patologÍa bÁsica del broiler - asav.es · ‐del agua (dureza, ph,…) ‐de la cama (polvo,...

PATOLOGÍABÁSICADELBROILER

PabloCataláGregoriDianaMateoSantamaría

PATOLOGÍABÁSICADELBROILERCursobásicodeProduccióndelBroiler‐2014

PabloCataláGregoriyDianaMateoSantamaría

3



4



5

ÍNDICE 1. LaTomadeMuestras .......................................................................................................... 7

1.1 Tomademuestras ............................................................................................................ 7

1.2 Tipodemuestras .............................................................................................................. 8

1.3 Precauciones ................................................................................................................... 20

2. PatologíaBásica ................................................................................................................. 25

2.1 Víricas ............................................................................................................................. 25

2.1.1 IA:InfluenzaAviar ..................................................................................................... 25

2.1.2 EN:EnfermedaddeNewcastle ................................................................................. 34

2.1.3 IBV:BronquitisInfecciosa ......................................................................................... 44

2.1.4 IBD:EnfermedaddeGumboro .................................................................................. 49

2.1.5 TRT:Metapneunovirusaviar .................................................................................... 55

2.1.6 CAV:ChickenAnemiaVirus ...................................................................................... 57

2.1.7 MAREK:LaenfermedaddeMarek ........................................................................... 61

2.1.8 ILT:Laringotraqueitisinfecciosa .............................................................................. 65

2.1.9 FAV:Hepatitisporcuerposdeinclusión(adenovirus)........................................... 69

2.2 Bacterianas ..................................................................................................................... 72

2.2.1 E.Coli ........................................................................................................................... 72

2.2.2 Mycoplasma ............................................................................................................... 76

2.2.3 Salmonella .................................................................................................................. 80

2.2.4 Campylobacter ........................................................................................................... 82

2.2.5 Clostridium ................................................................................................................. 83

2.2.6 Staphylococcus ........................................................................................................... 86

2.2.7 Enterococcus .............................................................................................................. 89

2.3 Fúngicas .......................................................................................................................... 92

2.3.1 Aspergillus .................................................................................................................. 92

2.3.2 Candida ....................................................................................................................... 94

2.4 Parasitarias .................................................................................................................... 96

2.4.1 Eimeria ....................................................................................................................... 96

2.5 Síndromesnutricionales,metabólicosyotros ............................................................. 108



6

2.5.1 Malaabsorción ......................................................................................................... 108

2.5.2 Miopatíapectoralprofundaoenfermedaddelmúsculoverde ............................ 109

2.5.3 Muertesúbita ........................................................................................................... 111

2.5.4 Ascitis........................................................................................................................ 112

2.5.5 Discondroplasia ....................................................................................................... 114

2.5.6 Raquitismo ............................................................................................................... 116



7

1. LaTomadeMuestras

1.1 Tomademuestras

La toma de muestras en avicultura puede ser útil para la investigación de unaenfermedadodeparámetrosfísico‐químicosdeelementosqueentranencontactoconelanimal.En la investigación de una enfermedad, la toma demuestrasserádeutilidadpara:

‐laemisióndeundiagnóstico‐lavigilanciaepidemiológica‐laemisióndeuncertificadosanitario‐valorarlarespuestaauntratamientoovacunación

En la investigación de parámetros físico‐químicos de elementos que entran encontactoconelanimal,elmuestreonosserviráparaevaluarlacalidad:

‐delpienso(nutrientes,característicasfísicas,residuos,…)‐delagua(dureza,pH,…)‐delacama(polvo,residuos,…)‐delaire(CO2,NH3,…)



8

1.2 Tipodemuestras

Podemostomarmuestrasdedistintostipos,quepodemosagruparenmuestrasde:

‐Animalesvivos‐Animalesmuertos‐Muestrasambientales‐Muestrasdealimentos

Enlosanimalesvivos,podremostomarmuestrasde:‐Sangre,suero:lomásprácticoserátomarlamuestramediantepuncióndelavenadel ala, vena braquial o basilisca, para luego recoger la sangre con un tubo deplásticoovidrio.

Localizacióndelavenabraquial.



9

Tomademuestradesangreentubo.‐Heces,calzas:enelcasodelosProgramasNacionalesdeControldeSalmonella,setomarán 2 pares de calzas por manada. Instrucciones detalladas de estosmuestreossepuedenencontrarenelProgramaNacional.



10

Ejemplodetomademuestrasconkitespecíficodecalzas.



11



12



13

Enpollitosdeundía,podemostomarmuestrasdemeconios,yaseadelpapeldelfondodelacajadetransporteodirectamentemedianteestimulaciónmanualdeladefecación.

Fondodecaja.



14

Meconios.‐Fluidos: se pueden tomar muestras de fluidos corporales mediante hisoposcloacalesotraqueales.

Hisopocloacal.

‐Animalvivo:enalgunoscasos,puedesernecesarioremitir losanimalesvivosallaboratorio para ser procesados. Para ello, contactaremos previamente con ellaboratorioparacoordinareltransporteylatomademuestras.Enlosanimalesmuertos,podremostomarmuestrasde:‐Órganos, tejidos: se remitirán en formol en caso de estudio de anatomíapatológica,enfrescoencasodeestudiomicrobiológico,yenfrescoocongeladoencasodeestudiodebiologíamolecular.



15

Pollito“descamisado”paralatomademuestrasdevísceras.

‐Hisoposhepáticos,cardiacos,pulmonares,articulares.

Hisopoarticular.

Encuantoalasmuestrasambientales,podremostomarmuestrasdesuperficiesymuestrasdepolvo.Enelcasodelasmuestrasdesuperficies,existenkitscompletoscomercialesparatomarlamuestraencondicionesasépticas.



16

Ejemplodetomademuestrasambientalesconkitespecífico.



17

Tomademuestrasdesuperficies.

Localizacióndepolvoenlaexplotación.



18

Localizacióndepolvoenlaexplotación.

Encuantoalasmuestrasdealimento,podremostomarmuestrasdepienso,aguayaire.

Muestradepienso.

Muestradeagua.



19

Medidordegasesportátil.



20

1.3 Precauciones

Antesdeplantearunmuestreoenunaexplotacióndebroilers,habráquetenerenconsideraciónlassiguientesprecauciones:‐Supervisiónporloserviciostécnicosveterinariosdetodoelproceso‐Importanciadeltamañomuestral‐Informacióndeacompañamientodelamuestra‐EmbalajeytransportedelamuestraSupervisiónporloserviciostécnicosveterinarios:Cualquiertomademuestrasennuestraexplotacióndeberásersupervisadaporlosserviciostécnicosveterinarios.Esimportantepormotivostécnicosysanitarios.Entrelosmotivostécnicosmásimportantesseencuentralaprevencióndecontaminacionescruzadasyelcálculodeltamañomuestraladecuadoalobjetivoperseguidoenelmuestreo,esdecir,elnúmero y cantidad de muestras suficientes para detectar una variación enconcreto de un parámetro. Entre los motivos sanitarios más relevantes seencuentra la prevención de la diseminación de enfermedades aviares entreexplotacionesylaprevencióndezoonosis,estoes,laprevencióndeenfermedadesanimalesquesepuedentransmitiralhombre.Enelcasodelosbroilers,podemoscitar algunas zoonosis como son la salmonelosis, la campylobacteriosis, lainfluenzaaviar,laestafilocociaolaconjuntivitisporEnfermedaddeNewcastle.

ConjuntivitisporEnfermedaddeNewcastle.

Como mínimo, nos pondremos siempre guantes y respetaremos la medidas debioseguridad.



21

Importanciadeltamañomuestral:Setratadecalcularunnúmeroestadísticamentesignificativo de muestras a tomar al azar sin tener que analizar a todos losindividuos.Paraello,dependerádelavariabilidaddepresentacióndelelementoamuestrear,yseseguiránlasindicacionesdelosserviciostécnicosveterinarios.Encuantoa la cantidaddemuestra,dependerádecadacasosiendo losvaloresmáscomunes:

‐Sangre:mínimo3mL‐Suero:mínimo1mL‐Órganos/tejidosenformol:proporción1/10‐Pienso:mínimo500g‐Agua:mínimo500mL‐Enrelaciónalasmuestrasobjetodeprogramasnacionalesdecontrol(p.ej:

AutocontrolesdeSalmonella),seseguiráloindicadoenlanormativavigente.Informacióndeacompañamientodelamuestra:Esfundamentalquelasmuestrasseanacompañadaspordocumentacióndeidentificacióndelamuestraal llegarallaboratorio. Cada laboratorio tiene su propios requisitos en este aspecto, y losdatosmínimosaremitirpuedenclasificarseendatosreferidosalamuestra(REGA,Nave, fecha de toma, tipo, cantidad, sospecha de enfermedad, parámetros aanalizar,…)ydatosreferidosalcliente(empresa,veterinarioresponsable,…).



22

EjemplodehojaderegistrodeunamuestradeSanidadAnimalenAvicultura:



23

Ejemplo de hoja de registro de unamuestra de Autocontrole de Salomonella enAvicultura:



24

Embalaje y transporte de la muestra: Es importante considerar un adecuadoembalajedelamuestraycorrectotransportehastaellaboratorioparagarantizarla integridad de la muestra y la viabilidad de los resultados obtenidos tras elanálisisenel laboratorio.Tressonloselementosaconsiderarencualquierenvíodemuestrasallaboratorio:

‐Recipiente primario a prueba de fugas (Ej: tubos plástico para sangre obotesparaheces)

‐Envoltoriosecundarioapruebadefugas(Ej:bolsaplástico)‐Envoltorioexteriorresistente(Ej:cajapoliexpan)

Con ello evitaremos fugas que puedan afectar a la calidad de lamuestra y a losresultadosfinales.

Correctoembalajedeunasmuestrasdeheces:botesherméticoscomorecipienteprimario,bolsadeplásticocomoenvoltoriosecundario,acumuladoresdefríoy

neveraportátilcomoenvoltorioexteriorresistente.Lahojaderegistroconla informacióndeacompañamientode lamuestradebeirprotegida (Ej: funda plástico) para evitar su degradación y mantener sulegilibilidad.



25

2. PatologíaBásica

2.1 Víricas

2.1.1 IA:InfluenzaAviar

ETIOLOGÍALa Influenza aviar (IA) es una enfermedad incluida en la Lista A de la OficinaInternacional de Epizootias (OIE) y en la lista de enfermedades de notificaciónobligatoria de la Unión Europea. Esta enfermedad está producida por el virusinfluenzatipoAdelafamiliaOrthomyxoviridae,géneroInfluenzavirus.Se clasifican en dos subtipos basados en dos antígenos de superficie, lahemaglutinina(H)ylaneuraminidasa(N).Existen16antígenosdehemaglutinina(deH1aH16)y9deneuraminidasa(deN1aN9).LascepasdeIAsedescribenporsu tipo,hospedador, lugardeaislamiento,númerodecepa,añodeaislamiento,ysubtipoantigénico.Así,porejemplo,unvirusH5N1aisladoenpollosenHongKongen1997sedescribecomoA/pollo/HongKong/y385/97(H5N1).EPIDEMIOLOGÍALos virus de IA suelen ser hospedadores específicos aunque pueden existirtransmisiones entre individuos de especies muy próximas, e incluso se hanseñaladotransmisionesahumanos.La cepa altamente patógena H5N1 de origen asiática ha sido el centro de laatencióndurantelosúltimosañosdebidoalosimportantesfocosquehanafectadoa lasavesdomésticasysilvestresenelmundo.La inquietudsuscitadasedebealgradode virulenciano sólo entre las avesde corral, sino tambiénentre las avessilvestres, así como la capacidad de infectar a varias especies de mamíferos.Mientras que los virus de la influenza aviar son en general propios dedeterminadasespecies, lacepaaltamentepatógenaH5N1ha infectadotambiénaveces a los humanos. Cabe señalar que existen también cepas de H5N1 de bajapatogenicidadperonosonvinculadasasignospatógenoscongravedadporpartedelosanimalesinfectados.Varios factores pueden contribuir a la diseminación de los virus de la influenzaaviar, entre ellos, lamundialización y el comercio internacional, las prácticas decomercialización(mercadosdeavesvivas), lasprácticasganaderasylapresenciadevirusenlasavessilvestres.Lasavessilvestrespuedennormalmenteacarrearlosvirusdelainfluenzaaviarenel tracto respiratorio o intestinal, pero no suelen contraer la infección.Históricamentesonconocidascomoreservoriosdevirusdela influenzaaviar,ensumayorpartedebajapatogenicidad.Porello,entodoelmundosehanadoptadomedidasparavigilarlaocurrenciaycaracterísticasdelainfluenzaaviarenlasavessilvestres.Durantelaspruebasderutinaesfrecuenteencontraralgunosvirusdelainfluenzaenlasavessilvestres,perolamayoríadeéstosnoproducenenfermedad.Los virus de la influenza aviar pueden propagarse por contacto directo con lassecrecionesdeavesinfectadas,enespeciallasheces,oconpiensos,agua,equiposyropacontaminados.



