patologias del oido

OIDO EXTERNO, MEDIO E INTERNO

Bringas Mestanza María Cabanillas Fabián Patricia Caceres Talledo Sergio Carlos Salazar Lesly Carrasco Miñano Rolando Cerna Robles Daniel

Grupo:

Docente: Dr. Fonseca Risco Guillermo

UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL OÍDO

EXTERNO

Daniel Cerna Robles

LA OREJA (PABELLON)- 1ER Y 2DO ARCOS BRANQUIALES- FORMADA POR PIEL, TCSC,PERICONDRIO Y TEJIDO ELASTICO

Proliferaciones mesenquimatosas del 1er y 2do AB, primordio del CAE (formado de hendidura

branquial)

Invaginaciones ectodérmicas, para dar paso a vesícula ótica y después al OI (22DÍAS), y mas

abajo otra invaginación que da paso al CAE

VESÍCULA ÓTICA

El primordio del CAE (3ER MES) se acerca al fondo del saco (primordio caja timpatica, y

huesesillos martio y yunque del 1era af y estribo del 2do af),

El límite entre ambos forma la M. TIMPÁNICA (FINALIZANDO 3ER MES)

LA OREJA (PABELLON)a) POSEE MUSCULOS Y LIGAMENTOS EXTRÍNSECOS INVERVADOS POR N.

AURICULAR, RAMA DEL VII PARb) SENSIBILDAD DADA POR V PAR (TÍMPANO, TRAGO Y HELIX)- FACIAL (ZONA DE RAMSAY-HUNT, PARED POST CAE, CONCHA DE OREJA Y RAÍZ DE HELIX)- VAGO (CONDUCTO)- PLEXO CERVICAL (HÉLIX, ANTITRAGO, LÓBULO Y PARED POSTERIOR DE LA OREJA)

LA OREJA (PABELLON)

CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO- POR INVAGINACIÓN ECTODERMICA DE 1ER Y 2DO ARCO BRANQUIAL- CONTACTA CON SACO TIMPÁNICO (ENDODERMO)- FORMA DE “S” ITÁLICA- ZONA CARTILAGINOSA Y ZONA ÓSEA (H. TIMPANAL Y TEMPORAL)- CONTIENE FOLÍCULOS PILOSOS Y GLÁNDULAS CERUMINOSAS YSUDORÍPARAS

CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

FISIOLOGÍA OREJA Y CAE

OREJA

CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

CAPTA SONIDOS; AUDICIÓN BINAURAL DIRECCIONAL

ORIENTADAS POR SU ANATOMÍA CONCAVA

JUNTO A MOVIMIENTO DE CABEZA (EFECTO DE PANTALLA)

FENÓMENO DE COMPRESIÓN

PROTECTORA POR PRESENCIA DE PELOS Y CERUMEN

>GANANCIA AUDITIVA (ADAPTADOR DE IMPEDANCIA)

PROTECTORA DEL OÍDO MEDIO POR DISTANCIA

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL OÍDO

MEDIO

Daniel Cerna Robles

OÍDO MEDIO: EMBRIO

OI FORMADO POR ENSANCHAMIENTO DEL TUBO TIMPÁNICO

HUESESILLOS POR CONDENSACION DEL MESENQUIMA CERCANO AL TT

OÍDO MEDIO: LÍMITESLATERAL: MEMBRANA

TIMPÁNICAMEDIAL: PARED LATERAL

DEL OI

“OCUPADA POR AIRE”

POSTERIOR: REGION MASTOIDEA

ANTERIOR: NASOFARIGEN POR LA TROMPA DE

EUSTAQUIO

CONSTA DE CAVIDAD TIMPANICA CONTIGUA Y RECESO EPITIMPÁNICO

SUP.

MASTÓIDES- ESPACIOSNEUMÁTICOS- SE COMUNICA EN PARTE ANTEROSUPERIOR AL OM (ADITUS AD

ANTRUM)- FALTA DE NEUMATIZACIÓN SE VINCULA CON OM CRÓNICAS

CAJA DE OÍDO MEDIO- ENTRE CAVIDADES MASTOIDEAS Y LA TROMPA DE EUSTAQUIO

HIPOTÍMPANO: relación con yugular, plexo ervioso de Andersh y fibras del IX par, y

tejido paraganglionar (propenso a tumor glómico)

MESOTÍMPANO: relación con nervio facial, promontorio de cóclea, ventanas oval y

redonda, recesos timpánicos posteriores; apófisis corta del yunque y aditus ad antrum

EPITÍMPANO: aloja cuerpo de yunque y cabeza de mastillo, relación con tegmen

antri, menigues, carótida interna

SISTEMA TIMPANO-OSICULAR- POR MEMBRANA TIMPÁNICA, MARTILLO(Y MÚSCULOS), YUNQUE Y ESTRIBO(Y MÚSCULOS).

TÍMPANO

EXTERNA: RELACION CON CAE, VIENE DE ECTODERMO

INTERMEDIA: FIBROBLÁSTICA VIENE DE MESODERMO

ANULUS TIMPANICO SUBRE EN SU PARTE SUPERIOR

ORIGEN ECTODERMO Y ENDODERMO

INTERNA: EPITELIO RESPIRATORIO, DEL ENDODERMO

PARS TENSA: CIRCUNDAD POR

ANULUS TIMPANICO QUE SE INSERTA EN

SURCO DEL HT, NO EN PARTE SUP

PARS FLACIDA, SITUADA SUPERIOR

TÍMPANO

CADENA OSCICULARMARTILLO

ESTRIBO

YUNQUETIENE UN CUERPO RELACIONADO AL MARTILLO

RELACION CON ADITUS AD ADTRUM

ENARTROSIS CON CABEZA DE ESTRIBO

SE AFECTA MUCHO EN OTITIS CRONICA

RELACION CON VENTANA OVAL PARA SU MOVIMIENTO

CONECCIÓN CON PERILINFA, INVERVADO POR VII PAR

EPITELIO PSEUDOESTRATIFICADO COLUMNAR

POSEE CILIOS Y SE CONTINUA A TROMPA DE EUSTAQUIO

RELACIONADO CON TIMPANO

TIENE MANGO, CABEZA Y CUELLO

APOFISIS CORTA DEL MANGO SE VE AL OTOSCOPIO

MÚSCULO DE M.ES TENSOR DE TIMPANO. IN: V PAR

MUCOSA

FUNCIÓN EN OIDO MEDIO

TIMPANO:

