis de 24 casos obtenidos en el periodo de 4 años lo cual hoy día se

considera un trabajo clásico y que en su momento permitió abrir la discusión sobre el tema.

En la edad pediátrica afecta más al sexo masculino en las edades de 3­9 años, el agente etio­lógico en el 90% de los casos es el estafilococo áureos. Se denomina primaria cuando el foco infeccioso se desconoce, secundario cuando es posible establecer el sitio de origen.

Anatomía y Cuadro Clínico El músculo Psoas se encuentra

en posición retroperitoneal; se extiende desde las apófisis trans­versas de T12­L5 y se inserta el trocánter menor del fémur. Debido a esto, la sintomatología se presen­ta tardíamente, es el flexor de la cadera, posee una rica irrigación lo que facilita la siembra hematógena de gérmenes. Su innervación está dada por las raíces de L2, L3, L4.

Se presenta con los signos y síntomas de cualquier proceso in­feccioso: fiebre, malestar general, astenia, dolor abdominal, con o sin masa palpable, todo acompañado de incapacidad funcional de la cadera del lado afectado. En el exa­men físico se observa flexión con rotación externa de la articulación de la cadera afectada. En ocasiones puede ser bilateral.

En los exámenes de laboratorio se observa leucocitosis con neutro­filia, VES y PCR elevada.

Diagnóstico

Además del cuadro clínico que nos hace sospechar el diagnóstico, se corrobora con imágenes, donde el CAT es el estudio de elección, en ocasiones la RMN si hay dudas, y el USG no es de mucha utilidad.

El diagnóstico diferencial más importante es con la Artritis Sépti­

ca de la Cadera, también con apen­dicitis, artritis sacro iliaca y otros como fiebre reumática, miositis y enfermedad pélvica.

Pronóstico y mortalidadEn el pasado los abscesos no

tratados o que sólo recibían an­tibiótico terapia tenían una tasa cercana al 100%, en la actualidad varía entre 2,8­20%, siendo de 2.5% para los primarios y 18.9­44% para los secundarios, lo cual se asocia a factores agravantes.

Tratamiento

El manejo inicial es médico con antibióticos dirigidos al Estafilo­coco Áureos y drenaje del absceso en forma percutánea por radiolo­gía intervencionista. Si esto no es posible se debe efectuar drenaje abierto vía retroperitoneal dejando un drenaje.

Conclusión

1­ El Absceso de Psoas en niños es una entidad poco frecuen­te, en los países tropicales el diagnóstico debe sospecharse en todo niño con fiebre, dolor abdominal o en el flanco y síntomas de afección de la articulación de la cadera.

2­ El diagnóstico diferencial más importante es con la artritis séptica de la articulación de la cadera.

3­ El ultrasonido es el examen de primera elección buscando efusión o derrame articular, sin embargo el mismo tiene poca sensibilidad en detectar colección retroperitoneal como el absceso de psoas.

4­ La tomografía es de mayor sensibilidad y se debe efectuar en todo paciente con sintoma­

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tología sospechosa en quienes el USG y la clínica no pueden excluir otro diagnóstico.

5­ El inicio temprano de la terapia antibiótica contra el estafiloco­co áureo está indicado, segui­do del drenaje percutáneo o abierto luego de confirmado con una tomografía.

Caso clínico

Paciente masculino de 6 años, procedente de Pacora.

Historia de lesión papulo­erite­matosa en glúteo izquierdo, la cual drenó espontáneamente, recibió tratamiento con timetropin sulfa, 24h después presenta drenaje con salida de material purulento.

Cinco días después es referido por dificultad para deambular asociado a dolor en la cadera iz­quierda y fiebre.

Examen Físico: febril T­38ºC Dolor en área inguinal con

rotación externa de la cadera iz­quierda.Laboratorios:

Hb­11.2g, leucocitos­14,900 con N­61%, VES­53mm/h

Las radiografías de abdomen y cadera sin evidencias de pato­logías. El ultrasonido de cadera reveló escaso líquido articular. La evaluación por Ortopedia fue negativa por Artritis Séptica de cadera.

El caso es admitido a sala, se consulta a Cirugía Pediatra quien evalúa el caso, no le impresiona foco abdominal, le envía una tomografía la cual es positiva identificando 3 colecciones, una en glúteo izquierdo y ambos Psoas, la izquierda de mayor volumen. Con el diagnóstico de absceso de psoas bilateral se lleva al salón de operaciones previa consulta a radiología intervencionista quien

no tiene los instrumentos para el drenaje percutáneo.

Se llevo al SOP doce horas después de su ingreso efectuán­dole drenaje vía retroperitoneal del material purulento colocando drenaje de J.Pratt

El paciente recibió tratamiento inicial con cefotaxime y oxacilina, al 3º día se le agregó clindamicina y amikacina y se le efectuó CAT de control con involución del proceso y normalización en los laborato­rios. Al 9ª día se reporta cultivo positivo por S.Aureus.

Material purulento extraído positivo por Estafilococoáureos

CAT-Absceso del Psoas bilateral

CAT-Absceso glúteo izquierdo-foco 1º

Músculo Psoas con drenaje de J. Pratt

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Egreso al 18ª día. El diagnós­tico final fue Absceso del Psoas bilateral.

Referencias

1. Luo CC, Huang CS, Chao HC, Chu SM, Hsueh C. Intrabdo­minal cystic lynphangiomas in infancy and childhood. Med J 2004; 27(7): 509­14.

2. Cain WC, Kennedy S, Evans N, et al. Renal failure as a re­sult of mesenteric cyst. Journal Pediatric Surgery 2004; 39(9): 1440­3.

3. Ozdogan M. Acute abdomen caused by a ruptured sponta­

neously infected mesenteric cyst. J. Gastroenterol 2004; 15(2): 120­1.

4. Balda M, Ditto C, Vertiz G, Lo Breto G. Vómitos y dolor abdominal como forma de presentación de un quiste me­senterio. Revista Arg Ped 2003; 101:1.

5. J. O´Neill. Pediatric Surgery. Vol II, 5ª. edición, 1998.

6. Van den Berge M, de Marie S, Kuipers T et al. Psoas Abscess: report of series and review of literature. Neth J. Med 2005; 63(10): 413­6.

7. Katara AN, Shab RS, Bhandar­kar DR, Unadetkat RJ. Retro­

peritoneoscopic drainage of a psoas abscess. J. Pediatric Surg 2004; 39(9): e4­5.

8. Huang JJ, Ruaan MK, Lan RR, Wang MC. Acute pyrogenic iliopsoas abscess in Taiwan: clinical features, diagnosis, treatments and outcome. J Infect 2000; 40(3): 248­55.

9. Royston DD, Cremin BJ. The ultrasonic evaluation of psoas abscess (tropical Pyomiositis) in children. Pediatric Radiol 1994; 24(7): 481­3.

10. Parbhoo A, Govender S. Acute pyrogenic psoas abscess in children. J Pediatr Orthop 1992; 12(5):663­6.

120

QuisteMesentérico,DivertículodeMeckel… PediátrPanamá2006,35(2)114-120. Castillo B.

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Pediátr Panamá 2006,35(2) VI-VIII.

Premio NestléBases para el Concurso Anual al Mejor Trabajo Científicopresentado en el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de PediatríaInstituido en 1970

VI

El Concurso Anual de Investiga­ción, Premio Nestlé, es instituido con 2 fines primordiales: (1) estimular la investigación clínica y básica en pediatría; y, (2) reconocer y acuerpar los objeti­vos y fines pedagógicos de la Sociedad Panameña de Pediatría, a través de incentivos a su mem­bresía. Al concurso se participa por gestión escrita del(los) interesado(s), con trabajo(s) presentado(s) dentro de la activi­dad científica del Congreso Anual de la Sociedad Panameña de Pediatría. Las siguientes son las bases para tal concurso:

1. Autor Responsable El primer autor que firma el trabajo o autor principal es el autor responsable. A los otros autores ­si los hay­ se les llama coautores. El autor responsable tiene que ser miembro actual y, por tanto, estar a paz y salvo con la Sociedad Panameña de Pedia­tría en todas y cada una de sus obligaciones.

2. Carácter Inédito Solamente pueden someterse al escrutinio del Concurso tra­bajo(s) inédito(s), es decir, que no se haya(n) presentado ni total ni parcialmente en ningún otro

concurso, acto científico o para consideración de publicación; como que no hayan sido publica­dos en ningún otro lugar o idioma. Este carácter inédito tiene que consignarse por escrito.

3. Tipo y Presentación de Trabajo(s)

Sólo se aceptarán trabajos de investigación clínica cuya metodología y población no riñan con los principios éticos que preservan y aseguran la integridad física, mental y emocional de los individuos; experimentos de laboratorio cuyos resultados podrán aplicar­se a los humanos para su bene­ficio; y trabajos epidemiológicos y estadísticos que arrojen infor­mación nueva y cuya aplicación redundará en ventajas para la salud. Los investigadores deben ceñirse a las recomendaciones para llevar a cabo la investiga­ción clínica, delineadas en la Declaración de Helsinki, y publi­cada en el Órgano Científico Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría. Revisiones bibliográficas, Presentación de Casos Clínicos, Documentos Históricos y/o Ensayos no se aceptarán para concursar.

La estructura de la presenta­ción del trabajo debe cumplir con las recomendaciones y requisitos enunciados en las Direcciones Para Autores que se publica en el Órgano Científico Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría. Todo trabajo debe entregarse con 3 copias y a doble espacio. Para trabajos enviados en discos suaves (“floppy”) no se requie­ren copias y el tamaño del disco debe ser de 3.5” (pulgadas) y debe estar identificado con la siguiente información: Apellido del autor principal, nombre del trabajo, tipo de programa usado (DOS, Windows, Macintosh) y elementos o secciones incluidos. Es recomendable que envíe su manuscrito en el programa Microsoft Word.