26

Además de ser altamente contagiosos entre las aves de corral, los virus de lainfluenza aviar se transmiten rápidamente de granja en granja por losmovimientosdeavesdomesticasvivas,de lagente(especialmentesielcalzadoyotras prendas están contaminados) y vehículos, equipos, piensos y jaulascontaminados. Los virus altamente patógenos pueden sobrevivir durante largosperiodosenelmedioambiente,sobre todoabajas temperaturas.Porejemplo,elvirus H5N1 altamente patógeno puede vivir en las heces de las aves durante almenos35díasabaja temperatura (4°C).A temperaturasmásaltas (37°C), sehamostradoquepuedesobrevivir,enmuestrasfecales,durante6días.PATOGENIAElvirusdelaIAesdeARNydesentidonegativo.Elviruspresenta8fragmentosdeácidonucléicoycadaunodeelloscodificaparaunaovariasproteínas.SonvirusdeARNdeenvoltura lipídica.Lasuperficie lipídicaestárecubiertaporproyeccionesdeglucoproteínadedostipos:HemaglutininayNeuraminidasa.LaHemaglutininaes el antígeno más importante del virus y uno de los condicionantes de sucapacidad infecciosaypatogénica, facilita tanto launióncomo lapenetracióndelvirus a la célula hospedadora. La Neuraminidasa juega un papel esencial en laliberación del virus desde las células infectadas y en su difusión por el sistemarespiratorio, previene la agregación de las partículas víricas y permite al virusdifundiratravésdelassecrecionesrespiratorias.LaHemaglutininarepresentael25%deltotaldelasproteínasdelvirusfrenteal5%delaNeuraminidasa.SINTOMATOLOGÍAExistenvarias cepasdevirusde la influenzaaviarque suelenclasificarseendoscategorías:influenzaaviarpocopatógena,queporlogeneralproducepocossignosclínicosoningunoenlasaves;einfluenzaaviaraltamentepatógena,queproducesignosclínicosgravesy/oaltamortalidadentrelasaves.Afecta a los aparatos respiratorio, digestivo y nervioso de aves comerciales ysilvestres.Lossignosqueproducepuedenserextremadamentevirulentos,conaltamortalidadenmuypocosdías.En su forma leve, los signosde la enfermedadpuedenmanifestarse conplumajeerizadooefectoslevesenelsistemarespiratorio.Ensuformagrave,elvirusnosóloafectaaltractorespiratorio,sinoquetambiéninvadevariosórganosytejidosypuedeproducirhemorragiainternamasiva.Las aves infectadas con la influenza aviar altamente patógena (incluida la cepaH5N1)puedenpresentarlossignosclínicossiguientesoalmenosalgunos:

•postraciónydepresiónextrema•edemaycongestióndecrestas•edemadelapieldebajodelosojos•tos,estornudosysignosnerviosos•diarrea•hemorragias•sepuedenproduciralgunasmuertesdurantevariosdías,seguidasdeuna

difusiónrápidayunatasademortalidadcercanaal100%dentrodelas48horas.



27

Edemayhemorragiacloacal.

Edemayhemorragiasencrestaybarbillas.



28

Disneayapoyosobrearticulacióntibiotarso‐metatarsiana.

LESIONESVaríanmuchosegúnlapatogenicidad.Baja patogenicidad: traqueitis catarral, sinusitis, aerosaculitis, conjuntivitis,neumonía,peritonitis,ooforitis,salpingitis,etc.Altapatogenicidad:lesioneshemorrágicasenpieldelacara,crestayextremidades,y en el tracto gastrointestinal, neumonía intersticial, nefritis, encefalitis,conjuntivitis, miocarditis, adrenalitis, pancreatitis, miositis, necrosis linfoide,vasculitisytrombosis,etc.

Congestiónyhemorragiasenlamucosaocular.



29

Edemaenlasbarbillas.

Edemasubcutáneo.



30

Hemorragiasenlamucosatraqueal.

Hemorragiaenelpáncreas.



31

Hemorragiasenproventrículo.

Hemorragiasmultifocalesencorazón.



32

EdemayhemorragiasenbolsadeFabricio.

Hemorragiashepáticas.



33

Hemorragias,edemaycongestiónpulmonar.

DIAGNÓSTICOSe tendrá en cuenta los signos clínicos y se confirmará mediante pruebas delaboratoriodebiologíamolecular,comoelPCR.Parasuvigilancia,escomúnelempleodelaserologíamedianteELISA.TRATAMIENTONo hay tratamiento. Es sumamente importante poner en práctica sistemas dedetecciónyalertasprecocesymediosdeprevenciónenelmarcodeunaestrategiaeficaz frente a la influenzaaviar.Además,debendesplegarseesfuerzos similaresdepreparaciónanteunfocoeventual.En España se encuentra prohibida la vacunación de aves domésticas contra laenfermedad. En caso de riesgo grave, se considera que la vacunación puedeconstituirunaherramientadegranutilidadenlaluchacontralaIA,porloquesedisponedeunPlandeVacunacióndeEmergencia.EnéstesedetallalosrequisitosquehabríandecumplirensucasolosprogramasdevacunaciónqueseelaborarancomométododecontrololuchacontralaIA,yquedeberíanseraprobadosporlaComisiónEuropea.Enavesdecorral,lavigilanciaactivafrenteaestevirussebasaenelmuestreoydiagnósticoserológicodelasavesfrenteacepasH5yH7.Esesencialquelosproductoresavícolasmantenganprácticasdebioseguridadafindeprevenirlaintroduccióndelvirusensusmanadas.



34

2.1.2 EN:EnfermedaddeNewcastle

ETIOLOGÍALaenfermedaddeNewcastleesunaenfermedadaltamentecontagiosaincluidaenla Lista A de la Oficina Internacional de Epizootias (OIE) y en la lista deenfermedadesdenotificaciónobligatoriade laUniónEuropea.LaenfermedaddeNewcastleescausadaporelparamixovirusaviardeltipo1(APMV‐1).Estosvirus,llamadosAPMV‐1ovirusdelaenfermedaddeNewcastle(NDV),sonmiembrosdelgéneroAvulavirusenlafamiliaParamyxoviridae.Losparamixovirusseclasificanennuevegruposbasadosenlarelaciónantigénica(testdeIH)

Grupos Hospedadorprimario

Otroshospedadores

PMV‐1/Virusdelaenfermedad deNewcastle

Varios Varios

PMV‐2/Yukaipa Paseriformes,pavos Gallinas,psitácidasPMV‐3 Pavos Ninguno(¿pollo?)PMV‐3 Psitácidas PaseriformesPMV‐4 Patos GansoPMV‐5/Kunitachi Periquitos NingunoPMV‐6 Patos,Ocas PavosPMV‐7 TórtolaPalomas NingunoPMV‐8 Gansos,Patos NingunoPMV‐9 Patos Ninguno

EPIDEMIOLOGÍASetratadeunaenfermedadaltamentecontagiosaquepuedeafectara236especiesde avesde27órdenes, siendomultitudespeciesde aves tantodomésticas comosalvajesquepuedenserhospedadores.Losíndicesdemortalidadydemorbilidadvaríansegúnlasespeciesyenfuncióndelacepaviral.Lasgallinasypollossonlasaves de corral más susceptibles, siendo los patos y los gansos las menossusceptibles.La transmisióndelvirus seproducepor inhalaciónopor ingestión.Porcontactodirectoconlassecrecionesdelasavesinfectadasyespecialmenteconlasheces,asícomoconlacomida,agua,instrumentos,locales,vestuario,etc.,contaminados.Sonfuentesdeviruslassecrecionesrespiratorias,hecesytodaslaspartesdelasavesmuertas.Elvirussetransmiteduranteelperíododeincubaciónyporunperíodolimitadodurante la convalecencia. Se ha demostrado que algunos psitácidas transmitendurante más de un año el virus de la enfermedad de Newcastle de maneraintermitente.



35

PATOGENIAElperiododeincubaciónesbreve,entre2y12días(mediade5días),detalformaquelaaparicióndelaenfermedadseproducesimultáneamenteentodoellotedeaves tras la exposición. La mortalidad puede llegar al 100% en lotes de avesjóvenes.Tradicionalmentesehanclasificadolascepasenfunciónde lossignosclínicos,eltropismo por diversos órganos, patogenicidad, termoestabilidad(tiempo/temperaturanecesariaparadestruirlahemaglutininadelacápside),etc.Aunquerecientementeestoscriterioshansidoreemplazadosporcaracterizacióngenética, semantienenenparte los antiguos conceptos.Así, sobre labasede lossignosclínicosobservadosenpollos infectadossedefinencincogruposdecepas.Las dos primeras son consideradas de alta patogenicidad (cepas velogénicas), lacepamesogénicamuestraunapatogenicidadmedia,ylasdosúltimas(lentogénicayentéricaasintomático)sonconsideradasdebajapatogenicidad.LaclasificaciónactualdelaOIEsebasaenelíndicedepatogenicidadintracerebralenpollo(ICPI)

‐ IPIC>0,7esvirusdeenfermedaddeNewcastle(anteriormenteVelogénicoyMesogénico)oquecontengaunasecuenciadeaminoácidosqueseasemejaalas observadas en los virus altamente virulentos (aminoácidos básicosmúltiplesenelC‐terminaldelaproteínaF2yfenilalaninaenelresiduo117delaproteínaF1).

‐ IPIC<0,7esunParamixovirusaviartipo1(anteriormenteLentogénico)

SINTOMATOLOGÍALossíntomasclínicosvaríanconlapatogenicidaddelacepaylasespeciesdeaves.Enpollos,cursandesdeinfeccionessubclínicasounaleveafecciónrespiratoriacontos,jadeoyestornudoshastaenfermedadrespiratoriaagudaysignosneurológicosconaltamortalidad.Lossíntomasrespiratoriosy/onerviosossonjadeoytos;alascaídas,arrastranlaspatas, cabeza y cuellos torcidos (tortícolis), desplazamientos en círculos,depresión,inapetencia,parálisiscompleta.Sedescribeenocasionesunadiarreaverdeacuosaytejidoshinchadosentornoalosojosyelcuello.La morbilidad y mortalidad dependen de la virulencia de la cepa del virus, delgradode inmunidada lavacunación,de lascondicionesambientalesydelestadodelasavesdelaexplotación.



36

Diarrea.

Diarreaverdosa.



37

Tortícolis.

Edemaperiorbital.LESIONESLas lesiones que se pueden encontrar son edema del tejido intersticial operitraqueal del cuello, especialmente cerca de la entrada torácica; congestión yalgunas veces hemorragias en lamucosa traqueal; edema, petequias y pequeñasequimosisenlamucosadelproventrículo,concentradasalrededordelosorificiosde lasglándulasmucosas;edema,hemorragias,necrosisoulceracionesdel tejidolinfoideenlamucosadelaparedintestinal;edema,hemorragiasodegeneracióndelosovarios.



38

Edemaenproventrículo.

Edemayhemorragiasenproventrículo.



39

Edemayhemorragiadeconjuntiva.

Edemapulmonaryhemorragias.



40

Necrosisdetonsilascecales.

Edemayhemorragiasentonsilascecales.



41

Focosdenecrosisenbazo.

EdemayhemorragiasenbolsadeFabricio.



42

Hemorragiasenhígado.

