Pediatria

Angel Montoya Padilla8 B

Insuficiencia Renal Crónica

• Estado patológico renal de variada etiología en el que la función renal está disminuida de manera estable o pogresiva.

• • El aumento de la creatinina plasmática es

detectable cuando la TFG< 75 ml/min

• Signos y síntomas de la uremia no aparecen hasta que la TFG< 15 ml/min

• • La incidencia global de IRC en el niño puede

estimarse en 12 nuevos casos/millon de hab.• • La prevalencia es de 75 casos/millon de hab.

ETIOLOGÍA

• Nefropatías glomerulares 28%• Uropatías malformativas y nefropatías por

reflujo 27%• Nefropatías hereditarias 20%• Hipoplasia/Displasia renal 12%• Nefropatías vasculares 4%• Hipoplasia/Displasia renal 12%• Enfermedades renales sistémicas 3%

Complicaciones

• Balance de agua• • La disminución de la capacidad de

concentración urinaria es un trastorno precoz•

• La hipostenuria es importante en nefropatías túbulo-intersticiales crónicas, hidronefrosis e hipoplasias y displasias renales. Clínicamente manifestado como poliuria/polidipsia

• • En fases avanzadas de la IRC existe una

osmolaridad urinaria fija, próxima a la osmolaridad plasmática, con incapacidad tanto para concentrar como para diluir la orina (isostenuria)

Balance de Sodio

• Se mantiene una gran capacidad reguladora del sodio gracias al aumento de la pacacidad de excretar sodio por parte de las nefronas residuales.

• • Se debe vigilar la administración de sodio y

adaptarse a las posibilidades reguladoras de cada enfermo ara asi evitar accidentes de depleción o sobrecarga.

Balance de Potasio

• El riñón también conserva una extraordinaria capacidad de regular el balance de potasio y la mantiene normal incluso en estadios terminales.

• • Integridad del eje renina aldosterona.

Equilibrio ácido-básico

• Acidosis metabólica es un trastorno común que aparece cuando la filtración glomerular es <50 ml/min y es resultado de la retención del ion hidrógeno resultante del catabolismo proteico.

Metabolismo proteico

• Aumento de la degradación proteica y disminución de la síntesis

• • Falta de ingestión produce el uso de proteínas

como fuente de energía• • Proteólisis muscular causada por la acidosis

metabólica.•

• Disminución de los aminoácidos de cadena ramificada y escenciales.

• • Disminución de la relación valina/lisina del

plasma.• • Hiperhomocisteinemia, factor añadido de

riesgo cardiovascular

Metabolismo hidrocarbonado

• Mas del 50% presentan alteración diabetógena, elevación de la resistencia periférica a la insulina

• • La causa no está bien aclarada pero se cree

que puede deberse a la sintesis, catabolismo o antagonistas de la insulina.

Metabolismo lipídico

• Anomalías del transporte y metabolismo de triglicéridos y lipoproteínas

• • Hipertrigliceridemia• • Colesterol normal o elevado•

• LDL alto• • HDL bajo• • Aumento del riesgo de enfermedad

cardiovascular aterogénica