ojo rojo no traumatico (a)
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Ojo Rojo No Traumático
Dra Zeth Guadalupe MartÍnez Ocaña
Anatomía funcional de la superficie ocular.
1. CONSIDERACIONES GENERALES
• 1.1. RECUERDO ANATÓMICOLa úvea es una túnica vascular, muy pigmentada que está situada entre lalámina corneo escleral por fuera y la retina por dentro. Anatómicamente se divideen tres partes: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides
•UVEIITS•GLAUCOMA
•CONJUNTIVITIS.
UVEITIS
Definición
Esta capa incluye el iris, el cuerpo ciliar y la coroides.
UVEITIS• Pupila miótica• El Tyndall (células
flotando en el humor acuoso )
• O los precipitadosTe orientan al diagnostico de uveítis.
IRIS
Úvea anterior1.- IRIS:
Compuesto por un estroma laxo con células musculares lisas con un epitelio anterior y posterior pigmentado. Recibe doble inervación vegetativa, el simpático que inerva el musculo dilatador del iris. (midriasis) y el parasimpático que inerva al musculo esfínter del iris (miosis).
CUERPO CILIAR
2.- CUERPO CILIAR
Compuesto por musculo ciliar, de inervación simpática, responsable con su contracción del fenómeno de acomodación ( la acomodación Ciliar provoca relajación de la zónula que abomba el cristalino y aumenta su potencia dióptrica enfocando las imágenes en la retina)Los procesos ciliares son responsables de la producción del humor acuoso.
Úvea Posterior
• Es una capa vascular y pigmentada que se encarga de la nutrición de las capas mas externas dela retina. Incluye la ipicoroides o lamina fusca, la coroides propiamente dicha y la membrana de Bruch.
capa interna y transparente de la coroides que está en contacto con el epitelio pigmentario de la retina
CLASIFICACION
ANATOMICA ANATOMO-PATOLOGICA ETIOLOGICA.
CLASIFICACIÓN ANATOMICA.
ANTERIOR. Iritis o iridociclitis.
INTERMEDIA: Pars planitis ( “típica
aparición de bolas de nieve”) en retina
periférica pars plana),
POSTERIOR: Coroiditis, Retinitis o
coriorretinitis.
CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA
GRANULOMATOSAS: comienzo insidioso, menos dolor, inyección ciliar leve, presencia de nódulos en el iris, precipitados queráticos gruesos o grasas de carneros.
NO GRANULOMATOSOS. Comienzo agudo, curso corto, más dolor e inyección ciliar marcada.
Etiológica
EXOGENA. Infección, agresión externa
Etiológica
SECUNDARIAS
procesos sistémicos no infecciosos, artritis ( Artritis
psoriasica ,síndrome de Reitter,
Enf. sistémicas (Sarcoidosis, colitis ulcerosa, enfermedad de Behcet ( oftalmia
simpática, facolitica, Vogt-Koyanagi-Harada)
IDIOPATICAS.
UVEITIS ANTERIORES
Inflamación de la parte frontal del ojo. generalmente se limita al iris, se denomina iritis (inflamación del iris).
La inflamación puede estar asociada con enfermedades autoinmunitarias como la artritis reumatoidea o la espondilitis anquilosante, pero en la mayoría de los casos se presenta en personas sanas y no indica ninguna enfermedad subyacente. puede afectar únicamente a un ojo y es más común en las personas jóvenes y de mediana edad.
Los antecedentes de enfermedades auto inmunitarias son un factor de riesgo.
IDIOPATICAS.
HLA B27
adultos
Espondilitis anquilopeyét
icaJóvenes
Artritis Crónica Juvenil
UVEITIS ANTERIORES
Clínica
Ojo Rojo Doloroso con Fotofobia
Posible Lagrimeo
Blefaroespasmo
TRIADA DEFENSIVA
Signos
uveítis. INYECCION CILIAR
Signos uveítis
MIOSIS HIPORREACTIVA
Signos
uveítis
CELULAS EN HUMOR ACUOSO. ( Fenómeno de Tyndall en la lámpara de hendidura al ver las células flotando en la cámara anterior) pudiendo llegar a producir un hipopion ( niel en cámara anterior por acumulo celular) y turbidez en el humor acuoso por paso de proteínas por la ruptura dela barrera hemática.