4. Solicitud para Concursar La solicitud para concursar debe ser dirigida y entregada al Comité Científico de la Sociedad Panameña de Pediatría a más tardar 8 días antes del primer día del Congreso Anual, donde se presentará el trabajo formalmen­te. Trabajos con sus solicitudes entregados después de esa fecha se podrán presentar en el evento científico anual pero no podrán participar del Premio Nestlé.

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Todo investigador o grupo de investigadores, debe adjuntar a su(s) trabajo(s) una carta en donde, (1) señale claramente su deseo de participar para el premio Nestlé: (2) reafirme que el autor principal o responsable del trabajo es el enunciado como primer autor en el original del trabajo escrito; (3) certifique que ha seguido con fidelidad todas las reglamentaciones para el diseño y consecución de su in­vestigación e incluya cualquier documento que sea necesario para probarlo; (4) ceda al Comité Editorial de la Sociedad los derechos para su publicación en el Órgano Científico Oficial.

La carta de solicitud para concursar por el Premio Nestlé debe estar firmada por todos y cada uno de los autores del trabajo respectivo.

5. Integración del JuradoEl jurado del Concurso para

el Premio Nestlé es sugerido anualmente por el Comité Cien­tífico y nombrado por la Junta Directiva. Estará integrado por tres (3) pediatras con experiencia en este tipo de certámenes, que pertenezca cada uno a diferentes instituciones médicas o univer­sitarias y que no tengan vínculos familiares o de consanguinidad en primer grado con ninguno de los participantes, sean estos o no autores responsables. Los jurados no pueden participar en el concurso y tienen que

certificar por escrito al Comité Científico, que no tienen ni han tenido participación alguna en el diseño y consecución de los trabajos presentados, una vez se haya cerrado el período de inscripciones al concurso. El no cumplimiento de estos requisitos invalida o anula al jurado comprometido y al (los) trabajo(s) presentado(s) a con­curso. Los jurados deben haberse confirmado por lo menos 15 días antes del primer día del Congre­so Anual donde se presentarán los trabajos que concursan.

6. Calificación de los TrabajosLos trabajos en concurso son calificados así:

Aspecto puntaje máximo

• Presentación

• Nitidez, claridad y aseo 5

• Cumple con la estructura sugerida 5

Resumen, Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discu­sión y Referencias y presenta el significado de terminología no usual, abreviaturas y símbolos.

• Contenido 10

• Expresado en forma concisa y precisa en un Resumen no mayor de 250 palabras y que (5) permita identificar la esencia del estudio tanto en su diseño como en sus resultados.

• La Introducción permite al lector entrar a los (5) detalles

del estudio con una idea clara de por qué o en base a qué información conocida se invo­lucra(n) el(los) investigador(es) en este trabajo.

• Diseño 30

• Apropiada colección de datos en estudios retrospectivos y planeamiento para los pros­pectivos con descripción de todos los sujetos estudiados, identificación de la metodolo­gía usada y aparatos o procedi­mientos específicos, utilización adecuada de las estadísticas.

• Resultados 15

• Se presentan tal como se dan, sin comentarios sobre su rela­ción con estudios ajenos; no los repite en tablas o figuras y presenta éstas por separado y apropiadamente identificadas.

• Discusión o Conclusiones 30

• Es fiel a los resultados y se reduce sólo a ellos sin adoptar las conclusiones de otros. Explica, con suficientes ele­mentos, sus resultados y señala áreas de conflicto cuando las hay. Relaciona los resultados con las premisas del estudio enunciadas en los objetivos aunque éstas no se cumplan como se esperaba (resultados negativos) y lo señala con claridad.

• Referencias 5

• Se presentan como lo sugiere la Reglamentación para las

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VII

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publi caciones establecida por el Comité Editorial y en la secuencia como se citan. Las citas son recientes (últimos 8 años) o esenciales (trabajos clásicos o determinantes) y no se abusa de ellas.

7. El Fallo del Jurado. Los trabajos serán calificados en base a un cuestionario prees­tablecido y serán ganadores de los premios los tres trabajos que obtengan el puntaje mas alto. El fallo del jurado será dado a conocer en un plazo no mayor de 30 días, a partir del último día del Congreso donde los trabajos fueron presentados. Este fallo será definitivo e inapelable. Nin­gún organismo de la Sociedad Panameña de Pediatría o del pa­trocinador ­ la Compañía Nestlé­ podrá alterar el fallo, ni parcial ni totalmente. El fallo del jurado se considera acatado por la Sociedad Panameña de Pediatría y la Nestlé en el mismo momento en que la notificación ­por escri­to­ a la Junta Directiva de la Sociedad Panameña de Pediatría es recibida por el presidente de este organismo administrativo, quien lo notificará ­también por escrito­ a las autoridades de la Compañía Nestlé. Los trabajos serán publicados por el Órgano Científico Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría con todos los derechos de propiedad y no podrán ser reproducidos sin previa autori­

zación del Comité Editorial. Aquellos que han sido premia­dos se publicarán con el distin­tivo “Premio Nestlé”.

8. Clasificación y Monto de los PremiosEl puntaje que clasificará el

orden de premiación del Con­curso se basa en un patrón que se describe en el numeral 9. Para los 3 primeros y únicos premios se requiere acumular entre 71 y 100 puntos.

El Premio Nestlé consiste de 3 premios, cuya compensación monetaria se indica a continua­ción:

• PRIMERO: con un puntaje m í n i m o d e 9 1 p u n t o s US$1,750.00

• SEGUNDO: con un puntaje m í n i m o d e 8 1 p u n t o s US$750.00

• TERCERO: con un puntaje m í n i m o d e 7 1 p u n t o s US$450.00

El monto de los premios es y

será una decisión de la compañía patrocinadora del Concurso.

Los premios se darán de mayores puntajes a menores puntajes, siempre y cuando estén por encima de los 70 puntos, pero para las diferentes 3 categorías deben reunir un puntaje mínimo –como se señala arriba­ de otra forma se declarará desierto ese

premio. Si ningún trabajo alcanza los 91 puntos, el premio PRI­MERO se declarará desierto. Si ninguno llegara a acumular 81 puntos, entonces se declararán desiertos los premios PRIMERO Y SEGUNDO. Si la máxima calificación de los trabajos presentados no alcanzara los 71 puntos, el concurso se declarará desierto.

Cuando exista empate en la puntuación que merece premios, el jurado optará un mecanismo para concederlo(s) en forma unitaria.

Todo trabajo que logre más de 90 puntos y no sea premiado tendrá una Mención Honorífica.

9. Fecha de entrega de los premiosLos premios se entregarán en

una ceremonia solemne organi­zada y dirigida por el patroci­nador del concurso, la Compañía de Alimentos Nestlé. La fecha de tal evento es determinada por la Nestlé y deberá ser dentro de los primeros 6 meses de realizada la escogencia de los premiados.

El premio monetario se girará en un cheque a nombre del autor responsable. Tanto el autor responsable como los coautores recibirán una certificación o diploma acreditando su autoría y reconociendo sus méritos.

(Revisado y aprobado en reunión de Junta Directiva el 11 de marzo de 1997).

Pediátr Panamá 2006,35(2) VI-VIII.

VIII

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Pediátr Panamá 2006,35(2) IX-X.

Premio Wyeth-AyerstBases para el Concurso Anual al Mejor Caso Clínicopresentado en el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de PediatríaInstituido en 1994

IX

El Premio Wyeth­Ayerst, otorgado al mejor caso clínico presentado durante el Congreso Anual de la Sociedad Panameña de Pediatría es instituido con 2 fines primor­diales: (1) estimular la observación clínica en pediatría; y, (2) reconocer y acuerpar los objetivos y fines pedagógicos de la Sociedad Panameña de Pediatría, a través de incentivos a su membresía. Al concurso se participa por gestión escrita del (los) interesado(s), con trabajo(s) presentados dentro de la actividad científica del Congreso Anual. Las siguientes son las bases para tal concurso:

1. Autor Responsable El primer autor que firma el trabajo o autor principal es el autor responsable. A los otros autores­si los hay­ se les llama coautores. El autor responsable tiene que ser miembro actual y, por tanto, estar a paz y salvo con la Sociedad Panameña de Pediatría en todas y cada una de sus obligaciones.

2. Carácter Inédito Solamente pueden someterse al escrutinio del concurso trabajos inéditos, es decir, que no se hayan presentado ni total ni parcialmente en ningún otro concurso, acto científico o para consideración de publicación; como que no hayan sido publicados en ningún otro lugar o idioma. Este carácter inédito tiene que consignarse por escrito.

3. Tipo y Presentación de Trabajos

Sólo se aceptarán presenta­ciones de casos clínicos únicos que describan situaciones o con­diciones particulares cuyo cono­cimiento y divulgación permita su reconocimiento futuro y moda­lidad(es) de manejo(s). La presentación del caso clínico puede aprovecharse para hacer una reciente revisión biblio­gráfica. La estructura de la presen­tación del trabajo debe cumplir con las recomendaciones y requi­sitos enunciados en la Directrices Para Autores que se publica en el Órgano Científico Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría. Todo trabajo debe entregarse con 3 copias y a doble espacio. Para trabajos enviados en discos suaves (“floppy”) no se requieren copias y el tamaño del disco debe ser de 3.5” (pulgadas) y debe estar identi­ficado con la siguiente informa­ción: Apellido del autor principal. nombre del trabajo, tipo de programa usado (DOS, Windows, Macintosh) y elementos o seccio­nes incluidos. Es recomendable que envíe su manuscrito en el programa Microsoft Word.

