parálisis facial
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Universidad Del Rosario Facultad De Medicina
Juliana Andrea Caicedo 3/24/2011
PARÁLISIS FACIAL
RESUMEN
La parálisis facial puede ser explicada como la debilidad o parálisis de la musculatura inervada por el
nervio facial (VII par craneal) debida a lesiones del nervio en cualquier lugar de su recorrido, desde el
núcleo de origen a las estructuras que inerva.
Las relaciones que mantiene el nervio facial son muy diversas; las ramas del conducto auditivo interno,
el intermediario de Wrisberg y la arteria auditiva interna acompañan al nervio durante su recorrido1 al
igual que ocurre con el surco bulboprotuberancial el cual entra en una estrecha relación con el nervio
facial cuando este alcanza el ángulo pontocerebeloso (1).
INTRODUCCIÓN
La parálisis del nervio facial es un tipo de mononeuropatía que ocurre cuando hay daño al VII nervio
craneal (nervio facial). El cual controla el movimiento de los músculos de la cara y afecta la sensibilidad
en el conducto auditivo externo y el sentido del gusto. Este tipo de daño nervioso puede ocurrir con
neoplasias locales como un tumor, que ejerce presión sobre el nervio facial.
Causas
Infección por VIH.
Enfermedad de Lyme.
Sarcoidosis.
Síntomas
Cambio en la apariencia facial.
1 Ver. M. Hitier, E. Edy, E. Salame, S. Moreau. Anatomía del nervio facial. Otorrinolaringología. Pgs 20 – 258
Dificultad al comer2 (los alimentos se caen por la esquina débil de la boca).
La cara se siente estirada hacia un lado.
La cara se siente rígida.
Dolor de cabeza.
Deterioro del sentido del gusto (2).
Aumento del volumen del sonido en un oído.
Dolor detrás del oído (para parálisis de Bell).
Sensibilidad al sonido3 (hiperacusia) (3).
Ausencia de sensibilidad del conducto del oído de ese lado.
Ausencia de lágrimas.
Ausencia de saliva en la mitad de la boca afectada.
Ausencia de gusto en la parte anterior de la lengua, en la mitad de la cara que está paralizada (4)
MARCO TEORICO
Anatomía
El nervio facial tiene tanto una raíz motora como una raíz sensitiva, esta última recibe el nombre de
nervio intermediario. La raíz motora inerva los músculos de la expresión facial y el nervio intermediario
se encarga de conducir fibras gustativas, parasimpáticas y sensitivas somáticas. Este nervio se
caracteriza por poseer dos orígenes; uno real y uno aparente:
2 Ver. Available from World Wide Web: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000794.htm
3 Ver. Available from World Wide Web: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000794.htm
Origen Aparente
Nace en la fosita supraolivar del bulbo por 2 raíces: la raíz motora la cual es una raíz gruesa e interna y la
raíz sensitiva que es delgada y externa.
Desde el origen aparente hasta el ganglio geniculado, las raíces del VII par van paralelas pero siempre
disociadas. Luego del ganglio geniculado, las fibras sensitivas y motoras se mezclan y se presentan como
un solo tronco (5).
Origen Real
El origen real para la raíz motora sale de la parte antero-exterior de la protuberancia4 entre el VI y el V
PC (6), mientras que la raíz sensitiva del nervio sale del núcleo sensorial gustativo que se ubica en el piso
del 4º ventrículo (7).
Trayecto
El nervio facial penetra el conducto auditivo interno junto con el VIII PC y la arteria laberíntica la cual va
a irrigar el oído interno. Recorre el oído interno y se introduce al acueducto de Falopio recorriendo su
porción laberíntica, timpánica y mastoidea; después sale por el agujero estilomastoídeo junto a la
arteria estilomastoidea penetrando la parótida y finalmente se divide en sus ramas terminales.
El nervio intermediario acompaña al nervio Facial hasta el ganglio geniculado y se unen en una poción
del acueducto de Falopio. Antes de salir por el agujero estilomastoideo, el nervio facial se divide, dando
como rama el nervio cuerda del tímpano el cual representa al nervio intermediario5. Este último, sale del
cráneo por la cisura de Glasser y se anastomosa con el nervio lingual, para así llegar a las papilas
gustativas de la lengua entregándole fibras parasimpáticas al nervio lingual (8).
