PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL SISTEMA

RESPIRATORIO

• JAVIER SOLIZ• JEANKARLA J. GARCIA ORTEGA• JAQUELINE D. GARCIA ORTEGA• VICTOR GONZALO SEGOVIA ANDRADE• ERY GOMEZ FLORES• VICTOR VARGAS NAVIA• EDWIN DAVALOS MERCADO

• DR. JULIO CACERES

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DEL SISTEMA RESPIRATORIO

• NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVAS.• ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS .• ENFERMEDADES DE LA PLEURA.

NEUMOPATIAS OBSTRUCTIVASConsisten en una menor distensibilidad del parénquima pulmonar y una disminución de la capacidad pulmonar

total. - Enfisema- Bronquitis Crónica- Asma- Bronquiectasias.

En la clínica el enfisema y la bronquitis crónica por lo común se reúne en un mismo grupo que recibe el nombre de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).

ENFISEMA• Se define morfológicamente como el aumento

anormal y permanente del tamaño de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con destrucción de las paredes alveolares y fibrosis mínima

• Enfisema centroacinar (centrolobulillar)

Destrucción y dilatación de las partes centrales o proximales de los acinos.

Afectación predominante de los lóbulos superiores y vértices.

Lesiones graves que se observan principalmente en fumadores varones.

• Enfisema panacinar (panlobulillar)

Destrucción uniforme y dilatación de los acinos. Predominio en los campos basales inferiores. intensa asociación a la deficiencia de Alfa 1 –antitripsina.

• Enfisema acinar distal (paraceptal)Afecta principalmente a los acinos distales. Clásicamente cerca de la pleura adyacente a fibrosis

o cicatrices. Con frecuencia es la lesión subyacente en el

neumotórax espontáneo.

• Enfisema irregular (dilatación de los espacios aéreos con fibrosis) Se refiere a la afectación acinar irregular y se asocia

a cicatrización.

Morfología

MACROSCÓPICAMENTEPulmones voluminosos que pueden superponer al corazón.

MICROSCÓPICAMENTE los espacios alveolares están aumentados de tamaño, separados por tabiques finos con fibrosis centro acinar focal.

Patogenia

La destrucción de los de las paredes alveolares en el enfisema se debe a desequilibrios entre las

proteasas pulmonares y sus inhibidores.

• El tabaquismo contribuye al enfisema: inhibe la antielastasa inactivando la Alfa 1 –antitripsina. y favorece el reclutamiento de leucositos y aumentando la liberación de elastasa

BRONQUITIS CRONICA

Clínicamente se define como tos persistente con expectoración durante por

lo menos 3 meses al año en 2 años consecutivos.

PATOGENIA

• Hipersecreción de moco con hipertrofia de las glándulas mucosas.

• Metaplasia de las células caliciformes del epitelio alveolar con taponamiento mucoso de la luz.

• El humo y otros irritantes causantes de hipertrofia de glándulas mucosas originan bronquiolitis.

Morfologia

• Hiperemia, tumefacción y edema de mucosas• Secreciones mucosas o mucopurulentas en las vías aéreas.

• Aumento del tamaño de las glándulas mucosas.

• Formación de tapones de moco en los bronquios o bronquíolos, inflamación y fibrosis.

• Epitelio bronquial puede exhibir metaplasia escamosa y displasia.

ASMAEl asma es un trastorno

inflamatorio crónico de las vías respiratorias que

origina episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos

sobre todo por la noche y/o de la madrugada.

Asma Atópico Asma no Atópico.

ASMAAsma no atópico

(no reaginica ni inmunitaria)

• Se desencadena por infecciones del aparato respiratorio.

• Irritantes químicos o fármacos.

• Habitualmente sin antecedentes familiares.

• Sin participación aparente de la IgE.

• Se desconoce la causa del aumento de la reactividad de las vías aéreas.

Asma Atópica(alérgica, mediada por reaginas)

• Es el tipo más frecuente y suele comenzar en la infancia.

• Esta desencadenada por antígenos ambientales (polvo, polen, alimentos).

• Es habitual la existencia de antecedentes familiares.

• Es un ejemplo clásico de hipersensibilidad mediada por IgE de tipo I.

MORFOLOGIAMacroscopia: • Bronquios y bronquiolos con tapones mucosos,

espesos, adherentes, a menudo los ocluyen por completo.

• Pulmones hiperinflados, pueden existir zonas no aireadas (atelectasia). Atelectasia parcheada y oclusión de las vías aéreas por tapones de moco.

Macroscopia:• Los pulmones muestran edema, infiltrados

inflamatorios bronquiolares con numerosos eosinófilos.

• Hipertrofia del músculo liso de la pared bronquial y glándulas submucosas.

• Espirales de Curschmann (tapones de moco curvados).

• Cristales de Charcot-Leyden (eosinófilos en forma de cristaloides).