UTI

MONITOREO HEMODINÁMICO

Catéter de Swan Ganz: herramienta diagnóstica Guiado por flujo (balón) Mide de 100-110 cm (con marcas cada 10 cm) Multilúmenes: la cantidad es variable

o Lumen proximal: es azul y mide presión en aurícula derecha (25 cm de distancia.)

o Lumen distal: es un trasductor de presión (amarillo). Mide presión media en arteria pulmonar y wedge.

o Lumen blanca: para vía central.o Lumen para marcapasoo Sensor para medir saturación venosa (azul y negro)

Volumen minuto continuo (sin hacer termodilución)Es mejor colocarlo con el introductor (8 French) que con una canalización (para evitar infecciones).Accesos venosos en donde colocarlo cualquiera sirve pero es aconseja yugular posterior derecha.

TÉCNICA:Introductor pasar el catéter 10 cm y luego inflar el balón (hasta 2,5 mm) lentamente. Conectar el distal (amarillo) a un trasductor de presión y ver las ondas en el osciloscopio.

o Aurículao Ventrículo

Sistólica: 20 mmHgDiastólica: igual a PVC

o Arteria pulmonarSistólica: no varíaDiastólica: es mayor. Este es el signo de ingreso a la arteria pulmonar.

o Wedge (enclavamiento) es una onda parecida a la auricular (casi plana, sin mucho voltaje)

INDICACIONES:o Para monitoreo: es la más importanteo Para diagnóstico: EAP-shock

Monitoreo:o Evolución del estado intravascularo Hipotensión arterial, oliguria, pacientes añosos, cirugías grandes,

etc.o EAP: determinar su causa Wedge es la forma más directa de

evaluar la precarga del ventrículo izquierdoo Pacientes en shock: también para determinar la causa según el

patrón que encontremos

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La presión Wedge debe ser inferior a la diastólica pulmonar

o Monitorear la respuesta terapéuticao Efecto de la PEEP en la volemia y saturación

Existen varias interpretaciones de sus resultados. Se cree que es debido a desconocimiento de principios fisiológicos básicos por parte de los médicos.El cero es la presión atmosférica en el eje flebostático (hueco axilar), una vez que se calibra con esto es necesario no mover al paciente porque se alterarán los valores de medición. Si subimos la cabecera dará un falso aumento de la presión Wedge).Al final de la espiración se equipara la presión intratorácica con la atmosférica (tanto en espiración espontánea como mecánica), la medición debe hacerse en este período (se requiere registro gráfico) mirar en el display el valor diastólico si está ventilado y el sistólico si está con espontánea.

ZONAS DE WEST: Debe ser colocado en la zona 3, pero en el distress prácticamente no existe zona 1 y en el enfisema no existe la 3.

Sabemos que estamos en la zona 3 porque las oscilaciones entre inspiración y espiración son mayores o iguales al 10%.Si disminuimos la PEEP y los valores no cambian, estamos en la zona 3.También se puede desconectar el respirador, pero hay peligro de descompensar al paciente por el cambio de su situación hemodinámica.

VFD de ventrículo izquierdo (precarga de VI): valora la función del ventrículo izquierdo. Se usa la Wedge relacionando la presión que genera ese volumen.

VDFVI Presión Au. Izq. venas pulmonares capilar pulmonar SE MIDE

Al inflar el balón y detener el flujo retrógrado presumimos que:

Wedge = Presión Capilar Pulmonar = Presión Au. Izq. = Presión V. Izq

VALOR DE CORTE: más allá del cual habrá trasudado y edema 18 mmHg.

1-NORMAL2- INSUFICIENCIA CARDÍACA

RETRÓGRADA

3- HIPOVOLEMIA4- INSUFICIENCIA CARDÍACA

ANTERÓGRADA

INDICE CARDÍACO

22,5

Índice cardíaco

PCP mmHg

HIPERREACTIVOHIPERDINÁMICO

(hipertiroidismo, shock séptico puro)

HIPERVOLEMIA(insuficiencia cardíaca

de alto gasto, hipertermia,

sobrehidratación)

NORMAL EAP

HIPOVOLEMIAHIPOVOLEMIA

RELATIVASCHOCK

CARDIOGÉNICO

Medición del volumen minuto por termodilución:Se inyecta un volumen conocido por el catéter proximal (auricular) a una temperatura también conocida. Luego se sensa el cambio de temperatura y el tiempo que tarda esto nos da una curva el área bajo la curva es inversamente proporcional al volumen minuto.

