Notas 2P GerontologíaBiogerontología: estudia en los seres vivos los cambios moleculares en los que se basa el avance del proceso de envejecimientoSíndromes progeroides las características peculiares que se manifiestan en una serie de afecciones que cursan con un envejecimiento acelerado. se caracterizan por la temprana aparición de las manifestaciones fenotípicas del envejecimientoEn biogerontología los SP se denominan segmentales, pues recapitulan partes concretas (segmentos) del proceso de envejecimiento pero nunca la totalidad del florido proceso de envejecimiento mismo.

El síndrome de Hutchinson-Gilford (SHG), también denominado progeria infantil, es un SP que presenta su inicio en edades tempranas de la infancia (generalmente, antes de los 2 años) y se caracteriza por un patrón fenotípico de envejecimiento acelerado que determina un corto ciclo vital y la muerte del individuo en la segunda década de la vida Defecto en LMNA (síntesis de la lamina A)Se estima que el SHG afecta a 1 de cada 8 millones de recién nacidos y se caracteriza por que los niños afectados tienen un desarrollo fetal y posnatal temprano normal, pero hacia el final del primer año de vida comienzan a presentar las manifestaciones del inicio de un proceso acelerado de envejecimiento. Los signos iniciales del SHG consisten en falta de crecimiento, lipodistrofia grave, anormalidades en la osificación, nariz aguileña y pérdida completa del cabello. Los cambios histológicos más importantes se localizan en los tejidos cutáneos, cartilaginoso, óseo y del sistema cardiovascular, lo que hace que estas personas parezcan tener muchos más años que su edad real, se acompaña de una arteriosclerosis grave que determina alteraciones vasculares (infartos) que conducen a la muerte, generalmente, antes de finalizar la segundadécada de vida. Un importante aspecto destacable es que las personas con SHG no presentan alteraciones neurológicas y por esta razón su desarrollo cognitivo y emocional no se correlaciona con el envejecimiento fenotípico

EL NÚCLEO CELULAR Y EL ENVEJECIMIENTO ACELERADOEl núcleo celular representa el compartimento que aloja las cadenas de ADN que contienen la información genética para la síntesis de proteínas. la envoltura nuclear, que representa la estructura membranosa que separa el contenido nuclear del citoplasmático y desempeña un papel fundamental en el mecanismo de regulación de los intercambios moleculares entre el núcleo y el citoplasma, también participa en procesos de mantenimiento de la correcta estructura del ADN. Para mantener la integridad de la envoltura nuclear, un grupo de filamentos intermedios, las láminas, polimerizan en la vertiente nuclear de esa envoltura formando la denominada lamina nuclear, cuya misión es mantener la correcta estructura y morfología del núcleo celularSe considera que la lamina nuclear es un elemento multifuncional que actúa en la transducción de señales de tipo mecánico al núcleo, la transcripción, replicación y reparación del ADN, acciones que cobran máxima importancia durante el proceso de envejecimiento. Las laminas A y C están codificadas por el mismo gen (LMNA), que se localiza en el cromosoma 1 mientras que la B se codifica en un gen (LMNB) ubicado en el cromosoma 5

Estudio en fibroblastos de personas con SHG ha puesto de manifiesto que el núcleo de esas células presentaba alteraciones morfológicas consistentes en profundas invaginaciones de la envoltura nuclear y abundante heterocromatina periférica. Mutaciones del gen LMNA pueden originar otras enfermedades progeroides o enfermedades variadas, entre las que destacan; la distrofia muscular tipo IB, la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, la cardiomiopatía dilatada, la lipodistrofia tipo Dunningan y la displasia acromandibular. El SHG se origina por una mutación de novo en el exón 11 del gen de la prelamina A (LMNA) que consiste en la sustitución de una citosina por una timina en la tercera base del codón 608. Esta mutación no cambia el aminoácido codificado (G608G), pero activa un punto de corte (GTGGGC>GTGGGT) que origina la pérdida de una región en la molécula de ARNm y se forma una proteína (lamina AΔ50) que carece de 50 aminoácidos cerca de la región carboxiterminal. origina una proteína «anormal», que se denomina progerina

Se piensa que la acumulación de progerina podría causar una reducción en la resistencia de la envoltura nuclear a las diferentes fuerzas de tensión que se ejercen sobre ella (estrés mecánico). Esto concordaría con el hecho de que las neuronas no sufrieran alteraciones al ser células fijas posmitóticas, mientras que son los tejidos afectados los que albergan las células que están sometidas a cambios constantes de su morfología (piel, fibras musculares y vasos sanguíneos). se ha demostrado que en las células de las personas afectadas de SHG existe un incremento en la inestabilidad del genoma, y el consiguiente aumento en el daño del ADN, y que la maquinaria de reparación del dúplexno funciona de una forma tan eficaz como en las células control. se ha observado que los fibroblastos del SHG tienen alteraciones en los mecanismos de reparación del ADN, con la consiguiente acumulación de roturas en las cadenas de ADN y la activación de p53Tx inhibidores de la feniltransferasa

CAMBIOS MÁS RELEVANTES Y PECULIARIDADES DE LAS ENFERMEDADES EN EL ANCIANOEl tejido conectivo se hace cada vez más inflexible, lo que produce mayor rigidez en los órganos, vasos sanguíneos y vías respiratorias. Las membranas celulares cambian y, por lo tanto, los tejidos tienen más dificultad para recibir oxígeno y los nutrientes necesarios, al igual que para eliminar el dióxido de carbono y los productos de desecho.Los cambios más significativos se dan en el corazón, pulmones y riñones.Existen situaciones que pueden producir un empeoramiento de la capacidad funcional orgánica del anciano:

— Ciertos medicamentos.— Enfermedades.— Cambios de vida significativos.— Aumento súbito de las demandas físicas

El tejido graso tiende a perderse en la periferia y a acumularse en el interior, hay una disminución de la estatura de forma progresiva, de 1cm cada 10 años.En cuanto al peso, se produce un incremento en los hombres hasta los 50 años, después comienzan a perderlo; mientras que en las mujeres el aumento de peso se da hasta los 70 años y posteriormente lo van perdiendo.La disminución de peso se debe a la reducción del tejido muscular y del depósito de grasa subcutánea, menor masa ósea y menor cuantía de agua.Los efectos de los cambios

— Mayor delgadez y pérdida de estatura.— El vientre se torna redondeado.— Las piernas y los brazos son más frágiles.

El anciano también tiene una menor respuesta ante los pirógenos; así, la fiebre, como respuesta ante las infecciones, puede estar ausente.La frecuencia cardiaca en reposo puede ser más lenta, aumenta la presión sanguínea.La función pulmonar se ve afectada sólo en la capacidad de reserva, frecuencias mayores a 25 rpm son patológicas.Cambios:

— Dificultad de mantener la temperatura corporal.— Mayor sensibilidad a los golpes de calor.— Disminución de respuesta a la reducción de los niveles de oxígeno o al incremento de los niveles de dióxido de

carbono.— Mayor incidencia de hipotensión ortostática.— Menor tolerancia al ejercicio.— Mayor sensibilidad a digital, betabloqueantes, analgésicos y diuréticos.

