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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC). Ignacio Rodríguez Blanco. Servicio de Neumología HIC. Profesor Asociado en Ciencias de La Salud UEX.

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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC). Ignacio Rodríguez Blanco. Servicio de Neumología HIC. Profesor Asociado en Ciencias de La Salud UEX.

Definición. •  Inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso.

• Cuando afecta a la población general se denomina NAC, a diferencia de la que aparece en pacientes ingresados en el hospital o que tienen factores de riesgo asociados a mayor probabilidad de infección por patógenos resistentes a los antimicrobianos.

Epidemiología. • Difícil de establecer. •  La incidencia anual en adultos oscila entre 1,5 y 13,4

casos por 1.000 hab, con tasas superiores en edades extremas de la vida, en los varones y en invierno.

• Es la infección que con mayor frecuencia justifica el ingreso de un paciente en el hospital.

• Causa más habitual de muerte de origen infeccioso (menos del 2% en tratados ambulatoriamente y de un 10% en pacientes ingresados).

• El 10% aproximadamente de los ingresados precisa tratamiento en UCI, con tasas de mortalidad mayores en este caso.

Etiología. • Dependen de la población y de la zona geográfica. •  La tasa de diagnóstico etiológico se sitúa en torno al

10-20%. • S. Pneumoniae:

•  Causante de casi la mitad de las NAC. •  Casi 1/3 de las que precisan UCI.

• M. Pneumoniae: •  Es el más frecuente en adultos jóvenes sin comorbilidad asociada

y que forman parte de poblaciones cerradas. •  Ondas epidémicas cada 3-4 años.

Etiología. • C pneumoniae:

•  Carácter endémico y epidémico.

•  L pneumophila: •  Varía de unas zonas a otras. •  Menos del 1% en pacientes ambulatorios al 15-28% en ingresados

(1/4 precisa UCI). •  Brotes epidémicos o casos esporádicos con más frecuencia

(fumadores, ancianos, enfermos crónicos, tratamiento con corticoides).

• C burnetii (fiebre Q): •  Contacto directo o indirecto con animales es clave en su

epidemiología.

Etiología. •  Influenzavirus A y B, Parainfluenzavirus 1, 2, 3, Adenovirus y

VRS: •  Causan hasta el 18% de las NAC. •  Más frecuentes en niños y en invierno. •  Pueden facilitar infección bacteriana secundaria en pacientes crónicos.

•  S aureus resistente a meticilina: •  Se ha descrito en los últimos años como agente causante de NAC. •  La cepa comunitaria es portadora del gen de la leucocidina de Panton-

Valentine (toxina necrotizante responsable de lesiones cavitarias). •  H influenzae:

•  Varía entre 2-11%. •  Pacientes ancianos y con EPOC.

•  Enterobacterias: •  10% de ingresados por NAC. •  Enfermos crónicos y ancianos.

•  P aeruginosa: •  4-15% de NAC. •  En situaciones graves y pacientes con defectos estructurales en el pulmón.

Patogenia. •  Los microorganismos llegan a los alveolos y bronquiolos

terminales a través de la vía aérea formando parte de aerosoles inhalados (virus, hongos, micobacterias y bacterias atípicas) o a través de las secreciones orofaríngeas más frecuentemente (resto de microorganismos).

•  En condiciones normales las vías aéreas se mantienen relativamente estériles gracias a los mecanismos de defensa. Las defensas en el alveolo dependen de los macrófagos alveolares que fagocitan y destruyen a los patógenos evitando infección clínicamente evidente.

•  Cuando el inóculo bacteriano es mayor o más virulento, los macrófagos inician una respuesta inflamatoria reclutando leucocitos polimorfonucleares al espacio alveolar.

Anatomía patológica. •  Infiltración neutrofílica y exudación de proteínas

plasmáticas que afectan preferentemente a los alveolos. • Algunos gérmenes (S aureus y K pneumoniae) pueden

producir necrosis con destrucción del parénquima pulmonar y formación de abscesos.