MARTILLO Y YUNQUE

ESTRIBO

ACCION SONORA

, MOVIMIENTO PISTÓN/ÉMBOLO SONIDO AL CENTRO

MICRÓFONO DE PRESIÓN

TIMPANO EN CONO

PALANCA DE 2 BRAZOS

MOVIMIENTO DE EMBOLO Y DE BISAGRA

EMBRIOLOGÍA Y ANATOMIA DEL OIDO

INTERNO

Daniel Cerna Robles

PLACODA AUDITIVA SE OBSERVA A LA 3ERA SEMANA

DERIVA DEL ECTODERMO, VA HACIA ROMBOENCÉFALO

PARTE VENTRAL DE V: SÁCULO Y CONDUCTO COCLEAR

PARTE DORSAL DE V: UTRÍCULO Y CONDUCTOS SEMICIRCULARES Y C. ENDOLINFÁTICO

FORMAN FOSA AUDITIVA

SE CIERRA Y FORMA LA VESÍCULA AUDITIVA

OIDO INTERNO / LABERINTO ÓSEO

VESTÍBULO

DENTRO DE CAVIDAD TIMPANICA, DETRÁS DEL CARACOL Y DELANTE DE CONDUCTOS SEMICIRCULARES ÓSEOS

RELACION EN PARTE EXTERNA CON VENTANA OVAL

CONTIENE AL CONDUCTO ENDOLINFÁTICO


CONDUCTOS SEMICIRCULARES ÓSEOS

CSO ANTERIOR: DESEMBOCA EN VESTIBULO

CSO POSTERIOR: DESEMBOCA EN VESTIBULO INFERIOR

CSO LATERAL: DESEMBOCA EN VESTIBULO Y VENTAOVAL Y

RAMA COMUN


CÓCLEA

RELACION CON EL GANGLIO ESPIRAL

RELACION CON NERVIO COCLEAR

DIVIDIDO MEDIANTE EL HELICOTREMA

PARTE ANTERIOR DEL LAB ÓSEO

OIDO INTERNO / LABERINTO MEMBRANOSO

UTRÍCULO: región postero superior del vestíbulo

SÁCULO: con borde inferior de utrículo, relacion con conducto endolinfático

CONDUCTO SEMICIRCULARES MEMBRANOSOS: desemboca en utrículo

OIDO INTERNO / LABERINTO MEMBRANOSO

ÓRGANO DE CORTI

Tipo I células piriformes

ENDOLINFA: contenido en laberinto membranoso, parecido al liquido

interceular

PERILINFA: ubicada entre laberinto óseo y membranoso, parecido al LCR

Formado por tejido epitelial de las crestas acústicas

Tipo II células cilindricas

Lesly Carlos Salazar Patricia Cabanillas Fabián

PATOLOGIAS DEL OIDO EXTERNO

PATO

LOGI

AS T

RAU

MAT

ICAS Definición

Etiopatogenia

Signos

Diagnostico

Tratamiento

Etiología

Colección hemática entre el cartílago y pericondrio

Golpe tangencial que produce separación de pericondrio del cartílago con colección hemática que puede llevar a la deformación estética(oreja de coliflor)

Formación redonda de color rojo violácea

Anamnesis, Examen físico.

Quirúrgico Precoz, incisión, drenaje, vendaje compresivo y antibióticos (previene engrosamiento del periostio, necrosis del pabellón auricular y la deformidad “oreja de púgil o coliflor”).

Traumática

OTOHEMATOMA Lesly Carlos Salazar

PATO

LOGI

AS I

NFE

CCIO

SAS Definición

Etiopatogenia

Sintomas

Diagnostico

Tratamiento

Etiología

PERICONDRITIS Infección bacteriana subaguda del pabellón auricular que afecta al pericondrio y secundariamente al cartílago

Pseudómonas Aeruginosa Staphylococcus aureus.

Dolor auricular continuo, espontaneo o al tacto. Enrojecimiento de la oreja y edema auricular que respeta al lóbulo Perdida de los relieves normales.

Clínico y examen físico

Puerta de entrada por traumatismos abiertos, hematomas infectados, picaduras insectos ,piercing,quemaduras, acupuntura ,cirugías del oído medio, otoplastias .

Antibióticos por via parenteral asociando fluorquinolonas y cefalosporinas de tercera generación por 10 dias

Tratamiento quirúrgico: drenaje y vendaje compresivo

Lesly Carlos Salazar

PATO

LOGI

AS I

NFE

CCIO

SAS Definición

Etiopatogenia

Sintomas

Diagnostico

Tratamiento

Infección aguda del pabellón y región preauricular.

ERISIPELA

Etiología Streptoccocus pyogenes

Penicilina G procaína 600.000 UI cada 12 h o Amoxicilina 500 mg cada 8 horas por 14 días

Clínico

Placa eritematosa , dolorosa de bordes nítidos y sobreelevados. Adenopatías satélites Cuadro toxico con fiebre elevada

La puerta entrada es por heridas en la piel Mas frecuente en niños y ancianos Relaciona con malnutrición y déficit inmunitario


PATO

LOGI

AS I

NFE

CCIO

SAS Definición

Etiopatogenia

Sintomas

Diagnostico

Tratamiento

Etiología

SINDROME RAMSAY HUNT

Infección herpética del VII par y su ganglio geniculado o también denominado herpes zoster otico.