4. Solicitud Para Concursar La solicitud para concursar debe ser dirigida y entregada al Comité Científico de la Sociedad Panameña de Pediatría a más tardar 8 días antes del primer día

del Congreso Anual, donde se presentará el trabajo formalmen­te. Trabajos con sus solicitudes entregados después de esa fecha se podrán presentar en el evento científico anual pero no podrán participar del Premio Wyeth­Ayerst. Todo grupo de investigadores o investigador debe adjuntar a su(s) trabajo(s) una carta en donde, (1) señale claramente su deseo de participar para el premio Wyeth­Ayerst; (2) reafirme que el autor principal o responsable del trabajo es el enunciado como primer autor en el original del trabajo escrito; (3) certifique que ha obtenido la autorización necesaria para la presentación de su Caso Clínico e incluye cualquier documento que sea necesario para probarlo; (4) ceda al Comité Editorial de la Sociedad los derechos para su publicación en el Órgano Cien­tífico Oficial. La carta de solicitud para concursar por el Premio Wyeth­Ayerst debe estar firmada por todos y cada uno de los autores del trabajo respectivo.

5. Integración del Jurado El jurado del Concurso para el Premio Wyeth es sugerido anual­mente por el Comité Científico y nombrado por la Junta Directiva . Estará integrado por tres (3) pediatras con experiencia en este tipo de certamen, que pertenezca,

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Pediátr Panamá 2006,35(2) IX-X.

X

cada uno, a diferentes instituciones médicas o universitarias y que no tenga vínculos familiares o de consanguinidad en primer grado con ninguno de los participantes, sean estos o no autores respon­sables. Los jurados no pueden parti­cipar en el Concurso y tienen que certificar por escrito al Comité Científico, que no tienen ni han tenido participación alguna en el diseño y consecución de los traba­jos presentados una vez se haya cerrado el período de inscripciones al Concurso. El no cumplimiento de estos requisitos invalida o anula al jura­do comprometido y a(los) traba­jo(s) presentado(s) a concurso. Los integrantes del jurado deben haberse confirmado por lo menos 15 días antes del primer día del Congreso Anual donde se presentarán los trabajos que concursan.

6. Calificación de los trabajosLos trabajos en concurso son calificados así:

Aspecto Puntaje máximo

• Presentación 10

• Nitidez, claridad y aseo (5)

• Cumple con la estructura suge­rida (5) y presenta el signifi­cado de terminología no usual, abreviaturas y símbolos.

• Introducción 15

• La Introducción permite al lector entrar al caso clínico con una idea clara de aspectos relevantes en la literatura que revelan por qué o en base a qué información

conocida se interesa(n) el(los) investigador(es) en esta presen­tación.

• Presentación 30

• Apropiada colección y presen­tación de los datos más perti­nentes con descripción concisa y precisa de los aspectos pro­minentes.

• Discusión o Conclusiones 40

• Es fiel a los resultados y se redu­ce sólo a ellos sin adoptar las conclusiones de otros. Explica con suficientes elementos sus resultados y señala áreas de conflicto cuando las hay. Rela­ciona los resultados con las premisas del estudio enunciadas en los objetivos aunque éstas no se cumplan como se esperaba (resultados negativos) y lo señala con claridad.

• Referencias 5

• Se presentan como lo sugiere la Reglamentación para las publi­caciones establecidas por el Comité Editorial y en la secuen­cia como se citan. Las citas son recientes (últimos 8 años) o esenciales (trabajos clásicos o determinantes) y no se abusa de ellas.

7. El Fallo del Jurado El fallo del jurado será dado a conocer en un plazo no mayor de 30 días, a partir del último día del Congreso donde los trabajos fueron presentados. Este fallo será definitivo e inapelable. Ningún organismo de la Sociedad Pana­meña de Pediatría o del patroci­

nador ­la compañía Wyeth­Ayerst­ podrá alterar el fallo, ni parcial ni totalmente. El fallo del jurado se considera acatado por la Sociedad Panameña de Pediatría y la Wyeth­Ayerst en el mismo momento en que la notificación ­por escrito­ a la Junta Directiva de la Sociedad Panameña de Pediatría es recibi­da por el presidente de este orga­nismo administrativo, quien lo notificará ­también por escrito­ a las autoridades de la compañía Wyeth­Ayerst. El trabajo será publicado por el Órgano Científico Oficial de la Sociedad Panameña de Pediatría con todos los derechos de propiedad y no podrá ser reproducido sin previa autorización del Comité Editorial. Se publicará con el distintivo “Premio Wyeth­Ayerst”.

8. Clasificación y Monto de los Premios

El Premio Wyeth­Ayerst con­siste de un (1) premio único. El monto del premio es y será una decisión de la compañía patro­cinadora del Concurso.

9. Fecha de entrega del premio

El premio se entregará en una ceremonia solemne organizada y dirigida por el patrocinador del Concurso, la Compañía Wyeth­Ayerst. La fecha de tal evento es determinada por la Compañía Wyeth­Ayerst y deberá ser dentro de los primeros 6 meses de reali­zada la escogencia del premiado.

(Revisado y aprobado en reunión de Junta Directiva el 11 de marzo de 1997).

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Pediátr Panamá 2006,35(2)XI.

Declaración de HelsinkiRecomendaciones para llevar a cabo la Investigación Clínica

XI

Es misión primordial de los médicos velar por la salud de la Humanidad. Todos sus conocimientos y su con­ciencia están dedicados al cumpli­miento de ésta misión.

La Declaración de Ginebra de la Asociación Médica Mundial compro­mete a los médicos con las palabras: ­ “La salud de mi paciente será mi primera consideración” y “Cualquier acto o consejo que pudiera debilitar la resistencia física o mental de un ser humano sólo podrá ser utilizado en beneficio suyo”.

Es esencial que los resultados de experimentos de laboratorio sean aplicados a seres humanos a fin de ampliar nuestros conocimientos cien­tíficos y poder aliviar el sufrimiento humano. La Asociación Médica Mun­dial ha preparado las siguientes recomendaciones a manera de guía para cada médico dedicado a la investigación clínica. Debe recalcarse que estas normas han sido redactadas sólo a manera de guía para médicos en todas partes del mundo y no liberan a los médicos de las responsabilidades penales, civiles y éticas en que puedan recaer según las leyes de su propio país.

En el campo de la investigación clínica, cabe hacer una distinción fundamental entre la investigación clínica, en la cual la meta es esencial­mente terapéutica para un paciente determinado y la investigación clínica, cuyo objetivo esencial es puramente científico y sin valor terapéutico alguno para la persona que se somete a la investigación.

Principios Básicos1. La investigación clínica deberá conformarse a los principios morales y científicos que justifican la investi­gación médica y deberá basarse en experimentos de laboratorio y con animales o en otros hechos científicos establecidos.

2. La investigación clínica sólo se deberá llevar a cabo por personas científicamente capacitadas y bajo la supervisión de una persona calificada de la profesión médica.3. La investigación clínica no se podrá llevar a cabo en una forma legítima salvo que la importancia del objetivo guarde proporción al riesgo inherente para el sujeto.4. Cada proyecto de investigación clínica deberá ser precedido de una cuidadosa valorización de riesgo inherentes contra beneficios previsi­bles para el sujeto u otras personas.5. El médico deberá tener especial cuidado en llevar a cabo cualquier investigación clínica en la cual la personalidad del sujeto sea susceptible de ser alterada por drogas o procedi­mientos experimentales.

I. Investigación clínica combi-nada con cuidado profesional

6. En el tratamiento de una persona enferma, el médico terapéutico si, a su criterio, el mismo conlleva la espe­ranza de salvarle la vida, restablecer su salud o aliviarle el sufrimiento. De ser posible y consistente con la psicología del paciente, el médico deberá obtener el consentimiento libremente emitido del paciente, des­pués de darle una explicación com­pleta. En caso de incapacidad legal, se deberá obtener también el consenti­miento del custodio legal; en el caso de incapacidad física el permiso del custodio legal reemplazará al del paciente.7. El médico puede combinar la investigación clínica con el cuidado profesional, cuyo objetivo es la adquisición de nuevos conocimientos médicos, sólo en la medida en que la investigación clínica esté justificada por su valor terapéutico para el paciente.

Investigación Clínica No Terapéutica8. En la aplicación puramente científica de la investigación clínica llevada a cabo con un ser humano, es deber primordial del médico conver­tirse en protector de la vida y la salud de aquella persona que se someta a la investigación clínica.9. El médico le deberá explicar al sujeto la naturaleza, el propósito y el riesgo de la investigación clínica.10. La investigación clínica con un ser humano no se podrá llevar a cabo sin el consentimiento de esa persona después de ser debidamente informada; si la persona es legalmente incompetente, se deberá obtener el consentimiento de su custodio legal.11. El sujeto en cualquier investiga­ción clínica deberá encontrarse en un estado mental, físico y legal que le permita ejercer plenamente su poder de elección.12. Como regla general, el consenti­miento se deberá obtener por escrito. Sin embargo, la responsabilidad por la investigación clínica recaerá siempre sobre el investigador y nunca sobre el sujeto, aún después de que se haya obtenido su consentimiento.13. El investigador deberá respetar el derecho de cada individuo a velar por su propia integridad, especialmente si el sujeto tiene alguna relación de dependiente con el investigador.14. En cualquier momento, durante el transcurso de la investigación clínica, el sujeto o el custodio del sujeto deberá estar en libertad de retirar su permiso para que la investigación continúe. El investigador o el equipo investigador deberá descontinuar la investigación si, a su criterio, el continuar con la misma pudiera ser perjudicial para el individuo.

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Pediátr Panamá 2006,35(2)XII-XIII.