Ramas Colaterales Intrapetrosas
Nervio petroso superficial mayor junto con el profundo mayor + la raíz simpática de la carótida
interna formando el nervio vidiano.
4 Ver. Universidad Mayor. “Nervio Facial”. Artículo de la faculta de odontología de la universidad mayor en Chile.
Pgs. 1 - 4 5 Ver. Lacomba, Beatriz. “Parálisis facial”. Artículo para la sociedad valenciana de medicina familiar y comunitaria,
Centro de salud Carinyena, 2009
Nervio petroso superficial menor. Ambos petrosos nacen a nivel del ganglio geniculado y salen
al endocráneo por los hiatos de Falopio haciéndolos a ambos parasimpáticos.
Nervio para el Músculo del estribo (100% motor).
Ramo auricular del neumogástrico el cual se anastomosa con el nervio vago y es 100% sensitivo.
Nervio cuerda del tímpano el cual es sensorial y parasimpático.
Ramas Colaterales Extrapetrosas
Nervio anastomótico para el IX PC (asa Haller) el cual se forma de la anastomosis con el
glosofaríngeo y es sensitivo.
Nervio para el Vientre Posterior del Digástrico (100% motor).
Ramo Lingual, es inconsistente y se presenta con la ausencia del asa de Haller y se dirige a la
punta de la lengua.
El nervio auricular posterior es motor e inerva el músculo auricular posterior, superior y
occipital.
Nervio conducto auditivo externo (ramsey-Hunt6) tiene un ramo sensitivo producto de la
anastomosis con el X PC para el conducto auditivo externo. Inerva la mitad posterior del
conducto auditivo externo y gran parte del pabellón de la oreja (9).
Ramas Colaterales Terminales
1. Temporofacial
A nivel del cuello del cóndilo se anastomosa con el nervio aurículotemporal de V3, dando
ramas:
Ramas Frontales: Músculo frontal.
Ramas Temporales: Músculo temporal.
Ramas Nasales: Músculo nasal, cigomático y canino.
Ramas Labiales Superiores: Músculo labial superior y la parte media superior del
Buccinador.
Ramas Palpebrales: Músculo orbicular de los ojos y piramidal.
2. Cérvicofacial
Se anastomosa con el ramo auricular del plexo cervical superficial, y luego da ramas para:
6 Ver. Universidad Mayor. “Nervio Facial”. Artículo de la faculta de odontología de la universidad mayor en Chile.
Ramas Labiales Inferiores: Músculo labial inferior y risorio.
Nervio Mentoniano: Músculo triangular, cuadrado y borla.
Ramas Cutáneas del cuello: Para el músculo cutáneo del cuello y la parte media
inferior del buccinador.
7
La parálisis facial se puede clasificar de dos categorías:
Parálisis central o supranuclear
Se produce por afectación superior al núcleo facial y se diferencia de la periférica porque se alteran
otras estructuras del SNC8 y se preserva la musculatura frontal y orbicular de los parpados (ya que
poseen inervación bilateral).
En la manifestación clínica se produce una parálisis de la mitad inferior de la hemicara colateral,
conservándose la función de la musculatura frontal y el reflejo corneal (10).
Las causas de este tipo de parálisis son enfermedades cerebro vasculares isquémicas o hemorrágicas y
procesos neoformativos tumorales.
7 Ver. Universidad Mayor. “Nervio Facial”. Artículo de la faculta de odontología de la universidad mayor en Chile.
8 Ver. Lacomba, Beatriz. “Parálisis facial”. Artículo para la sociedad valenciana de medicina familiar y comunitaria,
Centro de salud Carinyena, 2009
Parálisis periférica
Usualmente sucede por afectación del nervio facial en su núcleo situado en la protuberancia hasta las
fibras periféricas intra o extra craneales.
