Patología quirúrgica del niño mayorPor: José Andrés Larios Barragán

Invaginación intestinal

Concepto

Es la introducción en forma “telescópica” de un asa intestinal, por lo regular proximal (más delgada), dentro de otro segmento distal (más amplio), dando como resultado una obstrucción intestinal.

Epidemiología

•Frecuencia de 3-4 casos / 1000 ingresos a un hospital pediátrico.

•Padecimiento característico de la etapa del lactante (<5% puede presentarse a otras edades).

•Considerada como la urgencia quirúrgica abdominal no traumática más frecuente en el lactante.

Etiología

•La forma de presentación se divide en 2 grupos

Clásica,

primaria o típica

Secundari

a, anatómica

o atípic

a

Forma primaria• Se presenta en lactantes (4-9 meses).

• Representa >95% de los casos.

• Causa probable: inflamación del tejido linfático intestinal, en especial de las placas de Peyer.

• Secundario a procesos infecciosos, virales o bacterianos, localizados a tracto respiratorio o GI.

• Se ha asociado con la aplicación de la vacuna contra el rotavirus.

Forma secundaria• Comprende a niños mayores de 2 años.

• Representa <5% de los casos.

• Causas:- Pólipos intestinales- Divertículo de Meckel (DM)- Duplicaciones intestinales pequeñas- Hematoma subseroso- Tumoraciones del tipo del linfoma no-Hodgkin

• Se relaciona con cuerpos extraños y tejidos ectópicos; se ha reportado después de intervenciones qx de abdomen y de tórax.

•En etapa prenatal puede presentarse invaginación intestinal, que da como resultado atresia intestinal secundaria.

•Rara vez se presenta en RN, es de díficil diagnóstico y debe diferenciarse de enterocolitis necrosante.

Factores de riesgo

Lactantes eutróficos o hipertróficos

Antecedente de infección

respiratoria o GI

DM o síndrome de PeutzJeghers

(SPJ)

Sexo masculino 4:1

Mucovisidosis, enf.

fibroquística de páncreas, enf. Celiaca

Invierno y primavera

FisiopatologíaInvaginación(introducción de segmento proximal dentro del distal)

Compresión de los vasos mesentéricos

10 a 12 hs

Datos de compromiso vascular con edema

Comprime las paredes de ambos segmentos

Isquemia

ISQUEMIA

FisiopatologíaLa mayoría se localizan en la región ileocecocólica:• Se inicia en el íleon terminal• Pasa la válvula ileocecal • Se proyecta en la luz colónica hasta el ángulo

hepático o en colon transverso derecho.

Cuadro clínico

Dolor

Evacuaciones en “grosella”

Tumoracion abdominal “morcilla”

Tríada clásica

Vómitos

Cuadro clínico

•Cuando la evolución es mayor de 24 h se pueden agregar datos de oclusión intestinal, deshidratación c/ desequilibrio hidroelectrolítico, estado de choque, acidosis y la condición del paciente se torna más grave.

•Al evolucionar la necrosis intestinal puede presentar perforación, peritonitis secundaria y sepsis que pone en peligro la vida.

Exploración físicaForma clásica: • Lactante• Frecuentemente hipertrófico

InquietoLlanto intensoPálidoSudorosoMiembros pélvicos en posición de defensa

Tumoración abdominal palpable a nivel del trayecto colónico en forma de “morcilla”, puede estar la fosa iliaca derecha vacia (signo de Dance)

Fase

de d

olo

r

Fase

de re

laja

ción

Exploración física

•En casos raros puede encontrarse la protrusión de una porción de la invaginación por fuera del recto (3%).

Diagnóstico

•Se sospecha por los datos clínicos.

•Se investiga la posibilidad mediante una radigrafía simple del abdomen de pie (PSA) – datos de bloqueo intestinal.

Diagnóstico

• Dx de certeza mediante colon por enema, con sulfato de bario, o bien, durante laparotomía.

• Además de confirmar el dx, puede ser terapéutico por la presión hidrostática que ejerce.

Indicaciones

1. Que tenga una evolución menor de 24 h

2. Sin signos de peritonitis

3. Que se descarte oclusión intestinal alta

4. Ausencia de rectorragia importante

5. En niños menores de 2 años

Tratamiento• Colon por enema en fases tempranas.

