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MIOCARDITIS

Habíamos dicho que la cardiomiopatía es determinada genéticamente hasta en un 30%. Dentro de

los procesos inflamatorios que son capaces de producir cardiomiopatía dilatada esta la

miocarditis.

La miocarditis es un proceso inflamatorio que puede ser producida casi por cualquier agente, pero

la mayoría de veces es atribuido a un organismo infeccioso, a casi cualquier organismo infeccioso;

sin embargo la mayoría de veces es atribuido al origen viral, a los virus; y estos organismos

infecciones pueden producir lesión miocárdica ya sea por invasión directa del miocito o miocardio

por la generación de cardiotoxinas o por el desencadenamiento de respuestas inflamatorias

crónicas con o sin la presencia del organismo infectante o desencadenante del proceso

inflamatorio. En la mayoría de los casos la miocarditis resulta de infecciones virales, de parasitosis

como el caso del trypanosoma cruzy tan frecuente en Sudamérica y la fibrosis endomiocardica no

es una miocarditis.

Desde el punto de vista fisiopatológico cuando sospechamos que un paciente este sufriendo

miocarditis debemos tener en cuenta que existen numerosos fenómenos que pueden explicar el

desarrollo de la inflamación miocárdica. En general se dice que cuando estamos frente a un

paciente con un proceso infeccioso y falla cardiaca no debemos pensar necesariamente que sea

una miocarditis; porque en general cualquier agente infeccioso séptico es capaz de desencadenar

falla cardiaca, porque durante la sepsis se producen factores depresores del miocardio y estos son

obviamente mucho más activos en aquellos pacientes que tienen enfermedad cardiaca previa.

¿Cómo es que los virus acceden a atacar al miocardio? El virus puede acceder a la sangre por vía

respiratoria o gastrointestinal y se une al miocardio a través de receptores específicos que expresa

el musculo cardiaco; el musculo cardiaco expresa receptores tanto para el adenovirus como para

el virus coxakie, de modo que los virus se unen a estos receptores; a partir de esa unión pueden

desencadenar una serie de fenómenos que van a resultar en la destrucción o en el compromiso

del miocito cardiaco. Ustedes saben que los virus son organismos intracelulares, entonces pueden

lesionar el miocito simplemente por la reproducción intracelular y producen lisis miocitica. Ahora

la introducción o la penetración de los virus a nivel celular puede estar favorecida por una serie de

causas por ejemplo que la proteasa 2A de origen enteroviral lesiona a la distrofina y hemos visto

que la alteración de la distrofina se asocia a cardiomiopatía dilatada, esta proteasa produce lesión

de la distrofina y favorece la entrada del virus al miocito lesionándolo. Por otro lado el simple

hecho de unirse al receptor del huésped desencadena la producción de tirosin kinasas, están

alteran el citoesqueleto del miocito y favorecen mayor entrada de los virus.

¿Cómo es que se produce el daño mediante cardiotoxinas? Cuando un paciente sufre una

miocarditis se desencadena una respuesta inflamatoria primaria inespecífica, esta respuesta esta

mediada por receptores TOLL LIKE unos receptores tipo peaje, que en realidad evoca la

participación de células T, cel B y diferentes citokinas; esta respuesta primaria mediata es muy

importante para frenar la infección, pero si esta respuesta se mantiene durante el tiempo y no va

reduciéndose esta respuesta se vuelve contraproducente y termina lesionando al miocardio, a

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partir de que la constante inflación de citokinas proinflamatorias favorece la generación de

metaloproteinasas y estas destruyen el citoesqueleto del miocito debilitando aún más la célula

cardiaca favoreciendo la aparición de cardiomiopatía dilatada. Después de que ocurre la respuesta

primaria inespecífica se desarrolla la respuesta secundaria más específica, con anticuerpos

especialmente dirigidos contra los antígenos virales y con células T que actúan especialmente

contra los virus, sin embargo si esta respuesta tampoco es guiada también favorece el

desencadenamiento de fenómenos inmunológicos que pueden ocasionar daño miocárdico por

reacción cruzada (antígenos miociticos parecidos a los antígenos de los virus son atacados por

anticuerpos que genera la respuesta inflamatoria secundaria). Es por eso que pueden estar

involucrados no solo la replicación viral, la expresión de proteínas sino también puede estar

involucrado la infección persiste o latente, pero no está bien determinado. Entonces esta

respuesta tanto primaria como secundaria tiene que estar bien orientada para que el paciente no

sufra cardiomiopatía dilatada como consecuencia de una miocarditis.

