patologias del oido interno alumno: fernández gutiérrez willingtón. dr. guillermo fonseca
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PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO
Alumno: Fernández Gutiérrez Willigntón
Dr. Guillermo Fonseca Risco
PRESBIACUSIA
• Enfermedad Coclear mas frecuente
• Hipoacusia por vejez (Afecta al 25% de los mayores de 60
años.)
• 40 años inicio
• 60 años disminución 40 % calibre fibra nerviosa mielínica
• 65 años 25% tienen hipoacusia
• 75 años 50% presbiacusia
• Es una hipoacusia mixta
pérdida progresiva de la capacidad para oír altas frecuencias
debido al deterioro producido en el sistema auditivo generado
por la edad
Definición:
Epidemiologia:
Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida
de células ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea.
Produce una hipoacusia perceptiva bilateral simétrica de
carácter progresivo.
Etiología:
Hay reclutamiento positivo y mala inteligibilidad, sobre todo
en ambientes ruidosos; inicialmente es peor en frecuencias
agudas superiores a 2.000 Hz, y cuando existe ya una pérdida
superior a 30 dB, en frecuencias conversacionales produce
incidencia social.
Tratamiento
con prótesis auditivas, entrenamiento
auditivo y labiolectura
HIPOACUSIA
La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo
normal. Es un trastorno relativamente común, que puede empezar en
cualquier época de la vida y tener muchas causas
Definición:
GRADOS DE HIPOACUSIA
LEVE MODERADA SEVERA PROFUNDA
pérdida de
audición se
encuentra entre
20 y 40 dB
de pérdida
entre 40 y 60
pérdida se
encuentra
entre 60 y 80
dB
si la pérdida
es mayor de
80 dB.
Clasificación
Hipoacusia de Transmisión
Hipoacusia Neurosensorial
Hipoacusia Mixta
NIÑOS
50% todas las hipoacusias
Aprox. 38% recesivo, 10% dominante y 2% ligada al sexo
Aprox 100 sindromes
Clasificación
•Malformaciones estructurales
•Síndromes autosómicosdominantes
•Alteraciones recesivas
•Ligadas al sexo
Hipoacusias Neurosensoriales
Sifilis congenita
Infecciones del grupo
torch
Anomalias craneofaciales
Hiperbilirrubinemia
Meningitis virales o
bacterianas
Infecciones virales por
parotiditis, influenza,
sarampion
Laberintitis
Traumatismos
Craneoencefálicos con
fracturas de peñasco
Infecciones, ototoxicidad,
Enfermedad de meniere
Neurinoma del N.auditivo
Neurofibromatosis
Otoesclerosis
Compresion neural
extrinseca
Esclerosis multiple
Sindrome de Ramsay-Hunt
000
CONGENITAS ADULTOS
Diagnostico
Historia Clínica
Anamnesis
Examen físico
Pruebas:
Acumetría: se realiza con diapasones de distintas frecuencias (128 Hz,
256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz)
Prueba de Rinne.
+ cuando CA>CO=audición normal o una hipoacusia de percepción.
- cuando CO>CA= hipoacusia de transmisión.
Pueden aparecer falsos negativos en pacientes con cofosis.
Weber Se lateraliza hacia el lado sano= Hipoacusia de percepción
No se lateraliza= normal.
Se lateraliza hacia el lado enfermo= Hipoacusia de conducción
Tratamiento
Hipoacusia de conducción:
Antibioticoterapia, extracción de cuerpo extraño o
cerumen, ect
Quirúrgico
Audioprotesis de la vía aérea y ósea
Hipoacusia neurosensorial:
Prótesis en algunos casos
Terapias comunicativas
HIPOACUSIA BRUSCA
Hipoacusia unilateral perceptiva intensa, menos de 72h e intensa (caída mayor de 30 Db) acompañada de acúfenos (70%) y alteración del equilibrio (40%).
Lo más frecuente es que sea idiopática, aunque en algunos casos se
puede demostrar una etiología concreta: neurinoma del acústico,
ototóxicos, sífilis, enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple
y enfermedades autoinmunes como el LES, la PAN y el síndrome de
Cogan.
Factores de mal pronóstico:
hipoacusia intensa con pérdida en
agudos, presencia de vértigo y edad
avanzada.