La medición del volumen minuto se altera en al shunt (D-I= muy altos) y en la insuficiencia tricuspídea (falsamente bajo)

SHOCK: HIPOPERFUSION TISULAR (no es sinónimo de hipotensión)

o TAS: menos de 90 mmHgo TAD: menos de 60 mmHgo Disminución de 40 mmHg de la basalo Desproporción entre disponibilidad y consumo de O2

DISPONIBILIDAD DE 02

3

18 PCP mmHg

Índice cardíaco

PCP mmHg5 15

4,2

2,8

VOLÚMEN MINUTO

SUPERFICIE CORPORAL

= ÍNDICE CARDÍACO (menor margen de error)

ES FUNDAMENTAL EL TRATAMIENTO DE LA HIPOPERFUSIÓN PORQUE ES ELLA LA QUE MATARÁ

AL PACIENTE

CONTENIDO ARTERIAL DE O2 X VOLÚMEN MINUTOSignos de hipoperfusión: Alteración del estado mentalOliguria 0,5 ml/kg/hAcidosis láctica: excepto en la sepsis, en todos los shock, la lactacidosis nos habla de hipoperfusión.El EB negativo es más precoz que el aumento del lactato y sigue la misma curva (EB mayor a -3)

Tipos de shock: Cardiogénico Hipovolémico Distributivo Obsructivo Traumático

CARDIOGÉNICO: Falla primaria del inotropismo Causa más importante: IAM Aumenta el RVS siempre que el gasto cardíaco esté

disminuido (compensa) Gasto cardíaco normal Presiones de llenado aumentadas Índice de trabajo sistólico disminuido Contractilidad se mide por ecocardiograma

HIPOVOLÉMICOS: Son por pérdidas de volumen Baja precarga Alto RVS Bajo gasto cardíaco (por disminución de la precarga)

DISTRIBUTIVO: Bajo RVS Gasto cardíaco normal o alto Presiones de llenado normales o bajas

Sepsis, anafilaxia, insuficiencia suprarrenal aguda, pancreatitis aguda, politrauma.

Gasto cardíaco alto Presiones de llenado altas o bajas

Neurogénico: desaferentización simpática: no tienen taquicardia

OBSTRUCTIVO: Obstrucción cardíaca al llenado ventricular: taponamiento

cardíaco, neumotórax hipertensivo, TEP, Las presiones diastólicas se igualan (Swan Ganz) Bajo gasto cardíaco Aumento RVS

TRAUMÁTICO: Tiene carácterísticas del hipovolémico y del distributivo

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Hb x 1,34 x Sat

VS X FCCapacidad de

transporta de la Hb o Precargao Postcargao Contractilida

d

MANEJO Y TRATAMIENTO

TODO SHOCK DEBE SER TRATADO CON VOLÚMENLo que varía es la necesidad de volumen y la tasa de infusión

CARDIOGÉNICO: el 25% de ellos está hipovolémico. Primero hay que hacer el tratamiento de la arritmia (todas

ellas comprometen el llenado) Luego se evalúa la expansión con volumen

Caída de la saturación (muy precoz) Crepitantes

PVC: no es muy exacta. Si es baja hace falta volumen si es alta pueden ser muchas cosas.

Vasodilatadores: si no hay hipotensión severa NTG- diuréticos: para disminuir la precarga NITROPRUSIATO para disminuir la postcarga

Los dilatados dependen mucho de la precarga, a ellos no hay que darles vasodilatadores venosos (NTG, diuréticos)

Inotrópicos: Dopamina Dobutamina (puede producir hipotensión por

efecto B2) y necesita tener buena precarga.

Vasopresores: si hay TAM menor de 60 mmHg Dopamina (altas dosis) Adrenalina Noradrenalina: es un importante vasodilatador esplácnico

(protección al intestino), pero hay que tener cuidado porque aumenta mucho el consumo de O2.

HIPOVOLÉMICO: hay que reponer lo que pierde (sangre, cristaloides, etc) Menos de 750 ml es asintomático 750-1000 ml (hasta el 30% del volumen minuto). Va

aumentando la diastólica por aumento de las catecolaminas y disminuye la presión del pulso solo poner cristaloides. Por cada litro de sangre tres unidades de cristaloides.