El soplo sistólico, que se produce por la esclerosis de la válvula aórtica, es el más común en el anciano. Éste puede no tener repercusión hemodinámica. Los soplos diastólicos son siempre anormales. Frecuencias cardiacas de 40 latidos/minuto pueden ser normales.Efectos:

— Mayor incidencia de hipertensión arterial e hipotensión ortostática.— Disminución de la capacidad de reserva del corazón ante situaciones como: enfermedad, infecciones, estrés

emocional, lesiones, esfuerzo físico extremo y ciertos medicamentos.— Incremento de problemas aterotrombóticos. — Aparición de diferentes tipos de arritmias. — Aumento en diez veces de la incidencia de insuficiencia cardiaca en mayores de 75 — La estenosis de la válvula aórtica es la enfermedad valvular más común en edad avanzada. — Aparición de anemias en relación con desnutrición, infecciones crónicas, pérdida de sangre en el tracto

gastrointestinal, complicaciones o medicamentos.Hay un leve incremento del diámetro torácico anteroposterior.Efectos de los cambios

— La función pulmonar máxima disminuye.— La cantidad de oxígeno que se transfiere disminuye.— La inspiración y espiración máxima disminuyen, lo que produce una menor tolerancia al ejercicio y a las grandes

alturas.— Mayor tendencia al colapso de las vías respiratorias y con ello más riesgo de desarrollar infecciones respiratorias

u otros problemas pulmonares.— Menor respuesta a la disminución de los niveles de oxígeno y a un aumento de los niveles de dióxido de carbono.— Cambio del tono, volumen y calidad de la voz al producirse cambios en los cartílagos y musculatura de la laringe;

ésta se vuelve más lenta, débil y ronca. — El reflejo de la tos disminuye unido a la lenta movilidad de los cilios y menor secreción de IgA produce una mayor

susceptibilidad a las infecciones respiratorias.Los principales cambios funcionales en el aparato gastrointestinal del anciano vienen determinados por: a) degeneración neuronal, b) cambios degenerativos en el TC, c) isquemia, d) modificaciones de la flora intestinal y e) cambios en los hábitos y comportamientos.

Las reacciones enzimáticas de fase I en el metabolismo hepático de los fármacos se reducen progresivamente, mientras que las de fase 2 apenas se modifican.En la boca:

— Dificultad para identificar los alimentos por el sabor.— Defectos en la masticación y, por lo tanto, reducción de la ingesta calórica.

En el esófago:— Reflujo gastroesofágico.— Mayor incidencia de hernia hiatal.— Aumento del número de lesiones gástricas por fármacos.— Mayor riesgo de esofagitis por comprimidos debido al retraso en el tránsito.

En el estómago:— Mayor riesgo de enfermedades ulcerosas pépticas.— Debido al enlentecimiento gástrico, se produce predisposición a la anorexia y pérdida de peso al prolongarse la

distensión gástrica y al aumentar sensación de saciedad.En el intestino:

— Desnutrición y diarrea por la proliferación bacteriana que produce malabsorción.— Pérdida de masa ósea ante la menor absorción de calcio debido a la resistencia intestinal frente a la acción de la

1,25-dihidroxivitamina D.— Estreñimiento.— Incontinencia fecal por alteraciones en la sensibilidad.— Mayor incidencia de colitis isquémica.— Incremento de diverticulosis y cáncer de colon.

En el páncreas:— Mayor intolerancia a la glucosa.

En el hígado:— Acumulación de los metabolitos activos de algunos fármacos.— Mayor lesión de los fármacos hepatotóxicos.— Menor respuesta de los hepatocitos a los factores de crecimiento y, por tanto, un retraso en la regeneración

hepática.En la vesícula biliar:

— Mayor incidencia de colelitiasis propiciada también por el aumento de la hormona colecistocinina.

En ka hipófisis hay aumento de células cromófogas en relación a las eosinófilas y b) depósito de hierro y de tejido fibroso, hay tendencia a microadenomas (sobretodo de prolactina).TSH, ACTH y GH permanecen sin cambios.En los hombres hay un aumento de la FSH en respuesta a una menor producción testicular de espermatozoides.Cuatro de cada cinco personas mayores de 65 años pueden presentar el síndrome de secreción inadecuada de ADHEn la tiroides hay áreas de áreas de atrofia y fibrosis, disminuye la respuesta a la TRH.En la glándula suprarenal hay aumento de la fibrosis y pequeños nódulos. No existen cambios en el peso de la glándula. Hay disminución en la producción de andrógenos adrenales en ambos sexosAumento en los niveles de noradrenalina.La sensibilidad a la insulina se encuentra disminuida y se observa una resistencia por parte de los tejidos periféricos a la acción de la insulina.AFECTOS:

— Variación de los valores séricos de las hormonas:o Disminuyen: aldosterona, T3, renina, estrógenos, andrógenos y calcitonina.o Normal o con ligera disminución: T4, TSH, cortisol, adrenalina, PTH.o Aumentan: noradrenalina, ADH, insulina, FSH, LDH.

— Mayor respuesta de la ADH a la osmorregulación y menor respuesta al ortostatismo.— Menor respuesta renal a la ADH.— Elevación de la TSH en el 6% de los ancianos, con mayor número de anticuerpos antitiroideos.— La secreción y excreción de cortisol disminuye hasta un 30%. Menor número de receptores glucocorticoideos.— Disminuye la respuesta inhibitoria a la secreción de ACTH. Menor producción de andrógenos adrenales.— Menor sensibilidad a la insulina y mayor resistencia a la misma en los tejidos periféricos.— Aumento de los niveles basales y postprandiales de glucosa.— Disminución de los niveles de testosterona con la consiguiente respuesta sexual más lenta y menos intensa.

Entre los 20 y los 90 años se produce una disminución de peso del encéfalo entre un 5 y un 10%; ello va a producir una atrofia cerebral, y, por lo tanto, un aumento de 3-4 veces del área de los ventrículos cerebrales en relación con el encéfalo

Hay alteraciones en los neurotransmisores, en los circuitos neuronales y en las funciones cerebrales controladas por ellos. Los más son los colinérgicos, noradrenérgicos y el dopaminérgico nigroestriado.

El flujo sanguíneo cerebral disminuye en torno al 20%.Hay un enlentecimiento del procesamiento intelectual y verbal, disminuye la memoria sensorial y de fijación.Hay una pérdida progresiva del número de unidades motoras funcionantes, que se compensa con un crecimiento de las restantes.

