muestras sanguíneas

MUESTRAS SANGUINEASMUESTRAS SANGUINEAS

Cristina Goyanes RivasCristina Goyanes Rivas

ANATOMÍA

1.INTRODUCCIÓN

• Dispositivo cerrado

• Sangre impulsada por el corazón

• Circuito completo 2 veces por el corazón

• 2 circuitos conectados en serie• C. Pulmonar o menor• C. Sistémica o mayor

2.CORAZÓNA) SITUACIÓN

• Parte media del tórax: mediastino

• Limites:• Columna vertebral………Detrás• Esternón……………………..Delante• Pleuras pulmonares…….Lateralmente• Diafragma……………………Base

• Vértice hacia abajo e izquierda

2.CORAZÓNB) CAPAS

• Es hueco y sus paredes se forman por 3 capas:• Endocardio/Miocardio/Pericardio

• Endocardio: • Interna• 1 sola capa de células endoteliales apoyadas en una fina

capa de tejido conectivo• Tapiza el interior del corazón y se continúa en las

válvulas y vasos sanguíneos que entran y salen del corazón

• Contacta con la sangre

2.CORAZÓNB) CAPAS

2.CORAZÓNC) CAVIDADES

Aurículas Situadas en la base del corazón y separadas por el tabique interauricular.

• A. derecha: cámara venosa. Recibe: • la vena cava superior• vena cava inferior• seno coronario

• A. izquierda: más pequeña y de tabiques más gruesos. En ella desembocan las 4 venas pulmonares que traen sangre arterial.

2.CORAZÓN C) CAVIDADES

Ventrículos

• Derecho: separado por el tabique interventricular. Recibe sangre venosa de la AD y de él sale el ronco de la arteria pulmonar que se divide en 2 ramas.

• Izquierdo: paredes 3 veces más gruesas, cavidad más larga y estrecha. Recibe sangre arterial de la AI y la envía por la aorta a todo el organismo.

2.CORAZÓND) VÁLVULAS

V. Auriculoventriculares

• Aseguran el flujo en una sola dirección, evitan el flujo retrógrado de ventrículos a aurículas.

• V. TRICÚSPIDE: separa AD y VD. Formada por 3 valvas.• V. MITRAL ó BICÚSPIDE: separa AI y VI. Tiene 2 valvas.

• Se abren y cierran por diferencia de presiones.

• Salen de las cuerdas tendinosas de los músculos papilares, hacen que estas valvas se abran correctamente.

2.CORAZÓN D) VÁLVULAS

V. Semilunares ó sigmoideas

• Constan de 3 valvas con forma de semiluna.

• Entre el VI y la aorta---> válvula semilunar AÓRTICA, se abre cuando hay mas presión en VI. Tras las válvulas la aorta se expande formando los senos de Valsalva , son 3 ,de los que salen las arterias CORONARIAS.

• Entre el VD y la arteria pulmonar---> v.s. pulmonar que se abre cuando hay mayor presión en VD.

3.VASOS SANGUÍNEOSA) ARTERIAS

• Conducen sangre del corazón a los ≠ órganos y tejidos.• Llevan sangre oxigenada excepto las pulmonares.

Formadas por 3 capas:1. Túnica o capa interna, endotelio vascular, íntima de los

vasos. 1 capa c. endoteliales en contacto con la sangre. Su integridad es fundamental para un flujo correcto.

2. Túnica ó capa media. Muy gruesa. Fibras elásticas y musculares. En las de gran calibre predominan las elásticas para que puedan distenderse. En las otras predominan las musculares lisas regidas por el SNV que las contrae y relaja, sirve para llevar sangre a donde se necesite y regular la presión arterial.

3. Capa externa o adventicia. Tejido conectivo: fibras elásticas y de colágeno. Por aquí discurren: Vasa vasorum son los vasos q nutren las células de los vasos. Nervia vasorum son los nervios que inervan las fibras musculares de la capa media

ESQUEMA DE LAS ARTERIAS

3.VASOS SANGUÍNEOSB) VENAS

• Mismas capas con diferencias estructurales:o Válvulas en el endotelio que evitan el retrocesoo Pocas fibras musculares en la capa mediao 2/3 de la volemia

• Se divide en 2 redes:�̃ Red venosa del organismo�̃ Sistema venoso portal o de la vena porta

• El drenaje de las extremidades por 2 sistemas:• Sistema venoso superficial• Sistema venoso profundo

SISTEMA VENOSO DEL ORGANISMO

SISTEMA VENOSO PORTAL

3.VASOS SANGUÍNEOSC) CAPILARES

• Comunican el circuito arterial y venoso.• Finos vasos constituidos por 1 capa de células endoteliales

que descansa sobre una fina memb. basal.• Permite la salida de O₂ y nutrientes a favor de gradiente ó

difusión. • El proceso de filtración es el paso de agua a través de la pared

por presión hidrostática (salir) y oncótica (entrar).• La oncótica la ejercen las proteínas plasmáticas.• En el espacio intersticial tb hay hidrostática y la oncótica es

casi nula por lo que no habrá proteínas en él.