• Normalmente la recuperación estructural del pulmón es total, aunque en algunos casos se puede originar una fibrosis local residual.

Fisiopatología. •  La ocupación alveolar por el exudado inflamatorio

condiciona la presencia de alveolos perfundidos pero no ventilados, lo que provoca una hipoxemia.

• En respuesta a la hipoxemia se produce hiperventilación secundaria y alcalosis respiratoria.

•  La hipercapnia es rara, salvo en niños, en neumonías muy extensas y en pacientes graves con enfermedad pulmonar previa.

Clínica. • Se caracteriza por la presencia de fiebre, afectación del

estado general y cualquier combinación de síntomas respiratorios como tos (90%), expectoración (66%), disnea (66%), dolor torácico pleurítico (50%) y hemoptisis (15%).

• En ancianos a veces debuta como un cuadro confusional con disminución del nivel de conciencia o descompensación de enfermedad crónica previa. El cuadro es menos florido que en jóvenes, lo cual no implica menor gravedad.

Exploración física. •  Los signos más frecuentes son taquipnea, taquicardia e

hipertermia.

•  La auscultación suele ser anómala, si bien los signos de consolidación sólo están presentes en un tercio de los casos que precisan ingreso. Casi nunca se observan en los casos más leves.

Exploraciones complementarias. •  Casi la mitad de pacientes con infección de vías bajas se

diagnostican y tratan en la comunidad sin precisar exploraciones adicionales.

•  LABORATORIO: •  Leucocitosis: No es dato sensible ni específico. •  Procalcitonina sérica: Puede ser útil para diferenciar neumonía

bacteriana de otros cuadros. •  Estudios bioquímicos y hematológicos y GAB: Pueden ser útiles para

establecer la gravedad. •  RADIOLOGIA:

•  Rx de tórax: Presencia de infiltrados pulmonares. Permite identificar complicaciones asociadas (derrame, cavitación).

•  TAC de tórax: Mayor sensibilidad y especificidad que la radiografía, pero sólo se indica en la evaluación de posibles complicaciones o para buscar diagnósticos alternativos que se puedan sospechar.

Diagnóstico. •  Toda condensación radiológica de reciente aparición, no

atribuible a otra causa y acompañada de fiebre de menos de 1 semana de evolución, debe considerarse y tratarse como una neumonía, mientras no se demuestre lo contrario.

•  El diagnóstico no siempre es fácil. Entre un 5 y un 30% de pacientes diagnosticados inicialmente de NAC, tienen otro proceso.

•  Identificar el patógeno responsable no parece asociarse a una estancia hospitalaria más corta o a una menor mortalidad.

•  Algunos datos clínicos, analíticos y radiológicos pueden orientar hacia determinados patógenos, pero en ningún caso nos van a permitir un diagnóstico específico.

•  Deben emplearse más técnicas diagnósticas en neumonías más graves y pocas o ninguna en las leves.

Diagnóstico. •  TINCION DE GRAM Y CULTIVO DE ESPUTO:

•  La rentabilidad del Gram depende de la calidad de la muestra, rapidez de procesamiento, experiencia del observador y tratamiento previo o no.

•  La visualización de una bacteria predominante (S pneumoniae) puede ser útil para establecer la causa.

•  El Gram no detecta bacterias atípicas o virus. •  El cultivo de esputo plantea problemas parecidos. •  El cultivo de algunos microorganismos requiere técnicas

especiales y varios días. • HEMOCULTIVO:

•  Debe realizarse en todos los pacientes hospitalizados con NAC grave.

•  Diagnóstico en 5-14% de los casos.

Diagnóstico. • DETECCION DE ANTIGENOS:

•  Antigenuria frente a neumococo (detecta Ag polisacárido C de la pared). Prueba rápida y sencilla con capacidad para identificar neumonía neumocócica una vez iniciado el tratamiento. El Ag persiste a los 20 días en 2/3 de los pacientes.