Del OJO: La agudeza visual y la amplitud del campo visual disminuyen con la edad, así como las células de la conjuntiva que producen mucinaEn el OIDO hay degeneración del nervio auditivo y engrosamiento del tímpano.Efectos de los cambios Aparición de mecanismos compensadores como la plasticidad de la célula nerviosa, para generar nuevas dendritas y

sinapsis por las neuronas remanentes, manteniendo así la eficacia de los circuitos neuronales. Disminución de la percepción, de la memoria y del pensamiento. En el OJO se produce la presbicia, y la disminución de la mucina y de la secreción lagrimal produce la queratinitis

seca. En el oído se aprecia presbiacusia y mayor cantidad de tapones de cerumen. Alteración de la movilidad y seguridad por disminución o pérdida de reflejos. La aparición de reflejos primarios (succión y prensión) puede ser un signo normal o bien ser consecuencia de un

trastorno neurológico. Enfermedad degenerativa de la columna vertebral y los discos intervertebrales, con compresión de la médula y de las

raíces nerviosas. Disminución del tacto, de la sensibilidad térmica y dolorosa profunda.

RENALEl flujo sanguíneo renal disminuye de forma progresiva, disminuye la masa renal, sobretodo en la cortezaDisminución de la tasa de filtrado glomerular disminuye el aclaramiento de creatinina.Menores niveles de renina con reducción del nivel plasmático de aldosterona.

La musculatura lisa voluntaria pierde el tono esfínteres.Hay disminución de la elasticidad de la vejiga una dificultad en el vaciado completo con la micción.Efectos de los cambios Disminución de la función renal en situaciones de sobrecarga La dificultad en la capacidad de concentración de la orina puede producir mayor tendencia a la deshidratación, sobre

todo hipernatrémica, debido a la pérdida de la sensación de sed en respuesta a la osmolaridad. La disminución de la renina y de la aldosterona contribuye a un mayor riesgo de hiperpotasemia. Reforzada por la

acidosis, ya que el riñón del anciano corrige de forma lenta los aumentos de la carga ácida. Riesgo de insuficiencia renal aguda y crónica. Mayor tendencia a infecciones urinarias por vaciado incompleto de la vejiga y cambios en las mucosas. Lesiones renales por reflujo al vaciarse de forma incompleta la vejiga o presentar obstrucción en la uretra. Mayor tendencia a la incontinencia por pérdida de tono de la musculatura vesical y alteración en la inervación

autónoma. Mayor incidencia de cánceres urinarios: próstata y vejiga.

La actividad osteoclástica se encuentra aumentada y disminuida la osteoblástica.En el cartílago articular se observa: a)disminución de la elasticidad; b cambio de color; c) la superficie es más fina y friable; d)aumento de la fragilidad para los desgarros y e)disminución de la resistencia al sobrepeso. El líquido sinovial disminuye la viscosidad y se produce fibrosis en la membrana sinovial.Sarcopenia disminución de las fibras musculares tipo II, de contracción más rápida.Efectos de los cambios Disminución de estatura por pérdida de líquido en los discos intervertebrales y del contenido mineral de las vértebras. Aparición de espolones óseos en las vértebras. Los huesos se vuelven más porosos y con mayor incidencia de

osteoporosis fracturas. Mayor frecuencia de problemas inflamatorios en las articulaciones con deformidades. El movimiento es más lento y limitado. La marcha puede volverse inestable, hay fatiga. La fuerza y resistencia cambian. Al disminuir la masa muscular se pierde fuerza, pero la resistencia puede verse

aumentada debido a los cambios en las fibras musculares.

Habrá peculiaridades en la expresión de las enfermedades manifestación diferente de signos y síntomas. Evolución diferente y prolongada de las enfermedades La disminución de la reserva funcional en los órganos y sistemas, sus cambios al envejecer y la falta de capacidad de adaptación condicionan que en muchos casos la expresión de los signos y síntomas de la enfermedad en el anciano sea diferente a la del adulto más joven.}

--Presentación atípica de la enfermedad en el anciano: Síntomas inespecíficos Manifestaciones oligosintomáticas o ausencia de las mismas (síntomas sean poco expresivos, muy atenuados o no

aparezcan. Algunos síntomas generales pueden presentar cambios.

o Fiebre: menos intensa o ausenteo Dolor: los ancianos son menos sensibles al doloro Taquicardia: frecuente y a veces la única expresión de una enfermedad grave.o Taquipnea: expresión de una enfermedad relacionada o no con el sistema respiratorioo Estreñimiento: sobretodo el pacientes inmovilizados. Descartar cáncer de colono Confusión mental o delirium: es muy frecuente y engloba la posible presentación de muchísimas

patologías Otros factores relacionados con la enfermedad:

o Pluripatología: La mezcla de síntomas complica el diagnósticoo Polifarmácia: numerosos medicamentos, puede haber interacciónes medicamentosaso Equilibrio inestable y situación de la enfermedad: la enfermedad en el viejo, donde la frontera entre el

envejecimiento biológico de la patología es a difícil de delimitar.Las patologías están influidas por el entorno físico, familiar, social y asistencial

o Evolución de la enfermedad y tendencia al deterioro funcional: la resolución de los procesos suele ser más lenta, son más frecuentes las complicaciones y la descompensación. Siempre hay deterioro funcional.

o Entorno y dependencia: El entorno puede jugar un papel favorable, anticipándose, previniendo o rehabilitando el deterioro funcional; o desfavorable, convirtiendo la consecuencia en irreversible.Parte de la incapacidad puede ser prevenida y la dependencia puede reducirse al mínimo.

DETERIORO COGNITIVO LEVEHa habido un continuo incremento en la incidencia como en la prevalencia del deterioro congnitivo, secundariamente al

aumento de la longevidad en la población.Los cambios a nivel cognitivo pueden ser atribuidos a múltiples factores, pueden considerarse extrínsecos como enfermedades edad-dependientes o por factores intrínsecos del individuo como la reserva funcional y estructural cerebral, la dotación genética, etc.El anciano sano presenta un decremento cognitivo, primero de las habilidades visuoespaciales, de cálculo y aprendizaje, y se conservan las habilidades verbales y conocimientos generales.Deterioro cognitivo leve Olvido benigno del ancianoHay tres subtipos de DCL, según afecte exclusivamente a la memoria (el más frecuente), a múltiples áreas cognitivas, o a una sola, distinta de la memoria.Distintas etiologías: degenerativa, vascular, alteraciones metabólicas y enfermedades psiquiátricas, etc.El deterioro cognitivo leve se asocia con una significativa morbimortalidad,

duplicando el riesgo de fallecimiento respecto al de la población sin deterioro y triplicando el riesgo de institucionalización.Factores de riesgo: apolipoproteína E épsilon 4, reducción de volumen hipocámpico o atrofia de corteza entorrinal ó el aumento de la proteína tau.Las modificaciones carentes de patología en el individuo sano son:

— Memoria: se afecta la memoria de trabajo, episódica y de recuerdo libre, mientras que se preserva la memoria a corto plazo, el reconocimiento, recuerdo facilitado, semántica, implícita y prospectiva

— Lenguaje: se deteriora la denominación y disminuye la fluidez verbal, se conserva sintaxis y léxico.— El razonamiento, la capacidad de resolver problemas y la velocidad de procesado de la información declinan con

la edad. Se preserva la atención.Diagnóstico HC:

— Dificultad en aprender y retener la información nueva. — Dificultad con tareas complejas especialmente de planificación.— Capacidad de razonamiento (ser resolutivo en problemas imprevistos).— Orientación.— Lenguaje (disnomias, anomias, parafrasias).— Comportamiento.