1500-2500 ml (30-40% del volumen minuto). Hay alteración del sensorio, oliguria, etc. Hay que reponer cristaloides y sangre. Si con esto no responde es un estadío 4.

DISTRIBUTIVO: hay que expandir con mucho volumen Bajo RVS Hipovolemia relativa (hay que llenarlo) Aumento de la permeabilidad (esponja) Asegurar buena precarga Si persiste la hipotensión hay que hacer inotrópicos. Si se usa

DOPA tener cuidado con la vasoconstricción esplácnica. Si la TAM es menor a 60 mmHg hay que usar vasopresores ATB Remoción del foco

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Signos de congestión pulmonar

OBSTRUCTIVO: resolver la obstrucción Pericardiocentesis cuesta mucho sacar 20 ml de una sola

vez, si se hace fácil hay que pensar que estamos en el ventrículo.

Tubo en tórax Expansión con fluidos Inotrópicos El neumotórax hipertensivo produce un shock con ausencia de ruidos respiratorios. La sospecha es indicación de drenaje. Nunca darle vasodilatadores ni diuréticos. Sí hay que darle volumen e inotrópicos.

TRAUMÁTICO: reponer volumen (hipovolémico) Se transforma en distributivo por liberación de catecolaminas

(por lesión de las partes blandas)METAS DE LA REANIMACIÓN:

Aumentar la disponibilidad de O2 (según la fórmula) Optimizar el contenido arterial de O2 (mejorar la saturación) Revertir la oliguria Aumentar el gasto cardíaco y la TA Adecuar el contenido a la demanda Revertir y/o prevenir hipoperfusión

TERAPIA CON FLUIDOS:

Cristaloides: RL, SF. Si infundimos mucha SF podemos provocar una acidosis hiperclorémica.

Coloides: almidón, gelatinas, albúmina. Glóbulos rojos: en ausencia de patología coronaria no se

deben transfundir a menor que la Hb sea menor a 7 g.

DOPA: /kg/minuto Cronotrópico positivo sobre todo en hipovolémicos.

Generalmente la taquicardia del hipovolémico se corrige con volumen

DOBUTAMINA: 5-20 /kg/minuto Inotrópico Cronotrópico variable Disminuye RVS por efecto B2

Generalmente en chock cardiogénico se comienza con DOBUTA.

NORADRENALINA: 0,05 /kg/minuto Inotrópico y vasopresor a altas dosis

ADRENALINA: 0,1 /kg/minuto

SEPSIS: Alteración de sistemas

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Alteración de signos vitales Alteraciones en SNC (encefalopatía séptica con confusión y

coma)

SNC: encefalopatía séptica confusión y coma CARDIOVASCULAR: hiperdinamia (gasto cardíaco normal o alto y

resistencia periférica baja.) RESPIRATORIO: hipocapnia, hipoxemia, SDRA. RENAL: oliguria, IRA GASTROINTESTINAL: alteración de la motilidad y menor

evacuación. Úlceras por estress. HEMATOLÓGICAS: leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia, CID

(consumo de plaquetas y factores) METABÓLICAS:

Hipoalbuminemia como respuesta del hígado a la injuria (fabrica más reactante de fase aguda y disminuye la síntesis de otros compuestos)

Hiper o hipoglucemia Acidosis láctica Hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia

Siempre hay hipovolemia (fiebre, vómitos, poca ingesta, injuria endotelial, pasaje de líquido hacia afuera). Lo único que se puede corregir es el déficit de volumen. Hay que EXPANDIRLO bien antes de darle cualquier droga vasoactiva.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA:

La encefalopatía es lo que define el fallo hepático. Se produce dentro de las 8 semanas del comienzo de la enfermedad.

Causas: Infecciosas: hepatitis (es la más común) Drogas: paracetamol, halotano, isoniacida, ketoconazol,

AINES. Toxinas: amanita faloides, fósforo amarillo. Cardiovasculares: insuficiencia cardíaca Metabólicas: necrosis aguda del embarazo Otras: autoinmune, enf. Wilson, Budd Chiari

Grados: 1-2-3-4Síntomas:

Insomnio Letargia Respuestas lentas Desorientación Agresividad Asterixis (flapping)

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Evaluar: Hipoglucemia Electrolitos Creatinina Fósforo Recuento de blancos Protrombina Plaquetas Gases Cultivos Radiografía de tórax Swan Ganz Catéter de Pic es fundamental porque hacen edema

cerebral y es la causa de muerte más frecuente.