El cuadro clínico de la enfermedad puede ser común a otras enfermedades quecursen con síntomas respiratorios como son Cólera aviar, Influenza aviar,Laringotraqueítis infecciosa aviar, Viruela aviar (formadiftérica),Micoplasmosis,Bronquitis infecciosa aviar y errores de manejo, tales como falta de agua, aire,alimentación.Aestenivel,laenfermedadesprácticamenteindiferenciabledelaInfluenzaAviar.DIAGNÓSTICOSe tendrá en cuenta los signos clínicos y se confirmará mediante pruebas delaboratorio.Seconfirmaconuníndicedepatogenicidadintracerebral(IPIC)igualosuperiora0,7enpollitosdeundíadeedad.Actualmente,seadmitecomoalternativaaltestIPIC la confirmación del virus por técnicasmoleculares apropiadas, como el RT‐PCR.Parasuvigilancia,escomúnelempleodelaserologíamedianteIHyELISA.TRATAMIENTONo hay tratamiento. Es sumamente importante poner en práctica sistemas dedetecciónyalertasprecocesymediosdeprevenciónenelmarcodeunaestrategiaeficazfrentealaenfermedaddeNewcastle.Debidoaquesetratadeunaenfermedadaltamentetransmisible,queencasodeaparición y diseminación puede provocar importantes pérdidas económicas, la



43

políticadelaUEseencaminaalograrladetecciónprecozyensucasoaimpedirladiseminación o lograr su rápida erradicación en aves de corral, palomasmensajerasyotrasavescautivas.Para llevar a cabo esta premisa es necesario emplear una combinación de lassiguientesestrategias:• Sacrificio inmediato de todas las aves de corral que se encuentren en laexplotaciónoexplotacionesafectadasydestruccióndelasavesdecorralmuertasosacrificadasydetodossusrestos.• Movimientos controlados de las aves de corral, y sus productos, estiércoles ytodo aquel material relacionado con el manejo de las aves que pudiese estarcontaminado,enlasáreasdeclaradas,paraevitarlapropagacióndelvirus.• Estrictas medidas de bioseguridad, desinfección de instalaciones, material yvehículosdetransportequepudiesenestarcontaminados.• Rastreabilidad y vigilancia para determinar la fuente de contagio y las vías deexpansióndelaenfermedad.•Zonificaciónparaestableceráreasinfectadasyaquellaslibresdelaenfermedad,así como compartimentación territorial para controlar los movimientos devehículos que puedan suponer un riesgo para la difusión o propagación de laenfermedadEsesencialquelosproductoresavícolasmantenganprácticasdebioseguridadafindeprevenirlaintroduccióndelvirusensusmanadas.



44

2.1.3 IBV:BronquitisInfecciosa

ETIOLOGÍAPertenece al grupo 3 del género Coronavirus de la familia Coronaviridae. Haymultituddeserotiposypresentaunagranvariaciónantigénica.AlgunosserotipossonM‐41,793B,D274,D1466,QX,Italy02.EPIDEMIOLOGÍAAfectaapollosdetodaslasedades,loscuales,conlaexcepcióndelosfaisanesylasgallinas de guinea, son la única especie descrita como receptora de infeccionesnaturales.Estaenfermedadse transmitevíaaérea,porcontactodirectoentre lospolloseindirectamenteporlapropagaciónmecánica(mediantelosutensiliosparalas aves de corral contaminados o el material de embalaje de huevos, abonoutilizadocomofertilizante,visitasa lasgranjas,etc.).Seencuentraextendidaportodo el mundo y presenta varias formas clínicas, siendo la forma principal unaenfermedad que se desarrolla después de la infección de los tejidos del tractorespiratorio,seguidodelainhalaciónolaingestión.PATOGENIAEsunaenfermedadrespiratoriamuycontagiosaconunperiododeincubaciónmuycorto (se ha descrito de 18h en inoculaciones intratraqueales). Los animalesinfectadospresentansíntomasalas24‐48h.En virus penetra vía respiratoria y tiene, según la cepa, tropismopor el aparatorespiratorio,riñónygónadas.Elvirussereplicayproducelesionesenlascélulasepitelialesdeltejidorespiratorio,renalygonadal.Así,dañaneltejidorespiratoriopredisponiendo en animal a infecciones secundarias, que suelen provocaraerosaculitisycolibacilosis.SINTOMATOLOGÍASintomatologíarespiratoriacomodescarganasal,estertorestraqueales,tos,jadeoyestornudos.Ojohúmedo(epífora)enocasiones.Depresiónydisminucióndelconsumodepiensoyagua.



45

Descarganasal.

Epífora.

LESIONESPresenciadeexudadoseroso,catarralocaseosoenlatráquea,víasrespiratoriasysenos.Lossacosaéreospuedenpresentarespuma,paraposteriormentevolverseopacosypresentaracúmulosdeexudadocaseosoamarillento.Puedepresentarseáreas deneumonía en los bronquios. Las cepas con tropismo renal provocanunengrosamiento y riñones más pálidos, con túbulos y uréteres distendidos conuratos,ynefritisintersticial.



46

Edemaycongestióntraqueal.

Exudadocatarralenlatráquea.



47

Exudadocaseosoensiringeybronquios.

Riñonesengrosadosypálidos.



48

Uréteresdistendidosconuratos.

Túbulosdistendidosconuratos.

DIAGNÓSTICOMediante sintomatología y técnicas laboratoriales como virus neutralizacón,inhibiciónde la hemaglutinación, ELISA y PCR. Lasmuestras de elección para labiologíamolecularseránlatráqueaylastonsilascecales.TRATAMIENTONo hay tratamiento. Se recomienda medidas de bioseguridad y es frecuente lavacunaciónconvacunasvivasde lascepasdisponiblesenelmercado(H120,porejemplo).



49

2.1.4 IBD:EnfermedaddeGumboro

ETIOLOGÍALabursitis infecciosaoenfermedaddeGumboro(IBD)estácausadaporunvirusdelgéneroAvibirnavirus,delafamiliaBirnaviridae.EPIDEMIOLOGÍAIBDesunaenfermedadagudayaltamentecontagiosaenavesjóvenesquetieneeltejido linfoide como órgano diana, con una especial predilección por la bolsa deFabricio. La importancia económica de esta enfermedad se manifiesta de dosmaneras. Primero, puede llegar a causar un 20% de mortalidad en pollos de 3semanasdevida.Segundo,yquizámásimportante,provocaunainmunosupresiónprolongada de los pollos infectados a edades tempranas. Entre las secuelasmásimportantes de esta inmunosupresión se encuentra la dermatitis gangrenosa, elsíndrome de hepatitis con cuerpos de inclusión‐anemia, infecciones porE.coli, yfallosdevacunación.Hay reconocidosdos serotiposdel IBD. Sedenominanserotipos1y2.Ambos sepuedendiferenciarmedianteensayosdeneutralizacióncruzada.Elserotipo1eselúnico que se asocia con la enfermedad clínica y contra el que se han preparadovacunas.Existenvariantesserológicasdelserotipo1.EnEspaña,ennumerososcasosclínicossehandetectadovariantesmuyvirulentas,denominadasvvIBD.Sehademostradolapersistenciadelvirustras52díasenelagua,piensoyhecesdegranjasinfectadas.Otraposiblevíadeinfeccióneslaingestión,porpartedelospollos, de los escarabajos negros (Alphitobius diaperinus), que pueden serinfectivoshasta8semanastrasunbroteenunaexplotación.Además,laresistenciadel virus al calor y los desinfectantes hace que el virus pueda sobrevivir entremanadaymanadaencasodebrotes.PATOGENIAElperiododemayorsusceptibilidadalaenfermedadclínicaesentrelasemana3y6 de vida. Antes de las 3 semanas no se presentan síntomas clínicos, pero lapresentación subclínica tiene una gran importancia económica debido a lainmunodepresión.El mecanismo de acción patogénica del virus no está claro, y se han propuestoalgunoscomo:‐ la formación complejos inmunes que causan hemorragias. Se describen laslesiones en la bolsa de Fabricio como una reacción de Arthus (necrosis,hemorragia, gran número de leucocitos polimorfonucleares). Es un tipo dereacción en la que se produce daño inmune a causa de complejos antígeno‐anticuerpo‐complemento que inducen factores quimiotácticos que causanhemorragiaseinfiltraciónleucocitaria.‐coagulopatíasdelasangre.



50

SINTOMATOLOGÍALos primeros síntomas aparecen a los 2‐3 días tras la infección. Se describensíntomascomoplumassucias,diarreaacuosa,anorexia,deshidratación,depresión,plumaserizadas,temblores,postración,yfinalmente,lamuerte.LESIONESDeshidratación,coloraciónoscuradelapechuga,hemorragiasenmusloypechuga.Se producen alteraciones secuenciales de la Bolsa de Fabricio. En relación altamañoypeso,altercerdíapost‐infección,labolsaempiezaaaumentardetamañoa causa del edema y de la hiperemia. El día 4 ya tiene un peso que duplica alnormal.ElquintodíalaBolsavuelveasupesonormal,ypartirdeloctavodíapesaaproximadamenteuntercioomenosdesupesonormal.Enrelaciónalaspectodela serosa, a día 2 y 3 post‐infección presenta un exudado gelatinoso amarillentoquedesapareceamedidaque labolsaretomasutamañonormal.Losplieguessehacenmásprominentesyelcolorblancodelabolsapasaasercremoso.Lasbolsaspresentanfocosdenecrosisypetequiasyequimosisenlasuperficiedelamucosa.En el caso de las cepas vvIBD, se presenta unamayor disminución del peso deltimoymáslesionesenlastonsilascecales,timo,bazoymédulaósea.A nivel microscópico, ya al primer día post‐infección existe degeneración ynecrosisdeloslinfocitosenlazonamedulardelosfolículos.Eneltercerocuartodía, todos los folículos están afectados. El aumento de tamaño de la bolsa secorrespondehistológicamenteconedema,hiperemiayacumulacióndeheterófilos.Soncaracterísticaslascavidadesquísticasenlazonamedulardelosfolículosunavezquelareaccióninflamatoriadisminuye.



51

CavidadesquísticasenzonamedulardefolículosdeBolsadeFabricio.



52

Hemorragiasenmuslo.



53

PetequiasyequimosisenBolsadeFabricio.



54

DIAGNÓSTICOMediantesintomatología,lesionesmacroscópicasdelabolsadeFabricioytécnicaslaboratoriales como ELISA y PCR. Las muestras de elección para la biologíamolecular serán las bolsas de Fabricio. El examen histológico de las bolsas deFabricioenelestudiodelaanatomíapatológicaesdegranutilidadparaapoyareldiagnóstico.TRATAMIENTONo hay tratamiento. Se recomienda medidas de bioseguridad y como medidapreventivaescomúnlavacunaciónconvacunasvivasenlospollos,ylavacunacióndelosprogenitoresenarasdeobtenerunabuenainmunidadmaternalhastalas3semanasdevidadeladescendencia.



55

2.1.5 TRT:Metapneunovirusaviar

ETIOLOGÍAEl metapneumovirus aviar anteriormente denominado pneumovirus aviar causaunainfecciónagudamuycontagiosaeneltractorespiratoriosuperiordelospavosylospollos.Enlospavos,elviruscausaunaenfermedadconocidaelsíndromedela cabeza hinchada, la rinotraqueitis del pavo (TRT), o la rinotraqueitis aviar. Elagente etiológico es un virus con ARN de sentido negativo, no segmentado ymonocatenariodeaproximadamente14kilobasesconsimetríahelicoidal.Elvirusestá bien caracterizado como pneumovirus, pero difiere molecularmente delpneumovirusdelosmamíferosyhasidoclasificadorecientementecomolacepa‐tipo de un nuevo género Metapneumovirus, de la familia Paramyxoviridae,subfamiliaPneumovirinae. Se ha clasificado elmetapneumovirus aviar en cuatrosubtipos,A,B,CyD,enbasealanálisisdesecuenciasdenucleótidos.EPIDEMIOLOGÍASalvo Australasia, se ha detectado el metapneumovirus aviar en los principalespaísesproductoresdepollo.Los resultados de algunos estudios experimentales sugieren que es necesario elcontacto directo para la transmisión del virus de un ave a otra. También esprobableque la transmisiónencondicionesdecomercializaciónseproduzcaporvíaaéreadadoquelaenfermedadselimitaaltractorespiratorio.PATOGENIAEn pollos, el síndromede la cabeza hinchada suele aparecer con la irrupción deagentessecundarios,generalmente,E.coli.SINTOMATOLOGÍALossíntomasdelainfecciónenlospollossonmenostípicosquelosdelospavos.Sepuedenpresentarproblemasrespiratoriosgravesenbroilerssobretodoporlaexacerbacióndelossíntomasdebidaaalgunosagentessecundarioscomoelvirusde la bronquitis infecciosa, los micoplasmas y Escherichia coli. Es frecuente elhinchazóndelossenosperiorbitarioeinfraorbitario,tortícolisyopistótonos.Normalmentemenosdel4%delosanimalesestánafectadosylamortalidadraravezsuperael2%.