Membresía Sociedad Panameña de Pediatría

XII

CAPÍTULO DE PANAMá

Miembros FundadoresDr. Abadi, ElíasDr. Abarca, AlvaroDr. Abood, ManuelDra. Alemán, Arinda MariaDr. Almario V., José C.Dra. Almillátegui, Diva A.Dra. Anderson, Dalia P. deDr. Anguizola, EdgarDr. Aparicio, Lidia R.Dr. Araúz, IsaacDra. Arcia, AlinaDr. Ardínez, JuliánDra. Ávila, IrisDr. Barraza, AmandaDra. Barrera, Marcella Dr. Barrios AmóstelesDr. Bambú R., Miguel A.Dra. Benítez, LisbethDra. Bermúdez, BriseidaDr. Bernett, Luis FelipeDr. Bissot, AlbertoDr. Boyd Linares, JaimeDr. Bradshaw, RenéDr. Bravo, FranciscoDra. Brawerman, Cristina O. DeDr. Broce, DidioDr. Caballero, GlaverDra. Caicedo, MirnaDra. Cajiao, Marvis Corro de Dr. Calvo, JoséDra. Cantón, CeliaDr. Cardoze, DennisDra. Carr, SandraDr. Casal, Luis Dra. Castaño, ElizabethDra. Castrejón, María M.Dra. Ceballos R, IleanaDra. Cedeño, DianaDr. Cedeño, Rubén DaríoDra. Centella, Yila deDr. Cerrud, LeonelDr. Céspedes Vega, Moisés

Dra. Concepción A. Erika B.Dr. Córdoba, GilbertoDr. Coronado, Luis A.Dr. Corrales, ValentínDra. Correoso, NitzaDra. Corro, MaryDra. Cuevas, NorisDra. Chen R., Elsa E.Dr. Chen, Luis NapoleónDr. Cheng Chong, ErickDr. Chepote, AlbertoDr. Ching, OmarDr. De Gracia, Manuel Dr. De León, HumbertoDr. De León, SivardoDr. Delgado, JustinoDra. Díaz, Ana LindaDr. Díaz, EricDra. Díaz, Lesbia R. deDra. Díaz, VirginiaDra. Díaz, ZarinaDra. Dodd, Vilma O. deDr. Ellis, DavidDr. Escala, ManuelDr. Esquivel Suman, RaúlDra. Espino, Rosinda T. deDr. Espinosa, ManuelDra. Franco, EliaDra. Ferguson, KathyaDr. Fernández Chanis, LuisDra. Feuillebois Garrido, JudithDra. Figueroa, Gisel M. DeDra. Forero, IleniaDr. Gallardo, PaúlDra. Gaona Sánchez, Dilia Dr. García A., Ramíro Dr. García B., RamiroDr. García, RicaurteDra. González, AidaDra. González, Delia Del C.Dra. Gordón, ElliethDra. Guerra Fulvia I.Dra. Gurrola, Gladys Cossio deDra. Habet de Zapata, SofíaDr. Hawkins A. Jorge

Dra. Hernández, GidaltyDr. Henríquez, AlfredoDr. Hidalgo, FredyDra. Iovane, María TeresaDr. Jean Fracois, JorgeDra. Johnson, MaríaDr. Joly, RafaelDr. Jones, AntonioDr. Kant, RudickDr. Lagrutta S., FranciscoDr. Lasso B. Martín A.Dra. Lasso Pirot, AnayansiDra. Lawson, AracelisDra. Leandro, AnaDr. Leandro, IcaroDr. León R, AbdielDra. Lew Góndola, SheylaDra. Lombardo, MarisolDr. López, AníbalDra. López, Claude Verge deDr. López, EstebanDra. López, Mariana E.Dr. Lozano, DanielDr. Lum Ch, HenryDr. Luzcado, ManuelDra. Maestre, YirabelDra. Manzanares, Ariadne deDr. Martínez, AlejandroDr. Martínez, AlfonsoDr. Martínez, SebastiánDr. Matos, EdgardoDr. McCalla, RicardoDra. Mclean, MarleneDr. Medina, FranciscoDr. Medina, FrankDr. Méndez, DavidDr. Mendoza, Juan Dr. Mizrachi, AlbertoDr. Morales, EdilbertoDra. Morales, Iris Dr. Morant, CésarDra. Moreno, Lucía M. deDra. Moreno, María TeresaDra. Moreno, Mireya Alvear deDr. Muñoz, Oreste

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Dr. Naar, HumbertoDra. Neil B, Liliana A.Dr. Nieto, JavierDra. Norte, GeraldineDra. Nuñez, Lilia Isabel Dr. Ochoa, JorgeDr. Ochoa, Luis Dra. Olaya, Haina B. deDr. Ortega, EduardoDra. Ortega B, Jessica Marlene Dra. Owens, Criseida deDr. Palacios, EduardoDr. Palau, ManuelDra. Peñaloza C, Giana L.Dra. Pérez, ZoraidaDra. Pinilla, Nilsa deDr. Poveda, RodolfoDr. Quetglas Pagan, PedroDr. Quintero, Bernardo hijoDr. Ramírez, MaxDra. Regalado, Ivonne deDr. Ríos, CarlosDra. Riquelme, EdilmaDr. Rivas De La Lastra EmilianoDr. Rivera, GerardoDr. Rodríguez, Carlos Víctor Dra. Rodríguez, Hilze M. Dr. Rodriguez Lombardo, JorgeDr. Rodríguez, José LuisDr. Rodríguez, MarioDr. Ruidíaz, EnriqueDr. Ruíz, NéstorDr. Saavedra, JoséDr. Sáez­Llorens, XavierDr. Sagel, EdgarDr. Salamín, GustavoDr. Salas, AlbinoDr. Salazar, MarcosDr. Samaniego, ManuelDra. Sánchez, Nora A.Dr. Sánchez, José RamónDra. Sanjur, Ana Dr. Saturno, EmilioDra. Sentmat, Mara Dra. Shakalli, Miriam T. deDr. Sierra, IvánDr. Smith, AlanDra. Solano, HortensiaDr. Soto, OldemarDr. Sousa Lennox, FranciscoDr. Stanziola, Egberto

Dr. Stephen, FernandoDr. Tapia Espinosa, Alex A.Dr. Tejedor A., MáximoDr. Tejeira, OrlandoDr. Thomas, AnthonyDr. Thorne, JuanDra. Toala, EstherDra. Toala, G., Nora Del CarmenDra. Troitiño, MarisolDr. Trujillo, TelémacoDra. Turner, RosarioDra. Ureña, Lilibeth del C.Dr. Urrutia, RolandoDr. Vargas, Pedro ErnestoDra. Vargas, SoniaDr. Vásquez, CarlosDr. Vásquez, ManuelDr. Vega R, CarlosDr. Velarde, Carlos A.Dr. Verbel, PedroDr. Vieto, EduardoDr. Villafañe, Gentil E.Dr. Villalaz, René Dr. Villalaz, RubénDr. Williams, KennethDr. Wilson, IvánDra. Wong, Mayra Del C.Dra. Zapata, Sofía de

In MemoriamDr. Abdulnabi, ArturoDr. Araujo, Herónides Dr. Barrera, Edgardo Dr. Batista, Carlos Dr. Benedetti, LeopoldoDr. Burgos, EdgardoDr. Castillo Mejía, César Dr. Carrizo, HumbertoDr. Cellis, Blas Dr. Garnes, Clemente Dr. Martíz, HernandoDr. Paredes, José A. Dr. Paz Medina, OscarDr. Ramos; GregorioDra. Sánchez, Ligia Dr. Schaw, AntonioDr. Sosa García, GonzaloDr. Sousa Lennox, Carlos Dra. Siu, RosaDr. Thompson, Enmanuel Dr. Vallarino, JoaquínDr. Vega, Luis

Miembros Honorarios Dr. Aballi, ArturoDr. Albornoz, CarlosDr. Almendarez, SalvadorRev. Bárcenas, Francisco JavierDr. Bissot De Gracia, Alberto +Lic. Boyd de Pérez Balladares, DoraClub Activo 20­ 30 Dr. Cofiño Ubico, ErnestoSra. Cortés, Margarita Dr. Cravioto, Joaquín Dr. Dorantes, SamuelMonseñor Emiliani, Rómulo Dr. Folger, Gordon M.Sr. Ford, ThomasDra. Garofalo, Ofelia +Dr. Giguens, Washington T. +Dr. Hughes, JamesDr. Jurado García, EduardoDr. Lorenzo Y. De Ibarreta, Julio +Dr. Lugo, Gustavo A.Dr. Menenghello, JulioDra. Morgan, MaryDr. Mosca, Lidio G. Dr. Mugía; Ramos Dr. Nelson, Waldo +Sr. Peiroten, FortunatoDr. Potts, WillisDr. Santos, DavidSr. Schuman; Jerome L.Dr. Shirjey, Harris C.Dr. Soto, RafaelDra. Temesio, Nelly

Miembros AsociadosDra. Arias, María I. De Dr. Figueroa, Alfredo Dr. González B., Guillermo +Dr. González Revilla, Antonio +Dr. León, AbdielDr. Martínez, AlejandroDra. Roy, Elba MargaritaDr. Stanziola, Féliz Dr. Tapia, ArturoDr. Velásquez, Osvaldo

Miembros CorrespondientesDr. Aguilar, Oscar +Dr. Rubyl, VictorDr. Zapateiro, Jorge

Pediátr Panamá 2006,35(1)XII-XIII.

XIII

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Pediátr Panamá 2006,35(2) XIV-XV.

Directrices para los Autores

XIV

1. Todo manuscrito o disco suave de computadora debe ser enviado al EDITOR de Pediátrica de Panamá, a la dirección postal: Apartado 7093, Panamá 5, Panamá con una carta firmada por todos los autores y en estos términos: “Remitimos al Comité Editorial de la Sociedad Panameña de Pediatría el trabajo titulado: (incluir el título aquí) para su revisión y publicación. De ser aceptado para publicarse consentimos traspasar los derechos de propiedad y reproducción a la Sociedad Panameña de Pediatría. Igualmente, los abajo firmantes, autores legítimos, juramos que este trabajo es original, no ha sido publicado previamente ni se ha enviado a ninguna otra parte para considerar su publicación y se ajusta a las normas éticas de toda investigación realizada con sujetos humanos o animales”. Los nombres, número de cédulas y firmas de todos los autores tienen que acompañar la carta. Se recomienda que los autores sean solamente las personas que ciertamente han participado en la concepción, el diseño, la ejecución y la redacción del trabajo. El primer autor enunciado es el autor responsable. Todo trabajo será revisado por lo menos por 2 miembros del Comité Editorial o Revisores escogidos por el Editor.