Signos de
uveitisNodulos en el irirs: KOEPPE en el borde pupilar y nódulos de
BUSAC en la superficie del iris.
SIGNOS NODULOS DE BUSACCA
SIGNOS DE
UVEITIS
SINEQUIAS POSTERIORES O ANTERIORES : por adherencia del iris a la cara anterior del cristalino o anivel del angulo iridocorneal . Pudiendo producir cataratas y glaucoma.
TRATAMIENTO
Instilación tópica de Midriáticos(la contracción ciliar es una de las causas de dolor ocular y asi se evitan sinequiasatropina, tropicamida y ciclopentolato. Corticoides: ( Tópicos +/- Sistemicos Tratamiento etiológico. Si es posible.
UVEITIS INTERMEDIA «Pars planitis»
Síntomas fundamentales pars planitis.
MIO
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OPS
IAS
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TES.
)
Síntomas
fundamentales pars
planitis.
DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL POR EDEMA DE PAPILA
SIGNOS
FUNDAMENTALES PARS PLANI
TIS.VITRITIS CON PLACAS BLANCO GRISEACEAS EN LA ZONA INFERIOR Y EN LA ORA SERRATA, CON EXUDADOS GELATINOSOS BLANCOS EN VITREO DENOMINADOS BOLAS DE ALGODÓN DE NIEVE.
COMPLICACIONES• Perdida de visión importante. • un edema macular quístico, • membrana epirretiniana macular, • una hemorragia vítrea, • o una membrana neovascular
coroide
UVEITIS POSTERIOR.Compromete principalmente a
la coroides, por lo que se denomina "coroiditis", y si la parte adyacente de la retina también está comprometida,
entonces se llama coroidorretinitis.
Generalmente se produce después de una infección
sistémica u ocurre en asociación con una
enfermedad auto inmunitaria
Síntomas fundamentales de
uveítis posterior
VITREO: Opacidades vítreas y aumento de la Celularidad vítrea ( vítritis)
FONDO DE OJO: Coroiditis ( manchas pálidas o amarillentas profundas)Retinitis: ( manchas blanquecinas de bordes no
definidos superficiales) Vasculitis: peri flebitis y periarteritis ( infiltrados
blanquecinos peri vasculares segmentarios , llamados envainamientos vasculares)
DESPRESNDIMIENTO DE RETINA EXUDATIVOPAPILITIS ( Neuritis óptica anterior.)
TRATAMIENTO
El más eficaz es el etiológico si se
conoce.
Corticoides y otros inmunosupresores .ciclosporina
TRATAMIENTO DE LAS UVEÍTIS´
1.1 MIDRIÁTICOS-CICLOPLÉJICOS
1.2 ESTEROIDES
1.3 AGENTES CITOTÓXICOS
1.4 CICLOSPORINA
MIDRIÁTICOS-CICLOPLÉJICOS
• Mecanismo de acción:
El músculo Ciliar y El músculo Constrictor del Iris están inervados por el sistema nervioso parasimpático, cuyo neurotransmisor es la acetilcolina.
Acetilcolina.
se une a los receptores muscarínicos de estos
músculos , provocando:
•contracción del ms. constrictor del iris = miosis •- contracción del ms. ciliar= abombamiento del cristalino
Acciones
--MIDRIASIS, (dilatación) por acción simpática sobre el músculo radial del iris.
INDICACIONES
Estos fármacos son
administrados
por tres razones
:
1. Aliviar el dolor en las uveítis anteriores
agudas severas,
producido per un
espasmo del ms.
ciliar y del constrictor
del iris.
2. Evitar la formación
de sinequias posteriores: entre el
iris y la capsula anterior
del cristalino
3. Para romper
sinequias ya
formadas
LOS FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS SON:
Duración de la acción
1. ATROPINA 10-14 días
2. TROPICAMIDA 3-6 horas
3. CICLOPENTOLATO 18-30 horas
1.ATROPINA: Es el midriático-ciclopléjico más potente.
.-S
uele
utilizarse
para aliviar el
dol
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de la
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nteri
or severa y ag
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orta.