Herpes varicela zoster

Otodinia intensa Erupción cutánea en concha auricular. Erupción endobucal en territorio de la cuerda del tímpano. Augesia homolateral. Parálisis facial periférica homolateral Adenopatía dolorosa delante del trago

Clinico,RMN y PCR

Aciclovir 800mg cada 6 h por via oral durante 7 a 10 dias

Analgésicos

Reactivación del Herpes virus Inmunodepresión


PATO

LOGI

AS I

NFE

CCIO

SAS

Nódulo globuloso u ovoide de 0,5 a 2cm de diámetro rodeado de piel hiperemica. Dolor de Intensidad variable Superficie de la lesión es escamosa o costrosa. En Varones: localización de nódulos en hélix (90%) y frecuentemente lado derecho En Mujeres: Localización en el antihelix y antitrago, ambas orejas por igual

NODULOS DOLOROSOS

Definición

Etiopatogenia

Sintomas

Diagnostico

Tratamiento

Condrodermitis nodular muy dolorosa de etiología desconocida

La presión y el aporte circulatorio local. El frio La presión producida por el uso de audífono auriculares Exposición solar que produce una alteración el tejido conectivo.

Inyección local de corticoide. Tratamiento quirúrgico (zona indurada + base cartilaginosa)

Clínico


Otitis externa circunscrita (forúnculo)

Infección aguda de un folículo pilosebáceo del 1/3 ext. Del CAE. Aspecto de“clavo”

Etiología: Staphylococcus aureus

Patricia Cabanillas Fabián

EXPLORACION

administración de antibióticos orales específicos para los estafilococos, como la cloxacilina.

Aplicar pomadas antibióticas de ácido fusídico o mupirocina.

Cuando abceso está maduro, acelerar su drenaje medicante una incisión con punta de bisturí.

TRATAMIENTO

Área de tumefacción eritematosa circunscrita alrededor de un folículo pilosebáceo, el típico «clavo».

Adenopatía dolorosa satélite pretragal, mastoidea o yugulodigástrica.


Es una dermoepidermitis aguda de origen infeccioso que afecta al CAE.

Pseudomonas aeruginosa, y entre los grampositivos, Staphylococcus y Streptococcus.

traumatismos accidentales o por autolimpieza, la maceración de la piel del CAE que aparece por el calor y la humedad, la escasez de cerumen.

Otitis externa difusa


Signos y síntomas

Exploración

Diagnóstico

• Otalgia intensa, exacerba con la masticación y el tacto• La hipoacusia sólo se presenta si la inflamación ocluye el CAE

• Empeoramiento agudo de la otalgia que se intensifica al presionar sobre el trago.

• Otoscopia, en las fases iniciales sólo se aprecia una hiperemia cutánea, pero a medida que evoluciona la inflamación, se estenosa el CAE lo cual resulta difícil visualizar.

• Suele aparecer una secreción turbia que humedece la piel del CAE

• Puede ir acompañada de una importante reacción inflamatoria periauricular y retroauricular similar a una mastoiditis. En una radiografía simple en proyección de Schüller muestra la ausencia de ocupación mastoidea en las otitis externas.

• Cultivos


Limpieza con aspiración del CAE

Gotas óticas: quinolonas asociadas con corticoides.

Analgésicos y antiinflamatorios por vía oral, y cuando la intensidad o la persistencia del cuadro lo requiera, se añade la prescripción de antibióticos por vía sistémica (quinolonas).

Mantenimiento de la piel del CAE seca, en evitación de añadir elementos contaminantes o irritativos (p. ej., cloro del agua de piscina) o traumáticos por maceración

TRATAMIENTO


OTITIS EXTERNA MALIGNA

Carácter invasivo y necrotizante de su evolución. Esta infección afecta clásicamente a pacientes diabéticos de edad avanzada.

El agente etiológico es Pseudomonas aeruginosa

Produce necrosis en las partes blandas del conducto, osteítis y secuestros del conducto óseo y puede alcanzar otras regiones del hueso temporal.

Otorrea fétida y dolores lancinantes. La exploración otoscópica: esfacelos y restos necróticos de piel del CAE rodeados de tejido de granulación o polipoideo.

La aparición de una parálisis facial periférica homolateral es indicadora de progresión de la infección, que habrá alcanzado el nervio facial en su trayecto descendente


Diagnóstico por la imagen se basa en la existencia de signos de osteítis. Son de elección la TC y la gammagrafía con Tc-99 para el diagnóstico precoz, y con

Ga-67 para los controles evolutivos. Se deben tomar muestras para la identificación del germen causal, y antibiograma. La biopsia profunda del tejido del CAE es muy importante para descartar un carcinoma del CAE.

Antibioterapia antiseudomónica en dosis altas por vía parenteral, asociando quinolonas fluoradas y cefalosporinas de tercera generación. El tratamiento antibiótico pasará a la vía oral si la evolución es favorable, manteniéndose

durante un largo tiempo (6 a 8 semanas, como media).


OTITIS EXTERNA MICOTICA

Es una infección fúngica que afecta a la piel del oído externo, y con mucha mayor frecuencia se sitúa en el CAE.

Levaduras del tipo Candida y los dermatofitos filamentosos del género Aspergillus (niger, fumigatus y flavus).

Factores favorecedores, como: antecedentes traumáticos, tratamientos antibióticos previos, climas húmedos y calurosos, situaciones de inmunodepresión, eccema del CAE, etc.

En sus formas iniciales, la infección se manifiesta exclusivamente por prurito y escozor ótico. En su evolución, puede aparecer una intensa otalgia por sobreinfección bacteriana. La hipoacusia, la sensación de plenitud ótica y la supuración rala son bastante constantes.


La exploración otomicroscópica permite apreciar una masa fungoide organizada, a veces muy característica por su aspecto marrón-terroso (Aspergillus flavus), algodonoso (Candida albicans) o con un punteado negruzco (Aspergillus niger).

