patología sistema digestivo glándulas
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Patología Sistema DigestivoGlándulas
Juliana ZapataM.V , MSc.
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Hígado
• Glándula más extensa del organismo• Extensión del Intestino – Embriológicamente
se deriva del endodermo de donde también se deriva el epitelio intestinal
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Unidad Funcional - Lobulillo Hepático
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Circulación sanguínea y biliar en el Lobulillo Hepático
Circulación sanguínea
Circulación biliar
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Funciones• Formación y secreción de bilis• Formación y almacenamiento de glucógeno• Desaminaciós de AAs y formación de úrea• Síntesis de A. grasos• Oxidación y fosforilación de grasas• Almacenamiento de vit y minerales• Destoxificación de purinas, porfirinas y amoníaco• Destrucción de eritrocitos viejos y defectuosos• Síntesis de proteínas plasmáticas• Destrucción de esteroides• Formación de protrombina y factores de la coagulación• Dextoxificación de pigmentos vegetales.
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Malformaciones
• Ausencia o hipoplasia• Surcos anormales• Yemas accesorias• Quistes congénitos.
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Melanosis
Cápsula y parénquimaBecerros y cerdos
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Trastornos Circulatorios
Congestión:
ICD –. Dificultad del vaciado de sangre desde el ventrículo con estancamiento sanguíneo en la aurícula y en la vena cava.
Dilatación sanguínea venosa y de las visceras abdominales. Casos agudos – Aumento de tamaño.Crónicos – Lipidosis zona central – Hígado de nuez moscada.
Consecuencia a largo plazo es la fibrosis difusa.
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ICC
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TRASTORNOS MECÁNICOS
• Desplazamiento• Torsión • Ruptura
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Trastornos Degenerativos y Necrosis
Degeneración hidrópicaCambios microscópicos en las células, el citoplasma adquiere un aspecto turbioLesión poco específica - Hipoxia e efecto osmótico.
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Esteatosis, hígado Graso
Acumulación anormal de ácidos grasos: Triglicéridos.• En etapas iniciales, es una lesión reversible,
que puede desaparecer sin dejar lesiones, si no se corrige la causa: Muerte celular
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Mecanismos
El ingreso de lípidos a los hepatocitos sobrepasa la
capacidad metabólica
Exportación defectuosa – Deficiencia de apoproteínas y
lipoproteínas
Causas
Trastornos nutricionales Tóxicos Deficiencia de
lipotrópicos Hipoxia
Dieta ↑ grasasdesnutrición Inanición.
hipoproteinemia
Tetracloruro de carbono (CCl4),
Etionina, Puromicina
Etanol.
AA como la metionina y colina
necesarios para que los AG se
transformen en fosfolípidos
No hay oxidación de
AG, por lo que serán
convertidos en Triglicéridos
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Acetato
Ácidos Grasos
Ácidos Grasos Libres
Oxidación a cuerpos cetónicos, CO2
Fosfolípidos
Ésteres de colesterol
Triglicéridos
Lipoproteínas
Glicerol Fosfato
Apoproteínas
Acetato
Transporte
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T
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Cirrosis
Cuando el agente tóxico persiste por tiempo prolongado o el daño es repetitivo.Reacción de reparación con sustitución del parénquima. El hígado se torna duro, rugoso.
Perdida de la arquitectura, aumento del tejido conectivo, retención del pigmento biliar
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INSUFICIENCIA HEPÁTICA• Congestión: Ascitis• Obstrucción biliar: Ictericia• Falta de sintesis de proteína: Hipoproteinemia• Alteración en el metabolismo de los pigmentos vegetales
fotodinámicos: Fotosensibilización• ↓ de la formación de fibrinógeno, tromboplastina y vit
K: Trastornos de coagulación • ↓ falta de destoxificación de compuestos nitrogenados:
Encefalopatia Hepática
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FALLA HEPÁTICA
• Hepatomegalia• Ictericia• Encefalopatía.• Fotosensibilización
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PROCESOS INFLAMATORIOS
• Hepatitis: define el proceso inflamatorio general
• Colangiohepatitis: espacios portales, hepatocitos y conductos biliares
• Colangitis: conductos biliares• Colecistitis: vesícula biliar.
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HEPATITIS
Virales TóxicasParasitariasBacterianas
Necrosis Cuerpos de
Inclusión
HematógenaExtensión de
procesos desde el ombligo,
peritoneo, conductos
biliares, rumen
Ciclo biológico
Adenovirus tipo IRinotraquitis infecciosa
BovinaRinoneumonitis equina
Herpesvirus caninoHepatitis sérica equina
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ABSCESOS HEPÁTICOS
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Clostridium
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Tuberculosis
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HEPATITIS PARASITARIAS
• Ascaris suum• Cisticercus cellulosae• Strongylus• Toxoplasma• Coccidiosis• Fasciola
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Ascaris suum
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Fasciolasis
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NEOPLASIAS
Adenoma hepatocelular o hepatomaCarcinoma hepatocelularAdenoma colangiocelularCarcinoma colangiocelular
Secundarias.
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VESÍCULA BILIAR
• COLECISTITIS
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COLELITIASIS
TIPOS:• Colesterol: grande, blando, liviano• Pigmentario: negros, friables, pequeños• Sales de calcio: carbonatos y fosfatos. Pálidos,
pesados.
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COLELITIASIS
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PÁNCREASFunción endocrina y exocrinaExocrina: Amilasa y lipasa – CHOs y grasas.
Tripsina y quimiotripsina – ProtSecretadas como proenzimas para proteger el tejido glandular de la acción proteolítica.
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HIPOPLASIA PANCREÁTICA
El desarrollo incompleto de este órgano se ha reportado en bovinos y caninos.Síndrome de mala absorciónSe manifiesta hasta el año de edad con emaciación grave y diarrea con esteatorrea
Macro: Escaso tejido pancreáticoMicro: Se observan algunos acinos alrededor de los conductos
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Necrosis Pancreática
En el perroPancreatitis AgudaSe activan las enzimas pancreáticas destruyendo el tejido acinar y circundantePredisposición por la dieta, traumas abdominales y manipulación quirúrgica del páncreas.Dolor abdominal intenso, colapso y muerte
Consecuencia fibrosis, con atrofia e insuficiencia pancreática
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Pancreatitis Intersticial Crónica
Los agentes causales ingresan por extensión de infecciones abdominales – peritonitis, vía sanguínea o por los conductos pancreáticos, parásitos intestinales.Toxocara canis, Ascaris suum, strongylus vulgaris
Fibrosis Pancreática y atrofia.
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Neoplasias
• Hiperplasia• Adenoma • Adenocarcinoma• Insulinoma
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Gracias…