2. TROPICAMIDA:
Midriático de acción corta que se utiliza para aliviar el dolor en uveítis anteriores leves o en graves cuando la inflamación ha disminuido.
Los midriáticos de acción corta son también utilizados para evitar la formación de sinequias posteriores porque dejan la pupila móvil, al contrario de los midriáticos de acción prolongada, que la dejan dilatada sin movimiento, pudiendose formar sinequias posteriores.
3. CICLOPENTOLATO:
Su tiempo de acción es mayor que el de la tropicamida, pero sus indicaciones son las mismas
1.2. ESTEROIDES
•Tienen unos potentes efectos antinflamatorios e inmunosupresores. •Inhiben las manifestaciones iniciales y tardías de la inflamación, es decir las manifestaciones iniciales de rubor, calor, dolor, y tumefacción, y los estadíos posteriores de cicatrización,•Reparación y las reacciones proliferativas que ocurren en las heridas en la fase crónica de la inflamación
Los esteroid
es o glucocorticoides
(GC)
La administración de estos fármacos puede
ser por varias vías:
1. Vía tópica
2. Vía sistémica
3. Inyección
perio cular
1. VÍA TÓPICA
Esta vía sólo se usa en casos de uveítis anteriores.
1. Acetato o Fosfato de
prednisona
2. Fosfato de dexametasona
3. Acetato de Hidrocortisona
4. Fluorometolona
complicaciones
1 Glaucoma por elevación de presión intraocular .
2.Formación de catarata subcapsular posterior, siendo más frecuente en la administración de esteroides sistémicos.
3. Potenciación de infecciones externas ( viral, bacterina, fúngica) por reducción de la protección inmunológica.
2. VÍA SISTÉMICA
La pre
dnis
ona es el fár
mac
o
más
utiliza
do
para el trata
mie
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o sisté
mic
o vía
oral
INDICACIONES
-Uveítis a
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COMPLICACIONES
TRATAMIENTO LEVE:
-úlcera péptica
-necrosis aséptica de la cabeza del femur
TRATAMIENTO DE LARGA DURACIÓN:
-catarata
INYECCIÓN PERIOCULAR
-Acción corta: Betametasona Dexametasona
-Efecto prolongado ( semanas) Acetato de metilprednisolona Acetonido de triamcitrolona
GLAUCOMA
ES UNA NEUROPATIA OPTICA ASOCIADA A LA MUERTE CELULAR ( APOPTOSIS) DE LAS CÉLULAS GANGLIONARES RETINIANAS QUE RESULTA EN LA EXCAVACIÓN DEL DISCO ÓPTICO Y PERDIDA DE CAMPO VISUAL, QUE PUEDE LLEGAR A SER TOTAL.
GENERALIDADES: EXISTE PARA LA FUNCION NORMAL DEL OJO.EVITA QUE SE COLAPSEN LAS PAREDES POR LAS PRESIONES EXTERNAS DEL OJO. PERMITE UNA CORRECTA PERFUSION DE LOS TEJIDOS. TODO ESTO MEDIANTE UNA REGULACION INTRINSECA DEL HUMOR ACUOSO. ESTO ES EL BALANCE DE: LA CANTIDAD PRODUCIDA VS LA CANTIDAD ABSORBIDA DE ESTE LIQUIDO.
PRESION INTRAOCULAR
GLAUCOMA
FORMACION DEL HUMOR ACUOSO
EL HUMOR ACUOSO: LIQUIDO TRANSPARENTE CON CARACTERISTICAS SIMILARES PERO NO IDENTICAS A LAS DEL PLASMA.
SU TRANSPARENCIA LE PERMITE FUNCIONAR COMO ELEMENTO OPTICO.
LA CORNEA Y EL CRISTALINO SON ORGANOS AVASCULARES, DEPENDEN DEL HUMOR ACUOSO PARA SU NUTRICION.
FORMACION DEL HUMOR ACUOSO
ES PRODUCIDO POR LAS CRESTAS DEL CUERPO CILIAR:
FORMADO POR UN PROCESO DE DIFUSION PASIVA Y FILTRACION ACTIVA.
