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PATOLOGIAS HEPATICAS

Manifestaciones clnicas de las Hepatopatas

Ictericia: Pigmentacin amarillenta de la piel, las esclerticas y otrostejidos causada por un exceso de bilirrubina circulante.

Hepatomegalia: Aumento de tamao del hgado, que indica unahepatopata primaria o secundaria, aunque su ausencia no excluye untrastorno grave.

Hipertensin Portal: Aumento de la presin en el sistema venosoportal.

Ascitis: Presencia de lquido libre en la cavidad peritoneal.

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Encefalopata Heptica (portosistmica o coma Heptico): Sndromeneuropsiquitrico causado por una hepatopata, asociado generalmentea una derivacin portosistmica de la sangre venosa.

Patologas Hepticas

Hgado Graso (Esteatosis Heptica)

Acumulacin excesiva de lpidos en los hepatocitos, que constituye larespuesta ms frecuente del hgado a las agresiones.

El hgado graso se produce cuando la acumulacin de lpidos supera el 5% delpeso normal del hgado. En el tipo macrovesicular, grandes gotitas de grasarellenan la clula heptica, desplazando al ncleo hacia la periferia de la clula,parecida a un adipocito. Es ms frecuente que se acumulen los triglicridos,porque su tasa de recambio es la ms rpida de todos los steres de cidosgrasos hepticos.

En la esteatosis heptica microvesicular se acumulan gotitas de grasapequeas, las clulas tienen un aspecto espumoso y los ncleos son centrales.

Los triglicridos se acumulan en los orgnulos subcelulares (p. ej., en elretculo endoplsmico), reflejando una alteracin metablica generalizada.

Signos, sntomas y diagnostico

El hgado graso macrovesicular se descubre muy a menudo en la exploracinfsica como una hepatomegalia difusa, lisa y no dolorosa a la presin en unPaciente alcohlico, obeso o diabtico. Puede presentarse con dolor en elhipocondrio (cuadrante superior) derecho, dolorimiento a la presin e ictericia,o puede ser la nica anomala fsica observada tras una muerte sbita,inesperada y presumiblemente por una causa metablica.

Existe una escasa asociacin entre el hgado graso y los hallazgos anormalesen las pruebas bioqumicas comnmente utilizadas para las hepatopatas.Puede aparecer un leve aumento en la fosfatasa alcalina o las transaminasas.La ecografa, y especialmente la TC, pueden revelar el exceso de grasa. Elhgado graso se diagnostica con certeza slo mediante biopsia heptica. Dadoque esta acumulacin de grasa en el hgado puede indicar la accin de unahepatotoxina o la presencia de una enfermedad o una anomala metablica noidentificadas, el diagnstico exige una nueva evaluacin del Paciente.

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La degeneracin grasa del hgado no alcohlica (esteatohepatitis no alcohlica)es una acumulacin de grasa que suele identificarse cada vez ms en el hgadode mujeres que tienden a ser obesas o diabticas. Tambin se produce tras laciruga de derivacin yeyunal, en la malnutricin y en asociacin con ciertosfrmacos (p. ej., glucocorticoides, estrgenos sintticos, amiodarona,tamoxifeno). Puede haber hepatomegalia

El hgado graso microvesicular tiene una presentacin llamativa, con fatiga,nuseas y vmitos pronto seguidos por ictericia, hipoglucemia, coma y unacoagulopata intravascular diseminada.

Tratamiento

La enfermedad por el hgado graso no alcohlico tiene por lo general un buenpronstico, sin progresin histolgica o clnica. Algunos hgados puedenmostrar un aumento de fibrosis y progresin a cirrosis. Para controlarlo, losPacientes obesos deben perder peso, aunque no est demostrado que esoproduzca algn beneficio. Informes espordicos indican una mejora por eltratamiento con cido ursodesoxiclico.

Hepatopata Alcohlica

Conjunto de sndromes clnicos y lesiones anatomopatolgicas en el hgadocausadas por el alcohol (etanol).

Los factores principales son la cantidad de alcohol consumida, el estadonutricional del Paciente y los rasgos genticos y metablicos. Generalmente

existe una correlacin lineal entre la dosis y duracin del abuso de alcohol y eldesarrollo de hepatopata, aunque no todas las personas que consumen alcoholen exceso desarrollan una lesin heptica importante.