3.VASOS SANGUÍNEOSD) SISTEMA LINFÁTICO

• Son los vasos y ganglios linfáticos, se inicia en los capilares linfáticos (tubos cerrados por un extremo).

• Contienen linfa que proviene de la filtración del plasma de los capilares sanguíneos en el esp. Intersticial.

• Se unen formando vasos de mayor calibre hasta formar 2 vasos importantes:• Conducto torácico: lleva a la sangre venosa• Cond. Linfático derecho: a la vena subclavia

• Ganglios: forman agrupaciones entre los vasos linfáticos.• Deferentes---> entra el vaso linfático• Eferentes---> sale el vaso linfático

3.VASOS SANGUÍNEOSE) DIFERENCIAS ARTERIAS-VENAS

1. Las arterias salen del corazón y las venas entran en él.

2. Las arterias llevan sangre oxigenada y las venas no oxigenada excepto en el circuito pulmonar.

3. Las arterias tienen menos sangre que las venas.

4. Las venas tienen válvulas y las arterias no.

5. La sangre de las arterias es rojo intenso (+)

6. Las arterias laten (flujo discontinuo) y las venas no (flujo continuo)

FISIOLOGIA

1.SISTEMA DE GENERACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO

• El corazón tiene un sistema que produce rítmicamente impulsos eléctricos y lo conduce a todas sus células musculares dando lugar a la contracción periódica del músculos cardíaco.

• Las estructuras que contribuyen en él son:• Nodo sinoauricular (NSA)• Nodo auriculoventricular (NAV)• Haz de His y sus ramas izquierda y derecha• Fibras de Purkinje

• En condiciones normales el impulso cardíaco se genera de forma espontánea en el NSA (tiene más facilidad) por eso se le denomina marcapasos fisiológico. Tiene forma de huso y está en la parte superior de la AD.

• Este impulso se propaga radialmente y llega al NAV, gracias a él pude pasar a los ventrículos. Está en el suelo de la AD, cuando el impulso llega a él sufre un pequeño retardo necesario para que las aurículas se contraigan y vacíen por completo.

• El haz de His es un grueso fascículo que va del NAV al tabique interventricular. Se divide en 2 ramas q se dividen en las fibras de Purkinje que llegan a todas las células musculares de los ventrículos. El impulso se trasmite muy rápido y estos se contraen a la vez.

2. CICLO CARDÍACAO

Acontecimientos eléctricos y mecánicos que ocurrendesde el final de una contracción ventricular hasta el final de lacontracción siguiente.

Se inicia con la generación espontánea del impulso eléctricoen el NSA que se propaga a las aurículas y produce una sístoleauricular (↑P) y cuando P es > en los ventrículos se abren lasválvulas y se produce el llenado ventricular y mientras elimpulso eléctrico ha llegado a los ventrículos.

Al llenarse el ventrículo su P↑ y en las aurículas ↓ (se cierran lasválvulas auriculoventriculares cuando la sangre ha pasado)

Cuando se contraen los ventrículos su P↑ y se hace > la de lasarterias y se abren las v. sigmoideas correspondientes y pasaLa sangre a las arterias. Pv < arterias, se cierran las válvulas.

Al mismo tiempo está ocurriendo el llenado auricular por lotanto al final de la sístole ventricular ocurre su diástole .

Cuando Pven. < Paur. Se abren las válvulas AV y comienzan a llenarse los ventrículos.

3. GASTO CARDÍACO Y FRECUENCIA

El corazón debe adaptar su funcionamiento a las necesidadesdel cuerpo para que cada órgano reciba la sangre que necesita

El mínima trabajo es durante el sueño y la máxima demandaocurre en el ejercicio intenso.

El corazón puede variar:• La frecuencia cardíaca• Fuerza de contracción

3.1. FRECUENCIA CARDÍACA

Frecuencia cardíaca:nº de latidos por minuto que efectúa al corazón.

En CN son 60-100 l.p.m. que es el ritmo del NSA.

Cuando aumenta por encima de lo normal se habla de taquicardia y cuando está por debajo bradicardia.

Al NSA le llegan fibras del SNV autónomo:• SNV Simpático - - - - - - > (+) Aumentan FC• SNV Parasimpático- - - > (−) Disminuye FC

3.2. GASTO CARDÍACO

Gasto cardíaco:Volumen de sangre bombeado por el ventrículo izquierdo en 1 minuto. Es igual a la FC multiplicada por el volumen de sangre en cada latido.

GC= FC * (vol/lat)

CN - - - > GC= 6l/minCalculamos el volumen si FC= 70 lat/min

vol/lat= 6000 = 85’7 ml/lat 70

Envía el mismo en cada latido.

4. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

• Registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón. Se hace mediante electrodos. Cuando una onda eléctrica se acerca un electrodo se registra (+) y si se aleja negativa.

• Los distintos puntos donde se hace el registro se denominan derivaciones (aVR, aVL, aVF, I, II y III) y otras son der. Precordiales (C1, C2,C3,C4,C5 y C6) a nivel costal

• Se registra lo mismo pero desde diferentes puntos

• Cuando no hay actividad eléctrica aparece una línea plana

“ECG plano”.


Ciclo normal:• Se genera un impulso eléctrico- - - >Onda P, es la de la

contracción auricular, en algunas derivaciones será (+)• Una pequeña pausa porque hay un pequeño retraso cuando

llega al NAV- - - > pequeña línea isoeléctrica.• Contracción de los ventrículos (gran masa muscular) que da- -

- > un pequeño complejo de contracción. Cada una de las ondas tiene un nombre: Q, R y S. “Q” siempre tiene que ser (−) si no le llamamos “R”. Aparece enmascarado el impulso de repolarización auricular.

• Ventrículos en posición inicial, repolarización ventricular- - - > Onda T


ONDAS QUE SE RECOGEN:

Un ECG típico recoge 3 tipos de ondas:

• Onda “P” resulta de la activación eléctrica de las aurículas (despolarización) y después una línea isoeléctrica.• Complejo “QRS” corresponde a la activación eléctrica del ventrículo. Se denomina onda “Q” a la 1ª onda (-), “R” la 1ª (+)y “S” a la primera onda (-) tras una (+).Después aparece el segmento isoeléctrico “ST”• Onda “T” se corresponde con la repolarización ventricular.

TOMA DE MUESTRAS

1. INTRODUCCIÓN

• La sangre es el fluido orgánico más utilizado en LDC

• 3 procedimientos de obtención:• Punción capilar• Venosa • Arterial

Obtenemos sangre de distintas características: glucosa, O₂, CO₂ y pH

• Identificación del paciente• Elaborar volante de petición (dar nº entrada al lab.)• Identificar los tubos que se le van a extraer al paciente

1. INTRODUCCIÓN

• Instrumental de extracción:• Lanceta estéril• Jeringa• Sistema de vacío (+ habitual)

• Extracciones por la mañana y en ayunas.• En ocasiones previamente hay que ingerir alguna sustancia como en la prueba de la tolerancia a la glucosa.

•El sitio de punción depende del tipo de sangre a extraer y las características del paciente.

2. EXTRACCIÓN DE SANGRE CAPILAR

• Método utilizado en recién nacidos y algunos ancianos.

• Adultos: comprobación del grupo sanguíneo y se realiza en el pulpejo del 2º, 3º ó 4º dedo ó en el lóbulo de la oreja.

• En los niños pequeños se realiza en el talón.

2. EXTRACCIÓN DE SANGRE CAPILARTÉCNICA

1. Seleccionar el lugar adecuado2. Calentar la zona para mayor flujo sanguíneo3. Desinfectar con alcohol 70% y secar4. Con lanceta estéril hacer un movimiento perpendicular a

la zona y desechar las primeras gotas en una gasa estéril y con una leve presión del pulgar conseguimos un flujo sanguíneo que recogemos con tubos capilares

5. Colocar una gasa con leve presiónhasta que deje de sangrar.

3. PUNCIÓN ARTERIAL

Determinar el pH y paraGasometría (PpO₂ y PpCO₂)

Arteria radial o cubital anivel de la muñeca.

MaterialAlcohol 70% - Gasas estérilesJeringa de cristal – Aguja estérilHeparina sódica 5%Tapón de goma estéril

Es más difícil y dolorosa

Es muy importante lacolocación del paciente con elbrazo bien apoyado y lamuñeca en hiperextensión

Si no se va a procesardirectamente conservar a 4ºC

Observaciones

3. PUNCIÓN ARTERIALTÉCNICA

1. Seleccionar la arteria palpándola teniendo en cuenta que está profunda y late

2. Desinfectar la zona con alcohol y gasa3. Introducir unas gotas de heparina en la jeringa y realizar la

punción con la aguja completamente vertical. Debido a la presión arterial el émbolo ascenderá sin necesidad de aspirar, esto no ocurre en jeringas de plástico.

4. Esperar a 3-4 ml y retirar la aguja presionando la zona rápidamente la zona 5-10 minutos.

5. Puncionar la aguja en el tapón de goma y enviar rápidamente al laboratorio asegurándonos que se ha mezclado con el anticoagulante.

PRECAUCIONES Y COMPLICACIONES

• No realizarse en personas con trastornos importantes de la coagulación

• Si al introducir la aguja no sale sangre no se manipula sino que se extrae y se vuelve a pinchar

• La punción del nervio que acompaña a la arteria produce mucho dolor y hay que retirar la aguja y volver a intentarlo.Para evitar esto se puede desplazar lateralmente la piel para que nos quede el paquete vasculonervioso en un plano oblicuo.