2. Los manuscritos ya sean escritos a máquina, en procesadoras de palabras o en computadoras­ deben presentarse a doble espacio, en páginas de 8 1/2 x 11 pulgadas (21.8 x 28.3 cm), con márgenes de 1 pulgada (2.5 cm) a cada lado y un máximo de 25 líneas por página. Todas y cada una de las páginas deben estar numeradas en el margen inferior derecho y en el margen superior izquierdo deben llevar el apellido y la primera letra del nombre del autor responsable. Deben enviarse el original y tres (3) copias del manuscrito.

3. Si el trabajo es hecho en computadora se recomienda usar el programa Microsoft Word y un disco suave de 3.5” siguiendo las mismas indicaciones que para el manuscrito hecho a máquina o en procesadora de palabras. El texto del manuscrito (página inicial o del título, resumen en español y en inglés, el texto mismo, leyendas o títulos de las figuras, gráficas y tablas) deben ir en un archivo. En otro archivo incluya nuevamente la página inicial o del título y el resumen en español. El disco debe estar etiquetado con la siguiente información: apellido y primera letra del nombre del autor responsable, título del trabajo y nombre del programa usado.

4. Cada sección del manuscrito debe comenzar en una página nueva siguiendo el orden que sugerimos a continuación:

• Página incial o del título, identificada como: i. Lleva el título del trabajo en la parte superior y en letras mayúsculas

sin pasar de 100 letras. Los nombres de los autores comenzando por el del autor responsable y con su título profesional, el cargo que ocupan y el lugar de trabajo. Seguido al nombre del autor responsable debe incluirse su dirección postal, su teléfono o FAX o su e­mail.

• Página segunda, identificada como: ii. Resumen en español. Este debe ser claro, preciso y constar de no más de 250 palabras. Debe presentarse en la modalidad “estructurado” o “estratificado”, que consiste en llevar los siguientes subtítulos: Objetivo, Material y Métodos, Resultados y Conclusiones. Estos subtítulos van en molde itálico. No se requiere Resumen para presentación de Casos Clínicos o Informes Breves de trabajos en evolución. Al final del Resumen se anotan no más de 5 Palabras Claves.

• Página tercera, identificada como: iii. Para el Abstract (resumen en inglés) y siguiendo las mismas instrucciones que para el resumen en español: modalidad “estructurada” con subtítulos en itálica : Objetive, Material and Methods, Results y Conclusions. Al final del Abstract se anotan no más de 5 Key Words.

• El texto se inicia en la 4° página y se organiza en secciones. Cada sección se inicia en una página nueva y en el siguiente orden:

IntroducciónMaterial y MétodosResultadosDiscusión y ConclusionesReconocimiento(s)ReferenciasLeyendas de las Gráficas, Figuras o Dibujos y FotografíasTablas

Evite el uso de abreviaciones y, cuando lo haga, asegúrese de que antes de su uso lo ha señalado en el texto, por ejemplo: Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM).

Los resultados se presentarán en el texto o en las gráficas, figuras o dibujos. No repita o reitere resultados ya tabulados en el texto ni abuse de las ilustraciones.

• Todas las referencias deben citarse en la secuencia que aparecen en el texto y deben ir en una página diferente bajo el título de Referencias. En el texto se identificarán con números arábigos consecutivos en la parte superior de la línea y separadas por comas cuando hay más de una cita para la misma referencia. Estos números corresponden a los enunciados en la sección Referencias. Cada referencia debe mantener la numeración de cuando fue citada por primera vez. Se usará el estilo de Vancouver para la presentación de

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las citas en la página de Referencias. A continuación ejemplos de las más frecuentes situaciones:

Artículos de RevistaAutor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s) sin puntos y separados de los otros por comas. Dos puntos con la inicial del último nombre. Título del artículo. Nombre de la revista (en itálica ) seguido inmediatamente por el año; volumen: páginas inicial y final.

Ejemplo:Wong JC, Quintero O, Andrade POR: El manejo de las heridas traumáticas del colon. Rev Med Panamá 1989:14:26­32.

Cuando son más de 6 autores solamente se enuncian los primeros 3 autores y se agrega la abreviatura et al.

LibrosAutor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s). Título del libro. Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año y páginas de referencias.

Ejemplo:Stevenson R: The fetus and newly born infant, 2nd. ed. St. Louis, The C. V. Mosby Co. 1977:199-209.

Capítulo de un LibroAutor(es): apellido, inicial(es) del(os) nombre(s). Título del capítulo. En (en itálica ): autor o editor y título del libro. Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año y páginas de referencias.

Ejemplo:Hanshaw JB: Cytomegalovirus. En: Remington & Klein (Eds). Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 2° ed. Philadelphia, W. B. Saunders Ed. 1983:104-42.

Para el uso correcto de las abreviaturas de las revistas médicas o para conocer la forma correcta de referencias de publicaciones personales, monografías, disertaciones o tesis o para más detalles, consulte: Annals of Internal Medicine 19881108:258-65 o el formato de la US National Library of Medicine en el Index Medicus, o al Boletín de la Sociedad Panameña de Pediatría 1991:20:31-55.

Citaciones del Web (electrónicas)Título del artículo. Punto. Sitio del web. Punto. Disponible en: http://www.(forma usual de deletrearlo). Fecha en que se consultó. Punto

Ejemplo: Transmisible Spongiform Encephalopathies Advisory Committee. US Food and Drug Administration Web site Disponible en: http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/97/trams[t3345t2/pdf/Consultado el 1 de junio de 2000.

Tablas Las tablas deben presentarse a doble espacio y en páginas separadas con el título y la leyenda en la parte superior izquierda. Deben numerarse en orden de aparición y usando números arábigos.

Para los pies de nota se utilizarán letras del alfabeto consecutivas, italizadas, en minúscula y sobre­escritas (en la parte superior de la línea), por ejemplo: a,a . Cada tabla inicia sus pies de nota con la primera letra del alfabeto. Las abreviaciones de las tablas se identifican como un pie de nota, por ejemplo: PAM: presión arterial media. Las tablas se deben mencionar en el texto en forma secuencial o consecutiva.

• Cuando está usando un procesador de palabras no cree las tablas usando las funciones para crear tablas. Separe las columnas usando el tabulador. Las Tablas se mecanografían a un espacio en páginas distintas. Cada tabla debe identificarse con un número arábigo y llevar un título descriptivo. No use textos con solamente letras mayúsculas en las tablas. Tampoco utilice los comandos del procesador de palabras para centrar, tabular decimalmente o justificar. No use espacios para separar las columnas. Cuando use el signo de ± no use el espaciador antes y después del signo sino que use el tabulador una vez a cada lado. No subraye dentro de las tablas.

Las tablas no deben repetir lo que ya se ha escrito en el texto.

Figuras Las fotografías, dibujos o gráficas se denominan FIGURAS. No deben enviarse los originales de las figuras sino su reproducción fotográfica en blanco y negro, en papel brillante. La publicación de figuras a colores dependerá de que el(los) autor(es) cubran los gastos. Cada figura debe ser identificada mediante la adhesión de una etiqueta en su parte posterior con la siguiente información: número de la figura (número arábigo), nombre del autor responsable o primer autor, título del artículo y la indicación de la parte superior de la misma mediante el dibujo de una flecha. Las figuras no se deben engrapar ni fijar con sujetadores metálicos. Tampoco se deben montar. Deben enviarse en sobres separados y protegidas para que no se doblen o dañen. Las leyendas de las figuras se presentan en páginas aparte a doble espacio e identificándolas por el número correspondiente, número que aparece en la etiqueta adherida a la cara posterior de la figura.

5. No se publicará Reconocimiento por trabajo secretarial o colaboración editorial.

6. Los autores serán responsables por todas las aseveraciones escritas en sus artículos. Ni la Sociedad Panameña de Pediatría, ni Pediátrica de Panamá, ni el Comité Editorial de la Sociedad Panameña de Pediatría endosan criterios o conclusiones de los autores. Esto se aplica igualmente a todas las correcciones o cambios que los correctores hayan hecho a los trabajos para su edición. Por ello es importante que los autores lean cuidadosamente todas las correcciones hechas a sus trabajos cuando se les devuelvan para hacerlo.

7. Los trabajos enviados para su revisión y publicación no serán devueltos.

Pediátr Panamá 2006,35(2) XIV-XV.

XV

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Índice Acumulativo por Autor

XVI

1999; Vol 28 Nº1 y Nº2, 2000; Vol 29 Nº1 y Nº2, 2001; Vol 30 N°1 y N°2, 2002; Vol 31 N°1 y N°2, 2003; Vol 32 Nº1 y Nº2, 2004; Vol 33 N°1 y N°2, 2005; Vol 34 N°1 y N°2, 2006; Vol 35 N°1 y N°2

AAbood Aoun, M: 1999;28(2):29.Acosta, P: 2002;31(2):123. 2004;33(2):62.Achu, M: 2004;33(1):11. Alba, C: 1999;28(2):35.Aldeano, N: 2006;35(1)8.Almario, J: 1999;28(2):40.Almengor, P: 2003;32(2):55.Alvarado, K: 2004;33(1):42.Andrade, J: 2001;30(1):7.Aramburú, MG: 2005;34(2):59. 2006;35(1)31.Arango, A: 1999;28(l):31.Araúz, JJ: 2002;31(2):87,115. 2005;34(2):53.Arcia, A: 2002;31(2):75.Arcia D, R: 2002;31(2):81.Ah Chu Sánchez, MS: 2000;29(1)24. 2000;29(2):77.