Al proporcionar caloras vacas, reduciendo el apetito y causando malabsorcina travs de sus efectos txicos sobre el intestino y el pncreas, el alcoholprovoca malnutricin. sta no causa cirrosis por s misma, pero la ausencia deuno o ms factores nutricionales puede acelerar los efectos del alcohol.

Signos, sntomas y diagnostico

Durante mucho tiempo puede no haber manifestaciones clnicas atribuibles alhgado. Los sntomas suelen tener relacin con la cantidad de alcohol ingeriday la duracin total del abuso de alcohol. Como orientacin, los sntomas suelenhacerse aparentes en los Pacientes hacia los 30 aos de edad y los problemasgraves tienden a aparecer en los Pacientes hacia los 40 aos de edad.

La hepatitis alcohlica puede sospecharse clnicamente, pero el diagnsticodepende del examen de una muestra de biopsia. La lesin histolgica se puedeencontrar en todo el espectro clnico de la hepatopata alcohlica. Los

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Pacientes con hepatitis alcohlica pueden presentar fatiga, fiebre, ictericia,dolor en el cuadrante superior derecho, un soplo heptico, hepatomegaliadolorosa y leucocitosis, pero tambin pueden hacerlo los Pacientes con sepsis,colecistitis u obstruccin biliar extraheptica mecnica.

La cirrosis tambin puede ser relativamente asintomtica, tener rasgos de la

hepatitis alcohlica o estar dominada por las complicaciones: hipertensinportal con esplenomegalia, ascitis, sndrome hepatorrenal, encefalopataheptica o, incluso, carcinoma hepatocelular.

Pronstico y tratamiento

El dao heptico no fibrtico puede ser reversible con la abstinencia, y mejorala supervivencia de los Pacientes con hepatitis alcohlica, fibrosis y cirrosis. Laimportancia de la hepatitis alcohlica parece estar determinada por el grado defibrosis y de necrosis de clulas hepticas asociado. Se desconoce lareversibilidad de la necrosis hialina esclerosante.

Tericamente el tratamiento de la hepatopata alcohlica es sencillo ycomprensible; en la prctica resulta difcil: el Paciente tiene que abandonar elalcohol. Muchos Pacientes dejan de beber tras los ataques graves de laafeccin, las importantes consecuencias sociales desfavorables(p. ej., prdida de empleo, desintegracin de la familia) y una revisin de loshechos por un mdico con quien se tiene confianza. Es conveniente sealar alPaciente que gran parte del dao causado por la hepatopata es reversible. Porlo dems, el tratamiento se concentra en unos cuidados de apoyoinespecficos. La abstinencia aguda de alcohol requiere tratamiento de sostn,equilibrar los lquidos y electrlitos y sedantes (p. ej., benzodiacepinas)cuidadosamente calculados segn la gravedad de los sntomas de abstinencia.

Una sedacin excesiva en Pacientes con una hepatopata grave puededesencadenar una encefalopata heptica.

Cirrosis

Desorganizacin difusa de la estructura heptica normal por ndulosregenerativos que estn rodeados de tejido fibroso.

En el mundo occidental, la cirrosis es la tercera causa que conduce a la muerteen Pacientes con edades de 45 a 65 aos, la mayora de los casos son

secundarios al abuso crnico del alcohol.

La etiologa de la cirrosis es similar a la de la fibrosis: infeccin, toxinas,respuesta inmunitaria alterada, obstruccin biliar y trastornos vasculares. Lahepatitis C y otras formas de hepatitis crnica (resultantes de hepatitis activacrnica autoinmunitaria, as como de ciertos frmacos) conducen a cirrosis.

Signos y sntomas

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La cirrosis produce algunos rasgos peculiares de la causa (p. ej., el prurito en lacirrosis biliar primaria) y complicaciones importantes: hipertensin portal conhemorragia de las varices, ascitis o insuficiencia heptica que conducen ainsuficiencia renal y coma.