Diagnóstico precoz: candidato para transplante. La HTE y aumento de Pic por más de 4 hs lo excluye como receptor. El edema cerebral no da signos clínicos ni aparece en la TAC porque es citogénico (intracelular). Es necesario elevar la cabeza e hiperventilarlo para evitar el aumento de la Pic.

Insuficiencia renal: sólo cuando la creatinina es mayor a 3,4. Se realiza dopamina y diálisis.

Hipotensión arterial: es muy difícil de manejar Coagulopatía: por menor síntesis de factores, mayor consumo,

activación de fibrinólisis y alteración plaquetaria. Infecciones: bacterianas, micóticas (hacer cultivos diariamente)

PATOLOGÍA AGUDA DE LA EMBARAZADA:

Existen modificaciones fisiológicas del embarazo. La hipervolemia y la hemodilución favorecen la microcirculación placentaria.

TA: normal o baja (por disminución de la resistencia periférica)

VM: 43% Wedge: normal TAM: normal FC: aumento del 17% Flujo sanguíneo renal: mayor al 30% Filtración glomerular: 30-50% Creatinina: normal Flujo sanguíneo uterino: 10 semanas es de 50 ml/min, y a

término es de 500 ml/min.

Causa más importante de muerte materna en nuestro país: HEMORRAGIA

Con cada contracción uterina, aumenta un 15% el volumen minuto cardíaco (se transfunden 300 ml).

Hemodinamia post parto:

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Liberación de vena Cava al evacuar el úteroReabsorción de edemas y sobrecarga líquidaMenor presión oncótica

Valores de presión oncótica en mmHg:

Normal: 25 Embarazo normal: 21 Post parto normal: 15 Preeclampsia: 18 Postparto de preeclampsia: 13

Embolia de líquido amniótico: síndrome anafilactoide del ambarazo.

Hipoxia severa Hipotensión arterial severa y shock: paro cardíaco y muerte

por disfunción ventricular) Trastornos de coagulación EAP No hay hipertensión pulmonar (Wedge está aumentada y la

resistencia vascular pulmonar es normal). Esto lo diferencia con la embolia pulmonar donde hay aumento de la presión pulmonar y la Wedge está disminuida).

Deterioro de la función ventricular izquierda

Causas: Desconocidas Anafilaxia Sepsis

Este cuadro es más frecuente durante el trabajo de parto.

PREECLAMPSIA SEVERA HTA + PROTEINURIA después de las 20 semanas

Factores de riesgo: Embarazo múltiple DBT HTA crónica Mola hidatiforme Enfermedad renal Síndrome antifosfolipídico

Patogenia: invasión del endotelio de las arterias espiralazas uterinas por células trofoblásticas. Lo invade en la porción decidual, no en la miometrial). Son vasos sin músculo que no responden a las drogas vasoactivas por lo que hay mayor flujo y menor resistencia si baja la

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Peligro de EAP. Hay que tener cuidado con la administración de líquidos

Todas son patologías que afectan la microcirculación

presión también baja el flujo placentario y corre riesgo la vida del feto (no tiene autorregulación).

Causas de muerte materna:

Hemorragia cerebral (es la más frecuente) Necrosis hepática Insuficiencia renal

Criterios de severidad:

TA: sistólica mayor a 160 y diastólica mayor a 110. Nunca se dan hipotensores si tienen menos de estos valores.

Proteinuria mayor a 2g/día Oliguria menor a 400 ml/día (si no se corrige puede ser razón

de interrumpir el embarazo) Creatinina aumentada Dolor epigástrico: hacer eco porque puede ser un hematoma

subcapsular hepático Síndrome HELLP Trastornos vasculares, cefalea Alteración de conciencia Convulsiones: eclampsia Aumento de enzimas hepáticas Plaquetopenia

Causas de EAP:

Aumento de postcarga Disfunción miocárdica Disminución de la presión coloidosmótica Aumento de permeabilidad capilar Administración de líquidos en exceso

Compromiso neurológico:

Hemorragia cerebral Edema cerebral Amaurosis temporal

Signos premonitorios:

Cefalea y alteraciones visuales: petequias en el lóbulo occipital

Dolor epigástrico Hiperreflexia

Evaluar: Función hepática: necrosis periportal-hematoma subcapsular Alteraciones renales: endoteliosis glomerular- NTA-

alteraciones en al función tubular Proteinuria: 21% no tienen proteinuria Hematológicas: plaquetopenia, CID, anemia hemolítica

microangiopática.

