pancreatitis 1
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PANCREATITIS
Dr. Ulman Héctor
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PANCREATITIS• Tipos de pancreatitis: 1) aguda, • 2) aguda recidivante, • 3) crónica • 4) crónica recurrente.• AGUDA se caracteriza por la existencia de dolor abdominal y elevación de
las enzimas pancreáticas en sangre y orina.• Grave (necro-hemorrágica), asociada a fallo multiorgánico y/o
complicaciones locales como la necrosis, el seudo-quiste o el absceso, • Leve (edematosa o intersticial) con mínima alteración del órgano y una
recuperación sin incidentes.• CRÓNICA se caracteriza por cambios histológicos irreversibles, • Que pueden ser progresivos y • Conducen a una pérdida de las funciones exócrina y endócrina, • Que a menudo están asociados a dolor abdominal.• Crónica obstructiva, que se caracteriza por la posibilidad de mejoría de la
función exócrina pancreática una vez conseguida la descompresión del conducto de Wirsung obstruído.
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Pancreatitis aguda
• inflamación súbita desarrollada sobre una glándula pancreática previamente sana, que suele seguirse, si el enfermo sobrevive, de una curación sin secuelas, aunque a veces y según el grado de destrucción que ha sufrido la glándula pueden quedar lesiones irreversibles, tanto morfológicas como funcionales.
• [281 casos ´ 106 habitantes/año en Dinamarca (1978-1979), 195 casos ´ 106 habitantes/año en el Reino Unido (1981-1982) y de 383 casos ´ 106 habitantes/año en España (1983-1986)]
• Epidemiología• Cuarta y la sexta décadas, en relación con el aumento de la litiasis biliar propia de
esta edad.• Etiología• Litiasis biliar y el alcoholismo, que representan, junto con los de origen idiopático, el
85-95%• Cálculos vesiculares al colédoco y a su impactación temporal en la papila de
Vater, hecho que es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un conducto común para los últimos milímetros del colédoco y del conducto de Wirsung. El alcohol es la segunda causa más frecuente de pancreatitis (15%), aunque su incidencia puede variar según las áreas geográficas estudiadas,
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axioma
• UNA sola ingesta suficientemente importante de alcohol es capaz de provocar un episodio de pancreatitis;
• Muchas veces son episodios de reagudización sobre una base de pancreatitis crónica en un Alcohólico
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Por Que? CAUSAS• Por reacción fibrosa del esfínter de Oddi, las estenosis duodenales
causadas por la retracción de una úlcera péptica, • Por la existencia de grandes divertículos intra-duodenales, la pinza aorto-
mesentérica, el páncreas anular, una mal-rotación intestinal • Por carcinoma duodenal o, incluso, adenomas vellosos de esta
localización. • Por estenosis del conducto de Wirsung debida a adeno-carcinoma ductal, • Por cálculos intraductales, páncreas divisum o estenosis
postraumáticas • Por actos quirúrgicos sobre el estómago y las vías biliares (mortalidad 24-
42%) y después de trasplantes renales y traumatismos abdominales• 7% de los enfermos con hiperparatiroidismo desarrollan algún episodio de
pancreatitis.• 15-20% de los casos no se halla la causa responsable de la pancreatitis.
IDIOPATICOS• 50% de las pancreatitis consideradas idiopáticas se detectan pequeños
micro-cálculo vesiculares mediante el examen microscópico de la bilis obtenida por sondaje duodenal.