2004;33(2):68.Alvarado, A: 2000;29(2):59.Alvarez, R: 2002;31(1):43,53.Ayala, L: 2004;33(2):92.

BBáez, C: 2002;31(1):40.Baso, A: 2002;31(1):40. 2004;33(2):97.Batista, NZ: 2000;29(2):63.Batista R: 2005;34(1):27.Bejarano, R: 2006;35(1)8, 40.Biendicho, AC: 2003;32(1):39.Bissot, A: 2005;34(2):69.Bruggeman, L: 2006;35(1)22.Bustos G, Á: 2005;34(1):35.Boyd, J: 1999;28(l):21.

CCaicedo, M: 2002;31(1):22. 2003;32(2):89.Caisapanta, L: 2003;32(2):83.Camargo, E: 2006;35(1)22.

Castaño, E: 1999;28(2):7. 2000;29(2):59. 2002;31(2):75,120. 2003;32(1):20. 2003;32(2):49.

Castillo B, MA: 2006;35(2)114. Castrejón, MM: 2000;29(2):59. 2002;31(2):75. 2003;32(1):7.

2003;32(2):49,63. 2004;33(1):11. 2004;33(2):72. 2005;34(2):47. 2006;35(1)22.

Castrejón de Wong, MM: 1999;28(2):7. 2002;31(1):25,36. 2002;31(2):129.

Cejas A, C: 2003;32(2):78.Cisternas, O: 1999;28(2):7. 2003;32(1):20, 24.Coronado, G: 2000;29(1):7.Coronado L: 2005;34(1):22.Cossio, G: 2005;34(2):69.Cowan, J: 2000;29(2):92.Cukier, G: 2000;29(2):92. 2001;30(2):48. 2005;34(1):18.Cukier M: 2005;34(1):18.

ChChan A, MP: 2002;31(1):25.Chanis, RA: 2002;31(2):100. 2003;32(1):32, 37.

2006;35(2)100.Chávez, T: 2002;31(2):100.Chen, N: 1999;28(l):31. 1999;28(2):35.Chong, D: 2004;33(2):78.Chong, E: 2006;35(1)45.

DDe Dixon, E: 2000;29(1):7. 2004;33(2):62.De León, H: 2000;29(2):88.De León C, TA: 2004;33(1):46.De Obaldía, NI: 2000;29(2):63.De La Hoz, I: 2001;30(1):19. 2003;32(2):93.De La Rosa, M: 2,000;29(l):42.de Atencio, I: 1999;28(2):7.de Brawerman, CO: 2006;35(2)111.de Espino, RT: 2002;31(1):5,11. 2002;31(2):87,94,106.

2003;32(1):1. 2003;32(2):43. 2004;33(1):1. 2004;33(2):51. 2005;34(1):1. 2005;34(2):39, 53. 2006;35(1)1. 2006;35(2)67.

de Espinosa, H: 1999;28(l):28. 1999;28(2):35. 2000;29(2):83. 2001;30(1):26. 2001;30(2):60. 2006;35(2)105.

de Gurrola, GC: 2006;35(1)58.de Lee, NT: 2002;31(1):47,53.

Pediátr Panamá 2006,35(2)XVI-XIX.

Dr. Eduardo Vieto

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Pediátr Panamá 2006,35(2)XVI-XIX.

XVII

de López, C: 1999;28(1):7. 2000;29(2):69.de Martín, R: 2005;34(2):65.de Meléndez, R: 2002;31(2):75. 2003;32(1):7de Morales, IA: 2002;31(1):40. 2002;31(2):111.

2006;35(1)58.de Moreno, SP: 2003;32(1):28.de Morós, D: 1999;28(2):7. 2000;29(1):11. 2003;32(2):49.de Paredes, M: 1999;28(2):19.de Patiño, HA: 2002;31(2):100.de Rivas, M: 2005;34(2):69.de Suman, O: 1999;28(2):2, 7. 2000;29(1):l1. 2002;31(1):30.

2002;31(2):75. 2003;32(1):7, 13. 2003;32(2):49,63. 2004;33(2):72. 2005;34(2):47.

Del Río, B: 1999;28(2):35.Díaz, V: 1999;28(1):7. 2000;29(2):69, 83. 2002;31(1):57. Díaz A, V: 2006;35(1)45. 2006;35(2)84.Dillman, L: 1999;28(2):19.Dobras, B: 2003;32(2):68. 2006;35(2)93.Domínguez, E: 2002;31(2) :115. 2005;34(1) :12.

2006;35(1)8.Donato, M: 1999;28(1 ):7. 2006;35(1)45.

E Earle, G: 2003;32(2):89.Ellis, D: 2005;34(2):69.Escala, M: 2006;35(1)22.Espino, M: 1999;28(l):13.Espinoza, NZ: 2000;29(2):63.Esquivel, R: 2004;33(1):33. 2004;33(2):72, 78.Estripeaut, D: 2002;31(1):40. 2004;33(1):11. 2006;35(1)31.

FFernández, L: 2001;30(2):52.Ferguson K: 2005;34(1):22.Feullebois, J: 2000;29(2):83.Franco, E: 2002;31(1):43,53.

GGallardo S, P: 2004;33(1):26.Gallardo, P: 2005;34(2):69.Gaona, D: 2002;31(2):106.García, I: 2000;29(2):63.García, LE: 2,000;29(1):7.García, R: 2003;32(2):68. 2006;35(2)93.García de Paredes, C: 1999;28(l):36. 2001;30(2):62,63.Gil de Cano, P: 2000;29(2):83.Gomar, B: 2004;33(2):97.González, C: 2003;32(2):68. 2006;35(1)8.

González de Zachrisson, H: 1999;28(2):42.González N, C: 2002;31(1):43.González G: 2005;34(1):6. 2005;34(2):76.González T, G: 2005;34(2):86.Grimaldo, JdeJ: 2002;31(1):22.Grimaldo, R: 2002;31(1):5,11.Grimaldo, RE: 2006;35(2)69.Guevara, I: 2005;34(2):82.Gutiérrez, D: 2002;31(1):22. 2002;31(2):81.

HHenríquez, J: 2006;35(2)111.Heredia O, KL: 2004;33(1):46.Hernández M, A: 2003;32(2):78.Hernández, G: 2006;35(1)63.

IIovanne, MT: 1999;28(1):7.

JJaramillo, J: 2006;35(2)69.Jethmal, E: 2003;32(2):97.Johnson L, MC: 1999;28(2):22. 2004;33(2):92. 2005;34(1):

22.Joly, R: 2000;29(2):110.

KKant, R: 2001;30(1):37. 2001;30(2):52. 2002;31(1):43,53.

2003;32(2):55.

LLagrutta, F: 1999;28(1):7. 2000;29(2):69, 83.Lasso A: 2005;34(2):59.Lasso, M: 2002;31(2):87. 2004;33(1):3. 2004;33(1):17.

2005;34(2):53.Latorraca, J: 2000;29(2):88. 2004;33(1):3.Lince, AM: 2006;35(1)45.Lio, J: 2006;35(2)111.López, AC: 2003;32(1):37.López, E: 1999;28(l):7.Luciani, K: 2000;29(2):59.

MMague R, GS: 2002;31(2):106.Martínez B, E: 2004;33(1):37.Martínez R., AE: 1999;28(l):36. 2000;29(1):30. 2001;30

(2):62,63. 2002;31(1):17,22,43. 2004;33(1):37. 2005;34(2):82.

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Martínez, A: 2006;35(1)40.McCalla, RA: 1999;28(l):13. 2002;31(2):100.McCalla, R: 2006;35(2)100.McCarthy W, F: 2002;31(2):120.Méndez, D: 2004;33(2):84.Méndez, JD: 2004;33(1):37. 2004;33(2):84.Montero V., KR: 2002;31(2):123.Montúfar R, C: 2004;33(1):17.Morales J, E: 2003;32(2):78.Morales, L: 2005;34(2):69.Morales T, LA: 2001;30(2):45.Moreno, JM: 2002;31(1):5Moreno, MT: 2002;31(1):5. 2006;35(1)22.Moreno M, MT: 2004;33(2):56.Moreno C., YdelC: 2002;31(2):129.Molina, J: 2000;29(2):88.Muñoz S., EJ: 2002;31(1):25.

NNaar U, MN: 2005;34(1):6, 27.Navarro, G: 1999;28(1):21.Navarro, H: 2001;30(2):50.Nieto, J: 1999;28(l):28. 2000;29(2):59. 2001;30(2):50.

2002;31(1):30. 2002;31(2):75,120. 2003;32(1):7, 39. 2003;32(2):49,63. 2004;33(1):33. 2004;33(2):72, 78. 2006;35(1)31.

Nieto G, JA: 2005;34(2):47.Nogales, F: 2003;32(2):83.Norero X: 2005;34(1):18.Norte, G: 2003;32(2):73.

OOchoa C, JL: 1999;28(2):22.Ortega B, E: 2005;34(1):12.

PParedes L, PL: 2003;32(2):83.Parra, J: 2004;33(1):42.Patiño, M: 2004;33(1):37. 2006;35(1)40. 2006;35(2)93.Paz, S: 2002;31(2):100.Pérez A, V: 2006;35(2)105.Pérez R., DI: 2002;31(2):123.Pérez C, J : 2004;33(1):17.Phillips, A: 2004;33(2):84.Policart, R: 2004;33(1):33.

QQuetglas, P: 1999;28(l):24.Quintero, B: 2000;29(1):2.

Pediátr Panamá 2006,35(2)XVI-XIX.

Quintero M, L: 2001;30(1):16.Quiróz E: 2005;34(1):22.

RRamírez R, MR: 2000;29(l):16.Rentería, A: 2003;32(2):83.Ríos, C: 1999;28(1):7. 2000;29(2):69. 2006;35(1)45.Ríos B, C: 1999;28(l):28.Ríos B, CD: 2006;35(2)84. Riquelme, E: 2003;32(2):55.Rivas de la Lastra, E: 1999;28(l):40. 2001;30(1):37.