•  Antigenuria frente a legionela. Pueden pasar varios días antes de resultados positivos y en ocasiones persiste durante semanas.

• SEROLOGIA: •  Detección en suero de una respuesta específica de anticuerpos

frente a determinados patógenos. •  En alrededor del 70% de los enfermos la positividad se basa en la

demostración de una seroconversión a las 4-9 semanas (información tardía en el mejor de los casos, en el 20% de los casos no hay seroconversión). Falsos positivos.

Diagnóstico. •  TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR:

•  Mediante reacción en cadena de la polimerasa pueden detectarse secuencias de ADN de los principales patógenos respiratorios. Actualmente se utilizan para diagnóstico de micobacterias.

•  TECNICAS INVASIVAS: •  Toracocentesis:

•  Siempre que exista derrame pleural se debe realizar, sobre todo para descartar empiema que es uno de los factores principales asociados a fracaso terapéutico en los primeros días de ingreso.

•  Realizar cultivos en el líquido. •  Determinación de glucosa, proteínas, LDH y pH para descartar

complicaciones. •  Broncoscopia con BAL y catéter telescopado con cultivos

cuantitativos.

Tratamiento. •  La selección inicial del tratamiento antimicrobiano es

empírica. • El inicio debe ser lo más precoz posible. • Determinar dónde se va a tratar al paciente. • Distintos sistemas de evaluación de la gravedad de la

NAC que ayudan a establecer el riesgo en un paciente concreto y a decidir tratamiento ambulatorio, ingreso en planta o ingreso en una UCI (Pneumonia severity index y CURB65).

Pneumonia severity index (PSI). Característica Puntuación Edad (hombres) Edad (mujeres)

Nº de años Nº de años - 10

Asilo o residencias +10

Enfermedad neoplásica +30

Enfermedad hepática +20

Insuficiencia cardíaca congestiva +10

Enfermedad cerebrovascular +10

Enfermedad renal +10

Estado mental alterado +20

Frecuencia respiratoria ≥ 30/min +20

PA sistólica < 90 +20

Tª < 35ºC o ≥ 40ºC +15

Pulso ≥ 125/min +10

pH arterial < 7,35 +30

BUN ≥ 30 mg/dl (Urea ≥ 65 mg/dl) +20

Na < 130 nmol/l +20

Glucosa ≥ 250 mg/dl +10

Hematocrito < 30% +10

pO2 < 60 mmHg +10

Derrame pleural +10

Clase de Fine

Puntuación Muerte 30 días, %

Clase I Si < 50 años y sin neoplasia, ni insuficiencia cardíaca, enfermedad cerebrovascular, enfermedad hepática o renal.

0,1

Clase II < 70 0,6

Clase III 71 – 90 0,9 – 2,8

Clase IV 91 - 130 8,2 – 9,3

Clase V >130 27 – 29,2

v  Tratamiento ambulatorio. v  Observación. v  Ingreso en hospital.

CURB65 • Confusión. • Urea > 42 mg/dl (7 mmol/l). •  Frecuencia Respiratoria ≥ 30 resp/min. • Blood presure (Tensión arterial): TAd ≤ 60 mmHg; TAs <

90 mmHg. • Edad ≥ 65 años.

Cada característica presente se puntúa con 1 punto, estableciéndose la siguiente escala de riesgo: •  0-1 Bajo riesgo (mortalidad 1,5%). •  2 Riesgo intermedio (mortalidad 9,2%). •  3-5 Alto riesgo (mortalidad 22%). Se recomienda ingreso hospitalario cuando la puntuación es > 1; cuando es ≥ 3, valorar UCI.

Tratamiento ambulatorio. •  Cubrir neumococo fundamentalmente:

•  Amoxicilina 1 g/8 h VO.

•  Gérmenes atípicos (M pneumoniae, C pneumoniae, L pneumophila): •  Macrólidos (claritromicina 500 mg/12 h VO o acitromicina 500 mg/24 h VO).