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Evaluación clínica: evaluar todos los sistemas.Hipotensores: tener cuidado con el flujo placentario

Hidralazina: 5mg (bolo). Repetir cada 20-30 minutos Nifedipina Diazóxido Clonidina Nitroprusiato Labetalol: 10mg ev y 40mg cada 20 minutos.

Anticonvulsivantes

Sulfato de Mg: son de elección. Viene al 25%. Se hacen 4g ev de carga y 2-3 g/hora de mantenimiento (con bomba). También se puede hacer IM: 10g de carga y 5g cada 4 hs.

Diazepán Difenilhidantohína

Toxicidad por magnesio:

Abolición de reflejos: tomar reflejo patelar al ingreso y controlar cada 4 hs. Si desaparece hay que suspender el magnesio.

Paro respiratorio Paro cardíaco Medir diuresis: si hay oliguria es necesario suspenderlo ya

que se elimina por orina.

HELLP: Hemólisis Enzimas hepáticas aumentadas (más de 60) Plaquetopenia (menos de 100000) TA: diastólica mayor a 90 mmHg. Pero puede no haber HTA

Tratamiento definitivo: interrupción del embarazo

PANCREATITIS AGUDA SEVERA

Patología frecuente Relacionada con enfermedad biliar y alcoholismo 15% sin infección

Fases:

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Se trata con una ampolla de gluconato de calcio

inicial: impacto del cálculo-etanol-isquemia eventos celulares: bloqueo de secreción-activación

enzimática-injuria celular determinantes de severidad: citoquinas (pro

antiinflamatorias)-radicales libres-isquemia-apoptosis

Diagnóstico: clínica laboratorio (amilasa) ECO TAC

Pronóstico:

Criterios de Ranson: al ingreso y a las 48 hs Apache: mayor de 8 es severa TAC dinámica con contraste a las primeras 48hs (Baltasar).

Visualización de páncreas y evaluación de presencia o ausencia de necrosis.

Tratamiento: no existe el tratamiento específico, sólo se hace sostén.

Sepsis: 30-40% de las pancreatitis agudas severas se infecta gérmenes entéricos disfunción de la barrera intestinal aumento de la permeabilidad intestinal y traslocación

bacteriana

Punción dirigida: para saber si la conducta es seguir con ATB o cirugía.Profilaxis ATB: imipenem es el que mejor difunde al páncreas pero hay que darlo durante 14 días y genera flora resistente.Nutrición enteral: mejora el tropismo intestinalInmunonutriciónAntioxidantes

INTOXICACIONES: Síndromes toxicológicos

Simpaticomimético: cocaína-anfetaminas-teofilina-IMAO Alucinaciones Paranoia Convulsiones Midriasis Taquicardia HTA Hipertermia Diaforesis

Anticolinérgico: atropina-ATC-antihistamínicos-antiparkinsonianos-alcaloides de la belladona-antipsicóticos

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Delirio Convulsiones Mioclonías Midriasis Hipertermia Piel seca y roja Mucosas secas Retención urinaria Ileo Arritmias

Sedativo-hipnótico: barbitúricos-alcohol-BDZ Miosis Hipotensión Bradicardia Hipotermia Coma Depresión respiratoria EAP Ileo

Colinérgico: fisostigmina-carbamatos-organosfosforados Sialorrea Vómitos Diarrea Broncoespasmo Diaforesis Miosis Bradicardia Confusión Coma Fasciculaciones Debilidad muscular

Narcótico: similar al anterior

NEUROINTENSIVISMO

Hipertensión endocraneana:

Examen físico TAC: desviación de la línea media Monitoreo Tratamiento médico o quirúrgico

Medidas de sostén:

Cabeza elevada a 30° Adecuada ventilación Euvolemia Normotensión Leve hiperosmolaridad

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Normotemperatura Sedación-analgesia-relajación ARM controlada Prevenir y tratar convulsiones Evitar hiperglucemia (ac. Láctico intracelular)

Tratamiento:

Drenaje de LCR: ventriculostomía. Es de elección en hidrocefalia. Es difícil cuando la Pic es mayor de 30mmHg en ausencia de hidrocefalia.