• Laparotomía exploradora cuando está contraindicado o no se obtiene resultado despúes de 20 min de intentarlo.

• Resección intestinal hasta las zonas viables y anastomosis terminoterminal en casos donde la recuperación no es completa, existe necrosis manifiesta, perforación evidente, o ambas.

• Ileostomía derivativa en caso de peritonitis grave.

Apendicitis aguda

Concepto

•Es una inflamación aguda del apéndice cecal, en la mayoría de los casos secundaria a obstrucción de su luz.

•Se manifiesta de manera clínica por dolor, fiebre, náusea, vómito y anorexia.

Epidemiología• Primera causa de cirugía abdominal no traumática en niños.

• Se presenta a cualquier edad, en pediatría se ve con mayor frecuencia entre los 6 y 10 años.

• En la adolescencia se registra el número de casos más elevado.

• Prevalece en estratos socioeconómicos bajos, con deficientes condiciones culturales e higiénicas.

Etiología• Hiperplasia de folículos linfoides submucosos

• Oclusión por fecalito

• Enterobius vermicularis

• Ascaris lumbricoides

• Tumor carcinoide (argentafinoma) del apéndice

• Gérmenes aerobios (E. coli, S. aureus, Proteus, Klebsiella, Streptococcus, Pseudomonas) y anaerobios (Bacteroides) siendo los agentes causales de las infecciones postquirúrgicas

Fisiopatología

Obstrucción de la luz apendicular

Retención de secreciones, distensión y edema de la pared

Aumento de la presión intraluminal ocasiona obstrucción arterial e isquemia

Mucosa se ulcera, bacterias entéricas la invaden y causan infección intramural difusa con licuefacción

Combinación de infección bacteriana + infarto arterial ocasiona gangrena y perforación

Cuadro clínicoSegún el grado de evolución la apendicitis se clasifica en cinco etapas clínico patológicas:

Simple

Supurativa

GangrenosaPerforada

Abscedada

Diagnóstico

•Clínico – signo de rebote (Blumberg)

•Se investiga haciendo presión suave y profunda con la punta de los dedos unidos cubriendo unos 2 cm, para luego y súbitamente retirar la mano observando si la maniobra produce dolor agudo.

•El estiramiento brusco del peritoneo parietal irritado, al causar el efecto de rebote, origina ese dolor.

Diagnóstico• BH: leucocitos de 10,000 a 15,000 con

predominio de neutrófilos y bandemia >3%

• EGO: permite identificar infección urinaria; un apéndice inflamado sobre el uréter o vejiga puede producir leucocituria y eritrocituria leve

• Radiografía de abdomen en posición de pie y decúbito: escoliosis antiálgica, borramiento del psoas derecho, niveles hidroaéreos en fosa iliaca derecha, ausencia de aire en cuadrante inferior derecho y fecalito (20%)

Diagnóstico• USG: puede identificar el apéndice patológico en

varios sitios incluyendo retrocecal, puede demostrar la existencia de dilatación de la luz apendicular, edema de la pared y colecciones líquidas sugestivas de abscesos

•Colon por enema

•TAC: útil en el dx de apendicitis complicada y absceso postoperatorio

Diagnóstico diferencial• Gastroenteritis

• Adenitis mesentérica

• Enfermedad inflamatoria pélvica

• Infección de vías urinarias

• Diverticulitis de Meckel sin hemorragia

• Invaginación intestinal

• Neumonía

Diagnóstico diferencial

Existen otras entidades patológicas que pueden simular un cuadro de apendicitis, como torsión de ovario, colecistitis, peritonitis primaria, torsión de epiplón, perforación intestinal, etc., las cuales con frecuencia son diagnosticadas en el quirófano…

Tratamiento

•Se debe practicar apendicectomía para evitar la gangrena y perforación.

•Se indican antibióticos en común ampicilina (100 mg/kg/día) y un aminoglucósido (gentamicina 5 mg/kg/día o amikacina 15 mg/kg/día) y metronidazol (25 mg/kg/día i.v.) con lo que cubren gramnegativos y los anaerobios frecuentemente involucrados.

Intervención quirúrgica• Técnica tradicional con muñón libre o invaginado.