2001;30(2):52. 2002;31(1):43,53. 2003;32(2):55.Rivera, E: 2000;29(2):92. 2005;34(1):6.Rodríguez, J: 2004;33(2):78.Rodríguez, M: 2002;31(2):75.Rodr íguez , G: 2002 ;31(2) :100 . 2006 ;35(1)45 .

2006;35(2)100.Rodríguez C, JM: 2003;32(2):78.Ronderos, M: 2001;30(2):45.Rowley, S: 2002;31(2):75. 2003;32(1):7Rueda, K: 2006;35(2)100.Ruiz, J: 2003;32(2):97.Ruiz J, N: 2000;29(l):38. 2001;30(1):22. 2002;31(2):81.

2003;32(2):55.

SSaavedra E., J: 2002;31(2):87.Saavedra, I: 2002;31(2):129.Sáez­Llorens, X: 1999;28(l):3. 1999;28(2);2, 4, 7. 2000;29(l):3,

11, 48. 2000;29(2):55, 59, 106. 2001;30(1):3,33,37. 2001;30(2):42. 2002;31(1):2,5,30. 2002;31(2):71,75. 2003;32(1):2, 7, 13, 20. 2003;32(2):44, 49, 73. 2004;33(1):2, 33. 2004;33(2):52, 78. 2005;34(1):2. 2005;34(2):40. 2006;35(1)2. 2006;35(2)68.

Samudio, A: 2003;32(1):32.Sánchez, JR: 2003;32(2):68.Sanjur, G: 2005;34(2):76, 86.Silvera, L: 2004;33(2):62. Solano V, H : 2004;33(1):26.Solís, PN: 2002;31(2):100.

TTapia E, AA: 2003;32(2):89. 2006;35(2)93.Thalassinos, PA: 2001;30(1):27.Tejedor, G: 2005;34(2):76.Tello Villaláz, A: 2000;29(2):92. 2001;30(1):7Toala, P: 2002;31(1):53.Toala, Y: 2005;34(2):53.

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XIX

Pediátr Panamá 2006,35(2)XVI-XIX.

Torres, M: 2006;35(2)105.Troitiño, M: 2003;32(2):73.Tuñón, R: 2000;29(1):7.

VVaca, I: 2003;32(1):20, 24.Valdés, EN: 2004;33(2):97.Vargas, PE: 1999;28(1):VIII, 3, 27. 1999;28(2):1, 4, 34.2000;29(1):1,3,37,46. 2000;29(2):53, 55, 82, 99, 103.

2001 ;30(1 ) :1 ,3 ,11 ,21 ,29 . 2001 ;30(2 ) :40 ,65 . 2002;31(1):1,2. 2002;31(2):68,71. 2003;32(1):2. 2003;32(2) :44. 2004;33(1) :2 . 2004;33(2) :52. 2005;34(1):2, 33. 2005;34(2):40, 65, 90. 2006;35(1)2, 14. 2006;35(2)68.

Vargas, P: 2003;32(2):63.Vargas S: 2005;34(1):22.Vásquez, A: 2003;32(2):55.

Velarde, C: 2000;29(2):97. 2001;30(2):50. 2002;31(1):5Velarde, SdelC: 2001;30(2):52.Vega, S: 1999;28(2):19.Vieto R, E: 1999;28(l):24. 1999;28(2):27. 2001;30(1):19,37.

2003;32(2):93,97.

WWard, J: 2003;32(2):93.Wilson, IA: 1999;28(l):42.Williams, K: 2002;31(2):106,115.Wittgreen, J: 2002;31(1):5. 2003;32(1):32.Wong, M: 2003;32(2):55.

ZZárate, RA: 2000;29(2):63. 2001;30(1):7. 2002;31(2):123.

2004;33(2):62. 2005;34(1):27. 2005;34(2):76, 86.

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Comparación costo­beneficio del tratamiento con salbutamol nebulizado vs salbutamol en inhalador de dosis medidas en la exacerbación aguda del asma. 2000;29(2):69­76.

Evaluación de dos fórmulas enterales en niños sépticos. 2000;29(2):63­68.

Pleconaril oral reduce la duración y severidad de la meningitis por Enterovirus en niños. 2000;29(2);59­62.

Trabajo­experiencia con el uso del rocuronio en una población pediátrica. 2001;30(1):7.

Cierre de ducto arterioso con resorte (COIL). Experiencia inicial. 2001;30(2):45.

Impacto neonatal de la atención de embarazadas de distintas clases sociales. 2002;31(1):5

Evolución de la incidencia y la mortalidad del recién nacido de muy bajo peso al nacer. 2002;31(1):11

Complicaciones en esplenectomía laparoscópica en pediatría. 2002;31(1):17

Terapia de la otitis media: reto terapéutico. 2002;31(2): 75

Epidemiología de las infecciones respiratorias agudas en niños. 2002;31(2):81

Neonato de muy bajo peso al nacer: una esperanza en el nuevo milenio 2002;31(2):87

Embarazo en adolescentes en el Complejo Hospitalario Metropolitano Dr. Arnulfo Arias Madrid. 2002;31(2): 94

¿Conoce usted la Etiología de la Otitis Media Aguda en nuestros niños panameños? 2003;32(1):7.

Infecciones Nosocomiales en un Hospital de Tercer Nivel. 2003;32(1):13.

Patrones de Resistencia de Cándida en pacientes internados en el Hospital del Niño de Panamá. 2003;32(1):20.

La Tuberculosis en la Era de la Automatización Microbiológica. 2003;32(1):24.

Anestesia Epidural Caudal en Lactantes de Alto Riesgo como alternativa para la Analgesia Postoperatoria. 2003;32(1):28.

Absceso Hepático en el Hospital del Niño. 2003;32(1): 32.

Impacto de la terapia Antiretroviral en la calidad de vida de los niños panameños con SIDA. 2003;32(2):49.

Índice Acumulativo por Materia

1999;Vol 28 Nº1 y Nº2, 2000;Vol 29 Nº1 y Nº2, 2001;Vol 30 N°1 y N°2, 2002;Vol 31 N°1 y N°2, 2003;Vol 32 Nº1 y Nº2, 2004;Vol 33 N°1 y N°2, 2005;Vol 34 N°1 y N°2, 2006;Vol 35 N°1 y N°2

EditorialEvidencias en la práctica médica. 1999;28(1):VIII.Internet: Instrumento del paciente y el clínico.

1999;28(2):1.Diez años del convenio. 2000;29(1):1.De revistas y ediciones. 2000;29(2):53.Derechos del niño. 2001;30(1):1.El experto médico en los tribunales de justicia.

2001;30(2):40.¿Quien lleva la vocería por los niños? 2002;31(1):1.Relevo de funciones. 2002;31(2):68.Educación Médica Continua. 2003;32(1):1.Educación Inclusiva. 2003;32(2):43Embarazos en Adolescentes. 2004;33(1):1Una población olvidada. 2004;33(2):51Tamizaje Neonatal: Una necesidad. 2005;34(1):1No al Tabaco. 2005;34(2):39.Embarazos múltiples. 2006;35(1):1Estimulación oportuna. 2006;35(2):67

Artículos de InvestigaciónEvaluación de la utilidad de la aminofilina en el

tratamiento agudo de la crisis de asma. 1999;28(1):7­12.

Giardiasis en niños. Anormalidades estructurales del intestino delgado. 1999;28(1):13­20.

Bacterias aisladas de los estetoscopios de Pediatras. 1999;28(2):19­21.

Reanimación cardiopulmonar: La necesidad urgente de manejarla. 1999;28(2):22­26.

Impacto de una política de restricción de antibióticos en el gasto hospitalario y en la susceptibilidad antimicrobiana. 1999;28(2):7­18.

Colonización por Streptococcus Grupo B en embarazadas en labor de parto y repercusiones en el recién nacido. 2,000;29(l):7­10.

Patrones de emaciación y detención de crecimiento en la población infantil de Darién. 2,000;29(l):l6­23.

Penicilina intramuscular: Antibiótico o tranquilizante? ¿Necesidad o costumbre? 2000;29(1):ll­15.

XX

Pediátr Panamá 2006,35(2)XX-XXIII.

Dr. Eduardo Vieto

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XXI

Pediátr Panamá 2006,35(2)XX-XXIII.

Reacción de Cadena de Polimerasa en el diagnóstico de la Tuberculosis Pulmonar Infantil. 2003;32(2):55.

Repercusión de la Adherencia en el éxito Terapéutico de Niños con SIDA. 2003;32(2):63.

Hemodiálisis Pediátrica en Panamá. 2003;32(2):68.Características Epidemiológicas de la Enfermedad de

Kawasaki en los Niños Panameños. 2003;32(2):73.Neumonía Abscedada en el Niño. 2003;32(2):78.Evaluación del Peso y diversos factores asociados en el

Recién Nacido. 2003;32(2):83.Microbiología de la Sepsis Neonatal en un Nuevo Siglo.

2004;33(1):3.Características bacteriológicas de la Neutropenia Febril

en niños con Cáncer. 2004;33(1):11.Resultados Perinatales en Pacientes con Hipertensión

Gestacional Severa. 2004;33(1):17.Comparación de la Técnica de Exanguinotransfusión con

Doble Volumen versus Volumen Simple en Recién Nacidos. 2004;33(1):21.

Mortalidad Neonatal y la Regionalización de la Salud: Una necesidad. 2004;33(1):26.

Factores clínicos y epidemiológicos asociados al Desarrollo de Invaginación Intestinal en niños: ¿Es factible predecir su diagnóstico? 2004;33(1):33.

Ascaris en vías biliares. Primeras experiencias del Hospital de Especialidades Pediátricas. 2004;33(1): 37.

Transporte Neonatal, Nuestra realidad. 2004;33(2):56.Características de la Meningitis Neumocóccica.