4. PUNCIÓN VENOSA

• Método más frecuente.• En las venas superficiales de la extremidad superior a nivel de

la flexura del codo (+ visibles)

•Vena cefálica: asciende por la parte externa del antebrazo, a nivel del codo se une con la basílica y luego continúa, desemboca a nivel de la vena axilar.

•Vena basílica: asciende por la parte interna y recibe una rama de la vena basílica que se llama vena mediana cubital. Continúa ascendiendo y generalmente desemboca en la vena humeral.

MATERIAL NECESARIO

o Gasas estérileso Solución desinfectanteo Tortor (goma)o Jeringas y agujas//sistema de extracción de sangre a vacíoo Recipiente de recogida de sangre, en caso necesario con

anticoagulante.

4. PUNCIÓN VENOSATÉCNICA

1. Se coloca al paciente echado/sentado con el brazo extendido apoyado en un soporte

2. Se coloca el tortor 8cm encima de la flexura del codo para dificultar el retorno venoso y que se hinchen

3. Se elige la vena, debe ser blanda y sin latidos4. Se fija con el índice y el pulgar y se introduce la aguja con el

bisel hacia arriba formando un ángulo de 20º con la piel5. Retirar el compresor 6. Obtener la sangre7. Retirar la aguja y presionar con una gasa estéril 2 minutos8. Los tubos con anticoagulante se deben mezclar con suaves

movimientos de inversión.

TENER EN CUENTA…

• Si es con jeringa se aspira tirando suavemente del émbolo• Si es con sistema de extracción usamos el 2º extremo de la

aguja del portatubos y la sangre pasa directamente a los tubos que tienen hecho el vacío sin succionar.

• Con la jeringa sólo se hacen movimientos de extracción no de perfusión.

• En los sistemas de vacío vamos introduciendo los tubos 1 a 1, para puncionar el tubo con la aguja se realiza una presión firme con el pulgar, cuando el tubo está lleno se retira, se coloca otro y así sucesivamente

SI SE VAN A EXTRAER VARIOS TUBOS SE DEBE RESPETAR UN ORDEN

1. Tubos sin anticoagulante

2. Tubos de citrato

3. Tubos con heparina

4. Tubos con EDTA

No realizar la punción en un brazo que tenga una vía No puncionar sobre zonas con lesiones: dermatitis, eccemas… Si usamos jeringa sabremos que hemos llegado a la vena porque se

nos ha llenado el casquete. Si no saliese sangre volveríamos a empezar.

• La más frecuente es que se produzca hematoma• Lipotimias, el paciente refiere mareo, palidez, frialdad, pulso

débil, taquipnea y puede perder el conocimiento. Con estos síntomas se debe parar la extracción.

OBSERVACIONES

COMPLICACIONES

5. RECIPIENTES PARA LA RECOGIDA DE SANGRE

1) Portaobjetos: realizar extensión sanguínea directamente sin anticoagulante. Limpios y desengrasados. Suele requerir punción capilar.

2) Capilares: Son de vidrio y pueden estar heparinizados o no.3) Tubos de plástico estéril: suelen llevar anticoagulante

incorporado y llevan hecho el vacio generalmente para una capacidad de 4ml. Tapón de cierre hermético que no se abre si no se perfora.

4) Tubos de vidrio estériles: también pueden llevar o no anticoagulante. Suelen tener capacidad de 5ml y son muy útiles en pruebas de coagulación.

6. CONSERVACIÓN

1) Temperatura tª ambiente ≈20ºC conservación de plaquetastª refrigeración 4-8ºC conservación de los hematíestª congelación <-5ºC hasta -60ºC conservación de suero y plasma

En general cuanto más baja sea la temperatura mayor estabilidadtiene la muestra. Se inhiben los procesos enzimáticos que alteran la muestra y se impide una posible contaminación microbiana.

2) pHEn general se conservan a pH neutro aunque en algunas ocasiones esconveniente conservarlos a uno más ↑ó↓ que lo indicará cada técnicaen su caso.

6. CONSERVACIÓN

3) Conservantes químicos· Unos evitan las transformaciones bioquímicas en la muestra

sanguínea por ejemplo la glucolisis: fluoruro sódico· Otros evitan la proliferación de microorganismos en la muestra:

timol, estreptomicina…(antibióticos)

· Las pautas de conservación dependen del componente (separados)*Sangre entera 4h sin reacciones importantes a 4ºC, no admite menos temperatura.*Plasma o suero 6h tª ambiente sin modificaciones significativas 24h tª refrigeración y meses en congelación -10ºC.

7. TRANSPORTE DE MUESTRAS

Nunca se debe transportar la sangre entera sino fraccionada.

Cada uno en las condiciones más idóneas de temperatura.

