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Síndrome de TORCH

Dr. Aarón Pacheco RíosHospital Infantil de México Federico Gómez

Subdirección de Enseñanza

Síndrome de TORCH: definición

Síndrome que incluye varias enfermedades, las cuales tienen en común diversos signos y síntomas.

Las manifestaciones de este síndrome se hacen más evidentes en la etapa neonatal, debiendo tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial.

Síndrome de TORCH

T

O

R

C

H

Toxoplasmosis

Otras enfermedades: sífilis, hepatitis, etc.Rubéola

Citomegalovirus

Herpes simplex

Síndrome de TORCH-SLAVE

TORCH

S: Streptococcus agalactiae

L: Listeria monocytogenes

A: AIDS

VE: Virus Epstein-Barr

Otros

Tasas generales de infecciones congénitas y perinatales seleccionadas.

Infección Tasa/nacidos vivosStreptococcus grupo B

1-5/1000

Citomegalovirus 2-24/1000 (10-20% tienen enfermedad)

HSV (intrauterino) 1-2/200 000

HSV (perinatal) 1/2000-5000 (USA), 1/33 000 (UK)

Toxoplasma 0.1-3.5/1000

Sífilis 0.05-6.1/1000 (varía con la definición)

Toxoplasmosis congénita

Está producida por un protozoario el Toxoplasma gondii.

Transmitida fundamentalmente por los animales domésticos (gato).

En los países industrializados una de cada tres personas está infectada con esta enfermedad.

Mayor predominio en lugares cálidos y húmedos.

Toxoplasmosis congénita Ruta transplacentaria de la infección:

Ocurre cuando la mujer embarazada adquiere la infección, desarrolla la parasitemia que alcanza la placenta y posteriormente al producto in utero.

Factores que intervienen en la transmisión: Inmunocompetencia de la madre Virulencia e invasividad de la cepa Alteraciones en la integridad de la placenta Relación entre el tiempo de infección

materna y paso transplacentario de anticuerpos al feto

Toxoplasmosis congénita Riesgo de infección in utero:

Madre que adquiere la infección durante el embarazo tiene 20-40% de posibilidades de transmitirla al producto.

3% terminarán en aborto 3-4% muerte neonatal 15% toxoplasmosis grave 20% toxoplasmosis con manifestaciones

discretas 55% infección asintomática

Toxoplasmosis congénita

Riesgo de transmisión relacionado con el momento de la infección materna:

17% en el primer trimestre 25% en el segundo trimestre 65% en el tercer trimestre

La gravedad de la enfermedad varia, siendo más grave en el primer trimestre y discreta o asintomática en el último trimestre.

Toxoplasmosis congénita Infección materna latente o crónica:

Una mujer que ha tenido un hijo con toxoplasmosis congénita, esta exenta de tener otro hijo que adquiera la enfermedad in utero.

No existe la parasitemia recurrente durante el embarazo.

No debe sospecharse toxoplasmosis como causa de aborto habitual.

Toxoplasmosis congénita:manifestaciones clínicas.

Una cuarta parte de los pacientes con toxoplasmosis congénita inician sus manifestaciones hasta después del primer mes de vida.

Una tercera parte de los casos con manifestaciones neurológicas principian a dar sintomatología hasta después del tercero o cuarto mes de vida.

Existen manifestaciones tardías que pueden reconocerse después de los tres años de edad.

Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas. Asintomática. Aguda visceral. Meningoencefalomielític

a.

Toxoplasmosis congénita Existen cuatro signos presentes:

Corioretinitis. Hidrocefalia. Calcificaciones cerebrales periféricas. Retraso en el crecimiento psicomotor

infantil.

Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas. Toxoplasmosis congénita asintomática:

No se demuestra lesión clínica relacionada con la enfermedad.

Únicamente se cuenta con reacciones serológicas francamente positivas tanto en la madre como en el producto.

Estos pacientes tienen un comportamiento normal y no muestran trastornos posteriores.

Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas.

Toxoplasmosis congénita aguda visceral:

Infección adquirida al comienzo del embarazo

Ataque al estado general, ictericia, corioretinitis, hepato-esplenomegalia, neumonitis, púrpura y petequias, anemia, linfadenopatia, fiebre, sangrado, alteraciones en el LCR (opalescente o xantocrómico, aumento de proteínas y células a expensas de mononucleares).

Toxoplasmosis congénita: variantes clínicas.