Factor genético

Existe cierta predisposición familiar a sufrir MV porque los virus se unen a receptores específicos

que expresa el miocito cardiaco, existen familias que expresan con mayor avidez estos receptores

para virus que otras familias por eso que de todas maneras existe cierto grado de predisposición

familiar a sufrir MV.

Cuadro clinico

El paciente clásico con MV es un paciente joven que presenta disnea, debilidad asociada a fiebre

y malestar general. El cuadro clínico puede ser muy variado, puede caracterizarse solo por dolor

torácico que puede ser típico como del IAM o atípico o de naturaleza pleurítica si esta combinado

con una pericarditis. El paciente puede tener taquiarritmias que pueden ser ventriculares o

supraventriculares o el paciente puede tener fenómenos embolicos tanto sistémicos como

tromboembolicos. En otras ocasiones y con mayor frecuencia la MV se manifiesta como

insuficiencia cardiaca. Ya no se describe tanto la presentación subaguda; otra forma de

presentarse es la forma de miocarditis aguda fulminante que está caracterizada por un

compromiso multisistemico, falla orgánica multisistemica, shock cardiogenico, falla cardiaca, falla

renal, coagulación intravascular diseminada y puede morirse como consecuencia a eso;

generalmente estos pacientes han venido días antes a emergencia y han sido tratados o con

antibiótico por una problema respiratorio o les han dado oseltamivir para un problema viral y

luego regresan completamente chocados.

Diagnostico

En general las herramientas para diagnosticar MV son bastante inespecíficas sobre todo si

hablamos del cuadro clínico, debemos de tener en mente a la MV para poder diagnosticarla. El

EKG nos ayuda, suele mostrar complejos de bajo voltaje y alteraciones de la repolarizacion en el

segmento ST y en la onda T. El ecocardiograma nos muestra disminución global de la

contractibilidad no una disminución regional dela contractibilidad como en la cardiopatía

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izquemica, caida de la fracción de eyección; es fundamental en un paciente con sospecha de la

miocarditis. Últimamente la resonancia se está usando mucho porque muestra el edema producto

de la inflamación del musculo cardiaco. La biopsia endomiocardica es la ideal (Gold estándar) para

hacer el diagnostico sin embargo resulta negativa hasta en el 80-90% de los casos inclusive en

países tan desarrollados como EE.UU. y esto se debe a que el procedimiento es un poco difícil de

realizar y a que la toma puede mostrarse de cualquier sitio y no necesariamente del sitio afectado,

cuando logramos una buena muestra lo que se ve es una notable infiltración de linfocitos como

consecuencia del fenómeno inflamatorio.

De modo que en la actualidad se hablan de criterios, hablamos de miocarditis posible que tiene las

manifestaciones clínicas, la insuficiencia cardiaca, caída de la fracción de eyección y trastornos de

la motilidad en el ecocardiograma; hablamos de miocarditis probable si a esto le agregamos el

edema que se ve en la resonancia magnética y de miocarditis definitiva cuando encontramos

infiltrados en la biopsia.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico porque siendo un problema viral esto es auto limitado, el tto

es sintomático, de modo que depende de la condición del paciente para recibir tto. Si estamos

ante un paciente con una miocarditis aguda fulminante lo que hacemos es internarlo en Uci y

darle tto de soporte inotrópico por vía endovenosa, puede necesitar marcapasos; hasta esperar

que solo en forma espontánea el paciente se reponga. Si estamos frente a un paciente con IC

como consecuencia de la miocarditis tenemos que darle todo el tto de IC (IECA, ARAII,

diuréticos...) estabilizar su estado hemodinámico. La inmunosupresión no está indicada nunca

porque es perjudicial, lesiona más el miocardio. Y algunos pacientes pasaran su miocarditis

caminando, será como un resfrío y nadie se dará cuenta y pasara su miocarditis, es por eso que su

pronóstico es desconocido; lo que sí se sabe es que no todo paciente con miocarditis se quedara

con cardiopatía dilatada; muchos pacientes con MV desarrollan insuficiencia cardiaca, se dilata el

corazón temporalmente y posteriormente vuelve a lo normal especialmente con tto

neurohumoral indefinido (IECA, ARA II, b bloquedorres, espironolactona). Entonces a los pocos

que podemos captar y que sufrieron IC le damos tto neurohumoral indefinido, en muchos de ellos

se ha visto una regresión espotaneo, en otros no, está en estudio.

