parálisis flácida aguda
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Parálisis Flácida Aguda
Definición
• Instalación aguda: Menos de 5 días• Disminución o perdida de fuerza muscular
( debilidad) de una, dos, o las 4 extremidades• A veces compromiso de pares craneales• Menores de 15 años
CAUSAS
• Todas las series muestran como principal causa al síndrome
• de Guillain Barré, en general con porcentajes• que oscilan entre el 50 y 60% de las PFA. • Las otras causas,menos frecuentes, incluyen
mielitis transversa, polio vacunal, neuritis traumática, encefalomielitis, botulismo, miastenia y enfermedades por tóxicos (metales pesados, órganofosforados).
POLIOMIELITIS
• En el continente americano el último caso de polio salvaje fue en 1991 en Perú, en la zona de Pichinaki.
DefiniciónEs una polirradiculoneuropatia
desmielinizante aguda y autoinmune.
Afecta el sistema nervioso periférico.
Su inicio ocurre como resultado de un proceso infeccioso agudo.
INFECCIONES PRECEDENTES1. Campylobacter jejuni2. Citomegalovirus3. Virus de Epstein Barr4. Haemophilus influenzae5. Virus de Varicela- Zóster6. Mycoplasma pneumonie
EtiologíaEl sistema
inmunologico del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios perifericos, e inclusive a los propios axones.
PatogeniaSe origina por una respuesta autoinmune
a antigenos extraños (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo.
El sitio donde causan daño son gangliósidos. Un ejemplo es el ganglioóido GM1 que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos especialmente en aquellos que han tenido una infección por Campylobacter yeyuni.
Manifestaciones Clínicas
La inflamación de la mielina en el SNP lleva rápidamente a la parálisis flácida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonómico.
La distribución es comúnmente ascendente y simétrica, afectando primero a los miembros inferiores.
Los pacientes sienten debilidad en las piernas con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o los músculos de la cara en horas o días.
Los pares craneales inferiores serán afectados, (dificultad en el movimiento de los ojos, visión doble), disfagia orofaríngea (dificultad para tragar).
Otros síntomas y signosPérdida de la propiocepcion y arreflexia.Disfunción vesical.Inicialmente hay fiebre.Perdida de función autonómica en casos
severos con fluctuaciones de la presión arterial, hipotensión ortostática y arritmias cardíacas.
El dolor también es frecuente.
Diagnóstico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (adaptados de Ashbury y Cornblath, 1990)REQUERIDOS: 1. Debilidad progresiva 2. Arrefexia osteotendinosa universal
RASGOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNÓSTICO:
1. Progresión de la debilidad50%-80%-90%2. Afectación relativamente simétrica3. Signos y síntomas sensitivos leves4. Afectación de Nervios Craneales5. Recuperación6. Disfunción autonómica7. Ausencia de fiebre al comienzo
TRATAMIENTO
No hay cura específica, pero hay tratamientos que reducen la gravedad de los síntomas y aceleran la recuperación.
Los pacientes deben ser estrechamente monitorizados en UCIP.
Plasmaféresis.
Inmunoglobulina.
Corticoides
Terapia hormonal.
Fisioterapia.
Inmunoglobulina IVRápido.
0.4 gr/kg/día durante 5 días
PlasmaféresisPrimera semana.
Dos sesiones
Según fase clínica
Recambios de 40cc/kg
PronosticoAproximadamente el 80% se recupera
totalmente.El 15 al 10% se recuperan con invalidez
severa.La muerte sobreviene en el 4%
aproximadamente de los pacientes.