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Patogenia & Anatomía Patológica• Patogenia• Alteración de la barrera de protección celular, • Por acción de etanol o de la bilis, • Favorece la introducción en el interior de la célula del líquido
duodenal refluido, • Entero-cinasa actúa intra-glandular • Activa las hidrolasas lisosómicas. • autodigestión celular; • Necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas, • Macroscópico y microscópico de la pancreatitis aguda
• Anatomía patológica• Edematosa o intersticial (80%) congestión vascular, edema e infiltración
de leucocitos neutrófilos, sobre todo en el espacio intersticial• Necro-hemorrágica áreas hemorrágicas y necróticas, y presenta placas
blanquecinas en la superficie. • Necrosis del parénquima, hemorragia y extensa infiltración por leucocitos
polimorfonucleares neutrófilos. • Las placas de color blanquecino corresponden a necrosis de la grasa
estromal peripancreática, por la acción de las enzimas lipolíticas liberadas localmente o circulantes
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Cuadro clínico• Dolor, precoz, de forma brusca o de intensidad creciente, • en general relacionado con una ingesta previa importante de comida o alcohol. • De inicio epigástrico, con irradiación a ambos hipocondrios e incluso en
ocasiones hasta la espalda.• (Plegaria mahometana??)• Náuseas y vómitos (54-92%); • éstos pueden ser alimentarios o biliosos y, rara vez, hemáticos ¡¡¡(12%), en
signo de gravedad y mal pronóstico.• Distensión abdominal- falta de emisión de heces y de gases (50%)(Íleo)• Fiebre (12-27%)• Ictericia (8%). • Shock es poco frecuente (12%),• Ascitis (10%), signo de pronóstico desfavorable• Aspecto de gravedad, • Taquicárdico • Hipotenso. • [Cirugía temprana.]***• 1) coloración azulada periumbilical (signo de Cullen) • 2) o en los flancos (signo de Turner) es poco frecuente,
indica un mal pronóstico, por la infiltración sanguínea del epiplón menor y del ligamento redondo o del retro-peritoneo en las pancreatitis necro-hemorrágicas
• 3) Atelectasia o de derrame pleural, por lo general izquierdo, y en el que deben determinarse las cifras de amilasa y lipasa.
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Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas
• Datos de laboratorio y pruebas diagnósticas• Hiperglucemia hasta en el 50% de los pacientes debido a una elevada
secreción de glucagón. • La hiperbilirrubinemia, con valores de fosfatasa alcalina elevados,
gammaglutamiltranspeptidasa y transaminasas elevados, apoyan el origen biliar del proceso.
• Calcemia, que pueden estar descendidas en el 3-30% (necrohemorrágica) • ****DEBIENDOSE CORREGIR LA MISMA EN FORMA RAPIDA POR
CARDIOPATIA• Amilasa. La elevación de su concentración sérica cuatro veces por encima
de su valor normal (VN53/123) apoya fuertemente el diagnóstico de pancreatitis
• (NO ES EXCLUSIVA)• Fracción P3 de la amilasa (isoenzima de origen exclusivamente
pancreático, aislada por electroforesis)• Lipasa sérica dos veces el límite superior (VN 3/19)• Realizar ambas determinaciones de manera conjunta se consigue el 92-
96% del diagnóstico• (Con hiper-lipemia las cifras de amilasa y lipasa pueden mantenerse
normales)
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Imágenes y Dx DiferencialesTécnicas de imagen
• Imágenes cálcicas (zona renal debe sospecharse el hiper-paratiroidismo) • Imágenes de "asas centinela" o íleo difuso• Signo de “amputación del colon".• Una disminución o ausencia de contraste se identifica como una
pancreatitis necrohemorrágica(Exudados, necrosis, seudo-quiste y absceso)
Diagnóstico diferencial• 1) Abdomen agudo de otro origen• 2) Perforación de una víscera hueca• 3) colecistitis aguda, enfermedades vasculares mesentéricas• 4) rotura de un quiste de ovario o de la trompa de Falopio por un
embarazo ectópico• 5) Infarto Agudo de miocardio (basal)
Otras causas de abdomen agudo• (Apendicitis, obstrucción mecánica intestinal, diverticulitis, etc.) • Porfiria, • Intoxicación por plomo, • Fiebre mediterránea familiar • Púrpura de Schönlein-Henoch.
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EvoluciónComplicaciones sistémicas
• 1-Shock• 2-Insuficiencia respiratoria• 3-Sepsis (muerte más frecuentes en las pancreatitis graves, en especial después
del séptimo día de evolución (80% )• 4-Hemorragia digestiva• 5-Complicaciones renales (NTA)• 6-Complicaciones hepatobiliares• 7-Complicación cardíaca• 8-Necrosis grasa (citoesteatonecrosis) del tejido celular subcutáneo, de la médula
ósea o de las articulaciones, • 9-Signos de coagulación vascular diseminada e infarto, • 10-Hemorragia o rotura esplénica.