La enfermedad de Chagas es otro problema infeccioso que produce miocarditis, de hecho es la 3ra

causa a nivel mundial que produce parasitosis, es una infestación porque es un parasito que es

prevalente en Perú, México, parte norte de sudamerica, Arequipa, Argentina, Brazil. El tryatoma

infestans (vinchuca, chirimacha) es el vector del Trypanosoma cruzy, este tiene varios estadios el

amastigote(intracelular), epimastigote y tripomastigote; el tripomastigote circula en sangre, el

amastigote intracelular produce destrucción de miocitos. Se transmite mediante el contacto con

deposiciones de la vinchuca que contienen al Trypanosoma, esto produce una lesión irritativa en la

piel nos rascamos y el parasito entra en circulación sanguínea. La forma aguda de la enfermedad

de Chagas se ve solo en el 3-5%, la mayoría de veces la etapa aguda de la enfermedad pasa

desapercibida y se manifiesta de 10-30 años de que el paciente fue infestado, uno de los signos de

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la forma aguda es el signo de romaña que consiste en edema y equimosis palpebral, otras veces la

forma aguda se manifiesta por meningoencefalitis y el paciente está muy enfermo. En brazil a la

vinchuca le dicen barbeiros porque la vinchuca pica en la cara por eso el signo de romaña.

Después de casi 30 años el paciente presenta las repercusiones de la enfermedad que se

manifiesta por compromiso neurológico autonómico, que desencadena mega esófago y

megacolon también lesión microvascular izquemica. A nivel del corazón la lesión está en relación a

la capacidad del parasito de replicarse intracelularmente y producir miocitolisis (destrucción del

miocito), pero también se ha visto que es probable es desencadenamiento de reacciones

inmunológicas cruzadas para antígenos del miocito. Lo cierto es que el parasito casi nunca se

elimina, queda apresado en la circulación linfática, porque en algunos pacientes que se ha hecho

transplante cardiaco y se les ha inmunosuprimido aparecen erupciones cutáneas que contienen el

parasito, porque la inmunosupresión favorece aún más la infestación. Entonces a nivel del corazón

la disfunción autonómica, el compromiso de la vasculatura y la destrucción miocitica favorecen la

dilatación del VI, entonces se favorece la cardiomiopatía dilatada. Esta cardiomiopatía dilatada

tiene ciertas características importantes, los ventrículos son muy trombogenicos de modo que la

aparición de fenómenos tromboembolicos sistémicos y pulmonares son muy frecuentes; estos

pacientes también desarrollan arritmias, compromiso del sistema de conducción por lo tanto

desarrollan bloqueos auriculoventriculares por lo que necesitan marcapasos, desarrollan

bradiarritmias y también es muy característico que tengan bloqueo completo de rama derecha (es

un criterio muy importante para sospechar enfermedad de chagas en un paciente con

cardiomiopatía dilatada que viene de una zona endémica), puede tener extrasístoles.

El tto es muy decepcionante, se trata la IC y sus complicaciones, pero se ha visto que los pacientes

que desarrollan IC o manifestaciones clínicas de la enfermedad de Chagas la mayoría han fallecido

antes de los 5 años, y como les dije el transplante no es una opción poruqe produce rebrote de la

parasitosis. Sin embargo aún ahora en fases crónicas se está insistiendo en el uso de

antiparasitarios tipo nifurtimox o bensnidazol, ambos son muy efectivos sin embargo tienen

muchos efectos colaterales, podrían ayudar a que el paciente viva un poco más.

Otras enfermedades como la toxoplasmosis también puede causar afección cardiaca, pericarditis,

miocarditis y pericarditis constrictiva; es transmitida por las heces del gato, carne, transfusiones

sanguíneas, de madre a feto el tto es con dibetamina, clindamicina; la triquinelosis también puede

afectar al corazón pero es mucho más raro, generalmente afecta al musculo esquelético.