La limpieza meticulosa de las secreciones mediante aspiración. Antifúngicos en pomada con imidazoles, griseofulvina, nistatina, anfotericina B, etc. Gotas óticas con agentes antisépticos como el alcohol boricado, está limitado a los casos en los que se tenga constancia de la indemnidad de la membrana timpánica. .

Para evitar las recidivas es conveniente mantener el tratamiento más tiempo del aparentemente necesario, y valorar al paciente durante un período de semanas si se trata de un paciente con antecedentes de recidivas


ETIOLOGÍA FACTORES PREDISPONENTES

CLÍNICA OTOSCOPIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

OTITIS EXTERNA CIRCUNSCRITA

S. aureus Traumatismos Otalgia ++ Típica lesión acuminada con punto blanquecino, “clavo”

Clínica y exploración Pomadas de ácido fúsidico o mupirocina.Cloxacilina v.o.Evitar desbridamientos.

OTITIS EXTERNA DIFUSA

Pseudomonas, staphylococcus, streptococcus.

Traumatismos, maceración, calor, humedad.

Otalgia ++Discreta hipoacusia.

Edema y estenosis del CAE

Clínica y exploraciónEtiología según cultivo

Microaspiraciones y curas locales.Gotas tópicas, a veces antibiótiocos sistémicos.

OTITIS EXTERNA MALIGNA

Pseudomonas Diabetes, edad avanzada, inmunodepreseión.

Otalgia +++++, afectación de pares craneales

CAE edematosa, tejido de granulación y osteitis

ClínicaCultivo: PseudomonasTC y gammagrafía: osteítis

Quinolonas y cefalosporinas antipseudomónicas por vía parenteral quirúgica +/-

OTITIS EXTERNA MICÓTICA

Candida, Aspergillus Antibioterapia, calor, humedad

Prurito +++, Otalgia +/- Masas de secreciones algodonosas, terrosas, negruzcas.

Clínica y exploración. Microaspiraciones y curas locales.Antifúngicos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL OIDO EXTERNOPatricia Cabanillas Fabián

CÁCERES TALLEDO SERGIO

Definición

Aparición brusca de signos de inflamación del oído medio (otalgia, otorrea, irritabilidad) con o sin síntomas generales (fiebre, anorexia, vómitos).

Oído medioCavidad aérea en la que la existenciade cualquier líquido (exudado, trasudado,pus o sangre) es siempre es patológica

Si hay sintomatología (OMA).

no hay sintomatología clínica aguda otitismedia con efusión o con derrame(OMD)

Epidemiología• Distribución: universal, más severa en el círculo Ártico• 2da infección mas frecuente en el primer año de vida• Incidencia 20 millones de episodios/año, 9.3 millones niños de <2 años• Otoño-invierno temporada de lluvias• Edad: Picos entre los 6 y 18 meses• Bilateralidad, cronicidad, recurrencia, pérdida agudeza auditiva 6 meses-1 año• Mayor incidencia: 6 a 24 meses• Más frecuente en las malformaciones palatinas por disfunción tubárica.• Para el primer año de edad del 60%-75% de los niños han sufrido un

episodio• 80% de niños de 3 años han experimentado al menos un episodio 33% han sufrido

3 ó más ataques.• Género: masculino• Raza: blanca

CLASIFICACIÓNDE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN

AGUDA: Las primeras 3 semanas

SUBAGUDA: De 3 semanas

a 3 meses

CRÓNICA: Más de 3 meses de duración

Factores de riesgo para OMA

Lactancia materna <3

meses<2 años Antecedent

es familiares

Alergia Deficiencias inmunológicas

Uso de chupones

Entorno fumador

Exposición familiares con

IRA

Inflamación Infección

Vías aéreas sup.

Malformaciones cráneo faciales

Reflujo gastroesofágico

Disfunción ciliar primaria

Agentes causales de OMA

• S. Pneumoniae 30.9% • H. Influenzae 22.2 %• No tipificable • M. Catarrhallis <10% (betalactamasa)• S. pyogenes 3.1 a 8.2%• Staphylococcus aureus 0.7%• Pseudomonas aeruginosa

Bacteriana

• 41% de los casos de OMA. • Virus Sincitial respiratorio VSR (74%)• Parainfluenza (52%)• Influenza (42%), • Adenovirus

Vírica infecciones virales más frecuentemente relacionados a virus influenza, facilitan la capacidad invasora del neumococo, y a mayor asociación con neumonía.

INCIDENCIA DE MICROORGANISMOS POR EDAD

Streptococcus pneumoniae

• 5- 75% Flora normal y transitoria de la nasofaringe • colonización primeros meses de vida y disminuye en forma

inversamente proporcional a la edad.

El 74% susceptibles a penicilina y el 97% a amoxicilina/clavulanato.

En niños >5 años= 38%-45%Niños de 5-9 años= 29%-39%Niños de 9-14 años= 9%-25%

resistencia a eritromicina 30% Trimetroprim/sulfametoxazol 40%

fisioPatogenianasofaringe, la trompa de Eustaquio y la mastoides,epiteliorespiratorio secretorde moco e inmunoglobulinas.

1. ventilación y el equilibrio de las presiones atmosféricas y del oido

2. protección de presiones y secreciones

3. drenaje desecreciones a la nasofaringe.

Disfunción TE

inflamación,infecciones frecuentes, problemas alérgicoso neoplásicos.

Hipertrofia adenoideaTumores nasofaringeos

Presión + Nasofaringe

Disfunción ciliarEdema de pared

ANATOMIA PATOLOGICA

1. Estadio Congestivo2. Estadio Supurado3. Estadio de Supuración abierta (perforación)4. Estadio de regresión y reparación

ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS

• ESTADIO DE HIPEREMIA

-Se inicia por cambios de presión de oído medio

-Dura 1 a 2 días

-Paciente presenta sensación de plenitud y con ligera hipoacusia


• ESTADIO DE EXUDACIÓN

Hay producción de suero, fibrina, eritrocitos y leucocitos que escapan de los capilares.

