aparato digestivo-patología inflamatoria
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PowerPoint de la clase de digestivo- patología inflamatoriaTRANSCRIPT
APARATO DIGESTIVOAPARATO DIGESTIVO
Patología InflamatoriaPatología Inflamatoria
Circulación venosa
Varices esofágicas
Histología normal
Esófagog
ecb
Esofagitis - Esofagitis - EtiopatogeniaEtiopatogenia
Esofagitis por reflujo.Esofagitis por reflujo.Causa mas frecuente. Reflujo del contenido Causa mas frecuente. Reflujo del contenido
gástrico (ac. Clorhídrico-pepsina-bilis) hacia gástrico (ac. Clorhídrico-pepsina-bilis) hacia 1/3 inferior del esófago1/3 inferior del esófago
Esofagitis infecciosaEsofagitis infecciosaCandidiasis – Herpes SimpleCandidiasis – Herpes Simple
Esofagitis químicaEsofagitis químicaIntoxicación accidental en niños, o como Intoxicación accidental en niños, o como
intento de suicidio en adultos. Agentes intento de suicidio en adultos. Agentes ácidos (ac. sulfúrico) o alcalinos (Hipoclorito ácidos (ac. sulfúrico) o alcalinos (Hipoclorito de Na)de Na)
Esofagitis - Esofagitis - EtiopatogeniaEtiopatogenia
Esofagitis físicaEsofagitis física
Tratamiento radiante en tumores torácicos Tratamiento radiante en tumores torácicos (pulmón - mama).(pulmón - mama).
Esofagitis asociada a enfermedades Esofagitis asociada a enfermedades sistémicassistémicas
Sarcoidosis – Esclerodermia – Enfermedad de Sarcoidosis – Esclerodermia – Enfermedad de Crohn – Pénfigo ampollar.Crohn – Pénfigo ampollar.
Esofagitis – Esofagitis – HistologíaHistología
Hiperplasia de células basales: Es el Hiperplasia de células basales: Es el parámetro más sensible ante una noxa. parámetro más sensible ante una noxa. Reversible si se suprime la causa.Reversible si se suprime la causa.
Congestión y penetración papilar.Congestión y penetración papilar.
Compromiso inflamatorio. Ulceración y Compromiso inflamatorio. Ulceración y necrosis que solo llega a la submucosa, necrosis que solo llega a la submucosa, respetando la muscular + reparación respetando la muscular + reparación fibrótica.fibrótica.
EsófagoCandidiasis
EsófagoHerpes simple
EsófagoHerpes simple
Fibrosis cicatrizal
Estenosis esofágica
Enfermedad de BarrettEnfermedad de BarrettReemplazo del epitelio escamoso del esófago Reemplazo del epitelio escamoso del esófago distal, por epitelio columnar de varios tipos, como distal, por epitelio columnar de varios tipos, como consecuencia del reflujo gastro-esofágico crónico.consecuencia del reflujo gastro-esofágico crónico.
1900 esofagitis por reflujo
114 Barrett (6%)
14 Adenocarcinoma (12%)
Enfermedad de BarrettEnfermedad de Barrett
MACROSCOPIA:MACROSCOPIA: En islotesEn islotes Circunferencial (manguito circular)Circunferencial (manguito circular)
MICROSCOPIA:MICROSCOPIA: Epitelio tipo gástrico-fúndicoEpitelio tipo gástrico-fúndico
Epitelio tipo gástrico cardial o transicionalEpitelio tipo gástrico cardial o transicional
Epitelio tipo columnar especializado: Metaplasia intestinal Epitelio tipo columnar especializado: Metaplasia intestinal completacompleta
Metaplasia intestinal Metaplasia intestinal incompletaincompleta
DisplasiaDisplasia
Bajo grado:Bajo grado: Distorsión de la estructura glandular.Distorsión de la estructura glandular. Disminución de la mucosecreción.Disminución de la mucosecreción. Estratificación nuclear.Estratificación nuclear. Núcleos elongados e hipercromáticos con patrón Núcleos elongados e hipercromáticos con patrón
cromatínico finamente granular.cromatínico finamente granular.