Definición:
Etiología:
Tratamiento:
Corticoides y
vasodilatadores
,mareos, vértigos 50% , sin causa evidente, varones y
mujeres
Hipoacusia Subita
Signos y síntomas:
Diagnostico:
Historia Cínica
Anamnesis
Examen físico
Otoscopia
Exámenes Complementarios:
exámenes Sanguíneos, audiometría, timpanometria, TAC, RM, estudios de la coagulación,
estudios virales
Tratamiento
-diferentes esquemas
-reposo absoluto por tres días
-dextrosa ev 5%, xilocaina sin epinefrina 2% 20cc , metilprednisolona 40 mgr 2 amp, 40 gotas
por min
Pronostico
30 % mejoran, 30% se quedan entre 40-60 Db, resto perdida total de audición
Acúfenos o Tinnitus
Percepción de un sonido en ausencia de estímuloacústico externo.
Características:• El acufeno es un síntoma
• Se pueden percibir en unilateral o bilateralmente.
• Puede ser continuo, intermitente o pulsatil.
• Se describe como un silbido, pitido o zumbido.
• La prevalencia aumenta con la edad y es más frecuente en varones
• Pueden establecerse en cualquiera de las vías: OM (4%), Coclear (75%) y SNC (18%)
Los acúfenos pueden ser:
- Subjetivos: los más frecuentes, sólo los percibe elpaciente.
- Objetivos: son percibidos tanto por el paciente como porotra persona.
Acúfenos
TipoCausas del tinnitus o
acúfenosEnfermedades
Subjetivo
Otológicas
-Oído externo: cerumen, otitis externa, osteomas.
-Oído medio: otitis media, otoesclerosis, barotrauma,
tumor.
-Oído interno: vértigo de Ménière, presbiacusia,
traumatismo acústico, fármacos Conducto auditivo
interno: Neurinoma del acústico.
NeurológicasTraumatismo de cráneo, esclerosis múltiple, Meningitis,
Esclerosis Múltiple, Traumatismos, Tumores
pontocerebelosos, ACV agudos.
Generales
-Circulatorios: HTA, Anemia, Artrosis cervical,
Insuficiencia vertebrobasilar, Arterioesclerosis.
-Metabólicos: Hiperlipidemia, DM, Hipotiroidismo e
Hipertiroidismo.
-Odontológicos: Infección dental, Alteración de la
articulación temporomandibular.
-Ansiedad, depresión.
Objetivo
Pulsátiles
- Rítmico con el pulso: Fístulas arteriovenosas,
Aneurismas arteriales.
- Rítmicos con la respiración: disfunción de la trompa de
Eustaquio.
Muscular o no pulsátil- Contracciones del músculo del estribo, martillo y
mioclonías palatinas, Tumores.
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico:
• Eliminar los fármacos que puedan contribuir a los acúfenos (ototóxicos)
• Si hay hipoacusia, valorar audífono + dispositivo de enmascaramiento
• Recomendar al acostarse el uso de una radio a volumen bajo para enmascarar el
tinnitus
• Evitar el consumo de cafeína y tabaco
Tratamiento farmacológico:
Tratar de corregir HTA, DM (si existen)
Si acúfenos crónicos + depresión: Nortriptilina
Acúfeno vascular: ligadura, embolización angiográfica, resección
Mioclonías palatinas: inyección de toxina botulínica a nivel local
Tratamiento
Quirúrgico
• La sección del nervio vestibular
• Sección del nervio cloclear con destrucción del laberinto en pacientes con
sordera subtotal o total.
OTOTOXICIDAD
Alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular, provocadas por
fármacos o por sustancias no farmacológicas.
Aminoglucósidos .
Predominio coclear: neomicina, amikacina, kanamicina
y dihidroestreptomicina
Predominio vestibular: estreptomicina y gentamicina (utilizada en el tratamiento de la
enfermedad de Ménière).
Antineoplásicos, sobre todo cisplatino y carboplatino.
Diuréticos de asa: furosemida, ácido etacrínico.
Antipalúdicos derivados de la quinina, son cocleotóxicos irreversibles
Son cocleotóxicos reversibles la eritromicina intravenosa en altas
dosis, la vancomicina y los salicilatos (ácido acetilsalicílico) en altas dosis.
En la insuficiencia renal, la urea produce una hipoacusia fluctuante
Mayor riesgo de Ototoxicidad en:
• Pacientes niños y ancianos
• Pacientes con Insuficiencia renal
• Paciente con tratamientos prolongados y/o en altas dosis
• Pacientes con daño previo en su oído Interno
• Pacientes con antecedentes de haber recibido ototóxicos previos
• Pacientes cuya profesión requiere un equilibrio fino (bailarinas y
pilotos)
TRATAMIENTO• Suspender el medicamento que ocasiona el trastorno.