•  Pacientes con enfermedades crónicas o factores de riesgo para estar infectado por neumococo resistente, por H influenzae o gramnegativos entéricos: •  Fluorquinolona antineumocócica (levofloxacino 500-750 mg/24 h VO o

moxifloxacino 400 mg/24 h VO), que también cubrirían gérmenes atípicos.

•  Otra opción: •  Amoxicilina-clavulánico 2000/125 mg/12 h VO + macrólido.

Tratamiento hospitalario. • Seguir sospechando neumococo, pero aumenta la

posibilidad de neumococo resistente o gramnegativos.

•  Tener en cuenta gérmenes atípicos como legionella.

• El tratamiento empírico inicial: •  Cefotaxima 1 g/6 h IV o ceftriaxona 1-2 g/24 h IV o amoxicilina-

clavulánico 1-2 g/8 h IV + macrólido IV (claritromicina 500 mg/12 h o acitromicina 500 mg/24 h).

• Una alternativa puede ser una fluorquinolona antineumocócica.

Tratamiento en UCI. •  Cefalosporina de 3ª generación + macrólido o

levofloxacino IV.

•  Sospecha de infección por P aeruginosa, neumococo resistente o infección por legionella: •  Cefalosporina de 4ª generación (cefepime 1-2 g/12 h IV),

piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/6-8 h IV, imipenem o meropenem 0,5-1 g/6-8 h IV + fluorquinolona (ciprofloxacino 400 mg/8-12 h IV, levofloxacino 750-1000 mg/24 h IV).

•  Otra opción es cualquiera de los betalactámicos anteriores IV + aminoglucósido IV (tobramicina o amikacina) + acitromicina IV.

•  Cuando se sospeche infección por S aureus: •  Linezólido o vancomicina + clindamicina.

Evolución. •  En general se debe esperar mejoría en 2-3 días, por lo que la pauta

antibiótica se debe mantener sin modificarla al menos durante 72 horas, a no ser que exista deterioro clínico significativo o dispongamos de nueva información que recomiende un cambio.

•  La fiebre puede durar entre 3 y 6 días y la leucocitosis desaparece en torno al cuarto día.

•  Los signos radiológicos regresan mucho más lentamente, incluso pueden empeorar en los primeros días.

•  Neumonía que no responde al tratamiento: Respuesta clínica inadecuada a pesar de tratamiento antibiótico.

•  Neumonía de lenta resolución: Persistencia de infiltrados radiológicos a los 30 días de iniciado el cuadro (descartar otras patologías).

•  Cuando no hay respuesta al tratamiento, sospechar que es incorrecto, han aparecido complicaciones o se trata de enfermedad no infecciosa (realizar TAC y broncofibroscopia).

Pronóstico. • Recuperación aproximadamente en una semana en la

mayoría de los pacientes. • En los que requieren ingreso, la mortalidad se estima en

torno al 10%. •  La mortalidad aumenta con la edad, con la frecuencia

respiratoria y cardiaca, con la hipotensión arterial y con la hipotermia.

•  También se relaciona con la presencia de diabetes o neoplasia, deterioro del estado mental, bacteriemia, leucocitosis > 30.000, leucopenia < 4.000, afectación radiológica de más de un lóbulo.

• Reflejan enfermedad más grave y peor evolución la hipercapnia y un cociente PaO2/FiO2 < 250.

Prevención. • Abandono del hábito tabáquico y del alcohol. • Control de enfermedades crónicas subyacentes. • Vacunación antineumocócica:

•  Pacientes inmunocompetentes con enfermedades crónicas. •  Mayores de 65 años. •  Inmunodeprimidos.

• Vacunación antigripal: •  Administrar en los meses de otoño. •  Mayores de 65 años. •  Residentes en instituciones cerradas. •  Enfermos crónicos. •  Personas con peligro de transmitir la infección a pacientes de

riesgo.