9
La parálisis facial periférica se puede clasificar entre otras muchas en:
Parálisis de Bell
Es la más frecuente parálisis facial, con una incidencia de 23 casos / 100.000 habitantes al año. No tiene
preferencia clara por ningún sexo y representa aproximadamente la mitad de todas las parálisis faciales
periféricas10. Aparece habitualmente entre los 18 y 50 años. Su etiología es desconocida, existiendo
numerosas teorías etiopatogenicas.
En la manifestación clínica de comienzo brusco de 24-72 horas se produce disminución o perdida de
movimiento en todos los músculos faciales homolaterales tanto superiores como inferiores, otalgia y
alteraciones sensitivas.
9 Ver. Lacomba, Beatriz. “Parálisis facial”. Artículo para la sociedad valenciana de medicina familiar y comunitaria,
Centro de salud Carinyena, 2009 10
Ver. Luque López, Mª Carmen, Guevara Flores, Silvia, Buforn Galiana, Andrés. Parálisis facial. Hospital Clínico Universitario “Virgen Victoria”, Málaga, 2000
La parálisis de Bell es causada más frecuentemente en personas con hipertensión arterial, diabetes y
tercer trimestre de embarazo, virus Hermes zoster o Ramsay-Hunt (que cursa con parálisis otalgia
intensa, hipoacusia y vesículas en conducto auditivo externo, faringe y paladar).
Parálisis facial por otitis
Otitis media aguda
La aparición de parálisis facial en el curso de una otitis media aguda es poco frecuente. Se
produce en pacientes con dehiscencias del conducto de Falopio, afectando el proceso
inflamatorio ótico al perineuro, y secundariamente, al tejido nervioso.
Generalmente es suficiente el tratamiento antibiótico pero dependiendo del estado del tímpano
puede ser necesaria la miringotomía.
Otitis media crónica
Habitualmente se produce por invasión del acueducto de Falopio por colesteatoma. Es
imprescindible el tratamiento quirúrgico de urgencia para descompresión quirúrgica del nervio
en este caso (11).
Otitis externa maligna
Forma grave de otitis que se presenta en diabéticos de edad avanzada y cursa el 50% de los
casos de parálisis facial severa; es producida por la bacteria Pseudomona aeruginosa11
produciendo necrosis del cartílago auricular, incluso del hueso (12).
FIOSIOPATOLOGÍA
Las lesiones cerca del origen del VII PC; es decir directamente en el puente o cerca del nervio petroso
situado en la región del ganglio geniculado se han caracterizado por generar diversas pérdidas a nivel
funcional tanto motoras y gustativas12. Por ejemplo, las lesiones cerca del foramen estilomastoideo
resultan en una pérdida de la función motora como lo es una parálisis facial (13).
11
Ver. Luque López, Mª Carmen, Guevara Flores, Silvia, Buforn Galiana, Andrés. Parálisis facial. Hospital Clínico Universitario “Virgen Victoria”, Málaga, 2000 12
Ver. Anatomía Con Orientación Clínica. 5ta Edición. Moore, Keith L. Páginas 927, 944, 946, 1141 y 1143.
La parálisis del nervio facial, también conocida como parálisis de Bell, es la más frecuente de las parálisis
faciales periféricas y surge debido a una disfunción del nervio facial sin ninguna causa13. Es por eso que
se dice que la fisiopatología de la parálisis facial o de Bell es desconocida (14).
Muchos estudios generan una hipótesis la cual dice que la fisiopatología se debe a la inflamación del
nervio facial, por la acción del herpes zoster, el cual inicia un ciclo vicioso de edema14, generando la
inflamación progresiva del nervio dentro del canal óseo, o también por una compresión dentro del canal
facial. Primero se puede llegar a una neuropraxia y seguido a esto, una degeneración Walleriana. Una
segunda hipótesis es una fractura a nivel del hueso temporal haciendo una compresión del nervio (15).
Algunos estudios han demostrado que la parálisis facial genera una severa complicación funcional a
nivel del oído generando una otitis media aguda, también la presencia de fructificaciones o aberturas en
las paredes óseas del acueducto de Falopio favorece el desarrollo de la parálisis facial15. La fisiopatología
asociada a la otitis media aguda, no está del todo concreta, sin embargo se cree que la congestión
venosa, edema tisular, mastoiditis, abscesos cerebrales y neurotoxicidad son los factores implicados en
el desarrollo de dicha parálisis (16).