• Evitar deshidratación
• Evitar ingesta de alcohol y bebidas con cafeína
• Evitar los cambios repentinos de posición
• Evitar estrés. Fármacos ansiolíticos.
• Sensación de inestabilidad y desequilibrio:
-Meclizina (Antivert®)
-Dimenhidrinato (Dramamine®)
-Parche el escopolamina (Transderm-Scop®).
• Mareos:
- Proclorperazina (Compazine®)
- Prometazina (Phenergan®)
TRAUMA ACÚSTICO
Se produce primero una lesión de las células ciliadas externas, luego de las internas y por último de las fibras nerviosas y ganglio de Corti.
Se produce acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz (como signo precoz en la audiometría que el individuo no suele notar), que se va profundizando hasta afectar a todas las frecuencias agudas con curva descendente.
La afectación será unilateral si se trata de un trauma sonoro agudo y bilateral, si es uno crónico. No hay tratamiento, salvo prótesis auditivas, y es esencial la prevención laboral.
Proviene del latín vertiginis, movimiento circular.
Sensación anómala de movimiento rotatorio asociada con la dificultad para
mantener el equilibrio, para la marcha y para relacionarse con el medio.
Vértigo
Definición:
sensación ilusoria de movimiento
PUEDE SER
- OBJETIVO
- SUBJETIVO
ETIOLOGÍA
• Cinetosis
• laberintitis
• Enf. de Meniere (
presiones
membranosas del
oido interno)
• Procesos
inflamatorio-
infecciosos(Laberintit
is, fracturas del
peñasco)
• Otitis media, aguda o
crónica
• Vértigo posicional
paróxistico benigno
• Neuronitis vestibular
• El neurinoma del
VIII par craneal
Estrés es la causa más frecuente
Defecto de refracción, desequilibrio muscular, glaucoma.
• Tumor cerebral o cerebeloso
• Esclerosis múltiple
• lesiones del ángulo ponto-cerebeloso
• HT E• Epilepsia• Cefaleas
,tipo migraña.
Arterioesclerosis c/compromiso del tronco basilar o las Aas.vestibularesperiféricas.
APARATO VESTIBULAR
artrosis de la
columna cervical
Hipoglicemia, hipotiroidismo, intoxicaciones.
PSICOLOGICAS
CERVICALES
METABOLICAS
OCULARES
NEUROLOGICAS CARDIOVASCULARES
FISIOPATOLOGIA
Diferencia del vértigo periférico y central
Periférico
Central
Síndrome de MéniereVértigo postural paroxístico.Neuronitis vestibularNeurinoma del acústicoEn los niños la otitis media agudaOtros:
Mal de mar o de aviónLaberintitis purulenta secundaria a meningitisLaberintitis serosa secundaria a otitis mediaLaberintitis toxica (drogas) .Infecciones, traumatismos craneanos y hemorragias que comprometen el laberinto (oido interno)
•Tumores del tronco cerebral•Tumores del cerebelo•Traumatismos craneanos.•Enfermedas desmielinizantes (esclerosis Múltiple.)•Isquemia cerebral transitoria•Neoplasias de la fosa posterior ( neurinomas)•Migraña.
Periférico: 33%
Central: 17.2%
No clasificado: 26.8%
30% de los vértigos son
en ancianos
Enfermedad de Ménière:
Dilatación de membranas laberínticas asociadas a volumen de la
endolinfa(hidropesia endolinfático).
Afecta a laberinto anterior y posterior.
No prevalencia de sexos,
raza o región.
+ frec 40-60 años.
• ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Desconocida
• Hipótesis:
• Alteraciones de microcirculación coclear
• Falta reabsorción endolinfa
• Alteraciones de iones Na-K de los líquidos laberínticos
• Rotura de membranas endolinfáticas distendidas
• Mezcla de endolinfa ( K+) y perilinfa ( Na+ )
• Aumento de presión en la endolinfa con destrucción de las células filiares del
aparato vestibular periférico y la cóclea.
Epidemiología:
7.3 – 13 casos cada 100000 habitantes
Edad 40 – 60 años
No hay predilección por el sexo.