Se debe incidir en el inicio de los síntomas cognitivos, progresión, empeoramientos, historia y presencia de síntomas psiquiátricos acompañantes, fármacos y sustancias tóxicas, cambios en la personalidad, repercusión en ABVD y AIVD, que ha dejado de hacer e historia familiar de demencia.

EXPLORACIÓN FÍSICA: Examen CV, Exploración neurológica: Nivel de atención, orientación, colaboración; evaluación de los sentidos; Tono muscular o temblor; reflejos: de liberación, reflejo cutáneo plantar; anormalidad de la marcha o de postura (patología cerebrovascular o parkinsonismo); equilibrio; Hallazgos en neuronas motoras superiores.VALORACIÓN FUNCIONAL. Parte del diagnóstico, se emplean las distintas escalas de actividades básicas, instrumentales o avanzadas.DIAGNOSTICOSe recominda lo siguiente: recuento y fórmula sanguíneos, glucosa, función renal y hepática, función tiroidea y vitamina B12Academia Americana de Neurología recomienda imágenes neurológicas TAC o RM en evaluación inicial para identificar patologías como hematomas subdurales, neoplasias cerebrales o hidrocefalia normotensiva.Hacer diagnóstico diferencial con Delirium (puede haber enfermedades médicas subyacentes) y con Depresión.La valoración de las funciones cognitivas debe incluir examen de la atención, orientación, lenguaje, memoria, habilidades constructivas, cálculo, razonamiento y capacidad de abstracción.Algunos de los test que evalúan el deterioro cognitivo son:

— Mini Mental State Examination (MMSE): el más empleado, examina la orientación, atención, cálculo, memoria inmediata y diferida, capacidad visuoespacial, lenguaje y habilidad constructiva.

— Memory Impairment Screen (MIS): es un test breve que explora la memoria, con cuatro ítems de recuerdo libre y facilitado.

— Test de los siete minutos: explora test de recuerdo facilitado, fluidez por categorías, test de orientación temporal y dibujo de un reloj.

Si la HC sugiere deterioro cognitivo pero la exploración neuropsicológica no, puede deberse a un nivel educativo alto, depresión o deterioro cognitivo leve. Una puntuación baja sin datos en la historia de deterioro puede indicar un bajo nivel cultural

DemenciaLa demencia es un síndrome que ha de entenderse como un declinar de las funciones superiores, entre ellas la memoria, en relación con el nivel previo de los pacientes. El síndrome demencial debe cumplir las siguientes características: presentar un nivel de conciencia normal, ser adquirido y persistente en el tiempo, afectar a diferentes funciones y ser de suficiente intensidad como para tener repercusión en el funcionamiento personal, laboral o social

EpidemiologíaSe define la prevalencia de una enfermedad como el número total de afectados en un momento puntual «la foto de la enfermedad» VS incidencia, que es el número de nuevos casos en un período de tiempo determinado «la película de la enfermedad. Los estudios de prevalencia podemos establecer:1. Todos los estudios encuentran tasas de prevalencia que se incrementan con la edad.2. Los estudios metodológicamente similares obtienen resultados de prevalencia similares.

La incidencia anual de demencia se ha establecido entre 0,1-0,8% en la población mayor de 60 años, incrementándose con la edad, con ligera tendencia a disminución en las últimas décadas. En el estudio Girona, la incidencia se estableció en 2,3% en la población mayor de 75 años (2,6 en mujeres y 1,9 en hombres), aumentando con la edad, siendo de 1,2% en el grupo de 75-79, 2,6% en el de 80-84 y 4% para el grupo de mayores de 85 años.Como conclusiones de los estudios de incidencia podemos establecer:1. Las diferencias entre tasas de incidencia se relacionan con el grado de la demencia que se valora.2. La tasa de incidencia aumenta con la edad, aunque existen pocos datos para las edades más extremas.Mortalidad es el numero de fallecimiento de un inérvalo de tiempo ClasificaciónLa demencia es un síndrome que puede ser causado por múltiples etiologías que, a veces, más aún en el paciente anciano, se interrelacionan. La causa más frecuente de demencia en el sujeto anciano occidental es la enfermedad de Alzheimer

Dx y clasificación de demencia por medio de: DSM-IV, guía elaborada por la Asociación Americana de Psiquiatría a) Desarrollo de déficit cognoscitivos múltiples que se manifiestan por:1. Alteración de la memoria: alteración en la capacidad de aprender nueva información o recordar información previamente aprendida.2. Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas:a) Afasia.b) Apraxia.c) Agnosia.d) Alteración de la función ejecutiva (capacidad para el pensamiento abstracto y para planificar, iniciar, secuenciar,

monitorizar y detener un comportamiento complejo).

b) Los defectos cognoscitivos de los criterios A1 y A2 han de ser de la suficiente intensidad como para provocar un deterioro significativo de la actividad social o laboral.la CIE-10, de la Organización Mundial de la Salud,

Clasificación de las demenciasPredominio cortical:— Enfermedad de Alzheimer.— Demencia frontotemporal: enfermedad de Pick

Predominio subcortical:— Demencias por cuerpos difusos de Lewy.— Enfermedad de Parkinson-Demencia.— Enfermedad de Huntington

Demencias vaculares— Demencia multiinfarto.— Demencia por infarto único en área estratégica.— Enfermedad de pequeños vasos:

• Estado lacunar.• Enfermedad de Binswanger.• Angiopatía cerebral amiloidea.• Enfermedad colágeno vascular con demencia.• CADASIL.

— Demencia por hipoperfusión (isquemia-hipoxia).— Demencia hemorrágica:

• Hemorragia traumática subdural.• Hematoma cerebral.• Hemorragia subaracnoidea.

— Otros mecanismos vasculares.