56

Hinchazónperiorbitario.

LESIONESEn cabeza, cuello y barbillas se produce edema subcutáneo de amarillento apurulento,ehinchazóndesenosinfraorbitarioyperiorbitario.DIAGNÓSTICOMediante sintomatología, lesionesmacroscópicas y técnicas laboratoriales comoELISAyPCR.TRATAMIENTONo existe un tratamiento específico. Se puede controlar los agentes secundariosbacterianos con antibioterapia para minimizar la incidencia. Se recomiendamedidas de bioseguridad y como medida preventiva se puede emplear lavacunaciónymedidasdemanejobásicas.



57

2.1.6 CAV:ChickenAnemiaVirus

ETIOLOGÍAEl virus de la anemia del pollo es el únicomiembro del género Gyrovirus de lafamiliaCircoviridae.EPIDEMIOLOGÍALosdatosserológicosexistentesen laactualidadindicanquesetratadeunvirusubicuo en todas las regionesmás importantes productoras de pollo del mundo.Esto ha sido confirmado con el aislamiento del virus en pollos de todos loscontinentes.La transmisión puede ser horizontal (vía oral y respiratoria) y vertical. En 2‐4semanas,lamayoríadelosindividuosdelloteafectadoseroconvierten.PATOGENIASe produce una anemia aplástica y una atrofia linfoide generalizada con unainmunosupresión concomitante y frecuentemente se complica con infeccionesvíricas,bacteriasofúngicassecundarias,yprovocaunaumentodelamortalidad.El hematocrito se reduce debido a una pancitopenia como consecuencia de lainfección de los hemocitoblastos a los 3‐4 días post‐infección, que tiene comoresultadounadisminucióndelnúmerodeeritrocitos,trombocitosyleucocitos.SINTOMATOLOGÍATraslainfección,sepresentansíntomasyaumentodelamortalidadhacialos10‐12días,conunpicoalos17‐24días.Enlotesconaltoniveldeinfección,seobservaotro pico a los 30‐34 días. El hematocrito puede variar entre el 6 y el 27%, yaumentaeltiempodecoagulacióndelasangre.Los animales afectados por la anemia palidecen, muestran depresión y gananmenospeso.Lamortalidadnoexcededel30%yseproduceentrelos12y28díaspost‐infección.LESIONESAtrofiadeltimoydelamédulaósea.Sielprocesovaasociadoauncuadrodelsíndromehemorrágico‐anemiaaplástica,sepresentanhemorragiasintracutáneas,subcutáneaseintramusculares.



58

Hemorragiassubcutáneas(MerckAnimalHealth).

Hemorragiasmusculares(MerckAnimalHealth).



59

Canalpálida(MerckAnimalHealth).



60

Derecha:AnemiayAtrofiadelamédulaósea(MerckAnimalHealth).DIAGNÓSTICOMediante sintomatología, lesiones y técnicas laboratoriales como Virusneutralización,Inmunofluorescencia,ELISAyPCR.TRATAMIENTONoexisteuntratamientoespecífico.Lacorrectainmunidadmaternalesprotectoracontralaenfermedadenlaprogeniedurantelas3primerassemanas,porloqueserecomienda vacunar a las reproductoras en caso de serologías negativas en lasmismas.Sepuedecontrolarlosagentessecundariosbacterianosconantibioterapiaparaminimizarlaincidencia.



61

2.1.7 MAREK:LaenfermedaddeMarek

ETIOLOGÍALaenfermedaddeMarekesunaenfermedadlinfoproliferativacontagiosacausadapor un herpesvirus. Se trata del Gallid herpesvirus 2 (serotipo 1), del géneroMardivirus,subfamiliaAlphaherpesvirinae.Asuvezsedivideen4patotipos,medio,virulento,muyvirulentoymuyvirulentoplus.EPIDEMIOLOGÍASe transmite fácilmente directa o indirectamente por contacto entre los pollos,aparentemente vía aérea. El virus se replica en las células epiteliales de losfolículosde lasplumas,sirviendoéstosdefuentedecontaminación.Laexcrecióndelvirusseproducealas2semanastraslainfección,conunpicomáximoentrelaterceraylaquintasemana.Nohaytransmisiónvertical,ycaberecordarqueelescarabajonegro(Alphitobiusdiaperinus)puedeserportadordelvirus.PATOGENIALaenfermedaddeMareksepuedepresentarcomovariossíndromespatológicos.El más frecuente es el linfoproliferativo, cuya presentación más habitual es ellinfoma. Otros menos frecuentes son la parálisis, enfermedad neurológicapersistente (tics y tortícolis tras una parálisis transitoria), leucosis cutánea ylesionesoculares.Lasinfiltracionesmononuclearesennerviosyotrosórganossepuedenencontraralas2semanaspost‐infección.Lossignosclínicosylaslesionesmacroscópicassoloaparecenentrelaterceraycuartasemana.Generalmentelainfecciónseproduceen4fases:Fase1:seproducealas24‐36hunainfecciónproductiva‐restrictivatemprana,quecausaloscambiosdegenerativosprimarios.Fase2:alos6‐7días,infecciónlatente,cuandoyanosedetectainfeccióncitolíticani tumores.Eldesarrollode la latenciacoincideconeldesarrollode larespuestainmune.Fase3:segundafasedeinfeccióncitolítica,productiva‐restrictivaquecoincideconunainmunosupresiónpermanente.Fase 4: desarrollo de linfomas, fase proliferativa que implica a células linfoidesinfectadasnoproductivas.SINTOMATOLOGÍALos síntomas difieren según el síndrome desarrollado. En el caso del síndromelinfoproliferativo, seobservan signosderivadosdeunadisfunciónde losnerviosperiféricos,depresión,parálisisymuerte.Lamuerteseproduceporelayunoyladeshidratación por la imposibilidad de acceder al pienso y al agua debido a ladisfunciónnerviosa.



62

LESIONESSe presentan lesiones nerviosas (pérdida de estriaciones, edema, coloraciónamarillaogris)ylinfomasviscerales(gónada,pulmón,corazón,mesenterio,riñón,hígado, bazo, bolsa de Fabricio, timo, glándula adrenal, páncreas, proventrículo,intestino,iris,músculoesqueléticoypiel).

Parálisisydisnea.

Tortícolis.



63

Miosis.

Aladerecha,alteracióndelapupila.



64

Folículosdelasplumasdemayortamañoyrugosos.

Alteracióndenerviosperiféricos(izquierda):pérdidadeestriaciones,edema,coloraciónamarillenta.

DIAGNÓSTICOActualmentenoexisteunmodeloestándardediagnóstico,peronosbasaremosenlos datos clínicos y las lesionesmacroscópicas, la histología de los tumores y ladeteccióndelvirus.TRATAMIENTONo existe un tratamiento específico. Se recomienda medidas de bioseguridad ycomomedida preventiva se puede emplear la vacunación ymedidas demanejobásicas.



65

2.1.8 ILT:Laringotraqueitisinfecciosa

ETIOLOGÍALa laringotraqueitis infecciosa es una enfermedad respiratoria causada por unherpesvirus. Se trata del Gallid herpesvirus 1, del género Iltovirus, subfamiliaAlphaherpesvirinae,familiaHerpesviridae.EPIDEMIOLOGÍALa laringotraqueitis infecciosa se ha detectado en la mayor parte de los paísesproductores de pollo. El corto ciclo de vida del broiler y los vacíos sanitariosreducenlanecesidaddelaprofilaxisvacunal.La vía de infección es respiratoria y ocular, fundamentalmente a partir deindividuos en fase aguda de infección. La transmisión vía mecánica porequipamientoycamascontaminadostambiénestádescrita.PATOGENIAElvirussereplicaenelepiteliodelalaringeytráquea,ypotencialmenteenotrasmembranas mucosas como la conjuntiva, senos respiratorios, sacos aéreos ypulmones. Ejerce una actividad citolítica sobre el tejido, particularmente en latráquea,provocandoundañoepitelialseveroyhemorragias.SINTOMATOLOGÍALossíntomasaparecenalos6‐12díastraslainfección.Seproduceunaenfermedadrespiratoria aguda, presentandodescarganasal, estertoreshúmedos seguidosdetosy jadeo.En casos severos, seapreciaunamarcadadisneayexpectoracióndemocosanguinolento.Lamortalidadvaríaentreel5yel70%,aunquefrecuentementesesitúaentreel10yel20%.LESIONESLas lesiones macroscópicas se encuentran en la conjuntiva y todo el tractorespiratorio, fundamentalmente en tráquea y laringe. En estos últimos, se puedeencontrardesdeunexcesodemoco,hastahemorragiasy/ocambiosdiftéricos.Anivelmicroscópico,escaracterísticoypatognomónicoeldesarrollodecuerposde inclusión intranucleares en las células epiteliales respiratorias y de laconjuntiva.



66

Tráqueahiperémica.

Cambiosdiftéricosentráquea.



67

Hemorragiasentráquea.

Exudadohemorrágicoentráquea.

Conjuntivitis.



68

Expectoración.DIAGNÓSTICOSebasaráenlosdatosclínicosylaslesionesmacroscópicas,lahistología(cuerposdeinclusiónpatognomónicos)yladeteccióndelvirusy/oanticuerpos.TRATAMIENTONo existe un tratamiento específico. Se recomienda medidas de bioseguridad ycomomedidapreventivasepuedeemplearlavacunaciónsoloenzonasendémicas(yaquepuedegenerarportadoreslatentes).



69

2.1.9 FAV:Hepatitisporcuerposdeinclusión(adenovirus)

ETIOLOGÍALosadenovirussepuedenencontraren lasavessanas.Sinembargo,algunossonagentesprimariosdevariasenfermedades,comoenteritishemorrágica,síndromede lacaídade lapuesta,síndromedehidropericardio,ohepatitisporcuerposdeinclusión.Sediferencian3gruposdeadenovirus.

Foto:Dr.PedroVillegas.Hidropericardio.EnelcasodelBroiler,noscentraremosenelgrupoI,queincluyelosadenovirusde5especies(A‐E).PertenecenalafamiliaAdenoviridae,géneroAviadenovirus.EPIDEMIOLOGÍALatransmisiónverticaleslavíadeinfecciónmásrelevante,aunquetambiénexistela transmisiónhorizontal,sobretodovíahecesyexcreciones.Noes inusualaislardosomásserotiposenelmismoanimal.Laexcrecióndelvirussueledarseapartirdelas3semanasdevida.PATOGENIALahepatitisporcuerposde inclusiónsesueledarentre las3y las7semanasdevida, aunquehemosdetectado casosdesde los7díasdevida. Sedaunaumentorepentinode lamortalidadquegenerapicosdemortalidadduranteunos4días.Otrosprocesosinmunosupresores(Ej.IBDoCAV)puedenfacilitarlapresentacióndelcuadroclínico.



70

SINTOMATOLOGÍALamorbilidadesbajaylamortalidadsueledeirdel5al10%,peropuedeinclusollegaral30%.LESIONESLaslesionesmacroscópicasseencuentranenelhígado,presentandoésteuncolorpálido,friable,inflamadoconhemorragiaslocalizadas.Sepuedendarhemorragiasenlosmúsculos.Enocasionessepresentanhígadoconelsiguienteaspecto:

HígadoconlesionesporAdenovirus.



71

DIAGNÓSTICOSebasaráenlosdatosclínicosylaslesionesmacroscópicas,lahistología(cuerposdeinclusión)yladeteccióndelvirusy/oanticuerpos.

Foto:Dr.JoaquinOrtega,UCH‐CEU.Presenciadecuerposdeinclusiónintranuclearesbasófilosquedesplazanlacromatinanuclearalaperiferia.

TRATAMIENTONo existe un tratamiento específico. Se recomienda mejorar las medidas debioseguridad,controlarlosprocesosinmunosupresoresylarevisióndelasanidaddelosprogenitoresyprotecciónmediantevacunas.