Rara por debajo de los 20
Clínica
• Hipoacusia de percepción fluctuante
• Plenitud ótica, intolerancia a sonidos o distorsión sonora
• Acúfenos constantes e intermitentes
• Vértigo Incapacitante Variable: Rotatorio 20’ a Horas
PLENITUD OTICAHIPOACUSIA+ ACÚFENOS+VÉRTIGOS
Etiopatogenia
• Múltiples factores asociados:
• Anatómicos
• Escasa neumatización mastoidea, hipoplasia acueducto vestibular
• Genéticos
• Herencia recesiva multifactorial de penetrancia incompleta
• Inmunológicos
• Depósito de IC en saco endolinfático
• Viral
• VH tipo I y II, VEB, CMV
• Vascular
• Isquemia o hemorragia laberíntica
• Migraña
• Vasoespasmos, daño en oído interno
• Psicológicos
• Personalidad neurótica, estrés, problemas familiares o laborales
Tratamiento
• Crisis:
• Reposo + sedantes vestibulares + antieméticos
• Mantenimiento:
• Soporte psicológico + educación del paciente.
• Cuidados generales y dietéticos:
• Cuidado Alimenticio
• Supresión de tóxicos (tabaco, alcohol, café y té) y medicación estimulante.
• Evitar fatiga y estrés.
Tratamiento
• Tratamiento farmacológico:
• Diuréticos:
• Acetazolamida 250 mg/8-12h,
• Hidroclorotiazida 100mg/24h 1mes y si mejora continuar con 50 mg/12h.
• Betahistina 8-16 mg/8 h.
• Trimetazidina 20 mg/8 h.
• Corticoides (EM bilateral)
• Si vértigo incapacitante:
• Cirugía del vértigo
• Conservadora:
• Descompresión del saco endolinfático
• Destructiva:
• Cocleosaculotomía
• Laberintectomía
• Sección del nervio vestibular
crisis intensa de vértigo de corta duración, que
aparece al inclinar la cabeza para
mirar hacia arriba o al acostarse o
girar sobre el oído afectado
el vértigo y nistagmos
intensos pero dura pocos
segundos (30S) .
ocasionalmente acompañadas de náuseas, pero sin vómitos ,no hay
síntomas auditivos ni
sordera.
Vértigo posicional paroxístico benigno
Maniobra de Dix-Hallpike
Diagnostico
Tratamiento:
Neuronitis Vestibular
Es una afección o lesión unilateral del vestíbulo, de causa
desconocida e irreversible, que se caracteriza por la aparición
brusca de vértigo, sin lesión del nervio facial y sin verse afectada
normalmente la audición.
•Herpes virus
•Infección respiratoria superior vírica
•Lesión en la cabeza
•Enfermedad cerebro-vascular
•Raro en niños
•30 y 60 años
•Aparición brusca de vértigo
•Intensa sintomatología vegetativa (náuseas, vómito, taquicardia,
diaforesis)
•Paciente en cama, inmovilizado sobre el lado sano
•Máxima intensidad primeras 24 horas.
•No hay síntomas auditivos, ni déficit de otros pares craneales
•No debe haber Cefalea
•Duración de horas a días
•Clínico
•Nistagmo horizontal hacia lado sano
•Romberg lado lesión
•Antieméticos
•Hidratación
•Tranquilizantes
•Supresores vestibulares
•Corticoesteroides
ETIOLOGÍA• Origen Viral. Más frecuente de todas las vistas en la
clínica práctica.
-Puede aparecer como una complicación de enfermedades
sistémicas víricas, como sarampión, parotiditis,
influenza y varicela; asociándose a una hipoacusia
neurosensorial (Transitoria o Permanente)
- También puede ocurrir en ausencia de enfermedad
sistémica vírica
• Origen Bacteriano. Posterior a una otitis media o
infección de las vías respiratorias altas.
• Posterior a alergias, colesteatoma o
medicamentos ototóxicos.
Trastorno que provoca inflamación de los
canales auditivos internos del oído
FACTORES DE RIESGO• Enfermedad viral reciente, infección respiratoria o infección del
oído
• Efectos secundarios a fármacos: Antibióticos aminoglucósidos,
Aspirina
• Tumor cerebral
• Estrés
• Fatiga
• Antecedentes de alergia
• Consumo de Cigarrillos
• Consumir grandes cantidades de alcohol
SÍNTOMAS• Mareo
• Vértigo, posiblemente severo, con náuseas
y vómitos
• Pérdida del equilibrio, especialmente
cuando se inclina hacia el lado afectado
• Pérdida de la audición en el oído afectado
• Tinnitus
• Nistagmo irritativo hacia el lado afecto