PANCREATITIS

Elaborado por Tannia Abarca N.

Definición

Es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de fibrosis de la glándula, o muy poca.

Etiología

Muchos Factores!!

80

- 9

0% • Cálculos

de Vías Biliares

• Alcoholismo

10

-20

% • Enfermedad Idiopática

• Diversidad de causas

Diversidad de Causas

Traumatismo (quirúrgicos, Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)

Fármacos Herencia Infección Toxinas Hiperlipidemia Hipercalcemia Isquemia Obstrucción del conducto pancreático

Hipótesis de dos factores:

- Pancreatitis Biliar- Pancreatitis Alcohólica

Enfermedad de las Vías Biliares

Sales Biliar

es

Reflujo de

enzimas

Digestivas

Alcohol

Personas que consumieron OH cuando menos durante dos años, o hasta 10 años (no descarta pancreatitis después de consumir poco OH).

Es posible que el primer episodio sea una manifestación de Pancreatitis crónica.

Mecanismo de secreción con bloqueo

Espasmos en el esfínter de

OddiOHToxina

metabólica acinares

Efecto inicial

CaPermeabilidad conductos

Isquemia focal

Tumores

1- 2% Carcinoma del páncreas (tumor periampular).

Iatrogénica

Procedimientos quirúrgicos Biopsia páncreas Exploración del colédoco Gastrectomía distal Esplenectomía Hipotermia grave Colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica

Fármacos

Diuréticos Tiazídicos Furosemida Estrógenos Tetraciclinas Nitrofurantoína Ácido Valproico

Infecciones

Virus Paramyxoviridae Virus Coxsackie Mycoplasma pneumoniae

Causas diversas

Hiperlipidemia Hipercalcémia Ascaris lumbricoides Clonorchis sinensis

Fisiopatología

Grados variables de gravedad Multifactorial

Activación de cimógenos digestivos dentro de

células acinares

Acontecimiento que conduce a pancreatitis

Páncreas sintetiza precursores inactivos llamados proenzimas o cimógenos.

La activación se hace en duodeno por la enzima enteropeptidasa activa el tripsinógeno y la tripsina activa los demás cimógenos.

Factores que determinan gravedad Activación intrapancreática de enzimas

cimógenas, una lesión de la célula acinar.

Producción de factores proinflamatorios, necrosis, SRIS, disfunción de órganos distantes, SIRA.

GRAVEDAD: Extensión reacción inflamatoria Quimiocinas

Lista de factores entre ellos: Factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Proteina quimiotactica de minocitos. Interleucina 1beta y 6. Factor activador de plaquetas.

Se han estudiado varios regímenes terapéuticos dirigidos a reducir la reacción inflamatoria e incluyendo:

Anticuerpo antifactor de necrosis tumoral

Antagonistas del receptor de interleucina1

Acetilhidrolasa del factor activador de plaquetas

AGRESOR

EdemaCitocinas/Quimiocinas

Activación cimógenosSecreción inhibida

Libera cito y medi inflamatorios

RISInflama

ción isquémi

ca

Diagnóstico

Episodio inician: Dolor intenso Dolor “cuchillada” o ”perforante” Alivia cuando se inclina hacia adelante. Nauseas y vomitos

Exploración

Taquicardia Taquipnea Hipotensión Hipertermia Defensa voluntaria o involuntaria de la

región epigástrica Ruidos intestinales disminuidos Abdomen distendido con liquido

intraperitoneal

Signo de Cullen Signo de Grey Turner

Marcadores séricos

AM

ILA

SA

No correlación entre la magnitud de aumento

y gravedad

Elevada 3 a 5 días

Mediar la Amilasa especifica (Amilasa P)

Concentraciones en orina elevados después

de normalizarse concentraciones

séricas

La especificidad varia de 77-96%, cifra mas

alta es Lipasa

Ultrasonido

Confirmar cálculos biliares

Edema y tumefacc

ión páncreas

Dilataciones

ductales extrapancreáticasAcumula

ción peripancreáticas

de liquido

Valoración de gravedad

Diferenciar entre leve o grave

Cuidado óptimo

Indicadores de predicción gravedad

Como: Signos Pronósticos,

Marcadores séricos y TAC

Criterios de RasonPancreatitis aguda

No BiliarPancreatitis aguda

Biliar

Al ingreso:

EDAD >21 AÑOS >70 AÑOS

LEUCOCITOSIS >16 000 LEUCOS >18 000 LEUCOS

GLICEMIA >200 mg/dl >220 mg/dl

LDH SÉRICA >350 UI/l >400 UI/l

AST SÉRICA >250 UI/l >250 UI/l

Primeras 48 hrs:

DESCENSO HEMATOCRITO

>10% >10%

CREATININA SÉRICA (BUN)

>2 mg/dl >2 mg/dl

Pa O2 <60 mmHg <60 mmHg

CALCIO SÉRICO <8 mg/dl <8 mg/dl

DÉFICIT DE BASES ≥4 mEq/L ≥5 mEq/L

SECUESTRO DE LÍQUIDO

>6 L >5 LFuente: reproducido con autorización de Ranson JHC.

Criterios de Ranson

La morbilidad y mortalidad se relacionan con el numero de signos.

Signos Mortalidad

0-2 0%

3-5 10-20%

>6 >50%

ACUTE

PHYSIOLOGY

AND

CHRONIC

HEALTH

EVALUATION

APACHE

Medición cuantitativa Anormalidades en: -Signos vitales -Parámetros de laboratorio -Edad -Estado de salud CALIFICACIÓN >8: ENFERMEDAD GRAVE

TAC

Leve o edematosa

Grave o necrosante

Dx/Gravedad Medio de contraste

Criterios Baltazar

Índice de severidad de TC

Puntuación >5: mayor mortalidad, mayor tiempo hospitalización, necrosectomía

Marcadores séricos

Proteína C reactiva

Macroglobulina alfa2

Elastasa PMN

Antipripsina alfa1

Fosfolipasa A2

Tratamiento

Uso de ATB

Control del dolor

HospitalizarRestringir líquidos y alimentos vo

Restituir líquidos y electrolitos IV

Manejo Leve (edematosa)

1)Restricción de líquidos y alimentos VO.

2)Vigilancia fisiológica

3)Equilibrio liquido

4)Alivio dolor

Líquidos parenteral

Analgesia: -Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv. -La Morfina no!!!

Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas

Heparina de bajo peso molecular Ranitidina 50 mgrs iv cada 6-8 horas.

Manejo Grave (necrosante)

1)Restricción de líquidos y alimentos VO.

2)Vigilancia fisiológica

3)Equilibrio liquido

4)Alivio dolor

5)ATB

ANTIBIOTICOS

Efecto profiláctico: -Metronidazol -Imipenem Cefalosporinas de 3 generación