Toxoplasmosis congénita meningoencefalomielítica:

Infección adquirida ya avanzado el embarazo.

Hidrocefalia o microcefalia, alteraciones en el LCR, anemia, corioretinitis, catarata uni o bilateral, glalucoma calcificaciones cerebrales periféricas, convulsiones, hepatomegalia, atrofia óptica y microoftalmos.

Toxoplasmosis congénita: diagnóstico.

Aislamiento del protozoario. Identificación del Toxoplasma en

tejidos. Presencia de Ac-antitoxoplasma en

el huésped Confirmación histológica.

Toxoplasmosis congénita: diagnóstico.

Prueba de Sabin-Feldman. Prueba de fijación del complemento. Prueba de hemaglutinación. Prueba de inmunofluorescencia

indirecta.

Toxoplasmosis congénita: tratamiento.

Pirimetamina Sulfonamidas Espiramicina

Modificación de conceptos erróneos con respecto a los gatos.

Los médicos proveen información inadecuada a sus pacientes: Aconsejar a las embarazadas que se

deshagan de sus gatos. Gatos: único hospedero definitivo donde T.

gondii completa su reproducción sexual. Son infeccioso por breve período de tiempo. Los ooquistes no son infecciosos

inmediatamente.South Med J 1999;92:651-659.South Med J 1999;92:651-659.

Zoonosis relacionadas con gatos(Toxoplasma gondii)

Síndrome en humanos Toxoplasmosis: los

humanos y otros animales son hospederos incidentales.

La infección se adquiere por vía oral (carne no bien cocida) o por contacto directo con oocitos (en jardines o alimentos contaminados con heces de gatos).

Síndrome en animales La mayoría de los gatos

están asintomáticos. Los oocitos requieren al

menos 24 hrs. en el ambiente para llegar a ser infeccioso.

Seroprevalencia para gatos 35% con una tasa de eliminación en heces del 6.5%.

La asociación del médico y el veterinario en la salud del niño.

Utilizar siempre un arenero para que el gato defeque. Eliminar la materia fecal diariamente, sin olvidar

lavarse concienzudamente las manos. Anudar las bolsas. Lavar el arenero con agua hirviendo.

Am J Infect Control 2001;29:178-186.Am J Infect Control 2001;29:178-186.

Rubéola congénita

Virus de la rubéola: virus ARN de cadena única, se cataloga como TOGAVIRUS.

Esta enfermedad era desconocida hasta 1941, cuando el Dr. Gregg realizó los primeros reportes.

Una epidemia en EE.UU. entre los años 1965 1966, hizo cobrar su importancia, durante ese periodo murieron aproximadamente 10.000 RN a causa de la rubéola y otros 20.000 nacieron con patologías propias de esta enfermedad.

Rubéola congénita

Esta enfermedad tiene una triada típica: Sordera y cataratas. Microcefalia. Cardiopatías.

Rubéola congénita

Para que haya paso transplacentario, lo fundamental es la viremia.

La viremia puede ser detectada aproximadamente una semana antes de la aparición de la erupción en la paciente, una vez que la erupción aparece.

Rubéola congénita

Estimación del riesgo para el producto: 3-5% durante el primer trimestre. < del 1% durante el tercer trimestre.

Rubéola congénita

Manifestaciones clínicas: Sordera, defectos cardíacos, anomalías

del sistema nervioso central, petequias, trombocitopenia, anemia, neumonitis, hepatitis, hepatomegalia, esplenomegalia, miocarditis, encefalitis y lesiones óseas.

Rubéola congénita Defectos oculares:

Cataratas: presente en el 50% de los casos, en una tercera parte es bilateral.

Coriorretinitis: presente en el 20% de los casos con enfermedad en el primer trimestre.

Estrabismo. Glaucoma.

Rubéola congénita

Alteraciones cardiovasculares: Persistencia del conducto arterioso. Estenosis pulmonar. Defectos septales auriculares. Defectos septales ventriculares. Tetralogía de Fallot.

Rubéola congénita Hepatoesplenomegalia: presente en 1

a 2 de cada 3 casos, con o sin ictericia. Sordera: presente en el 19-22% de los

casos. Trastornos hematológicos:

manifestaciones hemorragíparas cutáneas transitorias y de corta duración (una dos semanas después del nacimiento).

Rubéola congénita

Lesiones del sistema nervioso central: Retraso en el desarrollo psicomotor. Microcefalia. Disfunción cerebral mínima. Encefalitis.