Enfermedad de AlzheimerEs una enfermedad degenerativa primaria de origen desconocido, caracterizada por la pérdida de memoria de instauración gradual y continua, con afectación global del resto de las funciones superiores. La patogenia no se conoce, aunque se ha demostrado una reducción del grado de inervación colinérgica en áreas neocorticales e hipocámpicas, y una pérdida de neuronas de los núcleos colinérgicos del prosencéfalo basa.Se han descrito cuatro genes que contribuyen a conferir vulnerabilidad en el desarrollo de EA: 1. Apolipoproteína E alelo 4 localizado en cromosoma 19. La presencia de ApoE4 incrementa el depósito de proteína beta-amiloide en su variedad agregada y se asocia con una mayor frecuencia de desarrollar placas neuríticas y marcado déficit colinérgico.2. Gen del receptor de lipoproteína de baja densidad localizado en cromosoma 12.3. El alelo A2 del antígeno de histocompatibilidad HLA, que se codifica en el cromosoma.4. La hidrolasa de bleomicina, que se codifica en elcromosoma 17

En forma precoz, poco frecuente (< 5%), afecta a personas entre 30-60 años mutaciones en la proteína precursora amiloidea, presenilina 1 y 2 (cromosomas 1, 14 y 21).El diagnóstico de presunción es clínico, estableciéndose unos criterios de probabilidad diagnóstica (NINCDS-ADRDA), obteniéndose el definitivo mediante el estudio anatomopatológico. Esta entidad se caracteriza por el hallazgo de atrofia cortical con ensanchamiento de los surcos cerebrales y dilatación ventricular compensadora, más acentuada en los

lóbulos frontales, parietales y temporales; microscópicamente por los ovillos neurofibrilares, placas seniles (neuríticas) y angiopatía amiloidea (depósito de proteína beta-amiloide)

Criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer

Criterios para el diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer probable:— Demencia.— Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas.— Comienzo entre los 40 y los 90 años, con mayor frecuencia después de los 65 años.— Ausencia de alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales que pudieran producir el deterioro progresivo observado de la memoria y de las otras funciones cognitivas.

Apoyan el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer probable:— Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica (afasia, apraxia, agnosia).— Alteraciones conductuales y en la realización de las actividades diarias habituales.— Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente si obtuvo confirmación anatomopatológica.— Pruebas complementarias: TAC craneal atrofia cerebral, líquido cefalorraquídeo y electroencefalograma normal.

Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer probable:— Mesetas en la progresión de la enfermedad.— Otras alteraciones neurológicas, especialmente en fases avanzadas, hipertonía, mioclonías, alteración de la marcha y convulsiones.— Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones, alucinaciones, accesos emocionales, físicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual, pérdida de peso.— TAC cerebral normal para la edad del paciente.

Demencias frontotemporalesSe caracterizan por declive de las funciones superiores de inicio insidioso y progresión lenta, acompañado de alteraciones conductuales, sociales, de las funciones ejecutivas y lenguaje desproporcionado en relación con el defecto de memoria

Demencias subcorticalesLa denominación de demencia subcortical se ha aplicado a las alteraciones cognitivas que aparecen en los pacientes con corea de Huntington, con parálisis supranuclear progresiva o con enfermedad de Parkinson. Es habitual encontrar alteración de la marcha, rigidez, bradicinesia, movimientos anormales o afectación de las vías largasLa demencia por cuerpos de Lewy, se caracteriza por un deterioro cognitivo progresivo asociado a cognición y alerta fluctuante, alucinaciones visuales (alucinaciones no visuales o delirios sistematizados) y parkinsonismo, con mayor frecuencia de episodios de pérdida transitoria de conciencia y síncopes y tendencia a caídas frecuentes. La rigidez y la bradicinesia son los signos más comunes; temblor de reposo infrecuente.La demencia es común en la enfermedad de Parkinson idiopática, con una frecuencia entre 20-50%.Los factores que aumentan el riesgo de desarrollo de la misma son la edad mayor de 70 años, depresión, confusión o psicosis con levodopa y apolipoproteín El sustrato patológico de este solapamiento clínico es variable.

Criterios diagnósticos de demencia por cuerpos de Lewy1. Demencia progresiva. La alteración de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales. En general, destacan las alteraciones de la atención y de las funciones frontosubcorticales y visuoespaciales.

2. Dos o tres de los siguientes aspectos permiten el diagnóstico de probable. Un aspecto define a la forma posible:— Fluctuaciones de las funciones cognitivas, con variaciones notables en el nivel de conciencia y el grado de atención.— Alucinaciones visuales recurrentes, bien estructuradas, que se perciben con gran detalle.— Signos motores espontáneos de parkinsonismo.

3. Apoyan el diagnóstico:Caídas repetidas. Hipersensibilidad a neurolépticos.Síncopes. Delirios sistematizados.Pérdida de conciencia transitoria. Alucinaciones no visuales.

4. Hacen menos probable el diagnóstico:— Enfermedad cerebrovascular evidente a través de signos neurológicos focales o lesiones vasculares en pruebas de neuroimagen.— Evidencia en la exploración física o en las pruebas complementarias de otra enfermedad neurológica o sistémica que pueda ser causa del cuadro clínico.

Demencias vascularesSe define como toda demencia secundaria a muerte neuronal derivada de procesos isquémicos o hemorrágicos. Presenta mayor incidencia en varones, pacientes con hipertensión arterial, cardiopatía y diabetes. Series patológicas, las cuales están basadas en población hospitalizada, sugieren que el 20% de los ancianos tienen evidencia neuropatológica de demencia vascular en la autopsia.La presentación clínica varía en función de la localización y magnitud de los infartos. comienzo más brusco, deterioro más escalonado, curso fluctuante y signos neurológicos focales. Las causas pueden ser infartos múltiples, infarto único en área estratégica, enfermedad de pequeños vasos, hemorragias e hipoperfusión

Criterios diagnósticos de demencia vascular NINDSAIREN

Demencia.Enfermedad cerebrovascular demostrada a través de signos focales congruentes con ictus previo, con o sin relato de ictus previo, y evidencia de lesiones vasculares en la neuroimagen.Relación entre la demencia y enfermedad cerebrovascular a partir de una o más de las siguientes circunstancias:— Asociación temporal: inicio de la demencia en los tres meses siguientes a un ictus.— Deterioro brusco de funciones cognitivas.— Progresión fluctuante o escalonada de las alteraciones cognitivas.Aspectos compatibles con una demencia vascular probable:— Alteración de la marcha en fase temprana.— Antecedente de inestabilidad y caídas frecuentes.— Aparición precoz de síntomas urinarios.— Parálisis pseudobulbar.— Alteraciones en la personalidad o el estado de ánimo.

Demencias secundariasconjunto de procesos que pueden producir deterioro cognitivo. hay que destacar cualquier enfermedad del sistema nervioso central (infecciones, tumores, hematomas subdurales, hidrocefalia a presión normal), sistémicos o metabólicos (enfermedades tiroideas, déficit vitamínico B12, etc.) y polifarmacia. Se estima que el 5% de los pacientes de edad avanzada con demencia presentan algunas alteraciones metabólica o medicamentosa responsable o coadyuvante.

DiagnósticoEl diagnóstico de la demencia es fundamentalmente clínico, el cual se basa en la historia clínica, la exploración física y la evaluación neuropsicológica y funcional. La historia clínica constituye el elemento básico en el acercamiento diagnóstico de la demencia. En ella se deben constatar los antecedentes personales (factores de riesgo cardiovascular, abuso de alcohol o sustancias, antecedentes de exposición a tóxicos, traumáticos, psiquiátricos, neurológicos), sociales (nivel educativo y escolarización) y familiares (demencia o síndrome de Down

Dx de demenciaHistoria clínica: Antecedentes personales Enfermedad actual. Antecedentes familiares. Antecedentes sociales Exploración física y neurológica Historia farmacológica.