DIAGNÓSTICO
En el diagnóstico lo fundamental es discernir si la parálisis es central o periférica. Si es central, la función
del ramo frontal está conservada y si es periférica, hay afectación de las tres ramas, alteración de la
secreción lacrimal y de la sensibilidad gustativa, y a veces hiperacusia por supresión del reflejo
estapediano.
Las pruebas que se utilizan para el diagnostico son:
Prueba de Schirmer: Si la lesión es por encima del ganglio geniculado o afecta al nervio petroso
superficial mayor hay hiposecreción lagrimal en el lado afectado. Si la secreción es normal o
elevada, por irritación continua, se descarta la lesión a ese nivel y/o de ese nervio.
Exploración gustativa con pruebas químicas de estimulación con glucosa y ácido cítrico, o
estimulación eléctrica.
13
Ver. Esborrat, Luciano Martín. “Parálisis Facial (Parte I)”. Articulo del Servicio de Otorrinolaringología en La Plata, HIGA. 14
Ver. Bauso D. “Parálisis facial idiopática o parálisis de Bell”. No. 9 (2006): 22-25. 15
Ver. Anatomía de Gray. 3ra Edición. Drake, Vogl. Página 1014 - 1015.
Reflejo estapedial, por impedanciometría.
Sensibilidad cutánea, explorando la zona de Ramsey-Hunt.
La gravedad y pronóstico de la parálisis sólo puede ser determinada por un electrodiagnóstico del
nervio, el cual informa qué proporción de fibras están bloqueadas (neuroapraxia) o degeneradas
(axonotmesis y neurotmesis). Por medio del estudio de la rebase, con una electromiografía se prueba la
excitabilidad del nervio, la determinación de la cronaxia y la electroneurografía.
TRATAMIENTO
En el tratamiento es importante la descompresión del nervio y tener en cuenta los estados lesiónales
que podemos encontrar, estos se pueden dividir en:
Neuroapraxia: Supresión de la conducción, es funcional y reversible.
Axonotmesis: interrupción del axón con integridad de endoneuro, perineuro y epineuro;
generalmente reversibles.
Neurotmesis: Rotura del axón y vaina; es irreversible si no se trata quirúrgicamente aunque
suele quedar parálisis aún con sutura (17).
El tratamiento de la parálisis de la parálisis facial periférica sigue siendo sumamente polémico. Se han
considerado los corticosteroides como una opción de tratamiento en base a comparaciones no
aleatorias; tres revisiones sistemáticas recientemente publicadas encontraron una tendencia
significativa que favorecía el tratamiento de corticosteroides en la recuperación de la función motora
facial, en contraparte, el análisis hecho por Salinas y Albares muestra que los ensayos controlados
aleatorios disponibles en la actualidad, no apoyan el uso generalizado de los corticosteroides para el
tratamiento de la parálisis facial periférica.
De acuerdo con lo anterior, son necesarias investigaciones adicionales y un ensayo controlado aleatorio
de buena calidad, que incorpore el ocultamiento de la asignación y la evaluación de los resultados
significativos centrados en el paciente. En una enfermedad como esta, en la cual el curso natural es la
recuperación espontánea en la mayoría de los casos, para que el estudio arroje resultados significativos,
el número de pacientes debe ser suficientemente amplio para que el estudio tenga poder para detectar
mejorías clínicamente relevantes (18).
CONCLUSIONES
La fisiopatología no se genera en un lugar específico del nervio facial; sino que se pueden
comprometer las diversas ramas del nervio, como por ejemplo la rama cigomática, bucal, mandibular,
etc. Entre las pérdidas funcionales se pueden tener en cuenta el tono del orbicular en el párpado
inferior, parálisis del buccinador, parálisis de los músculos del labio superior, parálisis de la porción
inferior del orbicular de la boca y de los músculos del labio inferior.
El inicio de la vía nerviosa responsable de la motilidad facial, se inicia a nivel de la corteza
cerebral y finaliza en las placas motoras de los músculos de la expresión facial. La lesiones producidas en
algún punto de este trayecto provocaran la parálisis facial, así, para un correcto diagnóstico etiológico y
topográfico es indispensable conocer la anatomía del VII par craneal.
