pancreatitis cronica

Dr. Omar E. Alvarez.

PANCREATITIS CRONICA

Enfermedad inflamatoria crónica del páncreas que implica cambios

histopatológicos y morfológicos que llegan a alterar las funciones

exocrina y endocrina de la glándula.


Presentación clínica.-

Es un trastorno con recaídas, que causa dolor intenso

Se acompaña con insuficiencia pancreática exocrina y endocrina

Anormalidades del conducto y calcificaciones


Inflación crónica de parénquima

Destrucción progresiva de los acinos

Estenosis y dilatación de conductillos

Fibrosis de la glándula

Deterioro de la función exocrina


ETIOLOGIA.-

1. Toxometabólicos: alcohol, tabaco e hipercalcemia.

2. Idiopáticos: de inicio precoz, tardío o tropical.

3. Genéticos: con alteraciones en el tripsinógeno catiónico PRSS1, inhibidor de la serín proteasa SPINK1 o gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística CFTR.

4. Autoinmunes: primario o asociado a síndrome de Sjögren, cirrosis biliar primaria, enfermedad inflamatoria intestinal o colangitis esclerosante primaria.

5. Pancreatitis recurrentes.

6. Obstructivos: obstrucción ductal, páncreas divisum o disfunción del esfínter de Oddi


• Alcohol (70% casos)• produce fenómenos de hipertensión intraductal, disminución del flujo sanguíneo pancreático, toxicidad directa sobre la célula acinar, cambios en la síntesis proteica, incremento de la respuesta inflamatoria y estimulación de la fibrogénesis pancreática.

• Hipercalcemia

Toxometabólicos

Tres tipos:• Inicio Precoz, alrededor 20 años.• Inicio Tardío, alrededor 80 años• Tropical (no alcohólicos con desnutrición)

Idiopáticos

Mutaciones genéticas (PRSS1, SPINK1, CFTR) pueden dar la activación prematura intrapancreática de proteasas.

Genéticos

Autoinmunes

• Enfermedades relacionadas con alteraciones de la inmunidad pueden ir asociadas a pancreatitis crónica

Tras un episodio de pancreatitis aguda grave recidivante, pueden conducir a la aparición de fibrosis pancreática, fenómenos obstructivos y de atrofia glandular, con persistencia de fenómenos inflamatorios inducidos por macrófagos y células estrelladas activadas

Recurrentes

Consecuencia de obstrucciones del conducto pancreático principal.

Atrofia parenquimatosa y fibrosis en los segmentos proximales.

Puede ser reversible.

Los conductos biliares están intactos.

Obstructivos

Patológica.-

Aparición de un infiltrado inflamatorio crónico.

Pérdida del epitelio exocrino

Diferenciación de las células acinares en células ductales.


Patologia.-

Pseudo quistes.

Fibrosis perilobulillar.

Fibrosis intralobulillar


Caracterizacion.-

Formacion de tej. Cicatrizal

Encogimiento de la glandula (fibrosis y atrofia)

Estenosis y dilatacion de los conductillos


Macroscopia.-

Afecta toda la glandula

Cabeza y cuerpo

Conductos con secrecion espesa y calculos

Calculos ductales

Dureza petrea

Esclerosis y calcificacion difusas


Hiper secrecion proteica.-

No hay secretion aumentada

Alteration de proporcion (catepsina B y Tripsinogeno )

Acticacion del tripsinogeno

Precipitcion hacia las litostatinas

(inhiben la formacion de calculos)

Tapones de proteina y secrecion de calcio


Secuencia de necrosis/fibrosis

Necrosis focal

Ataques recurrentes

Formacion de tej. Cicatriza y fibrosis


En la pancreatitis aguda , tenemos :

a) necrosis de celulas acinares.

b) Necrosis grasa

c) Infiltracion de celulas inflamatorias


Posteriormente tenemos:

a) Procesos de curacion

b) Fibrosis

c) Obstruccion parcial


Finalmente presenta cambios:

a) Atrofia de celulas acinares

b) Formacion de tapones de proteina

c) Formacion de calculos

d) Estrechez y ectasia ductal


Fisiopatologia

Inflamación prolongada

Obstrucción crónica de conductos pancreáticos

Altas concentraciones de proteínas en jugo pancreático

Precipitados insoluble de litostatina (péptido fijador del calcio secretado por células acinares proteicos en conductos


Aporte inadecuado de encimas al estomago

Aporte inadecuado de bicarbonato al duodeno

Desactivacion enzimatica y ac. Biliares por ac. Gastrico

Dismotilidad gastrica y obstruccion mecanica

Esteatorrea


Alteracion en los ciclos interdigestivos.

Mala absorcion de ac. Biliares

Disminucion del bicarbonato

Hipercolesterolemia



Litostatina

Inhibe la enucleación y crecimiento de cristales de calcio

Alcohol

degradación

Precipitados intraductales Obstrucción y Calcificación

Dolor abdominal • Hemiabdomen superior y se irradia a la espalda

• Puede ser casi permanente

• Aumentar su intensidad después de comer y el día después de la mayor ingesta alcohólica

• El efecto de la ingesta de alcohol es de analgesia

Clínica

Las formas avanzadas de PC se caracterizan por:

• Insuficiencia exocrina (esteatorrea)

• Insufuciencia endocrina (Diabetes Mellitus)

• Baja de peso

Clínica

El diagnóstico precoz es difícil.

Los exámenes disponibles tienen baja sensibilidad en detectar un daño leve

La función exocrina y endocrina, permanecen en rangos normales durante largo tiempo, dada la gran reserva funcional del páncreas

Diagnóstico

Las alteraciones morfológicas iniciales son frecuentemente focales, indetectables o de valor diagnóstico incierto

Diagnóstico

Estudio Funcional del Páncreas

Estudio Morfológico del Páncreas

Endosonografía Páncreas

Estudio Radiológico

Algoritmo Diagnóstico

Al no conocer la etiología, el tratamiento es sintomático.

La abstinencia total de alcohol no previene la progresión de la enfermedad, pero disminuye dramáticamente las complicaciones y mejora el pronóstico.

Tratamiento

Dolor• Inicialmente se usan analgésicos y/o espasmolíticos convencionales

• El dolor incontrolable, es la indicación más frecuente de intervenciones invasivas

• (descompresión o resección).

Tratamiento

Tratamiento endoscópico (esfinterotomía pancreática, extracción de cálculos, prótesis) • Lesiones ductales avanzadas

El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo celíaco puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses.

El efecto analgésico de tratamiento con alta dosis de enzimas pancreáticas es algo discutido

Insuficiencia exocrina• La esteatorrea se manifiesta después de la pérdida del 90% de la secreción pancreática y el objetivo del tratamiento es la recuperación del estado nutricional normal del paciente y no la normalización de la pérdida de grasas.

• Enzimas pancreáticas con alto contenido de lipasa

• Se asocian al uso de antagonistas de histamina-2 o a inhibidores de la bomba de protón.

Tratamiento

Diabetes Mellitus• Trastornos de la tolerancia a glucosa (manifestación precoz)

• Diabetes es parte de la enfermedad (enfermedad avanzada)

• Los hipoglicemizantes orales son poco eficientes por la destrucción progresiva de los islotes.

• No se observa disminución de la sensibilidad periférica a la insulina.

Tratamiento

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