Exploración neuropsicológica y funcional: Escalas breves cognitivas. Baterías neuropsicológicas. Escalas de actividades de la vida diaria.

Pruebas complementarias: Hemograma y velocidad globular de

sedimentación Serología sífilis. Vitamina B12.

Bioquímica: glucosa, electrolitos (calcio), prueba de función renal, hepática y tiroidea

Prueba de imagen: TAC/RMN.

Pruebas complementarias optativas: Serología VIH. Punción lumbar Estudio inmunológico Sedimento de orina Estudio toxicológico. Neuroimagen funcional:

SPECT/PET. Electroencefalograma. Estudios genéticos.

Fármacos asociados a deterioro cognitivo Cardiotónicos: digoxina. Antiarrítmicos: disopiramida, quinidina. Hipotensores: propanolol, metoprolol, atenolol, verapamilo, nifedipino, prazosín.

Antibióticos: cefalosporinas, ciprofloxacino, metronidazol. Anticolinérgicos: escopolamina. Antihistamínicos. Benzodiacepinas y barbitúricos: alprazolam, diazepam, lorazepam, fenobarbital. Relajantes musculares: baclofen. Antiinflamatorios: aspirina, ibuprofeno, naproxeno, indometacina. Analgésicos narcóticos: codeína. Antidepresivos: imipramina, desipramina, amitriptilina, fluoxetina. Anticonvulsivantes: carbamacepina, valproico, fenitoína. Antimaniacos: litio. Antiparkinsoniano: levodopa, pergolida, bromocriptina. Antieméticos: metoclopramida. Antisecretores: ranitidina, cimetidina. Antineoplásicos: citarabina, clorambucil. Inmunosupresores: interferón, ciclosporina. Corticosteroides: hidrocortisona y prednisona

La evaluación neuropsicológica puede alcanzar diferentes niveles de extensión y detalle según complejidad de los instrumentos que apliquen:

a) Escalas breves cognitivas. Los instrumentos de screening son pruebas cortas, accesibles, de aplicación rápida y sin necesidad de grandes normas de utilización, que aportan una información inicial y valiosa. Entre estos instrumentos está el Mini Mental State Examination de Folstein el Mental Status Questionnaire de Khan, el test del reloj de Shulmman (11), el Short Portable Status Questionnaire (12) y el Cognitive Capacity Screening Examination. Informant Questionnaire on Cognitive Decline in the Elderly (IQCODE). Los resultados muestran escasa influencia de variables, como la edad, el nivel educativo y la inteligencia previa del sujeto. La validez diagnóstica de este test para la demencia leve es incluso superior al MMSE.

b) Escalas de evaluación funcional. Para establecer el impacto del deterioro cognitivo sobre la conducta cotidiana se requieren instrumentos de evaluación funcional, esenciales para el adecuado manejo clínico del paciente. La versión modificada del índice de Blessed o el Functional Assessment QuestionnaireEn pacientes que no presenten importante deterioro funcional se aconseja utilizar una escala de actividades instrumentales-avanzadas de la vida diaria como el índice de Lawton o el Nottingham Extended LDL.

c) Baterías neuropsicológicas. Las baterías breves son, en realidad, escalas cognitivas extensas que sistematizan una evaluación general del estado mental. El CAMDEX contiene un extenso instrumento (CAMCOG) para la evaluación cognitiva (14). Otra ampliamente utilizada es la Alzheimer´s Diseases Assessment Scale (ADAS) en su forma cognitiva y no cognitiva.Entre las baterías más amplias y extensas se encuentran el Protocole d´Examen Neuropsychologique Optimal

(PENO) y el programa integrado de exploración neuropsicológica test deBarcelona.d) Valoración evolutiva. Para el estadiaje de déficit se han usado diferentes instrumentos, la mayoría de éstos

derivados del estudio evolutivo de la enfermedad de Alzheimer. A pesar de este origen, en general, pueden utilizarse también para otras formas de demencia. La utilidad de estatificar las distintas fases de la demencia es evidente, ya que ayuda al diseño terapéutico y a la planificación de los cuidados.

Entre los instrumentos de estadificación global de uso clínico se encuentran el Clinical Dementia Rating (CDR) (15), el Functional Assessment Stating (FAST) y el Global Deterioration Scale(GDS). Entre los instrumentos utilizados en ensayos clínicos se encuentran el Clinical Global Impression of Change (CGIC) y el Clinician Interview-based Impression of Change(CIBIC) e) Valoración conductual. La mayoría de las escalas se basan en la observación empírica de los pacientes con

demencia o en la información obtenida de los cuidadores.Algunas escalas valoran de forma genérica los síntomas no cognitivos como pueden ser la Neuropsychiatric Inventory de Cummings (NPI) o la Behavioural Pathology in Alzheimer´s Disease Rating Scale (BEHAVE-AD). Otras escalas valoran sintomatología específica, como depresión a través de la Cornell Scale for Depresion in Dementia (18), los síntomas psicóticos mediante la Columbia University Scale for Psychopathology in Azheimer´s disease y la agitación con la Cohen-Mansfield Agitation Inventoryf) Pruebas complementarias Pruebas de laboratorio recomendadas por distintas guías clínicas son: el hemograma,

electrolitos, calcio, glucosa, perfil hepático, renal y tiroideo y vitamina B12. El despistajede lúes debe realizarse únicamente si existe alta sospecha. Se han cuestionado desde un punto de vista costoefectivo debido a la baja rentabilidad de detectar demencias con potencial

Neuroimagen Dx

Las pruebas de imagen, tienden a ser recomendadas como pruebas complementarias de rutina en pacientes con demencia, con el objetivo de establecer un diagnóstico diferencial con posibles lesiones estructurales tratables. TAC) tiene una sensibilidad y especificidad moderada alta en el diagnóstico de lesiones estructurales potencialmente reversibles, como por ejemplo tumores, hematomas subdurales e hidrocefalia, aunque la probabilidad de encontrar lesiones corregibles quirúrgicamente es baja (5-15%). La resonancia magnética (RM) es más sensible para el diagnóstico de pequeños infartos, lesiones periventriculares y profundas de sustancia blanca, siendo menos específica para identificar enfermedad cerebrovascular significativa.Su indicación fundamental es la cuantificación de la atrofia, en especial entorrinal e hipocámpica, y también, es recomendada cuando los datos clínicos sugieren lesión estructural y la TAC no presenta alteraciones significativas

Neuroimagen funcionalLa tomografía computerizada por emisión de fotones simples (SPECT) y tomografía por emisión de positrones (PET) son herramientas de ayuda en el diagnóstico diferencial principalmente entre la demencia EA y otros tipos de cómo la demencia frontotemporal y demencia con cuerpos difusos de Lewy.A pesar de que existen actualmente pocos estudios comparativos entre ambas técnicas, probablemente la PET sea más sensible ya que tiene mejor resolución Espacial

Estudios genéticosla ApoE puede que esté involucrada en procesos neurodegenerativos asociados al envejecimiento, más que ser un marcador específico de EA, y, por tanto, de poca utilidad en lo que respecta al diagnóstico diferencial

Marcadores de LCREn la EA se ha documentado un descenso de Aß42 en el LCR de un alto porcentaje de pacientes. La sensibilidad diagnóstica de la Aß42 es del 78-92% con una especificidad del 81-83%. Estos niveles de sensibilidad y especificidad van a depender del momento evolutivo.