.-EL HUMOR ACUOSO: SE PRODUCE AUN RITMO DE 2.5ML/MIN Y SE ACUMULA EN LA CAMARA POSTERIOR.
.-EL HUMOR ACUOSO, PASA ENTRE EL IRIS Y EL CRISTALINO PARA LLEGAR A LA CAMARA ANTERIOR.
Formación Del Humor Acuoso
(Angulo irido-corneal)Angulo Cámara anterior
FILTRACION DEL HUMOR ACUOSO:
contiene
Malla Trabecular.
Que absorbe el Humor Acuoso
Se filtra
Canal de schlemn Pasando a
Circulación venosa del ojo
Presión Intraocular
DEFINICION:
ES LA RESULTANTE DE LA CANTIDAD DE HUMOR ACUOSO PRODUCIDO Y DE LA CANTIDAD DE HUMOR ACUOSO FILTRADO.
LA CANTIDAD DE PRODUCCION SIEMPRE ES CONSTANTE.
LA CAPACIDAD DE FILTRACION DEL ANGULO ES VARIABLE DEPENDE DE: § CONSTITUCION ANATOMICA E HISTOLOGICA.
PRESION INTRAOCULAR
PIO
ANATOMIA DEL
ANGULO:
DEPENDE DEL ABOMBAMIENTO ANTERIOR
DEL IRIS.
PUEDE ESTRECHAR EL
ANGULO E INCLUSIVE OCLUIRLO
TOTALMENTE.
A ESTO SE LE LLAMA
ANGULO
CERRADO.
ESTO PROVOCA AUMENTO DE LA
PIO RAPIDADEBIDO A QUE LA PRODUCCION DE HUMOR ACUOSO CONTINUA, PERO TENEMOS FALLA
EN LA ABSORCION
ANGULO CERRADO
Angulo Cerrado
ANGULO ABIERTO
ANATOMIA DEL ANGULO:• CUANDO LAS ESTRUCTURAS DEL SEGMENTO ANTERIOR • CORNEA, IRIS, CRISTALINO Y ANGULO GUARDAN UNA RELACION NORMAL ENTRE SI• ESTO SIGNIFICA QUE EL IRIS NO ESTA EN CONTACTO TOTAL CON EL CRISTALIN
PERMITIENDO EL PASO DEL HUMOR ACUOSO.
ANGULO ABIERTO
PIOVALORE
S NORMALES:
EN UN ESTADO
NORMAL EL OJO
MANTIENE UNA PIO CON VALORES DE 10 A
20 mmHG.
SIN EMBARGO
CIFRAS MAYORES A 21 mmHG,
PUEDEN OCASIONAR DAÑO A
LAS FIBRAS NERVIOSAS
QUE FORMAN
EL NERVIO OPTICO.
TODO ESTO MEDIANTE
UN AUMENTO
DE PRESION QUE ES
SOSTENIDO Y
CONTINUO DURANTE
UN PROLONGADO TIEMPO
GlaucomaNEUROPATÍA OFTALMICA CON EXCAVACION DEL NERVIO OPTICO.
Aumento de la presión intraocular
Degeneración del nervio óptico
Daño de fibras Retínales
SUS CONSECUENCIAS SON:
Defectos en el campo visual
Disminución de la visión irreversible
CEGUERA
TODO ESTO DE MANERA PERMANENTE Y SILENCIOSA
GLAUCOMA
AUMENTO EN LA PIO
DAÑA LA VASCULATURA DEL
NO.
PRODUCE ISQUEMIA DE LAS
FIBRAS NERVIOSAS
NO LLEGA A LA INFORMACION DEL
CEREBRO
PERDIDA DE LA VISION DE LA ZONA
AFECTADA
GLAUCOMA
PORCION CENTRAL DEL NO
DEPRESION FISIOLOGICA
NORMAL 30%
EN EL GLAUCOMA AUMENTA DE
FORMA VERTICAL
AFECTANDO LOS POLOS SUPERIOR E
INFERIOR
CUANDO ABARCA EL 100% HAY PERDIDA
DE LA VISION CENTRAL
GLAUCOMA..