Asegurarse que los tubos están perfectamente cerrados.

Transporte cuidadoso sin movimientos bruscos ni vibraciones.

Perfectamente etiquetados y si es necesario deben llevar el distintivo de peligro de seguridad biológica.

8. PROBLEMAS TÉCNICOS MÁS FRECUENTES

EN EL TRASVASE DE LAS MUESTRAS en caso de usar jeringa, debemos dejar que resbale lentamente por lapared si no tiene tapón, se extrae la aguja para evitar hemólisis.Presionar suavemente el émbolo.

HOMOGENIZACIÓN siempre que un tubo lleva anticoagulante hay que homogeneizarlo sinagitarlo ni someterlo a movimientos bruscos ni enérgicos.

·método manual: invirtiendo suavemente 6-8 veces·automático: con homogeneizadores automáticos cuando el volumen es muy grande (500 tubos…)


HEMÓLISIS DE LA MUESTRAFrecuente error en LDC, da un suero y plasma con tono rojizo.

• Principales causas:Aspiración demasiado enérgica en la extracciónHomogenización del tubo inadecuadaVaciado rápido de la jeringaCentrifugación excesivaMala conservaciónDescartar que el individuo tenga una hemólisis intravascular


HEMÓLISIS DE LA MUESTRA (II)

• Principales errores a los que da lugar esta muestra:• Mala visualización de la morfología celular en el frotis• Alteración VSG• Recuentos celulares anormalmente bajos• Alteración hematocrito• “ pruebas de coagulación• “ en las [ ] de diversas sustancias en suero/plasma


MUESTRAS LIPÉMICASSueros o plasmas de aspecto lechoso por una gran cantidad de lípidos

La causa más frecuente es realizar la extracción 1-2h tras una comidacopiosa. Se repite la extracción en ayunas.

Si la causa es una enfermedad metabólica se pueden usar 3 métodos:1. Diluir la muestra y multiplicar por el factor de dilución2. Centrifugar a velocidades muy elevadas para que precipiten los

lípidos en centrifugas especiales.3. Utilizar sustancias que precipiten los lípidos y se puedan separar.

PATOLOGÍA CARDÍACA CIRCULATORIA

1. PATOLOGÍA DEL CORAZÓN

Insuficiencia cardíacaCardiopatía isquémica

ValvulopatíasArritmias


Insuficiencia cardíaca

• ICDerecha

• ICIzquierda

Insuficiencia cardíaca “Incapacidad del corazón para bombear la cantidad suficiente

de sangre que necesitamos.”

Puede ser leve ó de esfuerzo, cuando el corazón satisface las necesidades del organismo pero no cuando estas aumentan por el ejercicio etc. Se llama también compensada ó latente.

La IC grave, en reposo, no compensada ó manifiesta no satisface las necesidades incluso en reposo.

Dependiendo que lado del corazón sea insuficiente:• IC derecha si el fallo está en las cámaras derechas• IC izquierda si es en las cámaras izquierdas• IC global ó congestiva si fallan ambos lados

CAUSAS DE IC

o Congénitas: nace con alteración en la capacidad de contraccióno Daño del miocardio: isquemia miocárdica (falta de sangre y por

tanto O₂ ) ó infarto de miocardio (si mueren células)

o Arritmias: alteración en la generación de impulsos eléctricoso HTA: mucha presión en las arterias que dificulta la salida de

sangre del corazón.

Va a haber 2 consecuencias:• Disminuye la cantidad de sangre que manda el corazón y por tanto

llega menos de la necesaria a los órganos.• La sangre permanece en el corazón y debería ser expulsada.

Los tipos de insuficiencia son los siguientes…

IC DERECHA

“Incapacidad del ventrículo derecho de contraerse de forma adecuada para vaciar su contenido en la arteria pulmonar.”

Los primeros síntomas ocurren por el estancamiento de sangre en dicho ventrículo que se transmite a la AD y a través de las venas cavas a todo el territorio venoso dando lugar a:1.Edemas2.Ascitis3.Hepatomegalia4.Volemia disminuida5.Injurgitación yugular

Edemas

Fundamentalmente en extremidades inferiores debido a la dificultad del retorno venoso, se acumula la sangre se denomina CONGESTIÓN VENOSA por lo que la presión hidrostática aumenta y sale agua de los vasos sanguíneos que se acumula en el espacio intersticial.

AscitisAcumulo de líquido en la cavidad peritoneal, hace que el abdomen se

vea globuloso, hinchado. Se debe a un aumento de presión en las venas de las vísceras abdominales que como consecuencia no drenan bien en la vena porta.

HepatomegaliaPor congestión vascular. Una de las funciones del hígado es la

síntesis de proteínas como la ALBÚMINA, hay una disminución de la síntesis que provoca hipoproteinemia.