Algoritmo de dxhay que confirmar el diagnóstico de demencia mediante la exclusión de otras entidades.En segundo lugar, una vez diagnosticada la demencia, identificar las causas potencialmente tratables o reversibles y en caso de irreversibilidad, organizar un plan de cuidados. En resumen, debemos poner nombre y apellidos

Sd confusional o deliriumSíndrome cerebral transitorio, de comienzo agudo y caracterizado por trastornos coincidentes del conocimiento, la atención, reducción del nivel de conciencia, alteración del ciclo del sueño y de la conducta psicomotora.Cursa con inicio agudo, nivel de conciencia fluctuante, evolución transitoria y carácter reversible.El origen es multifactorial, bien enfermedad médica, abuso o abstinencia de sustancias, deprivación o sobrestimulación sensorial, siendo el tratamiento el etiológico

Depresión Se caracteriza por la falta de motivación y lentitud en el procesamiento mental. Se manifiesta con inicio agudo o subagudo y síntomas característicos, como alteración del sueño y apetito, tristeza, llanto, síntomas conductuales e ideas de suicidio, abundantes quejas cognitivas y mejora con tratamiento antidepresivo. Es difícil distinguir la depresión de síntomas asociados, como apatía y pasividad que son frecuentes en la enfermedad de Alzheimer o labilidad emocional que es frecuente en la demencia vascular. Del 30 al 50% de los pacientes con demencia desarrollan un cuadro de depresión en algún momento de la enfermedad.

Deterioro cognitivo leveSe ha identificado esta entidad con multitud de terminologías «olvido senil benigno», «deterioro cognitivo asociado al envejecimiento». Es el estado transitorio entre el anciano normal y la demencia leve. Se define como trastorno adquirido prolongado de una o varias funciones cognitivas que no corresponde con un síndrome focal y no cumple criterios de demencia (DSM-IV). Se identifica mediante test neuropsicológicos e interfiere de forma mínima con las actividades de la vida diaria. El deterioro cognitivo leve se ha identificado como factor de riesgo de demencia, con una evolución a demencia variable;

Depresión y ansiedadLa depresión es el trastorno afectivo más frecuente en el anciano y una de las principales consultas médicas, su presencia puede pasar desapercibida; el ánimo triste no forma parte del envejecimiento normal y no es un acompañamiento natural e inevitable del declive de la actitud social. La depresión disminuye de forma sustancial la calidad de vida del anciano y puede abocar en discapacidad.

Las definiciones más aceptadas hoy en día son las descritas por la

Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10): episodio depresivo, trastorno depresivo recurrente y distimia; y El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-IV): episodio depresivo mayor, trastorno depresivo mayor episodio único y recidivante, trastorno distímico y trastorno no especificadoSe indican una alta prevalencia en determinados subgrupos de población geriátrica: los hospitalizados (11%-45%), institucionalizados (30%- 75%), los enfermos tratados ambulatoriamente tras el alta hospitalaria, los pacientes discapacitados y los prodecentes de estratos socioeconómico desfavorecidos.La depresión en geriatría, a diferencia del adulto, muestra grado de asociación con el sexo masculino, asociación con estado civil de divorcio o separación conyugal, nivel socioeconómico bajo, escaso apoyo social, presencia de acontecimientos vitales recientes adversos e inesperados y problemas de salud que dan lugar a incapacidad (patologías neuronales, endocrinas, respiratoria, cardiaca, tumoral, etc.).

Los síntomas y signos pueden resultar de una variedad de enfermedades físicas tratablesMuchos síntomas físicos pueden ser causa de una depresión: fatiga, anorexia, insomnio, palpitaciones, dolor torácico, dolor abdominal, estreñimiento, dolor músculo-esquelético difuso, cefalea, parestesias, Los síntomas, como la tristeza o inutilidad, pueden ser somatizados de manera característica por el paciente anciano. La principal causa de pérdida de peso en la vejez es la depresión (se ha asociado a pérdida de masa ósea y es un factor de riesgo para un pobre estado de salud).También se asocia a una alteración funcional debido quizás a una alteración emocional, declive en la función cognitiva y física. Afecta a la incapacidad y dependencia, siendo a su vez la incapacidad un claro factor de riesgo para la propia depresión, sin olvidar que no es inevitable el declive funcional en el curso de esta patología y su reversibilidad, al menos en parte.Se pueden resaltar algunas características especiales de la depresión en el anciano:— Acentuación patológica de los rasgos premórbidos.— Escasa expresividad de la tristeza.— Tendencia al retraimiento y aislamiento.— Dificultad para reconocer los síntomas depresivos.— Deterioro cognitivo frecuentemente asociado.— Expresión en formas de quejas somáticas.— Mayor frecuencia de síntomas psicóticos. Delirio.— Posibles trastornos de conducta. Irritabilidad.— Presencia de comorbilidad. Pluripatología.— Enfermedad cerebrovascular frecuente.— Presencia de polifarmacia.La deprivación neurosensorial frecuente en la senectud puede predisponer a la depresión.La depresión vascular, asociada a accidentes isquémicos cerebrales, requiere inexcusablemente para su diagnóstico el evidenciar clínicamente enfermedad vascular o factores de riesgo cardiovascular, detectar lesiones isquémicas por neuroimagen, el inicio de la depresión en una edad tardía o presentar concomitantemente (o con clara relación causa-efecto) un agravamiento de un trastorno depresivo ya diagnosticado presentación clínica puede ser diferente: enlentecimiento psicomotor, ideación depresiva, baja conciencia de enfermedad, ausencia de historia familiar de trastornos depresivos, minusvalía física, asociación con deterioro cognitivo (disminución de la fluencia verbal, alteración en la nominación, menor iniciativa y perseveración), disminución de interés por las actividades, mayor anhedonia, riesgo aumentado de desarrollar síndrome confusional agudo.

La depresión es un factor de riesgo para padecer enfermedad de Alzheimer a los cinco años. Se puede caracterizar por los siguientes síntomas: ánimo deprimido, anhedonia, aislamiento social, disminución del apetito, insomnio, alteración psicomotora, fatiga o falta de energía, sentimiento de inutilidad y pueden estar presentes ideas de suicidioEl suicidio se encuentra entre las diez primeras causas de muerte en los países desarrollados, incrementándose con la edad, sobre todo a partir de los 65 años, duplicándose la tasa de suicidio en este grupo de edad.Escalas para evaluar la depresión Escala de Hamilton para la Depresión, Escala Autoaplicada de Zung, Escala de Depresión de Montgomeri-Asberg y la Escala Geriátrica de Depresión de Yesavage (2). En ancianos con demencia es destacable la escala de Cornell, diseñada específicamente para depresión en demencia.