2004;33(2):62.Presentación inicial de los tumores infantiles: Un

verdadero reto para el Pediatra. 2004;33(2):68.¿Son seguras las quinolonas en los n iños?

2004;33(2):72.Levofloxacina en la Neumonía Adquirida en la

comunidad en el paciente pediátrico. 2004;33(2):78.Seguimiento de tres años a niños con Displasia

Broncopulmonar. 2004;33(2):84.Estudio sobre el comportamien­to de la Invaginación

Intestinal, diagnosticada en Niños Chiricanos. 2005;34(1):6

Impacto de la Prevención Perinatal en la Transmisión del VIH. 2005;34(2):47.

Morbimortalidad Neonatal de los Embarazos Múltiples. 2005;34(2):53.

Complicaciones Respirato­rias en Pacientes con Enfermedad Pulmonar Crónica del Prematuro. 2005;34(2):59.

Dimensiones Renales Neonatales por Ultrasonido. 2005;34(2):65.

Malformaciones Congénitas en Niños Panameños

asociadas a la utilización de Misoprostol. 2005;34 (2):69.

Estado nutricional según evaluación Antropométrica en niños hospitalizados. 2006;35(1):8

Varicela clínica en una Población vacunada. 2006;35(1): 14

Factores de riesgo asociado a la Hemorragia Peri/Intraventricular en pacientes prematuros. 2006;35(1):22

Uso de antimicrobianos en Infecciones de vías Respiratorias superiores. 2006;35(1):31

Acortando distancias en la atención Prenatal. 2006;35(2):69

Aplicación de un cuestionario de calidad de vida para pacientes asmáticos. 2006;35(2):84

Características clínicas­patológicas de la Nefritis Lúpica en niños. 2006;35(2):93

Características de los pólipos intestinales en el servicio de Gastroenterología. 2006;35(2):100

Artículos de RevisiónLinfoma No Hodgkin. Actualización en el diagnóstico y

tratamiento. 1999;28(l):21­23.Status Epilepticus. 1999;28(l):24­26.Manifestaciones neurológicas del complejo esclerosis

tuberosa. 1999;28(2):27­28.Medicina hiperbárica. 1999;28(2):29­33.Reflujo gastroesofágico en pediatría. 2000;29(l):30­36.Urgencias en oncología pediátrica. 2000;29(l):24­29.Manejo de algunas complicaciones del paciente

oncológico que acaba de recibir quimioterapia. 2000;29(2):77­79.

Púrpura trombocitopénica inmune en pediatría. 2000;29(2):80­81.

Síndrome de Muerte Infantil Súbita (MSI). 2001;30(1): 11.

Fortificadores para leche materna pretérmino. 2001;30(1): 16

Espasmo del sollozo. 2001;30(1):19.Tos: Un problema con múltiples causas. 2001;30(2):48.Hiperinsulinismo persistente. 2002;31(1):22.Síndrome de Landau­Kleffner. 2003;32(2):97.Vacunas Anti­Bacterianas y su impacto en la

prevención de las infecciones respiratorias en niños. 2005;34(1):12.

Fibrinolíticos y Empiema en niños. 2005;34(1):18.

Diagnóstico VisualTrauma múltiple por colisión. 1999;28(l):27.Neurofibromatosis I. 1999;28(2):34.Sindactilia tipo IV. 2000;29(1):37.

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Hipertrofia septal ventricular. 2000;29(2):82.Candidiasis cutánea congénita (CCC). 2001;30(1):21.

Casos ClínicosColecistocolangiografía percutánea laparoscópica

en el diagnóstico de la atresia de vías biliares. 1999;28(l);36­39.

Mucormicosis gastrointestinal: Un problema difícil. 1999;28(1):28­30.

Salvamento de un miembro en osteosarcoma: una mejor alternativa. 1999;28(1):31­35.

Tumor de Wilms: invasión a vena cava inferior y atrio derecho. 1999;28(2):35­39.

Uso de la máscara Laríngea en broncoscopía pediátrica. 2000;29(l):38­41.

Enfermedad de Moyamoya. Presentación de un caso. 2000;29(2):88­91.

Hipoplasia de la arteria pulmonar izquierda e hipoplasia pulmonar izquierda. Informe de un caso inusual y revisión de la literatura. 2000;29(2):92­96.

Linfangiomatosis generalizada. Reporte de un caso. 2000;29(2):83­87.

Lavado bronquioalveolar en niños (BAL). 2001;30(1): 22.

Síndrome de aspiración de meconio tratado con ventilación de alta frecuencia oscilatoria. Primer caso en Panamá. 2001;30(2):50.

Informe preliminar de un caso de tuberculosis extrapulmonar en niños. 2001;30(2):52.

Es la tuberculosis extrapulmonar un problema pediátrico en la actualidad. 2002;31(1):25.

Tos ferina: la epidemia negada. 2002;31(1):30.Toxoplasmosis congénita. 2002;31(1):36.Encefalopatía por aumento de Aluminio en pacientes

con insuficiencia renal crónica en diálisis peritoneal. 2002;31(1):40.

Ascaridiasis hepatobiliar: reporte de un caso. 2002;31(1):43.

Aspiración de cuerpo extraño en niños. 2002;31(1):47.Dengue en niños asociado a hepatitis reactiva y derrame

pleural. 2002;31(1):53.Tos crónica en el niño. Estableciendo un protocolo

diagnostico. 2002;31(1):57.Enfermedad veno­oclusiva hepática por ingesta de

especies de Crotalaria. 2002;31(2):100.Fasceitis necrotizante. Una enfermedad letal.

2002;31(2):106.Enfermedad de Chagas, posibilidad diagnóstica.

2002;31(2):111.Malformación adenomatosa quística del pulmón.

2002;31(2): 115.

Sepsis neonatal por Streptococcus pneumoniae. 2002;31(2):120.

Evaluación clínica de la tuberculosis en menores de 1 año. 2002;31(2):123.

¿Qué sabemos de la malaria congénita? Presentación de un caso clínico. 2002;31(2):129.

Hiperplasia Nodular Focal del Hígado. 2003;32(1):37.Tétanos en Panamá en el Siglo XXI. 2003;32(1):39.Linfadenitis Necrotizante Histiocítica. 2003;32(2):89.Síndrome de Rubinstein ­ Taybi. 2003;32(2):93.Bloqueo auriculoventricular en el Síndrome de Edwards,

reporte de un caso. 2004;33(1):42.Absceso Faríngeo Lateral y Hemiplejía Izquierda.

Reporte de un caso y revisión de la literatura. 2004;33(1):46.

Golpe de calor: Un caso casi fatal. 2004;33(2):92.Hijo de madre diabética: Presentación de un caso.

2004;33(2):97.Encefalitis Equina Venezolana en un Paciente Pediátrico.

2005;34(1):22.Fusariosis Diseminada. Presentación de un caso.

2005;34(1):27.Enfermedad Severa Invasiva por Estreptococo B

Hemolítico del grupo A. 2005;34(2):76.Apendicitis Aguda Perforada en el Hospital de

Especialidades Pediátricas. 2005;34(2):82.Síndrome de Rapunzel. 2005;34(2):86.Actitud diagnóstica y terapéutica de la Acalasia en niños.

2006;35(1):40Sarcoidosis. 2006;35(1):45Adrenoleucodistrofia ligada a X, una Enfermedad

Peroxisomal letal. 2006;35(1):58Hipotiroidismo Congénito. 2006;35(1):63Teratomas Gástricos. Dos recién nacidos con Tumores

Gigantes. 2006;35(2):105Botulismo Iatrogénico en Pediatría. 2006;35(2):111Quiste mesentérico, Divertículo de Meckel y Absceso del

Psoas. 2006;35(2):114

La Esquina de Cirugía¿Qué le sucede al píloro después de la piloromiotomía?

2001;30(1):26Fleboectasia yugular en niños: ¿rara o ignorada?

2001;30(1):26Apendicitis aguda. 2001;30(2):60Cirugía electiva en niños. 2001;30(2):62Criptorquidia o testículo no descendido. 2001;30(2):63.

Artículos de OpiniónLa función del pediatra en el cuarto de urgencias.

1999;28(l):42.

XXII

Pediátr Panamá 2006,35(2)XX-XXIII.

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La importancia de la prueba de tuberculina en pediatría. 1999;28(l):40­41.

En busca de la creatividad en el niño. 1999;28(2):42­45.Síndrome de muerte súbita del lactante. 1999;28(2):40­

41.Cardiología Fetal. 2000;29(1):42.El puntaje de Apgar en el siglo XXI. 2000;29(2):97­98.Autismo y vacunación. 2000;29(2):99­102.Los trastornos por déficit atencional (AD/HD).

2001;30(1):27.Cómo reducir las desigualdades en la atención pediátrica.

2001;30(1):29.Endocarditis: Profilaxis. 2001;30(2):65.La formación en Psiquiatría de Niños y Adolescentes.

2003;32(2):100.Embarazos múltiples, ¿resolviendo? 2005;34(1):33.La Ciencia y las Humanidades: Una Perspectiva Bioética.

2005;34(1):35.Maternidad en Edad Avanzada. 2005;34(2):90.

Actualidades de FarmaciaNuevos medicamentos. 2000;29(1):46­47. 2000;29(2):103­

105.

Ciencia al Día2000;29(1):48­49. 2000;29(2):106. 2001;30(1):33.

Sobre la MarchaRegulación hospitalaria del uso de antibióticos.

1999;28(2):2­3.Estreptococo Perinatal. 2000;29(l):2. 2000;29(2):54.

De Otras Revistas1999;28(l):3­5. 1999;28(2):4­6. 2000;29(l):3­6. 2000;29(2):55­

59.2001;30(1):3. 2001;30(2):42. 2002;31(1):2. 2002;31(2):71.

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Pediátr Panamá 2006,35(2)XX-XXIII.