Manitol: produce salida de agua del encéfalo hacia el espacio intravascular. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Su efecto máximo es a los 20-60 minutos. Si tienen autorregulación defectuosa aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la Pic.

ClNa hipertónico: bolos de 100 ml reducen la Pic. Corrige cuadros de hipovolemia e hipotensión. Está indicado en pacientes isquémicos, hipotensos con sodio menor a 145 meq/l (30 ml de ClNa al 22%).

Hiperventilación: método más rápido y efectivo para disminuir la Pic. Produce vasoconstricción por alcalemia del LCR. Esta alcalemia es transitoria y puede provocar isquemia cerebral. Es útil en hiperémicos.

Barbitúricos: disminuyen la Pic, el FSC, VSC y la tasa de metabolismo cerebral de oxígeno. Pueden provocar severa hipotensión. Son útiles en hiperemia o cuando la Pic elevada no responde a otras medidas. Dosis: 1,5 mg/kg en 10-15 minutos; 1-5 mg/kg/hora. Como efectos adversos podemos mencionar la disminución de la fagocitosis leucocitaria, disminución de la actividad linfocítica y disminución de la temperatura (puede enmascarar una sepsis).

Corticoides: sólo útiles en edema cerebral peritumoral y absesos cerebrales.

Algoritmo:1. Mantener PPC mayor a 70 mmHg2. Drenar LCR3. Manitol4. Hiperventilación leve (30-35 mmHg)5. Barbitúricos en dosis altas6. Repetir TAC (diagnósticos de lesiones tardías)7. Hiperventilación8. Hipotermia

Hemodinamia cerebral: monitoreo de la oxigenación cerebral con catéter en el golfo de la yugular.SJO2:

Menos de 55%: ISQUEMIA: manitol-ClNa hipertónico 55-75%: es normal Más de 75%: HIPEREMIA: manitol-barbitúricos

Cascada vasoconstrictora: tratar de lograrla

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PPC

No todos responden al aumento de la PPC.

Hipotermia moderada: 33-34° de temperatura central. Disminuye la mortalidad. Puede provocar plaquetopenia, pancreatitis, arritmias, y enmascarar una sepsis. Se usa sólo cuando lo demás no dio resultado (dar mida o propo para evitar escalofríos).

STROKE

Isquemia Hemorragia: intracerebral-subaracnoidea

Hemorragia intracerebral (hic):

Traumática No traumática

Hipertensiva: ruptura de arterias penetrantesNormotensiva: amiloidosis cerebral, malformaciones vasculares, otras arteriopatías, tumores, discrasias sanguíneas, fármacos (anticoagulantes, fibrinolíticos, anfetaminas, simpaticomiméticos)

Localización: putamen (35%), lobares (generalmente las no hipertensivas), cerebelo, tálamo, caudado, protuberancia

Daño isquémico: alrededor de la hemorragia, por compromiso de la microcirculación y/o por productos tóxicos de la sangre.

Sangrado: contenido (hemorragia intracerebral) con gran compromiso de PPC, o no contenido (hemorragia subaracnoidea).

El daño isquémico se incrementa durante las primeras 4 hs. Tratamiento: nimodipina-bloqueantes NMDA

Manejo: A-B-C Estabilización cardiocirculatoria ARM Examen físico y neurológico Estudios complementarios (laboratorio-TAC) Interconsulta urgente con neurocirugía

Tratamiento: Control de la TA

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FSC

VC PIC

Hidratación con SF o dextrosa Anticonvulsivantes: DFH 15 mg/k Manejo de la HTE Manejo metabólico: evitar hiperglucemia e hiponatremia Nutrición por SNG

Manejo de la HTA: Descartar reflejo de Cushing (HTA secundaria a HTE) No hacer tratamiento de la HTA leve o moderada Tratamiento de emergencia HTA Drogas ev. en agudos: labetalol (de elección), nicardipina,

nitroprusiado (aumenta Pic)

Monitoreo de la Pic: Hic con Glasgow bajo (menos de 8) Hidrocefalia Hemorragia intraventricular

Manejo transitorio de la coagulación: 100U heparina: 1 mg protamina trombolíticos: crioprecipitados, Ac. Aminocaproico ACO: PFC-Protomplex-Vit K

STATUS EPILÉPTICO

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