Hay metaplasia de muchas cels. Epiteliales cuboidales en cels. caliciformes


ESTADIO DE EXUDACIÓN

EF: Mebrana engrosada y eritematosa, dolor y fiebre intensos .

Hiperemia y sensibilidad en reg. Mastoidea (niños y lactantes)

ESTADIOS CLINICOPATOLOGICOS

• ESTADIO DE SUPURACIÓN


• ESTADIO DE PERFORACIÓN

ESTADIOS CLINICOPATOLÓGICOS• ESTADIO DE RESOLUCIÓN

Se abate la infección y la otorrea

Disminuye el engrosamiento y el edema

Cierra la perforación Mejora la audición.

Diagnóstico clínicoInicio agudo de

signos y síntomas

Presencia de líquido en oído

medio

Signos y síntomas de inflamación del oído

medio Otoscopio neumático

Inflamación de la membrana timpánica Movilidad de la membrana timpánica

limitada o ausente Nivel hidro-aéreo detrás de la membrana

timpánica Otorrea

Diagnóstico clínicoLos signos y síntomas de inflamación de oído medio se identifican mediante:

Otalgia, que interfiere con las actividades normales del niño, p

Eritema de la membrana timpánica Pueden presentarse acompañados de

fiebre, irritabilidad, y/o hiporexia.

Cuadro catarral previo, rinitis alérgica, hipertrofia adenoidea.Hipoacusia de corta evolución sin cerumenDisfunción de trompa de Eustaquio, con presión (-) en oído medio. • Aparición nocturnaPerforación del tímpanoSupuración aguda proveniente de oído medio

Evolución

Tubotimpanitis Hiperémica Exudativa Supurativa Mastoiditis

cuadro inespecíficoirritabilidad, plenitud aural. s/ reflejo luminoso↓ mov.

Otalgia, hipoacusia, plenitud fiebre <39membrana timpánica CAE congestionados, opacidad. Movilidad ↓

Otalgia impide el sueño, náuseas, vómito, anorexia, mialgias, artralgias. fiebre <39 grados. Hipoacusia mayor

Mas severoFiebre <40 grados, otalgia intensa y pulsátil. membrana abombada y tensa,hiperemia periférica. hipoacusia +++ perforación espontánea de la membrana con otorrea purulenta o serosanguinolenta mejoría dramática del cuadro

Tratamiento

COMPLICACIONES DE OTITIS MEDIAS

MASTOIDITISoComplicación más frecuente

oExtensión infección a la mastoides

oTriada:• Otorrea purulenta• Dolor a presión mastoides + otalgia intensa + fiebre• Tumefacción retroauricular con despegamiento pabellón (absceso

de Bezold)

• Tto:

• Médico:• ATB sistémicos

• Amoxi-clav

• Cefalosporinas 2ª

• Corticoides orales 1mg/kg/día

• Analgésicos

• Si no hay mejoría: TAC+tto quirúrgico

• Quirúrgico

• Miringotomía + DTT

• Mastoidectomía - Drenaje abscesificación

Complicaciones

PARÁLISIS FACIAL

LABERINTITIS

MENINGITIS

ABSCESOS CEREBRALES Y EMPIEMA SUBDURAL

TROMBOSIS SENO LATERAL

OTITIS MEDIA SEROSA


OTITIS MEDIA SEROSA

Estado patológico agudo del oído medio, caracterizado por la presencia de un trasudado de tipo seroso en la

caja del tímpano

• Proceso inflamatorio crónico mucoperióstico del oído medio que cursa con la producción y persistencia de líquido no purulento, generalmente seromucoso, ocupando la cavidad del oído medio e incluso la mastoides. No asocia signos o síntomas de infección.

SINÓNIMOS:

otitis media secretoria

otitis media catarral aguda

catarro tubotimpánico.

Efusión de oído medio

Existen 3 formas de otitis con efusión:

• Aguda: de menos de 3 semanas de evolución. También llamada efusión postotítica, aparece después de una otitis media aguda. No requiere tratamiento.

• Subaguda: la evolución entre 3 s. y 3 m. Puede resolverse espontáneamente o evolucionar a una crónica.

• Crónica. Se define como OMS crónica a la presencia de exudado bilateral más de 3 meses o unilateral más de 6 meses.

Epidemiología90% son niños entre los 3 y 5 años30-50% de OMA evolucionan a OMSMotivo de consulta más frecuente en atención

primaria pediátricaTubos de timpanostomía es el 2º procedimiento qx

más frecuente en niñosDesarrollo de resistencias bacterianas a múltiples

antibióticos.

FACTORES IMPLICADOS• Raza : Mayor prevalencia

en indios americanos y Esquimales.

• Género : Es más común la OME y la OMA en hombres que mujeres.

• Socioeconómicos : Hay estudios que revelan más en pacientes de estratos más bajos.

• Estación del año : Mayor incidencia de OMA en Invierno y Primavera.

• Exposición al tabaco: Aumenta el riesgo de OMA

• Obstrucción nasal y congestión, gérmenes patógenos en la rinofaringe

GUARDERÍAS • Incrementa el riesgo de

OMA en niños < 3 años• Guarderías de grandes

grupos:• Mayor número de

exposiciones.

• Hendidura palatina• Síndrome de Down• Síndrome de Kartagener• Otros factores.

• Reflujo gastroesofágico: la insuficiencia esfinteriana puede producir alteraciones inflamatorias en la rinofaringe y la trompa, lo que puede contribuir a la otitis;

PATOGENIA• Se inicia a partir de un proceso que puede ser infecciosa o

alérgica, y que produce una congestión de la mucosa de las VRA incluyendo rinofaringe y trompa.

• Esta congestión produce el hecho fisiopatológico clave que es la obstrucción del istmo tubárico.