Alto grado:Alto grado: Acentuada distorsión de la estructura glandular.Acentuada distorsión de la estructura glandular. Marcado pleomorfismo e hipercromasia nuclear.Marcado pleomorfismo e hipercromasia nuclear. Nucleolos evidentes e incremento del número de Nucleolos evidentes e incremento del número de
mitosis.mitosis. Proyecciones papilares intraluminales.Proyecciones papilares intraluminales.
Esófago de BarrettEsófago de Barrett
Grado de displasia – Seguimiento – TratamientoGrado de displasia – Seguimiento – Tratamiento
Negativo para displasiaNegativo para displasia Tratar reflujo y seguir cada Tratar reflujo y seguir cada 2 años.2 años.
Indefinido para displasia Tratar y seguir cada 6-12 Indefinido para displasia Tratar y seguir cada 6-12 meses.meses.
Displasia de bajo grado Tratar y seguir cada 6-12 Displasia de bajo grado Tratar y seguir cada 6-12 meses.meses.
Displasia de alto grado Tratar y seguir cada 6 Displasia de alto grado Tratar y seguir cada 6 meses/ meses/
Esofagectomía?Esofagectomía?
antro
piloro
Cardias Fundus
Cuerpo
EstómagoEstómago Patología inflamatoria
Factores que actúan como mecanismos de defensaFactores que actúan como mecanismos de defensa Secreción de moco viscoso por las células Secreción de moco viscoso por las células
superficiales. Su producción aumenta por estímulo superficiales. Su producción aumenta por estímulo vagal y acción de las prostaglandinas.vagal y acción de las prostaglandinas.
Secreción de bicarbonato en el moco.Secreción de bicarbonato en el moco. Flujo sanguíneo de la mucosa para suministrar Flujo sanguíneo de la mucosa para suministrar
oxígeno, bicarbonato y nutrientes a las células oxígeno, bicarbonato y nutrientes a las células superficiales.superficiales.
Integridad de la barrera epitelial.Integridad de la barrera epitelial. Protección de las prostaglandinas (favorecen la Protección de las prostaglandinas (favorecen la
secreción de moco y producción de bicarbonato).secreción de moco y producción de bicarbonato).
EstómagoEstómago Patología inflamatoria
Factores patogénicos de agresiónFactores patogénicos de agresión Consumo abusivo de anti-inflamatorios no esteroides, Consumo abusivo de anti-inflamatorios no esteroides,
en particular aspirinaen particular aspirina Consumo excesivo de alcohol Consumo excesivo de alcohol TabaquismoTabaquismo Infecciones sistémicas bacterianas o viralesInfecciones sistémicas bacterianas o virales Estrés aumento del tono vagal (inervación Estrés aumento del tono vagal (inervación
parasimpáticoparasimpático aumento de la secreción gástricaaumento de la secreción gástrica Isquemia – shockIsquemia – shock Intento de suicidio (ácido – álcalis)Intento de suicidio (ácido – álcalis) Traumatismos mecánicos (intubación naso-gástrica) Traumatismos mecánicos (intubación naso-gástrica)
EstómagoEstómago Patología inflamatoria
Gastritis crónica Gastritis crónica PatogeniaPatogenia
Infección por H. PyloriInfección por H. Pylori
Origen inmunológico (autoinmune)Origen inmunológico (autoinmune)
Tóxicos (cigarrillo – alcohol)Tóxicos (cigarrillo – alcohol)
Asociados a enfermedades sistémicas Asociados a enfermedades sistémicas (Amiloidosis – uremia – enf. Injerto contra (Amiloidosis – uremia – enf. Injerto contra huésped)huésped)
Asociado a
gastritis crónica
Enf. Ulcerosa péptica
Ca. Gástrico
Papel etiológico en el linfoma MALT gástrico.