Las proteínas se encargan de mantener la presión oncótica que mantiene el líquido dentro de los vasos sanguíneos pero en este caso hay poca presión oncótica y mucha hidrostática, hace que la salida de liquido de los vasos sea muy exagerada.

P onc

P hidr

Volemia disminuida

La cantidad de sangre que llega al riñón es poca y se produce OLIGURIA (disminución de la orina) cuando un paciente con ICD se acuesta los síntomas anteriores se resuelven un poco porque se facilita el retorno venoso y se orina más por la noche porque aumenta un poco la volemia: NICTURIA

Injurgitación yugularSe debe a la congestión venosa de la yugular porque se acumula

sangre que drena de forma inadecuada en la vena cava superior ya que la AD tiene una presión mayor de lo normal porque el VD es insuficiente.

IC IZQUIERDA

Incapacidad del VI para contraerse de forma adecuada y vaciar su contenido en la aorta lo que provocará un estancamiento en dicho ventrículo, con lo cual las venas pulmonares no se vaciarán adecuadamente y habrá CONGESTIÓN VASCULAR PULMONAR por intercambio gaseoso.

Los síntomas se producen por:•↓Aporte sanguíneo a los tejidos (hipoxia tisular)•↑Sangre en los pulmones

La falta de O₂ se manifiesta en algunos órganos como:

• CEREBRO: falta de concentración, somnolencia, cambios de humor

• MÚSULOS: cansado, apático, astenia

• Hb: ↑Hb reducida, CIANOSIS porque estas personas reducen al máximo la Hb en sus tejidos

• CONGESTIÓN PULMONAR: ORTOPNEA, disnea que mejora cuando el paciente está echado. También hay tos.


Cardiopatía isquémica

Según la intensidad y duración puede manifestarse en 3 cuadros clínicos:

• Angina de pecho• Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

• Muerte súbita

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

• Isquemia: falta de aporte de O₂ provocada por riego sanguíneo insuficiente.

• Cardiopatía isquémica: daño producido en el corazón a causa de un déficit en el aporte de O₂ a las células miocárdicas provocado por una insuficiencia coronaria que provoca una desproporción entre las necesidades de O₂ y el aporte.

Insuficiencia coronaria

Necesidades de O₂ en el Aporte de O₂ al

Reposo

Carrera

ReposoReposo

CarreraCarrera

CONDICIONES NORMALES



• Causa más frecuente de muerte en los países desarrollados.• En ellos son frecuentes una serie de factores predisponentes

a provocar lesión en las arterias coronarias disminuyendo la luz del vaso y endureciendo la pared arterial.

TabacoDieta inadecuadaSedentarismoObesidad

HTA

Diabetes

Estrés

ANGINA DE PECHO

Es la expresión de una insuficiencia coronaria transitoria que no produce daño permanente a las células del corazón.

Clínica: dolor constrictivo localizado en la región retroesternal que se irradia generalmente a hombro y brazo izquierdo, sensación de angustia, se desencadena en situaciones en las que el miocardio se somete a un trabajo extra (necesidades de O₂ mayores). Cuando para el esfuerzo se vuelve a la normalidad.

Diagnóstico: se hace por la clínica se confirma por una prueba de esfuerzo.

IAM INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Insuficiencia coronaria prolongada que provoca una falta de O₂ originando una lesión permanente en las células miocárdicas por necrosis en una zona determinada del corazón.

Clínica: dolor como en la angina de pecho pero más intenso, no guarda relación con el ↑ de necesidades de O₂ ni cede con el reposo.

Consecuencias, complicaciones:•Insuficiencia cardíaca•Arritmia porque se mueran células del sistema cardionector

IAM INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Diagnóstico: mediante clínica, ECG y datos de laboratorio: Alteraciones en la sangre. Las células muertas se rompen y liberan a la sangre sustancias inhabituales que sólo están en las células miocárdicas:•Creatinfosfoquinasa (CPK): inespecífica, la liberan todas las células musculares. La CPK MM es la del músculo y la del miocardio es la CPK MB•Troponinas: proteínas, troponina I indica muerte del corazón

Tardan horas en elevarse y permanecen unas horas en sangre. Sirven para el diagnóstico precoz.

MUERTE SÚBITA

Se produce por un cese repentino de la función del corazón cuya principal causa es la cardiopatía isquémica muy intensa.

Se manifiesta porque hay

Pérdida de concienciaFalta de pulsoAusencia de latido cardíaco (ECG plano)


Valvulopatías

• Estenosis mitral

• Insuficiencia mitral

VALVULOPATÍAS

Alteración de las válvulas cardíacas (abrir, cerrar)

ESTENOSIS VALVULAR: no se abre bien, la sangre no pasa bien.Estenosis aórtica, estenosis mitral…

INSUFICIENCIA VALVULAR: no cierra bien, la sangre no pasa por donde debe. Insuficiencia tricúspide, insf. Pulmonar…

DOBLE LESIÓN: ni cierra ni abre bien

Las valvulopatías más frecuentes son las del lado izquierdo.