72

2.2 Bacterianas

2.2.1 E.Coli

ETIOLOGÍALa colibacilosis hace referencia a una infección localizada o sistémica causadaparcial o totalmente por la bacteria Escherichia coli, perteneciente a la familiaEnterobacteriaceae.En avicultura, es una infección normalmente secundaria a otros procesosinfecciosos.Existennumerososserotiposdiferentes.EPIDEMIOLOGÍAEscherichia coli tiene una distribución mundial. Es un habitante normal delintestinodelospollos,llegandoaconcentracionesde106porgramodecontenidointestinal.Elcontactodirectocon lasheceses lavíadetransmisiónmáshabitual,ypuedenhaber vectores como el escarabajo negro (Alphitobius diaperinus) o la mosca(Muscadomestica).PATOGENIAElperiododeincubacióndependedelaformadepresentación,ysueleserde1‐3días.Encondicionesdecampo,sepuededetectar lacolisepticemiaa los5‐7díastraslainfeccióndelagenteprimario.Lacolisepticemiaprogresaen lassiguientesfases:septicemiaaguda,poliserositissubaguda e inflamación crónica granulomatosa. Frecuentemente se encuentrapericarditis.Labacteriaentraenelpollocolonizandolamucosaodirectamenteenzonasdelapieldondesehaperdidolasolucióndecontinuidad.Unavezentraencontactoconlostejidos,seproduceunareaccióninmuneaguda.SINTOMATOLOGÍAyLESIONESLosindividuosafectadospresentanunmenorcrecimientoysesitúanalladodelosmurosdelanave,debajodeloscomederosy/obebederos.Existennumerososprocesosdescritos,quedividiremosenprocesoslocalizadosyprocesossistémicos.Entre los procesos localizados, encontramos onfalitis, celulitis, síndrome de lacabeza hinchada, diarrea por enteritis, colibacilosis venérea (vaginitis aguda),salpingitis/peritonitis/salpingoperitonitis, orquitis/epididimitis/epidídimo‐orquitis.Entre los procesos sistémicos, se ha descrito colisepticemia (presencia de labacteria en la sangre), colisepticemia de origen respiratorio (la más común),colisepticemia de origen entérico, colisepticemia neonatal, meningitis,panoftalmitis, osteoartitis/sinovitis y coligranuloma (Enfermedad de Hjarre),poliserositis.



73

Las infecciones localizadas suelen presentar menos lesiones y de menorimportanciaque las infeccionessistémicas.Las lesionesencontradasdependerándeltipodeprocesocausadoporEscherichiacoli.

Poliserositis.



74

Perihepatitis.

Aerosaculitis.



75

DIAGNÓSTICOSe basará en los datos clínicos, las lesiones macroscópicas y el aislamiento eidentificación de Escherichia coli. Es importante prestar atención a la toma demuestrasparaevitarunacontaminaciónfecaldelasmismas.TRATAMIENTOAntibioterapia.Sehandetectadomultitudderesistenciasquepuedenpresentarsejunto a factores de virulencia, por lo que se recomienda determinar lasusceptibilidadde la cepa aisladamediante antibiogramaantes de seleccionar elantibiótico.Anteeldesarrolloderesistencias,existenmétodosalternativosatenerencuenta,como son los prebióticos, probióticos, enzimas, aceites esenciales, bacteriófagos,acidificantes,vitaminas,potenciadoresdelainmunidadyanti‐inflamatorios.Engallinasponedorasyreproductoras,esdeutilidadelusodeautovacunas.Serecomiendamedidasdebioseguridadymedidasdemanejobásicas.



76

2.2.2 Mycoplasma

ETIOLOGÍAMycoplasmagallisepticumpertenecealgéneroMycoplasma,claseMollicutes,ordenMycoplasmatales,familiaMycoplasmataceae.Aunque solo nos centraremosMycoplasma gallisepticum, cabe señalar que otromicoplasma,Mycoplasmasynoviae,frecuentementesepresentacomounainfecciónsubclínica del tracto respiratorio superior. En su forma sistémica provoca unasinovitisagudaocrónica.EPIDEMIOLOGÍATieneunadistribuciónmundial.Esparticularmenteimportanteenpollosypavoscomocausadeenfermedadrespiratoriacrónica.Lainfecciónsepuedetransmitirvíahorizontaly/overtical.La infección se transmite verticalmente a través de los huevos de progenitoresinfectados.La transmisiónhorizontal seproducepor contacto conaves infectadas clínicasosubclínicas, por aspiración aerosoles o gotas, siendo la vía de entrada el tractorespiratoriosuperiory/olaconjuntiva.Otravíaesporcontactoconfómites(polvocontaminado, plumas contaminadas, los utensilios contaminados y a través depobres prácticas de manejo en cuanto a bioseguridad de los operarios de laexplotación).El periodo de incubación en condiciones experimentales puede variar de 6 a 21días, pero es difícil determinar elmomento preciso de infección en condicionesnaturales; las aves infectadas pueden ser asintomáticas durante varios días omeseshastaquesufrenestrés.PATOGENIALa vía de entrada en caso de infecciones horizontales es el tracto respiratoriosuperiory/olaconjuntiva.La adhesión del patógeno a las células es un prerrequisito para la colonización,infecciónypatogénesis,yesconsideradocomounfactordevirulenciaimportante.Seadhierealascélulasepitelialesgraciasaunaestructuraterminal,quetambiénjuega un importante papel en su motilidad. Se considera que la citoadhesinaproteínaGapAylaproteínaaccesoriaCrmAsonnecesariasparalacitoadherenciaylapatogénesis.En la tráquea, provoca un aumento del moco seguido de la destrucción yexfoliaciónde las célulasepiteliales ciliadasynociliadas.Seproduce igualmenteciliostasis.Lasinfeccionesdeloviductoseproducencomoresultadodeestarpróximasasacosaéreosinfectados.Lapatogeniaesmásseveraencasodeprocesosconcomitantes,comocolibacilosisoalgunasvacunasvivas.



77

SINTOMATOLOGÍALos signos clínicos pueden variar de subclínicos a síntomas respiratorios obvioscomoestertores,conjuntivitis,tosydescarganasal.Lagravedaddelaenfermedadestámuycondicionadaporelgradodelainfecciónsecundaria con virus tales como el de la enfermedad de Newcastle y el de labronquitisinfecciosa,yconbacteriastalescomoEscherichiacoli.Sereduceelconsumoy lospollospierdenpeso.Sesuelepresentarapartirde lacuartasemanadevida.

Depresión.



78

Conjuntivitis.LESIONESExudado catarral en cavidad nasal, tráquea, bronquios y sacos aéreos. Sinusitis.Exudado caseoso en sacos aéreos, pérdida de trasparencia. En casos severos,aerosaculitis,perihepatitisfibrinosaofibrinopurulentayperdicarditis.A nivel microscópico, se caracteriza por un adelgazamiento de las membranasmucosas de los tejidos afectados, infiltración mononuclear e hiperplasia de lasglándulas mucosas. En la tráquea, destrucción de cilios. Se observan áreasneumónicasenpulmón,cambioslinfofolicularesylesionesgranulomatosas.



79

Aerosaculitisconexudadocaseosoyaumentodelavascularización.

Pericarditisyperihepatitisfibrionopurulenta.

DIAGNÓSTICOSe basará en los datos clínicos, las lesiones y el aislamiento e identificación deMycoplasma gallisepticum. Es de gran utilidad la PCR a partir de hisopostraqueales. Para la monitorización de la enfermedad, es frecuente el uso de laserología(ARPyELISA,mayoritariamente).TRATAMIENTOAntibioterapia con macrólidos, tetraciclinas, fluoroquinolonas. Es resistente a lapenicilina y a otros antibióticos que actúan inhibiendo la biosíntesis de la paredcelular.Serecomiendamedidasdebioseguridadymedidasdemanejobásicas.



80

2.2.3 Salmonella

ETIOLOGÍASalmonella ha sido reconocida como un importante patógeno con consecuenciaseconómicasimportantesenanimalesyhumanos.ElgéneroSalmonellasedivideentres especies: S. enterica, S. bongori y S. subterranea. Dentro de la especie S.entericasedistinguen6subespecies.Existenmásde2500serovaresdeSalmonellazoonóticas y su prevalencia varía a lo largo del tiempo. Pertenece a la familiaEnterobacteriaceae.S.GallinarumyS.Pullorumsoninmóviles,específicasdelasaves,sintomáticas,yseconsideranerradicadasenEspaña.S. Enteritidis y S. Typhimurium son los serotipos bajo control oficial en broiler,móviles,inespecíficas,asintomáticasenlasavesyconunaprevalenciacontroladaenEspaña,yserán lasque trataremosacontinuaciónporsu importanciapara lasaludpública.EPIDEMIOLOGÍAEs un patógeno de distribución mundial. En Europa, es el primer causante debrotes de toxiinfección alimentaria, y el segundo en número de casos, solo pordetrásdeCampylobacter.S. enterica serovar Enteritidis (Salmonella Enteritidis) and S. enterica serovarTyphimurium (Salmonella Typhimurium) son los serovaresmás frecuentementeaislados en humanos. Los casos en humanos de S. Enteritidis se asociancomúnmenteconelconsumodehuevoscontaminadosycarnedebroiler,mientrasque los casos de S. Typhimurium se relacionan con carne de cerdo, de ave y debovinocontaminados.PATOGENIALavíade infecciónpuede seroral, cloacal, traqueal, ocular, umbilical y aérea. Sediferencian tres fases en la infección: primero, el patógeno coloniza el intestino;segundo, invasión a través del tracto gastrointestinal y multiplicación en losmacrófagos y fagocitos del hígado y bazo; tercero, bacteriemia que puedeocasionaraltamortalidad.SINTOMATOLOGÍAGeneralmente su presentación es asintomática en las aves. Solo se presentansíntomas, en ocasiones, en avesmuy jóvenes. Se da somnolencia, ojos cerrados,alascaídasyplumaserizadas.Anorexiayemaciación.Diarreaacuosaprofusa.LESIONESGeneralmentesupresentaciónesasintomáticasinlesiones.Cuandohaysíntomas,se ha descrito enteritis con focos necróticos en la mucosa intestinal; focos denecrosis en hígado y bazo, que están aumentados de tamaño y congestionados;riñones congestionados y aumentados de tamaño; perihepatitis y pericarditisfibrinopurulenta;vitelonocompletamenteabsorbido.



81

DIAGNÓSTICOSebasaráenlosdatosclínicos,laslesionesy,fundamentalmente,elaislamientoeidentificación del patógeno. El método de cultivo microbiológico a partir demuestrasdehecesmásempleadoeselISO6579:2002(anexoD).TRATAMIENTOLaprevenciónde la infección sebasaráen la implementaciónde lasmedidasdebioseguridad e higiene, la vacunación de los reproductores y el monitoreoperiódicodelasmanadasmedianteautocontroles.EnEuropayEspañaexisteunanormativaespecíficaparasucontrol.Elobjetivodela Normativa Europea 2160/2003 es garantizar que se toman las medidasapropiadas y eficaces para detectar y controlar la Salmonella y otros agenteszoonóticos en todas las fases de producción, transformación y distribución, enparticular a nivel de la producción primaria, incluidos los piensos, con el fin dedisminuirsuprevalenciayelriesgoquesuponenparalasaludpública.Así, entre octubre de 2005 y septiembre de 2006 se realizó un estudio deprevalencia para determinar la prevalencia de Salmonella en pollos de carne aniveldelaUniónEuropea.A nivel nacional durante 2007 y 2008 se aplicó el PlanNacional demedidas devigilanciadedeterminadosserotiposdeSalmonellahastael1deenerode2009enel que comenzó la aplicación del Programa Nacional de Control a nivelcomunitario.El objetivo nacional contemplado para este programa para la reducción de laSalmonella Enteritidis y Salmonella Typhimurium, incluyendo las cepasmonofásicasdeSalmonellaTyphimuriumcon fórmulaantigénica1,4,[5],12:i:‐, enlospollosdeengordeconsistiráenlareducciónal1%omenos,a31dediciembrede 2011, del porcentaje máximo de manadas de pollos de engorde positivasrespectoalosserotiposanteriores.