Son factores de riesgo de suicidio identificados en el anciano:— Síntomas depresivos: altos niveles de desesperanza.— Déficit visual.— Peor autopercepción de su estado de salud.— Mala calidad de sueño.— Limitación funcional.— Soledad y carencia de apoyo social.— Sexo varón, raza blanca. Viudedad.— Enfermedades neurológicas incapacitantes.

— Enfermedades oncológicas.— Intentos de suicidios previos.

Signos para detectar depresión en pacientes con demenciaApariencia triste. —Baja reactividad ambiental.— Agitación diurna. —Ansiedad afectiva (llanto...).— Lentitud del lenguaje. —Demanda excesiva de atención.— Retraso psicomotor. — Autoagresiones.— Pérdida de apetito. — Gritos con contenido depresivo.— Despertar temprano.— Variación diurna del humor.

TratamientoLa elección del tratamiento depende de múltiples factores como la causa de la depresión, la severidad de los síntomas prioritarios o las contraindicaciones para un tratamiento específico. Los fármacos antidepresivos resuelven episodios agudos, previenen recaídas y aumentan la calidad de vidaLos Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) son los fármacos de primera elección en el tratamiento de la depresión en el anciano, dada su menor cardiotoxicidad, mayor seguridad en la sobredosis y menor toxicidad cognitiva. Todos los ISRS son de metabolización hepática y excretados por el riñón. Los principales efectos adversos incluyen: síntomas gastrointestinales, agitación, disminución de peso, disfunción sexual, efectos parkinsonianosLos tricíclicos han abandonado su papel de primera elección en favor de los ISRS, por su marcado cortejo de efectos secundarios, principalmente anticolinérgicos y cardiovasculares, así como toxicidad cognitiva.Debe de mantenerse el tratamiento hasta 18 meses después de desaparecer la sintomatología en un primer episodio y mantenerlo de por vida si existiese recaída

Ansiedad Factores de vulnerabilidad (sexo femenino, bajo nivel educativo, vivir en soledad, enfermedad crónica concomitante y limitación funciona formas clínicasTrastorno de ansiedad generalizada. Se caracteriza por ansiedad anticipatoria, hipervigilancia, tensión emocional y temores excesivos. Se asocia al menos con seis de los siguientes síntomas: temblor, desasosiego, tensión muscular, fatiga (tensión motora) disnea, taquicardia, sudoración, sequedad de boca, mareos, tiritona, disfagia (hiperactividad autonómica) insomnio, dificultad de concentración, irritabilidad (hipervigilancia).Suele debutar muchos años antes, siendo considerado como un rasgo de personalidad, pero el propio envejecimiento o circunstancias relacionadas con él pueden exacerbarlo hasta hacerlo claramente patológico. La aparición tardía obliga a descartar patología orgánica concomitante o desencadenante psicógeno o social.— Trastorno fóbico. Consiste en un temor persistente hacia un objeto, situación o actividad.Quizás la más destacable y frecuente en el anciano sea la agarofobia, pero ya se suele presentar en edades previas y simplemente se agudiza. La fobia social es persistente en el anciano por causas físicas (adenticia, temblor, etc.) o psíquicas, con maniobras de evitación (demencias). Por tanto, a veces son la única expresión de una patología de base que hay que investigar.— Trastorno obsesivo compulsivo. Se describe como obsesiones recurrentes, de entidad suficiente como para interferir la rutina o las relaciones laborales o sociales del individuo. La sobsesiones pueden consistir en ideas, impulsos o incluso

imágenes recurrentes que se experimentan de forma inapropiada; es decir, no son simples preocupaciones; lo realmente patológico es la propia vivencia de esas sensaciones. Quizás la ideación obsesiva religiosa sea la más frecuente en ancianos.— Trastorno de estrés post-traumático. Es idéntico al de otras edades, y existen muy pocos datos en edades avanzadas.— Trastorno de ansiedad en relación con enfermedad médica. la ansiedad puede ser el síntoma único de enfermedad médica o carencia nutricional.— Trastorno de ansiedad inducido por fármacos. Es importante destacar que dosis incluso terapéuticas en el anciano pueden inducir ansiedad. Además, la interacción de fármacos puede alterar el metabolismo, con efectos paradójicos como la propia ansiedad

dx diferencialCon la ansiedad transitoria: que es de adaptación a una situación de estrés, pero a priori desproporcionadas.Suelen ser más leves en el anciano y tienen menor repercusión en la actividad global.Con las enfermedades somáticas. Debemos sospechar causa médica si existe una relación temporal con la introducción de un nuevo fármaco o con el diagnóstico reciente de una enfermedad, si apreciamos manifestaciones atípicas de la enfermedad, como crisis de angustia de aparición tardía o si existe resistencia al tratamiento con los fármacos ansiolíticos convencionales a dosis adecuadas.Con el deterioro cognitivo. Está muy descrito que el deterioro mnésico puro cursa con trastorno de ansiedad en los pacientes en los que les preocupa mucho su deterioro, pero quizás es en las fases más evolucionadas de la enfermedad cuando son más frecuentes las alteraciones de conducta que cursan con ansiedad importante.Con el delirium. Sobre todo la situación vivencial que acompaña a las alucinaciones visuales.Con la depresión. Frecuentemente son enfermedades concomitantes,

TratamientoTradicionalmente han sido utilizados benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, IMAO, anticomiciales e incluso antihistamínicos, pero la irrupción de los nuevos antidepresivos como los ISRS, ya referidos previamente, y los inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRSN), de acción dual, los sitúa como de primera elección en el trastorno de ansiedad en el anciano.En cuanto al tratamiento psicológico, cabe comentar que las terapias psicoanalíticas y la psicodinamia la terapia cognitiva-conductual conjunta, con técnicas de relajación, de reestructuración cognitiva y de exposición ha revelado importantes beneficios.Las opciones de primera línea de tratamiento conjunto se pueden resumir en:Ansiedad generalizada:— Escitalopram.— Venlafaxina más terapias conductuales de relajación.— Paroxetina.Angustia y pánico:— Escitalopram u otro ISRS-ISRSN asociado a una benzodiacepina las dos o tres primeras semanas.— Terapia de exposición.Otras fobias:— Terapia de exposición y si no basta ISRS o ISRSN.Estréspostraumatico:— Mirtazapina u otro ISRS-ISRSN — No utilizar benzodiacepinasTrastorno obsesivo: — Escitalopram u otro ISRS-ISRSN durante al menos. Doce semanas, asociado a terapia conductual de exposición y prevención de la respuesta