Rubéola congénita: diagnóstico y tratamiento. Aislamiento viral. Serología:

Neutralización. Fijación del complemento. Inhibición de la hemaglutinación

(prueba más específica, detección de IgM)

Tratamiento: no existe tratamiento específico.

Sífilis congénita: La sífilis congénita es una infección

causada por la diseminación hematógena delTreponema pallidum, de una mujer embarazada infectada a su producto: La transmisión materna pode ocurrir en

cualquier fase gestacional. La tasa de transmisión vertical de la sífilis

en mujeres no tratadas el del 70 al 100%. Ocurre muerte perinatal en el 40% de los

productos infectados.

Sífilis congénita: Cuando a mujer adquiere sífilis durante

el embarazo puede ocurrir: Aborto espontáneo (20-40%). Muerte fetal (20-25%). prematuridad (15-55%). Hidrops fetal. Recién nacidos sintomáticos -

manifestaciones clásicas- (40-70%). Recién nacidos asintomáticos (solo con

serología positiva).

Sífilis congénita sintomática reciente. Cuadro clínico:

Presente desde el nacimiento hasta los dos años de edad.

Las manifestaciones corresponden a las de la sífilis secundaria adquirida del adulto.

El aspecto del niño al nacimiento es el de un niño sano.

Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad.

Sífilis congénita sintomática reciente.

Viscerales: Hepatoesplenomegalia, hepatitis,

neumonitis, nefritis. Nerviosas:

Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales.

Oculares: Queratitis intersticial, coriorretinitis,

neuritis óptica.

Sífilis congénita sintomática reciente.

Los signos y síntomas aparecen antes de los 2 años de vida.

Bajo peso, rinitis purulenta/coriza, obstrucción nasal, prematuridad, osteocondritis, periostitis u osteítis, pénfigo palmo-plantar, fisura peribucal, hepatomegalia y esplenomegalia, alteraciones respiratorias/neumonía, ictericia, anemia grave, hidrops fetal, edema, pseudoparálisis de extremidades y condilomas planos.

Sífilis congénita sintomática tardía.

Los signos y síntomas aparecen después de los dos años y raramente después de los treinta.

Las lesiones corresponden a las terciarias de la sífilis adquirida del adulto.

Afecta ojo, sistema nervioso, articulaciones y sistema cardiovascular.

Sífilis congénita sintomática tardía.

Queratitis intersticial. Sordera. Hidrartrosis. Tabes dorsal. Nariz en silla de montar. Frente olímpica. Dientes de Hutchinson Articulaciones de Clutton y tibias en sable.

Sífilis congénita: detección. La detección de casos de sífilis

gestacional y congénita se fundamenta en la búsqueda sistemática en todas las gestantes durante el control prenatal, a través de la realización de pruebas serológicas no treponémicas (RPR o VDRL) durante: La primera consulta de atención prenatal. Si existen factores de riesgo se debe hacer

prueba no treponémica en el tercer trimestre de gestación.

Sífilis congénita: detección.

Al momento de la terminación de la gestación, sea un aborto, mortinato, parto pretérmino o parto a término por cualquier mecanismo (vaginal o por cesárea) para establecer el diagnóstico del binomio madre e hijo.

Si la terminación de la gestación no fue institucional la prueba debe realizarse en la primera consulta del puerperio o post-aborto.

Si la prueba serológica no treponémica es positiva, se evaluará la necesidad de prueba treponémica (FTA-Abs o TPHA).

Sífilis congénita: diagnóstico. Los pilares del diagnóstico de la

sífilis congénita son la prueba para sífilis (RPR o VDRL) en la madre al terminar la gestación (aborto, parto o puerperio).

La prueba de confirmación en la madre (FTA-Abs o TPHA).

La historia del tratamiento y seguimiento de la sífilis materna.

Estudio del recién nacido con sífilis congénita: Aunque la mayoría de los casos de sífilis

congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorio que incluye: Examen físico en búsqueda de evidencias de

sífilis congénita. Prueba serológica no treponémica cuantitativa

(no de sangre de cordón). Prueba treponémica si se considera necesario.

Estudio del recién nacido con sífilis congénita:

LCR para análisis de células, proteínas y VDRL.

Radiografías de huesos largos Examen general de orina Otros estudios clínicamente indicados:

Radiografía de tórax, biometría hemática, recuento de plaquetas, pruebas de función hepática, examen oftalmológico y potenciales evocados.