• La alteración de la permeabilidad tubárica acarrea de inmediato una presión negativa en el OM con la consiguiente retracción de la membrana timpánica por colapso de la misma..

• El OM sometido a presión negativa experimenta una hiperemia con edema de su mucosa y se forma un trasudado líquido procedente de los vasos sanguíneos de la mucosa.

• La mayor o menor rapidez en la evolución de este proceso está en función de la intensidad y duración de la presión negativa en la caja del tímpano, de la hipoxia y de la hipercapnia de la caja.

Etapas• Inicial: Aumento y dilatación vascular, infiltración de

linfocitos lámina propia, aumento de células secretoras y formación de glándulas mucosas patológicas

• Secretora: secreción abundante de moco

• Degenerativa: normalización progresiva del epitelio y degeneración de las glándulas mucosas

Cuadro Clínico

Sensación de oído

"ocupado“.

Hipoacusia marcada.

Los acúfenos de

tonalidad grave.

Ausencia de una verdadera

imagen timpánica

patognomónica.

Trasudado claro de color entre amarillo dorado a naranja, que rellena el oído medio y que colorea la membrana timpánica.

Cuando existe un alto grado de presión negativa en el oído medio, la membrana timpánica puede estar “succionada” medialmente

DIAGNOSTICO Interrogatorio

DiapasonesWeber lateraliza al peor oído o no

lateraliza. Rinne invertido o negativo

Audiometría tonalObservamos una pérdida moderada de la vía aérea (20-40 dB) en todas las

frecuencias.

Timpanometría se pone de manifiesto la presencia de derrame, traducido en un

timpanograma tipo B.

OTITIS SEROSA TIMPANO NORMAL

OTITIS MEDIA CON SECRECIÓN CRONICA


Consideraciones generales• La otitis media con secreción crónica OMSC se define como la presencia

persistente o intermitente de secreción infectada a través de la membrana timpánica no íntegra (perforación o por la presencia de sondas de timpanostomía).

Clasificación Central Marginal Marginal

http://1.bp.blogspot.com/_m0cB7JQhrRo/R92R5jSzpHI/AAAAAAAAAhY/3bdjnaKV3nw/s1600-h/omc1.jpg

http://1.bp.blogspot.com/_m0cB7JQhrRo/R92R5jSzpII/AAAAAAAAAhg/vqGAovgEsWU/s1600-h/omc2.jpg

http://2.bp.blogspot.com/_m0cB7JQhrRo/R92R5zSzpJI/AAAAAAAAAho/00JqcDPdfhI/s1600-h/omc3.jpg

Clasificación a) OMC con perforación central

• Historia de patología rinofaringea• Abundante exudado de predominio mucoso, no fétido• Perforación timpánica central• Mucosa de la caja atrófica y blanca• Mastoides mal neumatizadas en radiologia convencional• TAC: no se observan lesiones óseas• Hipoacusia de transmision

b) OMC perforación marginala) Exudado mas purulento y fétidob) Mucosa en caja granulante, roja e irregularc) Hay osteítis sin colesteatoma en TAC

c) OMC de perforación marginal con colesteatomaa) Exudado cremoso y muy fétidob) Perforación marginalc) Mucosa de la caja recubierta por una capa blanquecinad) TAC: lesiones osteolíticase) Hipoacusia de transmision

Etiologia• Paladar hendido

• Alteración de la movilidad del extremo faríngeo de la trompa de Eustaquio (adenoides grandes, tumores)

• Las infecciones de las adenoides o los senos paranasales con estasis de la linfa de la trompa de Eustaquio

• Los tumefacciones alérgicas de la mucosa túbarica y la membrana timpánica

• Trastornos metabólicos como el hipotiroidismo

• Enfermedades del colágeno

• Enfermedades inmunológicas

Patogenesis• Obstrucción o retracción de

la trompa de Eustaquio

o anormalidades anatómicas

Consecuencia de un episodio de OMA

Agregación bacteriana

Degeneracion de la capa fibrosa de la membrana del timpano

Perforación de la membrana del tímpano

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Bacteriologia

Principales bacterias asociadas a Otitis media crónica

Pseudomonas aeruginosaStaphylococcus aureusProteus

Datos clínicosotorrea Secreción

mucopurulenta

Perdida de la audicion

Otalgia en muy raras ocasiones

sangrado

Vértigo

cefalea

Examen otológico

Tipo se secreción

Perforación Mucosa del oído medio

Pruebas especialesDebe enviar muestra

para cultivo Audiometria

TAC

Complicaciones de la otitis media aguda y crónica

INTRATEMPORALES INTRACRANEALES

Abceso subperióstico Abceso extradural

Petrositis Abceso subdural

Parálisis facial Abceso cerebral

Laberintitis Trombofebitis del seno lateral

Hirocefalia de origen ótico

Meningitis

Tratamiento A. Medidas no quirúrgicas• Aseo de oídos• Se instruye al paciente para que evite el ingreso de agua

al oído.

Tratamiento• TRATAMIENTO TÓPICO

• Se utilizan soluciones antibióticos con o sin hidrocortisona, algunos incluyen aminoglucósidos.

• Existen varios productos que se pueden utilizar individualmente o en combinación, como son el ácido bórico, sulfamidas,ofloxacino, cloranfenicol e hidrocortisona.

• Se pueden utilizar colirios oftálmicos de garamicina o coprofloxacino, ya que no contienen ácido y son menos irritantes

Ciproxin O sin corticoides con perforación timpánica, 3 a 4 gotas cada 8 horas

Tratamiento

• En algunos pacientes con secreción o perforación responden mal al tratamiento con gotas, lo que pueden resultar útiles las preparaciones en forma de polvo• Sulfanilamida en polvo• Sulfatiazol en polvo• Acido bórico en polvo• Cloranfenicol en polvo

• Los antibióticos sistémicos tienden a lograr pobres concentraciones en el oído medio, son menos efectivos que los tópicos aunque se puede utilizar ofloxacina o ciprofloxacina por su poder antipseudomona

Tratamiento quirúrgico • Timpanoplastia

• La cirugía debe llevarse a cabo cuando la infección ha sido tratada adecuadamente y la mucosa del oído medio han sanado, en la cual se repara la membrana del tímpano y de la cadena de huesecillos (en caso de ser requerido).