Tipos De Glaucoma
GLAUCOMA PRIMARIO• Glaucoma Primario De Ángulo Abierto
• Glaucoma Primario De Ángulo Cerrado
• Glaucoma Congénito
GLAUCOMA SECUNDARIO• Glaucoma Post-Traumatico
• Glaucoma Inducido Por Esteroides
• Glaucoma Inducidos Por el Cristalino
• Glaucoma uveitico
• Glaucoma Asociado a enfermedades de retina
• Glaucoma pigmentado
• Glaucoma pos pseudoexfoliación
• Glaucoma a cirugía ocular
• Glaucoma asociado a tumores intraoculares
GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTOÓ
( CRONICO SIMPLE)
Es la forma más frecuente de glaucoma
Su incidencia aumenta con la edad
Provoca lesiones irreversibles en la cabeza del nervio óptico
Excavación Papilar, cociente entre diámetro de la excavación y diámetro de la papila superiores a 0.3- 0.6
Rechazo nasal de vasos papilares
Hemorragias peripapilares eventuales que traducen microinfartos papilares.
La afectación del campo visual es muy característica
Inicialmente escotomas Paracentrales.Posteriormente escalón nasal de Ronne y
Escotoma arciforme de BjerrumAsintomático: campañas de detección a
partir de los 40.
Posterior reducción del campo visual a isla central de visión e islote temporal, que se pierde.
CUADRO CLINICO
Visión Empañada
Perdida De La Visión Periférica en túnel
Incapacidad de ajustar los ojos en habitaciones oscuras
Ver anillos de colores alrededor de las luces
Cefalea
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PIO Mayor 20 mm de hg.
Angulo abierto y normal a la Gonioscopia
Aumento de la excavación del nervio óptico o asimetría del 20% ó más.
Cambios en el campo visual compatibles para glaucoma
FACTORES DE RIESGO
PATOGENIA
OBSTRUCCION En malla trabecular
Elevacion de la PIO Y daño de cabeza de NO
Mecanismo MECANICO
teoría 1
La propia PIO Elevada
Teoría 2
PATOGENIA
DiagnosticoToma de la PIO
Visión de la cabeza del NO
Campos visuales
Fotografias de la cabeza del nervio óptico
Interfetometria para la medición Y seguimiento del grosor de la capa de fibras nerviosas Y del nervio óptico extremadamente precisos
GLAUCOMA ANGULO ESTRECHO Y CERRADO
ANGULO ESTRECHO.
GLAUCOMA ANGULO ESTRECHO Y CERRADO
ANGULO CERRADO.
MAYOR PIO.
El glaucoma agudo se produce en situaciones de Midriasis media.
Aumenta la superficie de contacto del iris con el cristalino.
Por lo que el humor acuoso tiene dificultad para pasar a la cámara anterior.
Se almacena por detrás del iris empujándolo hacia delante produciendo bloque del ángulo iridocorneal y la malla trabecular.
10% De Los Glaucomas AgudoMayormente en mujeres.hipermétropesEmergencia MedicaSintomático DolorosoAsimétrico
CLINICA GAC Y CAE.
OJO DOLOROSO
CARACTERISTICAS DEL DOLOR
• Síntomas vágales• Nauseas• Vómitos• Hipotensión.
PUPILA EN MIDRIASIS MEDIA ARRREACTIVA
CLINICA GAC Y CAE.
Clínica GAC Y GAE
LAGRIMEO
FOTOFOBIA
BLEFAROESPASMO
CLINICA GAC Y GAE
MÉTODOS DIAGNÓSTICOSGLAUCOMA
OBJETIVOREVISION OPORTUNA EN UN SERVICIO DE
OFTALMOLOGIA.
PRINCIPALMENTE A PARTIR DE LOS 50
AÑOS.
MEJOR MÉTODO DIAGNOSTICO
CLINICO
TONOMETRIA:
• MEDICION DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR.
• VALOR PIO NORMAL 16-20 MM HG.
• LA TONOMETRIA DE IDENTACION ES LA MAS COMUN
• >21 MM HG HIPERTENSO OCULAR
• SEGUIMIENTO PERIÓDICO, UN 40% DESARROLLARÁ GLAUCOMA EN 10 AÑOS.