82

2.2.4 Campylobacter

ETIOLOGÍADentro del género Campylobacter, tres son las especies conocidas comotermofílicas(C.jejuni,C.coli,C.lari)quetienenunaimportanciaclínicayaquesonlascausantesprincipalesde lacampilobacteriosishumana.Pertenecea la familiaCampylobacteriaceae.EPIDEMIOLOGÍATiene una distribución mundial. En Europa, es el primer causante de casos detoxiinfecciónalimentaria.LasavesdeproduccióninfectadasporCampylobacter,losuelenestarporC.jejuniy/oC.coli.Alsermicroorganismosentéricos,estánadaptadosalaveyresideneneltractointestinal.Normalmentenoprovocanenfermedadclínicaenlasaves.Latransmisiónhorizontaldesdeelambientedelaexplotaciónsehadescritocomola víamás común de infección. Las fuentes potenciales de infección pueden sercama vieja, agua de bebida no tratada, contacto con otros animales de granja,animales domésticos, animales salvajes, moscas, insectos, equipamiento yvehículosdetransporte,yoperariosdelaexplotación.Al serunmicroorganismosensiblealoxígenoy la temperatura,normalmentenocreceenelpienso,camaoaguafrescabajocondicionesambientalesnormales.PATOGENIATras la infecciónoro‐fecal, coloniza las criptas cloacales y cecales.No se adhieredirectamentea lascélulasepiteliales,sinoquese localizaen lascélulasmucosasde las criptas. No produce lesionesmacroscópicas nimicroscópicas. No se sueleproducirlainvasióndelepiteliointestinal.Existenfactoresgenéticosdelpatógenoquecontribuyenenlacolonización.SINTOMATOLOGÍANormalmentenoprovocanenfermedadclínicaenlasaves.LESIONESNosesuelenproducirlesiones.DIAGNÓSTICOSebasaráfundamentalmenteenelaislamientoeidentificacióndelpatógeno.TRATAMIENTOActualmente se desconocen medidas efectivas de control y prevención deCampylobacteren laexplotación.Seestán investigandomedidasdebioseguridad,exclusióncompetitiva,fagos,bateriocinas,aditivosenpiensoyagua,yvacunación.En la actualidad, Campylobacter es uno de los mayores retos sanitarios de laproduccióndelbroiler.



83

2.2.5 Clostridium

Patología entérica producida por Clostridium perfringens que se caracteriza pornecrosisdelamucosaintestinaldelintestinodelgado.ETIOLOGÍAClostridiumperfringenstipoAyCProducetoxinasalfaybetacausantesdedelanecrosisdelamucosaintestinalBacteriaGrampositiva,esporuladayanaerobia.Producehemólisis.Habitantenormaldelintestinoqueproliferabajodeterminadascircunstancias.EPIDEMIOLOGÍAFactorespredisponentesalaproliferacióndeClostridiumperfringens:

‐ Lesionesmucosaintestinal:

Tamañopartículaspienso

Micotoxinas

Dietadealtaviscosidad

‐ AumentodelpHintestinalyreduccióndelperistaltismointestinal

‐ Coccidiosis

‐ EnfermedaddeGumborouotrasenfermedadesinmunosupresoras

PATOGENIAClostridiumperfringensproducetoxinasenel intestinoquevacuolizan lascélulasepitelialesdelamucosa,provocandoeldesprendimientodelepitelio.LosbacilosdeCl.perfringens seadhierena lamucosa intestinalysemultiplican,dandolugaranecrosis,condestruccióndelasvellosidadesycriptasyreduccióndelasuperficiedeabsorción.SINTOMATOLOGÍA

‐ PresentaciónAGUDA:Edad frecuentedeaparición17‐20días, enbroilers.También puede aparecer durante la primera semana de vida. Enreproductoraspuedepresentarseentrelas4‐16semanasdevida.

Postraciónyplumaserizadas

Desigualdadyretrasocrecimiento

Puedeobservarsediarreaypolidipsia

Mortalidad:varíadesdeel2‐50%



84

LESIONES

‐ Selocalizanenelintestinodelgado

‐ Puede presentarse desde una enteritis catarral con zonas de necrosis anecrótico‐ulcerativayhemorrágica.

‐ Paredintestinalengrosadaenlasprimerasfases,yfinayfrágilenlafasedenecrosis.

‐ Mucosa intestinal necrótica con pseudomembrana fibrino‐necróticaamarillenta

‐ Puedeobservarsecolangiohepatitis:Obstruccióne inflamacióndevesículabiliar y conductos biliares como consecuencia de la proliferaciónbacteriana, e hígado hipertrófico, pálido y con focos necróticos. Confrecuencia,cuandoseobservacolangio‐hepatitisnoseobservanlesionesdelamucosaintestinal.

‐ Tambiénserelacionacondermatitisgangrenosa

Fuente:www.poultryhub.org



85

DIAGNÓSTICO

‐ Sintomatología+lesionesmacroscópicas

‐ Diagnósticodiferencialconcoccidiosis

‐ RaspadodelamucosaytinciónGramparademostrarlapresenciadegrannúmerodebacilosGrampositivos

‐ AislamientoCl.Perfringensenmediosdecultivoenanaerobiosis

‐ ELISA y aglutinación en placa para la detección de anticuerpos para lasenterotoxinasdeClostridiumperfringens.

TRATAMIENTO

‐ Antibioterapia: Beta‐lactámicos (amoxicilina), Tetraciclinas (Doxiciclina),Macrólidos(Tilosina,lincomicina,eritromicina)

‐ MedidasPreventivas:

Controlmateriasprimasdelpienso

Control condiciones ambientales nave (temperatura, humedad yventilación)

Controlhumedadyacija

Evitarfactoresdeestrés

Vacunación y control frente a enfermedades inmunosupresoras(EnfermedaddeGumboro,Anemiainfecciosa,Marek)

OTROSCLOSTRIDIUM:

‐ Clostriudium septicum: Producedermatitis gangrenosa sóloo junto conCl.Perfringensy/oStaphylococcusaureus.Afectaprincipalmentealapieldelasalas y del cuello. Se observa necrosis de la piel y celulitis del tejidosubcutáneo.

‐ Clostridiumbotulinum:Provocaparesiaflácidaenpatas,alasycuello,lacualprogresa en parálisis hasta un coma profundo. No se observan lesionesmacroscópicas.



86

2.2.6 Staphylococcus

Las infecciones causadas por Staphylococcus son frecuentes en avicultura ymayoritariamenteestáncausadasporS.aureus.Laszonasfrecuentesdeinfecciónsonhuesos,articulacionesytendones.Otraslocalizacionesson:piel,esternón,sacovitelino,corazón,hígadoypulmón.ETIOLOGÍABacteriaGrampositivayanaerobiafacultativa.Seencuentrade formanatural en lapiel,plumasymembranasmucosasdeavessanas.Esunabacteriaquenormalmentecausainfeccionesoportunistas.PATOGENIALasdistintasvíasdeentradadelS.aureuspuedenser:

‐ Cualquierlesiónquecauseunasolucióndecontinuidadenlapiel,comoporejemplo traumatismos en los comederos, suelos en mal estado, rejillas,picaje,etc…

‐ Víaaerógena.ElS.aureuspuedecolonizarelepiteliodeltractorespiratorioy,cuandolasdefensasdelaveestándisminuidas,pasaratravésdelepiteliorespiratorio hacia el torrente sanguíneo causando una bacteriemia, yprovocarinfeccionessepticémicasenhígado,bazo,articulaciones,etc...

‐ Contaminacióndelaagujaenvacunaciones.

SINTOMATOLOGÍAYLESIONESElperíododeincubaciónescorto(48‐72horas).Lossíntomasdependendellugardeinfección,peroengeneralsecaracterizaporfiebreyerizamientodeplumas.Lamortalidadsueleserbaja,aexcepcióndelassepticemiasseveras.Artritis/SinovitisCausainflamaciónyexudadopurulentoenlasarticulaciones.Lamásafectadasueleser la articulación tibiotarso‐metatarsiana. Los síntomas que se observan soncojera,plumaserizadas, fiebreydepresión.Elperíodode incubaciónesde2a3semanas.Lasprincipalescausasdeestasinfeccionessontraumasoabrasionesdelapiel,ytambién infecciones secundarias a artritis vírica, cólera aviar o infeccionesproducidasporMycoplasmasynoviae.



87

Artritis.

Osteomielitis.

ElS.aureusproduceosteomielitiscuando llegaa lamédulaósea.Puedeproducirnecrosisdelacabezadelfémurdandolugaracojeras.OnfalitisInfeccióndelsacovitelinodelospollitos.

Onfalitis.PododermatitisProduce abscesos purulentos en el cojinete plantar y cojera como resultado deulceracionesolesionesenlapielcausadasporsustanciascorrosivaspresentesenlacama(amoníaco),heridascausadasporastillasenelmaterialdelacama,rejillasyotrassuperficiesmetálicas.



88

DermatitisgangrenosaSe caracteriza por inflamación y acumulación de exudado crepitante y sero‐sanguinolento en el tejido subcutáneo, estando causada por Clostridium y/o S.aureus.DIAGNÓSTICOLa historia clínica y las lesiones macroscópicas permiten hacer un diagnósticopresuntivo,perohayquerealizarundiagnósticodiferencialconinfeccionesporE.coli,Pasteurella,Salmonella,Mycoplasmasynoviaeyreovirosis.EldiagnósticopuedeserconfirmadomedianteaislamientodeS.aureusapartirdelosórganosafectadosoexudados.TRATAMIENTOLos antibióticos de elección son beta‐lactámicos (amoxicilina), tetraciclinas(doxicilina)ymacrólidos(eritromicina,lincomicina).



89

2.2.7 Enterococcus

ETIOLOGÍALos enterococos son bacterias ubicuas, encontrándose de forma normal endistintosambientes.Formanpartedelamicrobiotaintestinaldelospollos.EsunabacteriaGrampositivayanaerobiafacultativa.Losenterococosrelacionadosconenfermedadesdelasavesson:E.faecalis(elmáscomún),E.faecium,E.durans,E.avium,E.hirae.AnteriormenteformabanpartedelserogrupoantigénicoDdelosestreptococos.EPIDEMIOLOGÍAE.faecalispuedeafectaraavesdetodaslasedades.Latransmisiónpuedeproducirsevíaoral,víaaerógenayatravésdeheridasenlapiel.También sepuede trasmitir a lospollitos enelmomentode la eclosiónporcontaminaciónfecaldeloshuevos.Elperíododeincubaciónpuedeserdeentre1díaavariassemanas,siendolomáscomúnentre5‐21días.SINTOMATOLOGÍAPuedecausardosformasclínicas:Aguda: Provoca una septicemia y los síntomas que pueden aparecer sondepresión, letargo, crestas pálidas, diarrea, disminución de la producción dehuevos, aumento de la mortalidad embrionaria, aumento de huevos picados nonacidosyaumentodelamortalidaddelospollitosdurantelaprimerasemanadevida.Enocasionesúnicamenteseencuentranlasavesmuertas.Crónica:Cursacondepresión,disminucióndelpesocorporal, fiebre.Serelacionaconendocarditis,encefalomalaciaenpollosjóvenes,artropatíaconamiloidosisengallinas,alteracioneslocomotoras.LESIONESCuadroagudo: Esplenomegalia, hepatomegalia, congestión renal, congestióndeltejidosubcutáneo,retencióndelsacovitelinoyonfalitis.Cuadro crónico: Artritis y tenosinovitis fibrinosa, espondilitis, osteomielitis,pericarditis y perihepatitis fibrinosa, miocarditis y endocarditis, con lesionesvalvulares,principalmenteenlaválvulamitral.Áreashemorrágicasenmiocardio,corazónflácidoypálido.



90

Artritis.

Alteraciónlocomotora.

Espondilitis.



91

DIAGNÓSTICOSerealizaporaislamientodeEnterococcusapartirdeórganosafectadoscomoelhígado,bazo,válvulascardíacas,sacovitelino,sangreohisoposdelaslesiones.SedeberealizarundiagnósticodiferencialconStaphylococcus,E.coli,Streptococcus ,Pasteurellayerisipela.TRATAMIENTOUsodeantibióticoscomobeta‐lactámicosoeritromicina.