• Cirugía timpanomastoidea• En casos refractarios al tratamiento médico, es necesario llevar a cabo cirugía

tímpano mastoidea (timpanoplastia combinada con mastoidectomía cortical). Los objetivos de este procedimiento son aerear el oído medio y la mastoides, remover el tejido crónicamente inflamado, reparar el defecto del tímpano y reconstruir la cadena de huesecillos.

OTITIS MEDIA CRÓNICAALUMNA : MARIA BRINGAS

OTITIS MEDIA CRÓNICADefinición:

proceso septicoinflamtorio o puramente inflamatorio del OM que tienen una larga evolución con periodos de remisión y empeoramiento, cursan con una lesión permanente, en forma de secuela residual.

• Otitis media crónica simple• Colesteatoma

Clasificacion

ETIOLOGIABacteriología.- Aerobios

Staphyloccus Aureus Pseudomona Aeruginosa Proteus Klebsiella Pneumoniae

Peptococcus Peptostreptococcus Bacteroides B. melaninogénicos

Bacteriología.- Anaerobios

OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLEDefinicion

• Inflamación crónica y recidivante de la mucosa del oído medio con otorrea a través de una perforación permanente de la membrana timpanica pero a diferencia del colesteatoma, sin osteólisis de sus paredes.

Otitis media crónica supurada

Con perforación central (oído seguro)•La perforación no afecta el anillo timpánico.•En algunos casos se lesionan los huesecillos del OM, pero no el hueso temporal.•Generalmente no da complicaciones

Con perforación marginal (oído

peligroso)•La perforación rompe el anillo timpánico o se sitúa en la pars flácida.•Afectación ósea importante sobre la cadena osicular y el hueso temporal.•Peligro de complicaciones.•Puede ser colesteatomatosa y no colesteatomatosa.

MANIFESTACIONES CLÍNICASOtorrea purulenta no fétida

Hipoacusia de conducción

Perforación timpánica central

Inflamación crónica de la mucosa tipo proliferativo

Diagnostico• Anamnesis• Clinica• En la otoscopía aparece una perforación central (respeta el annulus)• En la radiología simple y en la TC, destaca la presencia de una

mastoides con ausencia de erosiones en las paredes óseas.

TRATAMIENTOTópico:

gentamicina al 0,3% o ciprofloxacino al 0,3 o al 0,5%) acompañados o no de corticoides (dexametasona al 0,1% o fluocinolona al 0,25%) durante 7-10 días

Oral:Ciprofloxacina 500 mg/12 h.

Parenteral:Ticarcilina-ácido clavulánico S. aureusCeftazidima (1-2 g/8 h) + clindamicina (10-20 mg/kg/día repartidos cada 6-8 h)

o metronidazol (500 mg/6 h)– P. aeruginosa.En caso de alergia a betalactámicos puede suministrarse tobramicina (3

mg/kg/24 h).o tratamiento quirúrgico

timpanoplastia

COMPLICACIONES

Pérdida crónica de la audición. Sordera de conducción permanente y sordera neurosensorial Mastoiditis. Laberintitis aguda Parálisis facial Abcesos intracraneales

COLESTEATOMA• Se trata de una inflamación crónica y no de un tumor,

aunque tiene un comportamiento pseudotumoral. se caracteriza por la presencia de un epitelio queratinizante en las cavidades del oído medio capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen osteólisis de sus paredes.

PATOGENIAEl colesteatoma cuenta con dos partes muy bien divididas Formado por:• Una porción central con escamas de queratina dispuestas

concéntricamente• Una porción periférica denominada matriz, con epitelio queratinizante que

genera la porción centralDesde el punto de vista macroscópico, es un tejido nacarado, brillante, de formación quística con digitaciones que invaden todos los pequeños orificios e irregularidades de la mastoides

ClasificaciónColesteatoma adquirido primario (90%): invaginación progresiva de la membrana timpánica a nivel de la pars fláccida, hacia el ático del oído medio, favorecida por una hipopresión secundaria a un mal funcionamiento de la trompa de Eustaquio.

Colesteatoma adquirido secundario a una perforación timpánica ya existente, con invación del epitelio del CAE hacia el oído medio a través de la perforación.

Colesteatoma congénito: muy raro. Aparece en niños sin perforación timpánica ni antecedentes de infección ótica previa. Son muy agresivos y recidivantes.

FIOPATOLOGIA

El epitelio plano estratificado extraño que procede de la piel del conducto auditivo externo

forma la matriz y esta, a su vez, el colesteatoma.

La mucosa crónicamente inflamada y alterada forma la perimatriz,

enzimaticamente activa la cual estimula la proliferacion de las células basales del epitelio y al mismo tiempo determina la destrucción ósea. asi como la formación

de tejido de granulación.

Uno de los factores patogénicos mas importantes que permite el

desplazamiento de epitelio plano estratificado extraño en el oido medio, es la alteración de la función tubarica

(hipopresion cronica en el oido medio)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Hipoacusia • Otorrea purulenta fétida• Vertigos• Fístulas del conducto semicircular lateral• Otalgia y fiebre en la exacerbacion aguda

• OTOSCOPIA• Perforación timpánica marginal• Epidermización del ático

DIAGNOSTICO

Clínica

• La otoscopía es la exploración más importante en el diagnóstico

En radiología

• TAC, se observa una masa con densidad de partes blandas que erosiona los bordes óseos del oído medio• La RM es útil ante la sospecha de invasión por el colesteatoma de la cavidad endocraneana

COMPLICACIONES

COLESTEATOMA

TRATAMIENTO

• Quirúrgico: timpanoplastía con mastoidectomía abierta o cerrada y posterior reconstrucción del tímpano.• El objetivo del tratamiento es ante todo evitar la aparición de complicaciones y no el mejorar la audición.