OFTALMOSCOPIA
ESTUDIO DEL
FONDO DE OJOPARA EXAMI
NAR
•RETINA •NERVIO ÓPTICO•PARA VER SI HAY DAÑO
Gonioscopia
Examen diagnóstico por el cual podemos examinar las estructuras del ángulo de la cámara anterior del ojo. Esto se hace mediante un
lente especial o un prisma, utilizando la magnificación e iluminación de la lámpara
de hendidura.
GONIOSCOPIA:
PRUEBA OCULAR QUE NO GENERA DOLOR.
VERIFICA SI EL ÁNGULO DE CONTACTO
ENTRE EL IRIS Y LA CÓRNEA ESTÁ ABIERTO O CERRADO.
DETER
MINA SI EL
ÁREA
DESDE LA
QUE FLUYE LÍQUIDO
FUERA DEL OJO (EL ÁNGUL
O DE
DRENAJE)
ESTÁ
ABIERTA O CERRADA.
CAMPIMETRIA:
• EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL GLAUCOMA ES ESENCIAL PARA EVITAR DAÑOSI RREVERSIBLES EN EL GLOBO OCULAR POR LO QUE SERECOMIENDA REVISIONES OFTALMOLÓGICAS A PARTIR DE LOS 50 AÑOS CADA 2-4 AÑOS .
CAMPIMETRIA: • Examen campo visual• Mide visión Periférica• Se presentan al paciente estímulos luminosos
que varían en intensidad• Paciente debe detectar diferencia entre el
fondo y el estímulo.• Una zona de ausencia de visión se le llama
ESCOTOMA.• Mide en decibelios umbrales luminosos y
cuantifica extensión del daño
MANEJO Y TRATAMIENTO
Los criterios
Revertir el cierre angular Aliviar el Bloqueo Pupilar. Lograr una PIO estable y adecuada.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Analgésicos, antieméticos.
• Agentes hiperosmóticos: Disminuyen la presión intraocular ya que favorecen la salida del contenido acuoso del ojo, con lo cual interrumpen el ataque agudo.
a. Orales: Glicerol, isosorbida.
b. Intravenosos: Si el tratamiento oral no tiene éxito o el paciente presenta náuseas
- Manitol: Puede ocasionar sobrecarga cardiovascular y edema pulmonar ya que se requiere un volumen grande de fármaco.
- Urea: Tiene mayor toxicidad
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Disminuyen la secreción de humor acuoso. El más importante es la acetazolamida (dosis de carga de 500 mgr V.I.V, seguida de 250 mgr 4 veces al día vía oral).
Fármacos colinérgicos (pilocarpina): Producen contracción pupilar, el iris se aleja de la trabécula y se abre el ángulo iridocorneal, excepto si se han formado adherencias permanentes como residuo de anteriores ataques intermitentes. El esfínter pupilar se paraliza por la isquemia debida a la hipertensión, así que estos fármacos son útiles cuando la presión intraocular ya ha empezado a disminuir por el uso de otros agentes. Se utiliza en forma de instilación de gotas repetida (ej.: pilocarpina a 2%, 2 gotas cada 15 minutos durante varias horas).
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- Bloqueadores beta (timolol).
TX QUIRURGICO:
TRABECULOPLASTIA LASER IRIDOTOMÍA QUIRÚRGICA LASER TRABECULECTOMÍA IMPLANTE VALVULADO CICLODESTRUCCIÓN OTROS
- Técnica: Una hora antes de realizar la iridotomía deben instilarse gotas de pilocarpina para provocar miosis. Se anestesia la córnea y luego se inserta una lente que permite concentrar la energía en el iris y disminuir el riesgo de quemaduras corneales. Seguidamente se realizan varias cauterizaciones solapadas, al principio se forma un orificio en el estroma con liberación de pigmento. Debe profundizarse la apertura hasta visualizar el cristalino.
Iridectomía con láser YAGEs la cirugía de elección
TRABECULECTOMIA
Creación de una nueva salida para el humor acuoso.
Glaucoma muy avanzado
Crear una ventana en la esclerótica para acceder al cuerpo ciliar, esta queda cubierta por la membrana conjuntival.
El humor acuoso se reabsorbe por la membrana conjuntival.
TRABECULECTOMIA
Conjuntivitis
ANATOMIA
CONJUNTIVA.