92

2.3 Fúngicas

2.3.1 Aspergillus

ETIOLOGÍALosagentescausalesdelaaspergilosisaviarsonA.fumigatus,A.flavus,A.nidulans,principalmente.PATOGENIALasesporasdeAspergillussondeorigentelúricoypuedentransmitirse:

‐ Víaaerógena:Inhalacióndeesporassuspendidasenelaire,procedentesdelsuelo,yacija,conductosdeaire.

‐ Vía oral: Por ingestión de esporas presentes en el alimento o en lasinstalaciones.

‐ Atravésdelosporosdelacáscaradelhuevoofisuras,odurantelaeclosión.

SINTOMATOLOGÍALaenfermedadesfundamentalmenterespiratoria.Lossíntomasyevoluciónvaríanen función de la susceptibilidad del ave afectada y de la localización. Puedepresentarsedetresformas:

‐ Aguda:Afectaapollitos reciénnacidos.Elperiodode incubaciónes corto(8‐12 horas) y se manifiesta con disnea e hipertermia. Puede aparecerdiarreayalteracionesnerviosas.

‐ Subaguda: Afecta a aves de mayor edad. Los síntomas respiratorios sonmenosnotorios.

‐ Crónica:Afectaaavesdemásde4‐5semanasdeedadysemanifiestaconcaquexia.

LESIONESLaslesionesmacroscópicascaracterísticasson:

‐ Nódulos enpulmones, tráquea y bronquios en la forma aguda; enhígado,intestino,huesos,riñónysistemanerviosoenlaformasubagudaycrónica.Neumonía fibrinopurulenta o granulomatosa, aerosaculitis, siringitis,sinusitis,encefalitis,hepatitis,pericarditis.

‐ Láminasfibrinosasensacosaéreosypericardio.

Microscópicamente en los nódulos y láminas se observan losmicelios tabicados,conseptacionesregulares.



93

DIAGNÓSTICODiagnóstico clínico y aislamiento e identificación del agente causal. Diagnósticodiferencial de la aerosaculitis fibrinosa y neumonía con micoplasmosis,colibacilosis,cólera,micobacterias.

TRATAMIENTO,PREVENCIÓNYCONTROL

‐ Bioseguridad

‐ Calidadfúngicadelayacija,piensoysistemasdeventilación.

‐ Controlesambientalesrutinariosensalasdeincubación

‐ Controlsanitarioydesinfecciónambientalensalasdeincubación

Eltratamientoespecíficoesdifícilynoexisteningúntratamientocurativo.



94

2.3.2 Candida

LaestomatitismicóticaestáproducidaporhongosdelgéneroCandidayafectaalacavidad bucal y buche de las aves. En ocasiones puede extenderse al esófago,proventrículo y al último tramo del intestino. Puede ser una micosis de origenalimentarioounamicosisautógenaporCandidaalbicans,huéspedhabitualde lacavidadoralybuche.ETIOLOGÍACandidaalbicansesunalevaduraquecreceenformadepseudomicelios,cadenascortasformadasporvariaslevadurasyconramificacioneslaterales.PATOGENIALa candidiasis de origen alimentario se produce por el consumo de alimentoscontaminados. La de origen autógeno se desarrolla a partir de las candidassaprófitasdelave.SINTOMATOLOGÍALossíntomassonpocoespecíficos.Retrasoenelcrecimiento,inapetencia.LESIONESCavidad oral, esófago y buche con formación de placas blancas proliferativas.Microscópicamente se observa hiperplasia e hiperqueratosis de la mucosa.MediantetinciónconlactofenoloPAS‐Hematoxilinasepuedenobservarelagenteetiológico.

Foto:Dr.ManuelPizarro.UniversidadComplutenseMadrid.DIAGNÓSTICOAislamientodeC.albicansenalimentosybucheporcultivo.



95

PREVENCIÓNYCONTROL

‐ Bioseguridad

‐ Calidad pienso y conservantes como ácidos orgánicos (propiónico yfórmico)

TRATAMIENTOÁcidosorgánicoscomopropiónicoyfórmicoosussalessódicas.



96

2.4 Parasitarias

2.4.1 Eimeria

Afecta a pollos, pavos, perdices, faisanes, codornices, jóvenes o adultassusceptiblesCausa:enteritis,diarrea,retrasocrecimientoyelevadamortalidad.La favorecen las altasdensidadesdepoblación, altahumedad, camashúmedas ytemperaturasambientalescálidas.ETIOLOGÍAEnfermedad parasitaria producida por protozoos que afecta especialmente altractointestinaldelasaves.Cada especie aviar sufre la infección por determinadas especies de Eimeria:Especificidaddehospedador.También existe una fuerte especificidad inmunológica, la protección inmunitariageneradaporunaespeciedeEimeriaesespecíficaparacadaespecie.Especificidadde localización:Las lesionesysu tipo,producidasporcadaespeciedeEimeria, se concentran en determinadas zonas del intestino, en función de laquesetrate.Especieafectada EspeciedeEimeriaPollosygallinas E. acervulina, E. brunetti, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E.

praecox,E.tenellaPavos E. dispersa, E. gallopavonis, E. innocua, E. meleagridis, E.

meleagrimitis,E.sobrotundaCodornices E.bateri,E.coturnicis,E.taldykurganica,E.Tsundonai,E.uzura,

E.wenyonella,E.bahiliFaisanes E. colchici, E. duodenalis, E. langeroni, E. melagostomata, E.

pacifica,E.phasiani,E.picta,E.tetartooimiaPerdices E. gonzalezcastroi, E. kofoidi, E. legionensis, E. padulensis, E.

phasiani,E.proceraCICLOEVOLUTIVOConstadedosfases:

‐ Fase Endógena: Con una primera etapa de reproducción asexual(esquizogonia)yotraetapasexual(gametogonia).Estafaseseiniciacuandoelaveingiereooquistesesporuladosdelmedioambiente.Losesporozoitosde losooquistesse liberanpor laacciónquímicadeldióxidodecarbonoyde las sales biliares, la acción mecánica de la molleja y enzimática de latripsina.



97

Losesporozoitosinvadenlascélulasdelepiteliointestinal,yunavezenelinterior de las células se transforman en trofozoitos que por divisiónnuclear forman, en tres días, esquizontes multinucleares de primerageneración. La rotura del esquizonte de primera generación libera losmerozoitosdeprimerageneración,loscualesinvadenlascélulaspróximasdel epitelio intestinal, y por divisiones nucleares sucesivas forman laesquizogonia de segunda generación. Algunas especies de Eimeriarequierendeunatercerafaseesquizogónica.Los merozoitos de segunda generación inician la fase sexual. Para ello,invaden las células del epitelio intestinal donde se diferencian engametocitosmacrogametosymicrogametos.Losmicrogametosinvadenlascélulas parasitadas por los macrogametos y al fecundarlos dan lugar alcigoto. El cigoto evoluciona a ooquiste no esporulado que abandona lacélula hospedadora y alcanza la luz intestinal, para posteriormente serexpulsadoalmedioambienteconlasheces.

‐ Fase Exógena: Fase asexual (esporogonia) que transcurre en el medioambiente.Losooquistesnoesporuladosquelleganalmedioambienteconlas heces del hospedador necesitan esporular para ser infectivos. En laesporulación,elesporontedentrodelooquistedalugaraesporocistosqueen su interior contienen los esporozoítos. Este proceso está condicionadoporunaseriede factorescomo lahumedad,oxigenacióny la temperaturadelmedioambiente.Elrangodetemperaturadelaesporulaciónesentrelos12‐39ºC,siendoelóptimoentre28‐31ºC.

Losooquistesnoesporuladossonmuyresistentesypuedenpermanecerenel medio en forma latente entre temperaturas de 0 ºC y 30 ºC hasta 12meses.Resistenradiacionessolares,sequíayhumedad.Atemperaturasde60 ºC sobreviven 20 minutos y temperaturas superiores a 80 ºC losdestruyenensegundos.



98

Fuente:Higieneypatologíaaviar.RealEscueladeAvicultura.

PATOGENIALagravedaddelainfecciónporcoccidiosisdependede:

‐ LaespeciedeEimeriaqueintervieneenlainfección

‐ Edad, genética, estado nutricional y grado de inmunización del aveinfectada.

LaslesionesocasionadasporEimeriaenlascélulasepitelialesdelintestinosonlasresponsablesde lapatogenicidadde lacoccidiosis.Cuantomayorseaelgradodeinvasión en las células epiteliales y más profunda su localización en el epiteliointestinal,mayorserá la lesiónysutrascendenciaenelequilibrionutricionaldelave.Johnson y Reid (1970) establecieron un índice de lesiones de 1 a 4 paraestandarizar las lesionesproducidasporEimeriaypodertipificarycuantificarelgradodeafeccióndeunacoccidiosis.Lainfecciónseproducealingerirooquistesesporuladospresentesensuelo,cama,yambiente.El brote ocurre cuando las aves susceptibles ingieren un número elevado deooquistes.E.mitis,E.praecox:producenpocosoningúnsigno.E.acervulina,E.tenella,E.maxima,E.necatrix,E.brunetti:Sonlasmáspatogénicas.Causandiarreademucoideasanguinolenta,erizamientoplumas,palidez,anemia,despigmentación,debilidad,faltadecrecimiento,muerte.En un brote de coccidia pueden concurrir otras patologías víricas, como elGumboro, bacterianas como Clostridium, Salmonella, E. coli, o parasitarias comoAscaridia.



99

SINTOMATOLOGÍALa coccidiosis puede presentarse de forma aguda, produciéndose un índice demortalidadelevadoymanifestándoseespecialmenteenanimalesmásjóvenesquenohan tenidocontactopreviocon losooquistesyque ingierengrancantidaddeéstosenpocotiempo,ydeformacrónica,siendoéstamásfrecuenteenavesmásadultas con cierto grado de inmunización. La forma crónica puede pasarinadvertida,provocandounaimportanteincidenciasobrelosíndiceszootécnicos.Todas las aves presentan una sintomatología general bastante común:Decaimiento,adelgazamiento,caquexia,malemplume,dorsoarqueado,palidez…LossíntomasespecíficosdecadaespeciedeEimeriason:E.tenella:DiarreahemorrágicaE.acervulina:Diarreablanco‐amarillentaE.necatrix:Diarreahemorrágicayelevadamortalidad.E.brunetti:Puedenaparecerpuntualmentehecesdiarreicas,conbajamortalidad.E.máxima:Hecesblandasamarillentasquepuedenevolucionarahemorrágicas.LESIONESLaespecificidadde localizacióny las característicasde las lesionesnosayudanadeterminar la especie de Eimeria responsable de la coccidiosis. También esimportante para lamonitorización del programa de control de la coccidiciosis yseguimientodelprogramadeprevenciónutilizado.



100

Fuente:Higieneypatologíaaviar.RealEscueladeAvicultura.

E.acervulina

Localización LesiónContenidointestinal

Duodeno

Engrosamiento dela mucosa,punteados, placaso estriacionestransversalesblanquecinas(escalera).

De normal aexudadocremoso

Suele aparecer a las 3‐4 s de vida. Puede pasar desapercibida de forma

subclínica.

Ooquistesdepequeñotamaño(18*15µ)



101

E.brunetti

Localización Lesión Contenidointestinal

Intestino delgadoposterior, recto yparte proximal deciegos

Desde ningunalesión observablea lesionessanguinolentas

De normal acontenido muco‐sanguinolento ycoáguloscaseosos

Grandesooquistes(25*19µ)yesquizontes.

E.máxima


Intestino delgadomedio

Desde petequias amucosa rojosanguinolenta.Pared intestinalengrosada einflamada

Desde mocoanaranjado acoágulosdesangre

Sueleaparecerentrelas4‐5sdevida.

Ooquistesmuygrandes(30*21µ)ytonalidaddorada

E.mitisLocalización Lesión Contenido

intestinalMitad anterior delintestino

Manchas blancasredondas

De normal aexudadocremoso

E.necatrix


Intestino delgadomedio y parte delduodeno.Encasosgraves todo elintestino.

Petequiasypuntosblanquecinosenlaserosa. Intestinodilatado

De normal agrandeshemorrágias ycontenido mucosoderojoamarrónanecrótico‐hemorrágico

Sueleaparecerentre9‐12sdeedad.

Causaaltamortalidad,anemia,desigualdad.

Grandesesquizontesenmucosaintestinal.Ooquistes(20*17µ)enciego.