Complicaciones

Complicaciones Intratemporal • Mastoditis Aguda Subaguda • Petrositis • Paralisis del nervio Facial • Laberintitis Supurativa

MastoiditisEl hecho que el sistema de celdas de aire de la mastoides forme parte del oído medio, hace que se propague la inflamación hacia esas celdas.

Dolor en el área del proceso mastoideo son factores iniciales de mastoiditis.

Se desarrolla edema y eritema en el tejido postauricular.

Se puede crear un absceso hacia el cuello o hacia el área occipital.

Parálisis de Nervio FacialOcurre por dos

mecanismos

1) como resultado local de toxinas bacterianas

2) Presión directa aplicada por un cholesteatoma o

por tejido granuloso

Laberintitis Supurativa

Infección del oído medio puede conllevar a una invasión directa

del oído interno.

Perdida de audición, vértigo

severo, nistagmus,

nausea y vomito.

Aumenta el riesgo de desarrollar meningitis ya que el acueducto

cochlear tiene comunicación directa entre el perilinfa y el

liquido cerebroespinal.

Complicaciones Intracraneales • Meningitis • Abscesos Intracraneales Absceso Cerebral Extradural Subdural • Trombosis del ceno lateral • Hydrocefalea Otica

Meningitis

Puede ser por ruta hematógena o por la comunicación del acueducto cochlear.

Dolor de cabeza , fotofobia, cuello tenso, diferente grados de conciencia.

Abscesos IntracranealesAbscesos Cerebrales

Comúnmente en el lóbulo temporal o cerebelo

Abscesos Subdurales

Abscesos Extradurales

Síntomas varían de acuerdo al grado del absceso y al área anatómica que este afectando

Trombosis del Seno Lateral

Por su proximidad a las células aéreas del mastoideo.

Se propaga hacia el cuello, Ceno sagital donde puede aumentar la presión intracraneal.

OIDO INTERNO

ANATOMIA

• HIPOACUSIAS• Transmisión• Neurosensoriales• Mixtas• Retrococleares• (Presbicusias)

• Acúfenos

• Origen• Trauma acústico• Ototóxicos:

• Antibióticos• Drogas estimulantes

• Malformaciones• Síndromes• Infecciones (otitis, otitis

laberintizadas, infecciones víricas)• Anoxia perinatal• Trauma• Meningitis....

PATOLOGIAS DEL OIDO INTERNO

OTOTOXICIDAD

• Neomocina• Amikacina• Kanamicina• Dihidroestreptomicina

Aminoglucósidos

• Cisplatino• Carboplatino

Antineoplásicos

• Eritromicina IV• Vancomicina• Salicilato

Cocleotóxicos reversibles

• Alteraciones transitorias o definitivas de función coclear o vestibular, provocados por fármacos.

• Capacidad lesiva para elementos neurosensoriales del oído interno.

HipoacusiaBilateral

Progresiva

acompañaAcúfenos

Involución del lenguaje

TRATAMIENTO

Elección profilácticoHipoacusia grave prótesis

auditivaPérdida completa de FA implante coclear

PRESBIACUSIA • Déficit de función auditiva como consecuencia del fenómeno de

envejecimiento.

Lesiones microvasculares del OI son causa de involución neuronal

Células ciliadas afectadas de forma selectiva.

Disminución de población neuronal en ganglio espiral, el SNC a lo largo de vía auditiva y corteza cerebral.

• Exploración auditiva: hipoacusia de percepción bilateral, con caída progresiva en frecuencias agudas.• Pérdida de intangibilidad

en audiometría vocal.

Hipoacusia Acufenos

Presbiacusia * Enfermedad más frecuente* 25% en mayores de 60 años

Producido por lesión del órgano de Corti, con perdida de células ciliadas

Presbiacusia sensorial o tipo 1

Presbiacusia neuronal o tipo 2

Presbiacusia estrial o tipo 3

Daño en la espiral basal de la cóclea

Lesión del ganglio espiral

Atrofia de la estría vascular

PresbiacusiaPresbiacusia sensorial o

tipo 1Presbiacusia neuronal o

tipo 2Presbiacusia estrial o

tipo 3

Hipoacusia perceptiva bilateral simétrica

Carácter progresivo Puede haber acúfeno agudo La persona suele quejarse de no

entender más que de no oír

Hipoacusia rápidamente progesiva Muy mala discriminación verbal Curva plana con pérdida similar en

todas las frecuencias

Hipoacusia progresiva Buena inteligibilidad Curva plana y asociación familiar.

PRÓTESIS AUDITIVAS, ENTRENAMIENTO AUDITIVO Y LABIOLECTURA.Tratamiento

Traumatismo sonoro Blast auricular

Trauma sonoro

Agudo - cronico

>Intensidad = +daño

Steve Carrasco Miñano

Dependiendo de tiempo de exposición y intensidad


Traumatismo sonoro

Intensidad

Duración acufeno Hipoacusia

Hiperacusia dolorosa

otalgia otorragia Vertigo caract. periferico

coagulo

Tratamiento

Blast auricular

+/ +/ + + + o -

Antibiótico profilaxis Analgésicos Lesión timpánica: solo

Agudo + + poca duración

+ Preveer.Prtc. auditivaVasodilatadores,corticoides,antinflamatorios

Crónico + -/+ + No existe.

OTOTOXICIDAD• Son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o vestibular,

degenerativas y bilateral, provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas

• COCLEOTOXICIDAD • ACUFENO BILATERAL • HIPOACUSIA BILATERAL Y SIMETRICA • CAIDA EN TONOS AGUDOS

• VESTIBULOTOXICIDAD • INESTABILIDAD • NISTAGMO POSICIONAL Steve Carrasco Miñano

patologias del oido

Health & Medicine