Helicobacter Pylori (1983)Helicobacter Pylori (1983)
Bacilo curvilíneo gram (-) Bacilo curvilíneo gram (-)
Se halla en la capa de moco superficial y entre las Se halla en la capa de moco superficial y entre las microvellosidades de las células epitelialesmicrovellosidades de las células epiteliales
Elabora una ureasa que produce amoníaco, con lo que Elabora una ureasa que produce amoníaco, con lo que neutraliza el neutraliza el
ácido gástrico en la vecindad del germenácido gástrico en la vecindad del germen
Causaría gastritis estimulando la producción de citocinas pro-Causaría gastritis estimulando la producción de citocinas pro-inflamatorias, y por lesión directa de las células epitelialesinflamatorias, y por lesión directa de las células epiteliales
H. Pylori Hematoxilina-Eosina
H. Pylori
Giemsa
GCAM
GCAM
Gastritis autoinmune Gastritis autoinmune fúndicafúndica
La hipergastrinemia actúa La hipergastrinemia actúa como un factor trófico como un factor trófico para las células para las células argentafines con argentafines con posible evolución a la posible evolución a la displasia y formación displasia y formación de tumores de tumores carcinoides, de carcinoides, de crecimiento lento y crecimiento lento y potencial maligno bajopotencial maligno bajo
Enfermedad ulcerosa pépticaEnfermedad ulcerosa péptica
Solución de continuidad de la mucosa gástrica y duodenal, que Solución de continuidad de la mucosa gástrica y duodenal, que va mas allá de la muscular de la mucosava mas allá de la muscular de la mucosa
Se producen por un desequilibrio entre los mecanismos Se producen por un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa gastro-duodenal, y los factores de defensivos de la mucosa gastro-duodenal, y los factores de lesión patogénicalesión patogénica
Suelen ser únicas Suelen ser únicas
Tamaño hasta 4 cm. de diámetro ( 10% de los casos + 4cm)Tamaño hasta 4 cm. de diámetro ( 10% de los casos + 4cm)
Se ubican con mayor frecuencia en 1era. porción de duodeno Se ubican con mayor frecuencia en 1era. porción de duodeno (cara anterior), Y antro gástrico (curvatura menor)(cara anterior), Y antro gástrico (curvatura menor)
Lesión en “sacabocado”. Margen ligeramente sobreelevadoLesión en “sacabocado”. Margen ligeramente sobreelevado
Profundidad variableProfundidad variable
Fondo liso y limpio (digestión péptica), a veces con vasos Fondo liso y limpio (digestión péptica), a veces con vasos trombosados y posibilidad de hemorragiatrombosados y posibilidad de hemorragia
Mucosa adyacente con pliegues radiados desde el cráterMucosa adyacente con pliegues radiados desde el cráter
Enfermedad ulcerosa pépticaEnfermedad ulcerosa pépticaComplicacionesComplicaciones
Hemorragia. Complicación mas frecuente 15-20% de Hemorragia. Complicación mas frecuente 15-20% de los casoslos casos
Perforación 5% de los casosPerforación 5% de los casos
Obstrucción por edema y fibrosis cicatrizal Obstrucción por edema y fibrosis cicatrizal
2% de los casos. Mas frecuentes en las úlceras del 2% de los casos. Mas frecuentes en las úlceras del canal pilóricocanal pilórico
Enfermedad inflamatoria Enfermedad inflamatoria intestinal idiopáticaintestinal idiopática
Incluye Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosaIncluye Enfermedad de Crohn y Colitis ulcerosa
Rasgos en común: Rasgos en común: Inflamación del intestinoInflamación del intestino
Ausencia de agente etiológico demostradoAusencia de agente etiológico demostrado
Incidencia familiarIncidencia familiar
Manifestaciones sistémicas Manifestaciones sistémicas