• Laparoscopía: tiene la ventaja de servir como método diagnóstico o terapéutico y con resultados similares a la intervención quirúrgica abierta, con menos agresión para el paciente.

Hernia umbilical

Concepto• Es un defecto del cierre

de la fascia abdominal, que permite la protrusión del contenido intestinal, a través del anillo umbilical.

• Se identifica a partir de la 2ª semana de vida después del desprendimiento del cordón umbilical.

Concepto

•Es una pequeña tumoración blanda, del tamaño de una cereza que se reduce fácilmente, que está formada por el peritoneo y la grasa del epiplón que protruye a través del anillo inguinal y está recubierta por tejido subcutáneo y la piel.

•Suele tener un diámetro de 1 a 5 cm.

Epidemiología

•Es la patología umbilical más frecuente en lactantes.

•Se observa en el 10% de todos los RN normales y con mayor frecuencia en pretérminos, síndrome de Down, hipotiroidismo, etc.

Cuadro clínico

•Suele aumentar de tamaño al esfuerzo del niño (llanto, defecación, etc.)

•Suelen ser indoloras y su incarnación excepcional.

Fisiopatología

•El defecto a través del que se produce la hernia está en la línea alba (banda fibrosa que se encuentra en la línea media de la pared abdominal anterior entre los músculos rectos).

Evolución• Normalmente, la hernia no alcanza su tamaño

máximo hasta el final del primer mes después del nacimiento.

• Con el tiempo el anillo umbilical se contrae espontáneamente y cierra el defecto, siendo 8 de cada 10 hernias umbilicales las que cierran solas, durante los 4 primeros años de vida.

• Para predecir este cierre espontáneo tiene importancia el diámetro del defecto del anillo umbilical.

Tratamiento

•Se debe tranquilizar a los padres y cuidadores del niño.

•No suele realizarse cirugía a no ser que la hernia persista a la edad de 3 a 5 años.

•Tamaños superiores a 1,5 cm pueden precisar cierre quirúrgico a partir de los 2 años de edad.

Hernia inguinal

Hernia inguinal indirecta• También conocida como oblicua externa o

congénita .

• Es la protrusión, reducible, de una víscera abdominal a través del anillo inguinal profundo y por fuera de los vasos epigástricos dentro del proceso o saco peritoneo-vaginal persistente.

• Acompaña al cordón espermático en el varón o al ligamento redondo en la mujer a lo largo del conducto inguinal.

Hernia inguinal indirecta

•Se presenta con proximidad en el 3% de la población infantil

•Predomina en varones 5:1

•60% es derecha, 25% izquierda y 15% bilateral.

Hernia inguinal indirecta

•Su fisiopatología está relacionada con el cierre tardío del proceso peritoneovaginal, con un aumento de la presión positiva intraabdominal y con defecto en el mecanismo de cierre de la pared muscular.

•Es por ello que en pacientes prematuros su frecuencia aumenta el 5%.

Hernia inguinal indirecta• Presencia de tumoración en la ingle (escroto en

el varón o labios menores en la mujer).

• Aumenta con el llanto, estornudos o cualquier tipo de esfuerzo, reduciéndose con el reposo.

• Asa intestinal “encarcelada”: náuseas, vómitos, distensión abdominal y ausencia de evacuaciones.

• Si el asa intestinal se “estrangula”: isquemia, gangrena y signos y síntomas de perforación.

Hernia inguinal indirecta

•Para el diagnóstico se ha utilizado la herniografía y en tiempos recientes la laparoscopía.

•Dx diferencial con: hidrocele del cordón y adenitis inguinal.

Hernia inguinal indirecta• La intervención quirúrgica es electiva y consiste

básicamente en una ligadura alta y sección del saco herniario (herniotomía).

• Una vez operada, su pronóstico es excelente.

Bibliografía

•Pediatría Martínez: Salud y enfermedad del niño y del adolescente; R. Martínez y Martínez; 7ª edición; Manual Moderno.

•Iglesias, Fernández, Recio; Patología umbilical frecuente; Servicio de neonatología, Hospital de León; Asociación Española de Pediatría.

•Embriología Clínica; Moore, Persaud; 8ª edición; McGraw Hill.

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