Muchos Pacientes con cirrosis estn asintomticos durante aos. Otros

presentan debilidad generalizada, anorexia, malestar y prdida de peso. Encaso de obstruccin al flujo biliar, destacan la ictericia, el prurito y losxantelasmas. La malnutricin es comn, secundaria a la anorexia con ingestaescasa, malabsorcin de grasas y deficiencia de vitaminas liposolubles causadapor los efectos de la menor excrecin de sales biliares. En la hepatopatarelacionada con el alcohol, la insuficiencia pancretica puede ser un factor msimportante. Una presentacin ms dramtica es la hemorragia GI superiormasiva por varices esofgicas secundarias a la hipertensin portal. Lapresentacin inicial puede ser en ocasiones la de una insuficiencia hepticacon ascitis o encefalopata portosistmica.

Diagnostico

Las pruebas rutinarias de laboratorio de la funcin heptica pueden estarnormales en la cirrosis. La disminucin de la albmina srica y un tiempo deprotrombina prolongado reflejan directamente el deterioro de la funcinheptica. Las globulinas sricas aumentan en muchas formas de hepatopatacrnica. Las transaminasas suelen estar moderadamente elevadas, mientrasque la fosfatasa alcalina puede estar normal o elevada, particularmente en laobstruccin biliar. La bilirrubina suele ser normal. La anemia es bastantefrecuente y suele ser normoctica, pero puede ser microctica e hipocrmicapor la hemorragia GI crnica, macroctica por la deficiencia de folato (en elalcoholismo) o hemoltica por el hiperesplenismo. El alcohol inhibedirectamente la mdula sea. El hiperesplenismo lleva tambin a leucopenia ytrombocitopenia.

La ecografa puede revelar anomalas de la textura sugestivas de cirrosis ydetectar rasgos de hipertensin portal: dilatacin u obstruccin de la venaporta o las venas esplnicas y la presencia de varices esofgicas. La ecografaDoppler puede demostrar el flujo sanguneo portal. La TC evala mejor eltamao y la textura del hgado y, en la hemocromatosis, la densidad. Laendoscopia es ptima para diagnosticar las varices esofgicas.

Pronstico y tratamiento

El pronstico de los Pacientes con cirrosis es difcil de estimar, debido a que eltrastorno tiene numerosas causas. En general, el pronstico es malo si existencomplicaciones importantes (p. ej., hematemesis, ascitis, encefalopataheptica). El trasplante de hgado en Pacientes con cirrosis avanzada hacambiado la perspectiva a largo plazo para muchos Pacientes.

El tratamiento de la cirrosis es generalmente de apoyo: eliminacin de losagentes txicos, atencin a la nutricin (incluido el suplemento vitamnico) ytratamiento de las complicaciones a medida que surgen.

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Hepatitis

Inflamacin del hgado caracterizada por una necrosis difusa o focal que afectaa todos los cinos.

Las principales causas de hepatitis son los virus especficos de la hepatitis, elalcohol y los frmacos. Causas menos frecuentes son otros virus (p. ej.,mononucleosis infecciosa, fiebre amarilla, citomegalovirus) y la leptospirosis.Las infecciones parasitarias (como esquistosomiasis, paludismo, amebiasis)afectan al hgado, pero no causan una verdadera hepatitis. Las infecciones ylos abscesos pigenos tambin se consideran generalmente problemasindependientes. La afectacin del hgado en la tbc y otras infiltracionesgranulomatosas se denomina a veces hepatitis granulomatosa, pero los rasgosclnicos, bioqumicos e histolgicos difieren de los de la hepatitis difusa.

Hepatitis Vrica Aguda

Inflamacin difusa del hgado causada por virus hepatotrpicos especficos.

1. Virus de la Hepatitis A(VHA): es un picornavirus ARN de cadena nica. Elantgeno del virus slo se encuentra en el suero, las heces y el hgadodurante la infeccin aguda. Se transmite principalmente va oro-fecal.

El VHA desaparece siempre tras la infeccin aguda; a diferencia de losvirus de las hepatitis B y C, el VHA no tiene un estado conocido deportador crnico y no representa ningn papel en la produccin dehepatitis crnica o cirrosis.

2. Virus de la Hepatitis B (VHB): es el agente etiolgico msminuciosamente estudiado y complejo. puede detectarse en el sueropor mtodos inmunolgicos como antgeno de superficie del VHB. Setransmite va sangunea.

3. Virus de la Hepatitis D (VHD): es un virus ARN defectuoso singular queslo puede replicarse en presencia del VHB, nunca solo. Aparece enforma de coinfeccin con el virus de la hepatitis B aguda o como unasobreinfeccin en la hepatitis B crnica establecida.