Sífilis congénita: tratamiento. Los neonatos deben ser tratados para sífilis

congénita. Los dos esquemas antibióticos

recomendados para el tratamiento están basados en el uso del medicamento de elección que es la penicilina, y no existen otras alternativas que garanticen la curación de la enfermedad. Por lo tanto sólo la penicilina se debe usar para tratar un caso de sífilis congénita.

Sífilis congénita: tratamiento. Los esquemas antibióticos específicos son los dos

siguientes: Penicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000

unidades/kg/día intravenosa, administrados en dosis fraccionadas de 50,000 unidades/kg cada 12 horas durante los 7 primeros días de edad, y cada 8 horas después, por un total de 10-14 días.

Penicilina G procaínica 50,000 unidades/kg/dosis intramuscular, una vez al día durante 10-14 días. Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse. Este último esquema de tratamiento con penicilina procaínica no requiere atención intrahospitalaria.

Si el recién nacido tiene VDRL positivo en líquido cefalorraquídeo, el tratamiento se hará con penicilina cristalina durante 14 días.

Citomegalovirus congénito.

Causada por el virus CMV. Presente al nacimiento o en los primeros

días después del parto. Por lo general no existe historia de

enfermedad en la madre durante el embarazo.

Se acepta que existir viremia materna con paso del virus a través de la placenta.

Citomegalovirus congénito. Manifestaciones clínicas:

prematuridad. Ictericia (a expensas de la bilirrubina directa). Hepatoesplenomegalia. Trombocitopenia: hemorragia, púrpura o

petequias. Neumonitis intersticial. Gastroenteritis crónica. Calcificaciones intracraneales periventriculares. Microcefalia. Coriorretinitis.

Citomegalovirus congénito: diagnóstico.

Cultivo de orina para citomegalovirus en las primeras 2 a 3 semanas de vida (Shell vial).

Titulación de anticuerpos contra CMV tanto para la madre como para el producto (determinación de IgG e IgM).

TAC, radiografía de cráneo o ultrasonido (que puede mostrar calcificaciones cerebrales en caso de que estén presentes)

Nivel de bilirrubina y exámenes de sangre para la función hepática.

Oftalmoscopía (que puede mostrar coriorretinitis) Biometría hemática completa. Radiografía de tórax.

Citomegalovirus congénito: tratamiento.

No hay un tratamiento específico para el CMV congénito.

El tratamiento hace énfasis en problemas específicos, como terapia física y educación apropiada para niños con retardo psicomotor.

El tratamiento experimental ganciclovir puede reducir la pérdida auditiva que los bebés infectados sufren posteriormente en la vida.

Herpes congénito.

Es la infección con el virus del herpes que se adquiere al momento de nacer.

Los recién nacidos pueden contagiarse con el virus del herpes mientras se encuentran en el útero (herpes intrauterino), durante el paso por el canal del parto (herpes adquirido al nacimiento que es la forma más común de infección), o en el período inmediatamente posterior al nacimiento (posparto).

Herpes congénito.

Las madres pueden contagiar el herpes a sus hijos, a pesar de no saber que tienen la enfermedad.

La causa más común de infección con herpes en recién nacidos es el herpes tipo 2 (herpes genital), pero también puede presentarse herpes tipo 1.

Herpes congénito.

La forma diseminada afecta primariamente higado y suprarrenales y secundariamente cerebro, traquea, pulmones, esófago, estómago, riñones, páncreas, corazón y huesos largos.

Los indicios de la enfermedad pueden aparecer al nacimiento o dentro de las tres primeras semanas de vida.

Herpes congénito. Manifestaciones clínicas:

Hipoactividad y náuseas. Coriorretinitis o queratitis. Dificultad respiratoria y fiebre. Presencia de vesículas (ausentes en la mitad

de los casos). Hepatoesplenomegalia. Ictericia. Diátesis hemorrágica. Anomalías del sistema nervioso central

(convulsiones).

Herpes congénito: diagnóstico.

Sospechar en un neonato cuya madre tiene o tuvo lesiones evidentes de herpes.

Serología: determinación de anticuerpos anti-herpes (IgG e IgM).

Cultivo viral.

Herpes congénito. Afección del sistema nervioso central:

Componente sumamente grave. Presencia de crisis convulsivas,

hipertensión endocraneana, opistótonos, alteraciones del LCR y coma.

Los sobrevivientes quedan con secuelas (microcefalia, hidrocefalia, quistes porencefálicos o retraso psicomotor).