CAUSAS DE VALVULOPATÍAS

• Vp. Congénitas: se nace con la válvula mal.

• Microorganismos: que pasen a sangre y aniden en las válvulas produciendo una infección, endocarditis, cuando esta se resuelve va a quedar una cicatriz que deforma la válvula.

• Fiebre reumática: provoca una inflamación de las válvulas cardíacas y cuando se resuelve la infección la válvula queda deformada.

ESTENOSIS MITRAL

•Dificultad para el paso de la sangre desde la AI al VI. Hay un remanso de sangre en la AI que se transmite de forma retrógrada a los pulmones y nos da un cuadro de CONGESTIÓN PULMONAR.•Al disminuir el llenado ventricular, la cantidad de sangre que sale por la aorta es < lo normal, el volumen en cada latido está disminuido, por lo cual puede que se ↓ el aporte de O₂ a determinados órganos.•La sangre pasa arremolinándose produciendo un ruido cuando se llena el VI, SOPLO CARDÍACO DIASTÓLICO

pulmones AI VI

INSUFICIENCIA MITRAL

Incapacidad de la válvula mitral para cerrarse durante la sístole ventricular. P.VI > P.Aorta: la sangre sale por la aorta pero parte pasa a la AI.

El trabajo del VI es mayor porque tiene que bombear más sangre.Durante la sístole ventricular hay un lujo anómalo de sangre hacia AI que produce un ruido: SOPLO SISTÓLICO

•Se produce retroceso de la sangre del VI•El VI tiene que bombear un volumen adicional


Arritmias

• Taquicardia y bradicardia• Extrasístoles

• Fluter auricular• Fibrilación auricular

• Fibrilación ventricular• Bloqueo cardíaco

ARRITMIAS

Trastorno en la formación y/o conducción del estímulo eléctrico que genera la actividad cardíaca y puede producir alteración en la frecuencia o en el ritmo de las contracciones cardíacas.

Algunas son fisiológicas: no tienen detrás una patología•Taquicardia y bradicardia sinusal: el NSA va más rápido en el primer caso y más lento en el segundo. La taquicardia sinusal es fisiológica al hacer ejercicio, emociones…

Hay situaciones en las que traducen una patología. Hipotiroidismo: bradicardia sinusalHipertiroidismo ó fiebre: taquicardia sinusal

EXTRASÍSTOLES

Contracción originada en un foco ectópico que ocurre antes de una sístole normal a la que normalmente desplaza.El foco normal es el NSA. Si este foco ectópico está en las aurículas se llama extr. Supraventricular, y si está en los ventrículos se denomina extr. Ventricular. (no son periódicas)

FRECUENCIA NORMAL

EXTRASÍSTOLE AURICULAR

Las contracciones son regulares

La contracción ocurre antes de tiempo. La onda “P” es negativa porque el foco está más abajo que el NSA.

EXTRASISTOLE VENTRICULAR

EXTRASÍSTOLE AURICULAR

El NSA manda otro estímulo a un ritmo normal desde esta última contracción. No de la que mandó anteriormente.

Hay una contracción en un foco ventricular que origina un complejo RST. (no aparece onda “P” porque aun no se han recuperado las células de la contracción anterior)

La siguiente contracción se observa a una distancia doble de la normal porque el NSA sigue su ritmo normal pero hay un estímulo no efectivo porque las células están en periodo de latencia tras la extrasístole.

FLUTER AURICULAR

Contracciones de las aurículas muy rápidas que no se originan en el NSA sino en un foco ectópico. 250-300 lat/min aurículas.

No todos los estímulos pasan a los ventrículos, sólo lo hacen de forma regular 1 de cada 4 ó 5. En el ECG aparece como unas líneas en forma de sierra y un complejo RS. Se escucha un ritmo normal.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Contracciones de las aurículas muy rápidas, incoordinadas e irregulares, da un ritmo irregular de contracción ventricular.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Contracciones rápidas, anárquicas, irregulares e ineficaces de los ventrículos. Al ser ineficaces es igual a una parada cardíaca.

BLOQUEO CARDÍACO

Alteración en la conducción del impulso eléctrico.

• Bloqueo sinoauricular /sinusal: alteración en el paso del NSA a las aurículas. 2 grados de bloqueo.

• Bloqueo auriculoventricular: está dificultando el paso del estímulo eléctrico de las aurículas a los ventrículos.

• Bloqueo de rama: Dificultando el paso en alguna de las ramas del Haz de His. El lado afectado recibirá el estímulo por un camino anómalo.

2. ALTERACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

Arterias

• Arterioesclerosis• HTA

ARTERIOESCLEROSIS / ATEROESCLEROSIS

Enfermedad muy frecuente con un importante componente hereditario, pero también uno ambiental (estilo de vida) que se multiplican.