• Membrana mucosa que recubre la superficie ocular excepto la córnea, se refleja en los fondos de saco y recubre la cara posterior de los párpados.
• Esta ricamente inervada y en ella se encuentran las glándulas lagrimales accesorias,
• las células caliciformes ( que segregan la capa mucosa de la película lagrimal)
• Y las glándulas de KRAUSE Y WOLFRING, Que producen la secreción acuosa basal, bajo estimulo simpático.
CONJUNTIVITIS
Inflamación de la conjuntiva que produce:
un cuadro de ojo rojo
no doloroso
sin disminución de la agudeza visual y con sensación de picor (prurito)
sensancion de cuerpo extraño,
Lagrimeo
y secreciones.
CLASIFICACIONES:
CLASIFICACION
SEGÚN SECRECIÓN
Serosas
Pseudo-membranosas
CLASSIFICACION
ANATOMOPATOLOGICO
Foliculares
Papilares
Flictenulares
CONJUNTIVITIS VIRICA
VIRUS MAS FRECUENTES
Se afecta primero un ojo y a los pocos días el segundo.
Típico Adenopatía Pre auricular.******
ADENOVIRUS 3 Y 7
Cuadro típico
“ fiebre adeno- faríngeo -
Conjuntival”
Menos severa pero
CON FIEBRE, FARINGITIS Y
MALESTAR GENERAL.
ENTEROVIRUS serotipo 70
Queratoconjuntivitis Hemorrágica
TRATAMIENTO
Paños de agua fría.
Lagrimas faciales
Antibióticos
AINES
Corticoides Tópicos sobre todo cuando se encuentran opacidades epiteliales.
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Clínicamente:
Secreción purulenta o mucopurulenta
Hiperemia
Sensación de cuerpo extraño.
GERMENES
Más frecuente. STAFILOCOCO AUREUS.
Neumococo
Haemophilus influenzae
Proteus
TRATAMIENTO
Lavado de secreciones
SUBAGUDA. Secreci
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GONOCÓCI
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CEFTRIAXONA.
CHLAMYDIA
CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA
Son típicos dos cuadros.
1.-Conjuntivitis De Inclusión Del Adulto:
Infección de TS
Folículos con queratitis punteada en la parte superior corneal
TRACOMA• Causa más frecuente
de ceguera en el tercer mundo.
• Conjuntivitis folicular crónica con cicatrización y fibrosis subconjuntival con entropión triquiasis y cicatrización corneal.
Conjuntivitis alergica
Reaccion local ante el contacto con una sustancia previamente sensibilizada . ( reacción tipo I. )
PICOR
QUEMOSIS . Edema conjuntival
LAGRIMEO
EOSINOFILOS EN FROTIS CONJUNTIVAL
SECRESION MUCOVISCOSA
CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL O VERNAL
Inflamación conjuntival bilateral y recurrente de características estacionales en pacienetes con atopia, que mejora espectacularmente al llegar la pubertad.
Reacción papilar intensa tarsal empedrado.
Fotofobia y picor .
Tx antihistamínicos.
CONJUNTIVITIS PAPILAR GIGANTE
Portadores de lentes de contacto Formacion de grandes papilas en “adoquin” en conjuntiva tarsal superior.
Conjuntivitis del recién nacido
QUIMICA: Inicio 6-24 hrs. Después del parto. Hiperemia conjuntival.
Gonocócica: Inicio a los 2-4 dias del parto. Hiperaguda, purulenta. Urgencia oft. Tx. Eritromicina o fectriaxona sistémica y penicilina tópica.
Bacteriana: A los 4-5 dias del parto. Las especies más relacionadas son el Estafilococo, Estreptococo y Neumococo.
Chlamydias:
Inicio a los 5-15 días.
Aguda, mucopurulenta, mal estado general
TX. Tetraciclina tópica y
eritromicina sistémica.
Herpética
INICIO 5-7 días post parto
Blefaroconjuntivitis mas queratitis
Tx .
Pr
ofilaxis c
on
poma
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de eritr
omici
na t
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povi
dona y
oda
da al
5%
TRATAMIENTO
Tetraciclina
Eritromicina tópicas y sistémicas