La parálisis facial es una patología con gran cantidad de teorías que defienden las causas que la
originan ya que ninguna se ha comprobado a ciencia cierta. Entre ellas están la teoría vascular, la vírica y
la hereditaria, donde la primera anteriormente mencionada es la más defendida a nivel científico-social;
la cual sostiene que una alteración en la circulación daría lugar a un edema del nervio en el interior del
conducto de Falopio, dificultando el retorno venoso, dañando progresivamente el nervio.
En la persona que pose o a poseído parálisis facial se debe tener en cuenta que anatómicamente
y dependiendo de la causa y de la profundidad de la afección va a depender su entera o parcial
recuperación ya que normalmente se puede hablar de parálisis de Bell donde hay una probabilidad de
un 70 a un 85 porciento de volver a la normalidad del nervio facial mientras que en la parálisis producida
por una otitis y dependiente de si es aguda, crónica o maligna dependerá su máxima y facilidad de
recuperación.
Es importante que la persona que esté involucrada en un accidente que afecte profundamente la
cara o el cráneo reciba atención inmediata y de buena calidad ya que en una intervención quirúrgica mal
realizada o pobre de conocimientos acerca de la anatomía del nervio facial respecto a sus trayectos y
ramas podría ocasionar una parálisis en la zona donde ocurrió el corte y puede llegar a ser permanente.
BIBLIOGRAFÍA
(1). M. Hitier, E. Edy, E. Salame, S. Moreau. Anatomía del nervio facial. EMC (Elsevier Masson SAS), Otorrinolaringología 20-258-A-10, 2007. Libro de consultas médicas Ed. 3 (2). Available from World Wide Web: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000794.htm (3). Esborrat, Luciano Martín. “Parálisis Facial (Parte I)”. Articulo del Servicio de Otorrinolaringología en La Plata, HIGA. (4). Available from World Wide Web: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000794.htm (5). Universidad Mayor. “Nervio Facial”. Artículo de la faculta de odontología de la universidad mayor en Chile. Pgs. 1 - 4 (6). Lacomba, Beatriz. “Parálisis facial”. Artículo para la sociedad valenciana de medicina familiar y comunitaria, Centro de salud Carinyena, 2009 (7). Universidad Mayor. “Nervio Facial”. Artículo de la faculta de odontología de la universidad mayor en Chile. Pgs. 1 – 4 (8). Lacomba, Beatriz. “Parálisis facial”. Artículo para la sociedad valenciana de medicina familiar y comunitaria, Centro de salud Carinyena, 2009 (9). Universidad Mayor. “Nervio Facial”. Artículo de la faculta de odontología de la universidad mayor en Chile. (10). Lacomba, Beatriz. “Parálisis facial”. Artículo para la sociedad valenciana de medicina familiar y comunitaria, Centro de salud Carinyena, 2009 (11). Universidad Mayor. “Nervio Facial”. Artículo de la faculta de odontología de la universidad mayor en Chile. (12). Luque López, Mª Carmen, Guevara Flores, Silvia, Buforn Galiana, Andrés. Parálisis facial. Hospital Clínico Universitario “Virgen Victoria”, Málaga, 2000 (13). Anatomía Con Orientación Clínica. 5ta Edición. Moore, Keith L. Páginas 927, 944, 946, 1141 y 1143. (14). Esborrat, Luciano Martín. “Parálisis Facial (Parte I)”. Articulo del Servicio de Otorrinolaringología en La Plata, HIGA. (15). Bauso D. “Parálisis facial idiopática o parálisis de Bell”. No. 9 (2006): 22-25. (16). Anatomía de Gray. 3ra Edición. Drake, Vogl. Página 1014 - 1015. (17). Dr. José Uberos Fernández, Parálisis facial: Aspectos anatómicos y funcionales. Evidencias sobre su tratamiento. (18). Salinas RA, Alvarez G, Ferreira J. Corticosteroides para la parálisis de Bell (parálisis facial idiopática) Reproducción de una revisión Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca Cochrane Plus, 2005, Número 4.