Patogenia: Patogenia: Intensa respuesta inmune contra la flora intestinal normalIntensa respuesta inmune contra la flora intestinal normal
Defectos en la función de barrera epitelialDefectos en la función de barrera epitelial
Las bases de éstas anomalías no se conocen. Las lesionesLas bases de éstas anomalías no se conocen. Las lesiones
serían mediadas por Linfocitos T, CD 4+serían mediadas por Linfocitos T, CD 4+
Enfermedad de CrohnEnfermedad de Crohn
Macroscopía:Macroscopía:Serosa granular. Grasa mesentérica envuelta alrededor de la Serosa granular. Grasa mesentérica envuelta alrededor de la superficie intestinal (grasa reptante)superficie intestinal (grasa reptante)
Pared intestinal engrosada (edema – inflamación – fibrosis – Pared intestinal engrosada (edema – inflamación – fibrosis – hipertrofia de la muscular propia)hipertrofia de la muscular propia)
Se demarcan netamente segmentos intestinales enfermos, Se demarcan netamente segmentos intestinales enfermos, con respecto a otros adyacentes no alterados ( “en salto”)con respecto a otros adyacentes no alterados ( “en salto”)
Mucosa con úlceras lineales serpiginosas. La mucosa Mucosa con úlceras lineales serpiginosas. La mucosa intermedia tiende a estar conservada (empedrado)intermedia tiende a estar conservada (empedrado)
Fisuras y fístulas, que adhieren a visceras vecinas, piel o Fisuras y fístulas, que adhieren a visceras vecinas, piel o cavidad librecavidad libre
Perforaciones o abscesos localizadosPerforaciones o abscesos localizados
Enfermedad de CrohnEnfermedad de Crohn
Microscopía:Microscopía: Ulceras superficiales o profundas. Infiltrado inflamatorio Ulceras superficiales o profundas. Infiltrado inflamatorio
polimorfonuclear. Metaplasia pilóricapolimorfonuclear. Metaplasia pilórica Inflamación transmural. Agregados linfoides diseminadosInflamación transmural. Agregados linfoides diseminados Granulomas no caseíficadosGranulomas no caseíficados Fibrosis submucosa. Hipertrofia de fibras nerviosas murales. Fibrosis submucosa. Hipertrofia de fibras nerviosas murales.
Vasculitis localizada.Vasculitis localizada.
Complicaciones:Complicaciones: Estenosis fibrosaEstenosis fibrosa Fístulas (vejiga – vagina – interasa – piel perianal – absceso Fístulas (vejiga – vagina – interasa – piel perianal – absceso
peritoneal)peritoneal) Lesión en int. Delgado pérdida marcada de albúmina. Lesión en int. Delgado pérdida marcada de albúmina.
Sindrome de malabsorciónSindrome de malabsorción
Colitis ulcerosaColitis ulcerosa
Macroscopía:Macroscopía:Enfermedad difusa. Mucosa friable granular, facilmente Enfermedad difusa. Mucosa friable granular, facilmente sangrante. Ulceración extensa de base amplia. Seudopólipos sangrante. Ulceración extensa de base amplia. Seudopólipos inflamatorios.inflamatorios.
La pared no se ve engrosada, y la serosa suele ser normal.La pared no se ve engrosada, y la serosa suele ser normal.
Microscopía:Microscopía:Infiltrado inflamatorio difuso, al principio de tipo mononuclear, Infiltrado inflamatorio difuso, al principio de tipo mononuclear, y luego polimorfonuclear. Abscesos crípticos. Distorsión y luego polimorfonuclear. Abscesos crípticos. Distorsión críptica. Disminución de la mucosecresióncríptica. Disminución de la mucosecresión
Ulceras hasta la submucosa, y a veces hasta la muscular Ulceras hasta la submucosa, y a veces hasta la muscular propia.propia.
En las formas regresivas se observa, tejido de granulación y En las formas regresivas se observa, tejido de granulación y regeneración del epitelio mucoso.regeneración del epitelio mucoso.
Megacolon tóxico