4. Virus de la Hepatitis C (VHC): causa la mayora de los casos de la que se

denominaba antes hepatitis no A-no B (NANB). La mayora de los casosde hepatitis C son subclnicos, incluso en el estado agudo. La infeccintiene una incidencia de cronicidad (alrededor de un 75%) muy superior ala de la hepatitis B. Por ello, la hepatitis C se descubre a menudo por ladeteccin fortuita del anti-VHC en personas aparentemente sanas.

5. Virus de la Hepatitis E (VHE): es un agente ARN responsable de brotesde hepatitis aguda epidmica, transmitidos a menudo por el agua. Losbrotes se han producido exclusivamente en pases en vas de desarrollo.

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La infeccin puede ser grave, sobre todo en las mujeres embarazadas,pero no se presenta cronicidad y no se conoce el estado de portador.

6. Virus de la Hepatitis G (VHG): es un nuevo agente anlogo a losflavivirus que se ha detectado en algunos casos de hepatitis no-A-E. ElVHG se puede transmitir al parecer por la sangre y puede serresponsable de algunos casos de hepatitis crnica. El papel del VHG yotros agentes no identificados en casos de hepatitis inexplicada siguesiendo oscuro.

Signos y sntomas

La hepatitis vara desde una afeccin menor anloga a un resfriado hasta unainsuficiencia heptica fulminante y mortal, en funcin de la respuestainmunitaria del Paciente y otros factores virus-husped insuficientemente

conocidos (v. Variantes de la hepatitis vrica aguda, ms adelante).

La fase prodrmica suele iniciarse bruscamente con anorexia intensa (unamanifestacin temprana caracterstica es el rechazo del fumador hacia loscigarrillos), malestar, nuseas y vmitos y a menudo fiebre. A veces seproducen erupciones urticariformes y artralgias, sobre todo en la infeccin porel VHB. Despus de 3 a 10 d, la orina se oscurece y aparece despus ictericia(la fase ictrica). En este momento regresan caractersticamente los sntomassistmicos y el Paciente se siente mejor a pesar del agravamiento de laictericia. Pueden aparecer signos clnicos de colestasis. La ictericia suele sermxima en 1 a 2 sem y despus palidece durante una fase de recuperacin de2 a 4 sem.

La exploracin fsica muestra un grado variable de ictericia. El hgado sueleaumentar de tamao y es a menudo doloroso a la presin, pero el borde siguesiendo blando y liso. Existe una leve esplenomegalia en un 15 a 20% de losPacientes. Los signos de hepatopata crnica no se objetivan en los casos nocomplicados.

Pruebas de laboratorio

Las espectaculares elevaciones de las aminotransferasas son el signocaracterstico de la enfermedad. Aparecen valores altos al principio de la faseprodrmica, son mximos antes de que lo sea la ictericia y caen lentamente

durante la fase de recuperacin. La AST y la ALT son tpicamente de 500 a2.000 UI/l, aunque la correlacin con la gravedad clnica es escasa. La ALT estcaractersticamente ms elevada que la AST, pero esto tiene slo un valorlimitado en la diferenciacin con la hepatitis alcohlica, en la cual es habitual locontrario. La presencia de bilirrubina en la orina suele preceder a la ictericia; sudeteccin precoz es valiosa para el diagnstico. El grado de hiperbilirrubinemiaes variable y el fraccionamiento de la bilirrubina no tiene inters clnico. Lafosfatasa alcalina aumenta slo moderadamente, salvo si la colestasis es

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intensa. Una prolongacin importante del tiempo de protrombina esinfrecuente y presagia una afectacin grave. El recuento de leucocitos sueleestar en el lmite inferior de la normalidad y una extensin de sangre muestraa menudo algunos linfocitos atpicos.

Tratamiento

En la mayora de los casos no se necesita tratamiento especial alguno. Elapetito suele volver pasados los primeros das y los Pacientes no precisanreposo en cama. Las restricciones exageradas en cuanto a la dieta y laactividad no tienen base cientfica. No se necesitan suplementos vitamnicos.En los casos ordinarios estn contraindicados los corticosteroides. La mayorade los Pacientes pueden volver con seguridad a su trabajo una vezdesaparecida la ictericia, aun cuando la AST y la ALT no sean del todonormales.