Enfermedad de las arterias crónica y progresiva que cursa con engrosamiento y endurecimiento de la pared porque las células elásticas musculares son sustituidas por tejido fibroso.

Es un hecho fisiológico que ocurre con la edad pero en este caso ocurre precozmente y en mayor medida. También se deposita en la íntima de los vasos: lípidos, plaquetas, células, fibras…da lugar a que se formen placas de ateroma que tiende a crecer y obstruir total o parciamente el vaso sanguíneo.

DIAGNÓSTICO: datos de laboratorio en los que vamos a encontrar un ↑ de las causas predisponentes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ARTERIOESCLEROSIS

• Corazón: cardiopatía isquémica

• Cerebro(SNC): ictus, infarto cerebral, dependiendo de la zona afectada tiene ≠ manifestaciones, hemiplejia. Puede que no tenga un infarto pero que el cerebro tenga una mala irrigación y no realice correctamente sus funciones.

• Músculos: rápido cansancio, debilidad, claudicación intermitente ó enfermedad de los escaparatistas por afectación en las piernas, al caminar necesita un aporte de O₂ que no llega y se producen en las piernas metabolitos de anaerobiosis como el ácido láctico que produce dolor.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

“aumento de la presión que la sangre ejerce sobre las arterias” Hay 2 niveles de presión: sistólica y diastólica.

•Sistólica: en la contracción ventricular. Normal hasta 160mmHg•Diastólica: relajación ventricular. Normal hasta90mmHg

CLASIFICACIÓN HTA

Primaria ó idiopática: no se sabe la causaSecundaria: se conoce la causaBenigna: sin repercusión orgánicaMaligna: se acompaña de lesiones que afectan fundamentalmente:

•Corazón: sobreesfuerzo porque las arterias ponen más resistencia al paso de la sangre. Se tiene insuficiencia cardíaca

•Riñón: se dañan y hay insuficiencia renal.

•Cerebro: alteración porque se dañan las células endoteliales de los vasos que lo riegan.

CAUSAS DE LA HTA SECUNDARIA:ORIGEN RENAL

El riñón es el principal órgano que influye en la tensión arterial por 2 motivos:

1.Regula la [Na] en nuestro organismo y por tanto de agua. Si retiene más Na aumenta la volemia y la tensión arterial.

2.Segrega sustancias hipertensinógenas. Si recibe menos sangre de la debida libera la hormona RENINA que actúa sobre el angitensinógeno transformándolo en ANGIOTENSINA que es un vasoconstrictor muy potente por lo que aumenta la tensión arterial

Este mecanismo se retroalimenta.

CAUSAS DE LA HTA SECUNDARIA:ORIGEN ENDOCRINO

• Alteración de las GL. SUPRARRENALES que se sitúan sobre el riñón.• GS Cortical: mineralcorticoides (aldosterona), corticol y andrógenos

• ALDOSTERONA aumenta la absorción de Na en el riñón• CORTISOL sensibiliza los vasos a la acción de las sust vasoconstrictoras

• GS Medular: sintetiza catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que producen HTA por vasoconstricción.

• Alteración en las hormonas TIROIDEAS que regulan el metabolismo basal. Su aumento incrementa el gasto cardíaco, tanto el vol/latido como la frecuencia cardíaca.

CAUSAS DE LA HTA SECUNDARIA:CARDIOVASCULAR

Se produce en las alteraciones de los vasos sanguíneos, por ejemplo en una coartación cardíaca aórtica hay un ↑ de la presión por delante de la lesión y una ↓ de la tensión de las arterias que hay por debajo.

CAUSAS DE LA HTA SECUNDARIA:NEUROGÉNICA

Se debe a que, por un mecanismo no muy bien conocido, se cree que de origen reflejo; se estimulan los nervios que producen la contracción de las fibras musculares de los vasos sanguíneos: vasoconstricción, ↑ tensión arterial.

2. ALTERACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

Venas

• Tromboflebitis

TROMBOFLEBITIS, TROMBOSIS VENOSA

Obstrucción total/parcial de una vena por un trombo que origina una reacción inflamatoria en la pared de dicha vena:

CALOR RUBOR DOLOR TUMOR

Consecuencias:Inflamación de la zona, dolor importanteEdema porque la pared no retiene bienEMBOLIA el trombo sale de las venas de las extremidades inferiores (émbolo) , llega a la cava inferior, corazón, tronco pulmonar….Si un embolismo pulmonar es muy grande causa la muerte

Hay una serie de factores que facilitan su aparición:

Estasis: enlentecimiento de la circulación venos: viajes en avión…Sangre más espesa, suele ser por hemoconcentración como en la poliglobulia, la sangre va más lenta y se hacen trombos.Lesión del endotelio de la vena: fracturas, cirugíasAlteraciones en la coagulación sanguíneaAnticonceptivos orales

muestras sanguíneas

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