Segunda y la cuarta semanas,• a- Seudo-quiste o el absceso, (25% de las pancreatitis desarrollan esta
complicación. En el 20% de los casos se resuelven de forma espontánea )• b- Ascitis, con fístula pancreática o sin ella • c- Obstrucción intestinal.• d- Absceso (segunda o la tercera semanas del inicio de la enfermedad). • e- Hemocultivo puede ser positivo en el 50% Escherichia coli,
Enterobacter, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Candida albicans, etc. • La mortalidad oscila entre el 20 y el 60%,• f- Ascitis (rotura seudo-quiste-, fisura del conducto pancreático)• g- Oclusiones intestinales (funcionales / secuelares)
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Pronóstico
• Pronóstico• La mortalidad global de la pancreatitis aguda
es del 13-15%, • Necrohemorrágica o presenta complicaciones
puede llegar al 50-70%.• APACHE II (APS)• (Proteína C reactiva (superiores a 200 mg/dL),
el péptido activador del tripsinógeno o la elastasa de los polimorfonucleares en suero)(vnPCR 0/12)
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Terapéutica • Siempre la hospitalización• Tratamiento del dolor, • Control del estado hemodinámico, hidroelectrolítico y metabólico), • Terapéutica específica de la inflamación de la glándula y tratamiento de las
complicaciones.• --2000 ml Sc glucosada (25 mEq de ClK)• --1000ml Sc fisiológica• --dieta famis (paciente en ayuno absoluto)• --Antiinflamatorios o de 30 mg de pentazocina o buprenorfina por vía
inyectable cada 6-8 h,• --Sonda naso-gástrica con aspiración continua, ya que habitualmente existe íleo• --Gluconato cálcico al 10%• La hiperglucemia ¡¡¡, cuando no hay antecedentes previos de diabetes, debe
tratarse con precaución, pues suele ser muy sensible a la medicación con insulina, por lo cual su administración debe restringirse sólo a los casos con glucemias muy elevadas o a raras situaciones de cetoacidosis.
• --Conservar cifras de albúmina por encima de los 3 g/100 mL• (Anticolinérgicos, glucagón, cimetidina, somatostatina)• (aprotinina, gabexato-mesilato [FOY])• Lexipafant,• CPRE
(colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica)
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Cuadro 1 SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA (Ranson)
Al Ingreso Durante Las Primeras 48 Horas
Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10%
Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl
Leucocitosis > 16000/Mm3 Pao2 < 60 Mm Hg
LDH Sérica > 350 UI/L Déficit De Base > 4 Meq/L
TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro De Líquido > 6 Litros
Calcemia < 8 Mg/Dl
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Cuadro 2 CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW (Imrie)
Leucocitosis > 15000 mm3 Glucemia > 180 mg/dl
Uremia > 45 mg/dl Uremia > 45 mg/dl
Pao2 < 60 mm Hg Calcemia < 8 mg/dl
Albuminemia < 3,2 g/dl TGO o TGP sérica > 200 UI/l
LDH sérica > 600 UI/l
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Variables fisiológicas Rango elevado Rango Bajo
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
Temperatura rectal (Axial +0.5°C)
Presión arterial media (mmHg)
Frecuencia cardíaca (respuesta ventricular)
Frecuencia respiratoria (no ventilado o ventilado)
Oxigenación : Elegir a o ba. Si FiO2 0,5 anotar P A-aO2b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2
pH arterial (Preferido)HCO3 sérico (venoso mEq/l)
Sodio Sérico (mEq/l)
Potasio Sérico (mEq/l)
Creatinina sérica (mg/dl)Doble puntuación en caso de fallo renal agudo
Hematocrito (%)
Leucocitos (Total/mm3 en miles)
Escala de GlasgowPuntuación=15-Glasgow actual
A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales
B. Puntuación por edad (44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)
C. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo)
Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C)
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Puntuación de mortalidadPuntuación Mortalidad (%)
0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85
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Gravedad según parámetros tomogáficos
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Páncreas (TAC)
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Pseudo-Quiste Pancreático
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Ca. de Páncreas
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Doble ducto Pancreático
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C P R E Pancreatitis Crónica
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Rx Pancreatitis Crónica