102



103

E.tenella


Ciegos

Desde petequiashasta tiflitishemorrágica yciegosdilatados

De normal acontenidosanguinolento ysecuestros cecalescaseosos

Sueleaparecerentre3‐5sedad.

Grandesesquizontesenciegoyooquistesdetamañointermedio(22*19µ).

DIAGNÓSTICOSignosylesionesmacroscópicas.Observaciónalmicroscopiodeooquistesyformasparasitariasintermedias.



104

Recuentoooquistesenheces:valorlimitadoparaeldiagnósticoyaquepodemostener recuentos bajos con presencia de enfermedad (antes fin periodo deprepatencia)yrecuentoselevadossinenfermedadClínica.Cantidadessuperioresa100.000ooquistes/gtienenvalordiagnóstico.

ObservacióndecámaradeMcMasteralmicroscopio.

Ooquiste.

Seempleaparaseguimientodevacunasyprogramasanticoccidiostáticos.Laexcreciónesmáximaentrela3‐4semanas.



105

TRATAMIENTOLosproductosutilizadosson: Amprolio(EficazcontraE.tenellaynecatrix)

Sulfaquinoxalina,sulfametacina,sulfadimidina,sulfadiacina,sulfameracina,sulfacloropiracina:sonmuytóxicascon largosperiodosdesupresiónyenponedoras y reproductoras causan caídas de puesta y mortalidadembrionaria.

Toltrazuril(noregistradoenEspaña):amplioespectrodeactividad.

PREVENCIÓN

Uso productos anticoccidiostáticos (químicos y/o ionóforos) en pienso:programasshuttleorotaciones.

Empleodevacunasvivasatenuadas.

factoresrelacionadosconlaalimentacióndelasaves:Elniveldefibraenladieta,laviscosidadintestinalqueincrementaeldesarrollodeloscoccidiosdebidoalaralentizacióndeltránsitointestinal,empleodeenzimas,nivelesdeproteínabruta,etc…

Limpiezaydesinfecciónefectivas

Minimizarfactoresdeestrésenlasaves

Evitarcamashúmedas(alrededorbebederos)

Losprogramaspreventivospuedenutilizarproductosfarmacológicosendistintascombinaciones en una misma crianza o en rotaciones sucesivas, o programasvacunales,ounaalternanciaentreambos.Programasanticoccidiósicos: QUÍMICOS:

Nicarbacina, diclazuril, robenidina, decoquinato, halofuginona,amprolio.

Efectodepresordelcrecimiento.

Control coccidianoporbloqueodeun solopasoenelmetabolismodel parásito (interferencia metabolismo mitocondrial o con



106

vitaminascomolatiaminaenelcasodelamprolio).Estemecanismofacilitalaapariciónderesistencias.

IONÓFOROS

Monensina, salinomicina, narasina, lasalocid, maduramicina,semduramicina.

Salinomicinaynarasinatóxicasenpavos

Mecanismo acción: mediación de cationes en la membrana delparásito.Dañoosmóticoenparásito.

Ciertoefectodecontrolsobreclostridios.

La resistencia a ionóforos es menos rápida, pero no son capaces de controlarsituacionesdealtapresióndeooquistes.

1. Programasde tipoúnico:Utilizaciónde unúnico coccidiostato ionóforo oquímico.

2. Programasdetiposhuttle:Consisteenlaaplicacióndedoscoccidiostáticosenlamismacrianza,unoenlafasedeiniciacióndeceroa15‐21díasyotroen la de crecimiento hasta de 3 a 5 días antes del sacrificio o hasta elsacrificio dependiendo del periodo de supresión del coccidiostato. Lacombinaciónmáshabitualsueleserquímicoenlainiciaciónyionóforoenelcrecimiento.

Programasvacunales:ProducenunainfeccióncontroladaconcepasatenuadasdeEimeriaqueinmunizanalasavescontralacoccidiosis.Además se mejora la sensibilidad de las cepas de parásitos a losanticoccidiostáticosdespuésde3‐4rotacionesdevacuna.Permiten hacer clareos a cualquier edad sin tener que respetar periodos deretirada.La generación de inmunidad frente a la coccidiosis requiere de un contagiocontroladodeEimeria.SonnecesariosantígenoscontracadaespeciedeEimeria.La inmunidad transferida por las vacunas de coccidia es de tipo celular y seproduce por el contacto de los antígenos de membrana de esporozoitos ymerozoitos,distintosparacadaespeciedeEimeria.Los tipos de vacunas se diferencian por el número y especies de Eimeria queincorporan,asícomoporelgradodeatenuacióndelasmismas.Desarrollodeinmunidad:Trasvacunar,lainmunidadesestimuladaporlosparásitosvacunales,sepotenciay mantiene por las sucesivas reinfecciones de parásitos vacunales e infeccioneseventualesdeparásitosambientales.



107

De forma general, 6‐9 días tras vacuna se excretan ooquistes en cama. Tras elsegundociclosedesarrollalainmunidad.Lospollitosinfectadosen1dvidadanunaperfectarespuestainmunitaria.Losanticuerposmaternalescontralacoccidiosisnosonprotectivos.



108

2.5 Síndromesnutricionales,metabólicosyotros

2.5.1 Malaabsorción

Secaracterizaporbajopesocorporal,desigualdadconunmayornúmerodepollosenanos, cojosy conplumajemalasentado,de lonormaly lapresenciade camashúmedasconpiensosindigerir(malabsorción).Estáasociadocondistintosagentescausales,incluyendolosreovirus,ytambiénafactoresnutricionales.El problema es difícil de diagnosticar, pues hay otras enfermedades que puedenproducir una sintomatología parecida. Además, la patología no es clara y laserologíanoayudademasiado,yaquelosreovirusdecampopuedennodartítulosaltos.Tambiénpuedeocurrirquehayatítulosaltossinningunasintomatología,porloquehayqueapoyarsesiempreenlosdatosproductivosydegranja.



109

2.5.2 Miopatíapectoralprofundaoenfermedaddelmúsculoverde

La lesiónno afecta a la salud general de losbroilers, y generalmente se observaduranteelprocesadodelascanales,enelmataderooduranteeldespiece.Sinosedetecta en elmatadero por el hecho de que la canal se vende entera puede sercausadegravesreclamacionesporpartedelosclientes.Secaracterizaporlanecrosisfocaldelmúsculosupracoracoideoopectoralmenor,generalmente conocido como solomillo. Pueden verse afectados uno o ambossolomillos, los cuales presentan decoloraciones que van desde hemorragias acoloracionesverdosas.En los casos agudos, todo el músculo supracoracoideo se presenta pálido ytumefacto, cubierto por unamembrana fibrinosa y, a veces, hemorrágica. En loscasoscrónicos,sepresentadecolorverdosoamarillentoy lasuperficiemuscularestásecayfriable.Durante la contracción, el músculo supracoracoideo incrementa su volumendebido al incremento del aporte sanguíneo que recibe. Sin embargo, elmúsculoestáencajadoentreelhuesocoracoidesyelesternón,yconlasfasciasmuscularesinelásticas del músculo pectoral mayor por encima. Esto hace que, elcompartimentoenelquesealojaelmúsculosupracoracoideonopuedaacomodarelgranvolumendemúsculoencontracción,ypor tanto, se reduzcaelaportedesangre,produciéndoseunaisquemia.Este problema se agrava en el caso de pollos con elevado peso corporal y granvolumen de las masas musculares implicadas, y con prácticas de manejo queestimulanunfuertealeteo,comoelmanejodelospollosdurantesupesajeycarga.Paraprevenirlaaparicióndelproblemasedebenreducirlosmomentosdefuertealeteodelpollo,mejorarlossistemasdecarga,transporte,cuelgueysacrificiodelospollos.



110

Fuente:RossTech08/48Enfermedaddelmúsculoverde.



111

2.5.3 MuertesúbitaElsíndromede lamuertesúbitadescribeuntrastornoenelque lospollossanosmuerenderepentesincausaaparente

ETIOLOGÍAYPATOGENIA

La patogenia todavía se desconoce, pero en ocasiones se ha asociado a unadisritmia cardíaca aguda. Se ha sugerido que se trata de una enfermedadmetabólicacuyaincidenciapuedeincrementarseenfuncióndefactoresgenéticos,nutricionalesyambientales.

SÍNTOMAS

ElSíndromedemuertesúbitatienelugarenpollosdeentre1‐8semanasdeedad,causandolasmayorespérdidasentrelas2‐3semanas.Esmáshabitualenmachosqueenhembras.Lospollosafectadosnomuestransignosclínicoshastaunminutoantesdemorir.Duranteelataquesúbitoseproducenconvulsiones,aleteo,emisióndegritos.

LESIONES

En la necropsia, las aves muertas presentan un consistente tracto digestivo, elhígado aumentado de tamaño, pálido y friable, y generalmente la vesícula biliarestá vacía. Los riñones pueden estar pálidos y los pulmones normalmentecongestivos y edematosos. Los ventrículos del corazón normalmente estáncontraídos,ylaglándulatiroides,timoybazopuedenestarcongestionados.



112

2.5.4 AscitisEl síndrome ascítico se caracteriza por la acumulaciónmasiva de líquidos en lacavidadabdominal.

ETIOLOGÍAYPATOGENIA

Serelacionacon:

‐Factoresgenéticos(porbajacapacidadpulmonaryrápidocrecimiento)

‐Faltadeoxígeno:Ventilación

‐Bajas temperaturas:Requierenmayordemandadeoxígeno conel consiguienteaumentodelgastocardíaco.

‐Problemasrespiratorios

‐Estrés

‐ Factores nutricionales: Raciones de alta energía que requieren una elevadademandadeoxígenoparalametabolizacióndelasgrasas

Laexplicaciónmásrazonablealsíndromeascíticoeslahipertensiónpulmonarqueprovocalahipertrofiaventricularylainsuficienciacardíaca.

Lacausaprincipalde lahipertensiónpulmonares lahipoxemia,queocasionaunincrementoenelgastocardíaco.

SINTOMATOLOGÍA

Lospollosafectadossuelenserdemenortamañoqueelresto,conplumaserizadasy cresta y barbillas pálidas. Se puede observar distensión abdominal, disnea ycianosis.

LESIONES

Ascitis, hipertrofia cardíaca derecha, dilatación ventricular izquierda y diversasalteraciones hepáticas (congestión o decoloración). Los pulmones estáncongestionadosyedematosos.



113

Ascitis.

TRATAMIENTO

Losdiuréticospueden reducir lamortalidad.Revisión condicionesambientales ymanejo.Revisióndelaración.



114

2.5.5 DiscondroplasiaSe caracteriza por la presencia de áreas sin vascularizar ni calcificar en losextremoscartilaginososdeloshuesoslargos,masasanormalesdecartílagodebajode la placa de crecimiento. Se da principalmente en el tibiotarso proximal, perotambiénpuedeaparecerenel tarsometatarso, fémurproximalydistal, tibiotarsodistal,húmeroproximal.Etiologíamultifactorial:Causasgenéticas,nutricionales,micotoxinas,etc…Lapatogenianoseconoceconcerteza.Muchashipótesislaasociancondefectosenlavascularizacióndelametáfisisdelhueso,tambiénseharelacionadoconfactoresde crecimiento que intervienen en el desarrollo de la placa de crecimiento delhueso.Tambiénestáinfluenciadaporlanutriciónygenética.Seevidenciaporunaresistenciadelaveamoverse,ycojeras,aunquemuchasavespuedennomostrarsintomatología.

Aspectomacroscópicodelalesión.



115

Foto:Dr.JoaquinOrtega,UCH‐CEU.Aspectomicroscópicodelalesión.

Foto:Dr.JoaquinOrtega,UCH‐CEU.Aspectomicroscópicodelalesión. Alteracióndelcartílagodecrecimientoóseo,caracterizadaporunaumentodelazonade

transiciónyunaescasezdevasossanguíneosenestazona



116

2.5.6 RaquitismoSe caracteriza por un deficiente grado de mineralización de los huesos en avesjóveneslocualloshaceelásticosydeformables.Picoyhuesosblandosyflexibles,engrosamientocostocondral(rosarioraquítico).

Laetiologíaesdeorigennutricional:Deficienciadecalcio,fósforoyvitaminaD3,odesequilibrioenlarelacióncalcioyfósforo(normal2:1).

patologÍa bÁsica del broiler - asav.es · ‐del agua (dureza, ph,…) ‐de la cama (polvo,...

Documents