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Junta DirectivaPresidenta: Dra. Nieves Tarín Vicente. Vicepresidente y Vocal de Castilla-La Mancha: Dr. Juan Carlos Gallego Page. Secretaria: Dra. Petra Sanz Mayordomo Tesorero:Dr. Ramiro Lamiel Alcaine. Presidente Electo - Editor: Dr. David Martí Sánchez. Página Web: Dr. Ramón Bover Freire. Vocal de Acredita-ciones y Formación: Dr. Joaquín Alonso Martín. Vocal de Relación con Universidades: Dr. Lorenzo López Bescós. Vocal de Santander-Cantabria: Dr. José Antonio Vázquez de Prada Tiffe. Vocal de Madrid: Dr. Vivencio Barrios Alonso. Vicepresidente Electo: Dr. AlejandroBerenguel Senén. Vicesecretario y Vocal de Comité Científico y de Relación con Soc. Científicas: Dr. José Tuñón Fernández.

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Damos comienzo a esta reunión de actualiza-ción y toma de decisiones en antiagregaciónagradeciendo al Hospital Central de la Defensasu excelente acogida por tercer año consecu-tivo; a Astra-Zeneca, su apoyo para que estareunión crezca año tras año; y a todos los pa-nelistas, autores y asistentes por dar sentido aeste evento y por su colaboración y compro-miso con las actividades de la Sociedad.El trombo coronario es nuestro ene-migo. Hoy en día, sabemos que lamayoría de los síndromes corona-rios agudos (SCA) se producen portrombosis que asienta sobre la ro-tura o, en menor frecuencia, erosiónde una placa vulnerable. Y al mismotiempo es nuestro reto terapéutico,ya que debemos ser capaces de com-batir un proceso fisiológico cuandoocurre en un lugar equivocado.La trombosis arterial se inicia por la adhesióny agregación plaquetarias, que se siguen pocotiempo después de la activación de la cascadade la coagulación con la formación de la redde fibrina. Este fenómeno es sensiblemente di-ferente a lo que acontece en la trombosis ve-

nosa, en la que la activación de la coagulaciónes más precoz, y explica el motivo por el queel tratamiento antiplaquetario es particular-mente eficaz en la prevención de la trombosiscoronaria. Es por ello que, desde las primerasdemostraciones de la trombosis coronaria invivo (De Wood, NEJM 1980), se ha producidouna evolución extraordinaria en la investiga-ción y el desarrollo de los fármacos antiplaque-

tarios. Hoy disponemos de fármacos orales dealta potencia, rápido inicio de acción, y efectoreversible que han permitido mejorar sustan-cialmente los resultados clínicos, y replantearmúltiples escenarios y matices en el trata-miento de la enfermedad coronaria (1).

Índice de la sesión

© Sociedad Castellana de Cardiología 2016 www.castellanacardio.es C/Santa Isabel, 51. 28012 Madrid

Apertura Dra. Maria Nieves Tarín VicentePresidenta de la Sociedad Castellana deCardiología.Dr. Fernando JordánGeneral Director del Hospital Gómez UllaDr. Ignacio RadaCoronel Jefe de Servicio del HospitalGómez Ulla.

IntroducciónDr. David Martí SánchezMédico Adjunto de Cardiología del Hospi-tal Gómez Ulla.

Últimas novedades en antiagregaciónDr. Fernando SarnagoMédico Adjunto de Cardiología del Hospi-tal Gregorio Marañón.

Toma de decisiones en antiagregación.Presentación y discusión de Casos Clí-nicosDr. Lorenzo SilvaJefe de Sección de Cardiología. HospitalPuerta de Hierro.Dr. Juan José ParraMédico Adjunto de Cardiología. Hospital12 de OctubreDr. Marcelo SanmartínJefe de Sección de Cardiología del Hospi-tal Ramón y Cajal.Dr. Iván Núñez GilMédico Adjunto de Cardiología. HospitalClínico San Carlos.

Reunión Hospitalaria de la Sociedad Castellana de Cardiología

Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla. 2 de marzo de 2017

Editor: Dr. David Martí Sánchez

Toma de decisiones en antiagregación en el Síndrome Coronario Agudo

1. Nuevas perspectivas en tratamiento antiplaquetario.Dr. David Martí Sánchez. Médico Adjunto de Cardiología delHospital Central de la Defensa Gómez Ulla.

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Introducción

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En 2016, hemos podido conocer los datos deluso de nuevos P2Y12 en la “vida real”. Elgrupo PIREUS agrupa datos no ajustados devarios registros europeos, y pese a ciertas limi-taciones metodológicas apunta a mejores resul-tados con el uso de los nuevos inhibidores delP2Y12, prasugrel y ticagrelor (Zeymer U, et al.Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2016).Más relevante es el registro sueco SWEDE-HEART (Sahlén A, et al. Eur Heart J. 2016),en el que se analizan 45.703 pacientes con in-farto de miocardio con y sin elevación del ST,que fueron tratados con clopidogrel o ticagre-lor en el periodo 2010-2013.Cuando se comparan las características de estapoblación con la del estudio PLATO es intere-sante matizar que aunque algunos factores deriesgo importantes con la diabetes mellitus oel antecedente de infarto previo tienen una pre-valencia comparable, otros como la edad avan-zada (70 vs 62 años) o el antecedente de ictus(8,3% vs 3,9%) son más frecuentes en la po-blación del registro sueco. Y cuando analizamos los resultados, nos que-damos muy satisfechos al observar que el be-neficio clínico ajustado es superponible al ob-servado en el ensayo clínico de referencia, conreducciones significativas tanto de los eventosisquémicos como de la mortalidad por cual-quier causa de entre el 15% y el 17% (2). Losresultados parecen incluso más favorables enla incidencia de ictus isquémico, lo que proba-blemente se relaciona con las característicasbasales de la población.Por tanto, y pese a las limitaciones propias deldiseño del estudio (eventos no reportados, dis-tinto marco temporal, cruces entre tratamien-tos...), sus hallazgos avalan nuestra prácticaclínica actual.Otro aspecto de especial interés son los datos

relacionados con la seguridad de ticagrelor enmonoterapia, obtenidos de los ensayos clínicosen enfermedad vascular periférica y cerebro-vascular y que resultan atractivos como ante-sala a los resultados específicos en enfermedadcoronaria, previstos para 2018.El estudio Examining Use of Ticagrelor in Pe-ripheral Artery Disease (EUCLID) aleatorizó

13.885 pacientes con enfermedad vascular pe-riférica sintomática a recibir monoterapia conclopidogrel (75 mg al día) o ticagrelor (90 mgcada 12 horas) durante una mediana de segui-miento de 30 meses. El evento combinado demuerte de causa cardiovascular, infarto de mio-cardio o ictus isquémico fue superponible enambos grupos (12.5% vs 12.5%), como tam-bién lo fueron las hemorragias mayores (1.6%vs 1.6%) y menores (1.2% vs 1.0%), según cri-terios TIMI. El grupo de ticagrelor mostró una

discontinuación del fármaco por hemorragiadiscretamente superior al grupo de clopidogrel(2.4 vs 1.6%, p<0.001). Por otra parte, el estudio Acute Stroke or Tran-sient Ischemic Attack Treated with Aspirin orTicagrelor and Patient Outcomes (SOCRA-TES) comparó la monoterapia con ácido ace-tilsalicílico (100 mg al día) frente a ticagrelor

(90 mg cada 12 horas) en 13.199 pacientes conictus o accidente isquémico transitorio de altoriesgo. Tras un periodo de seguimiento de sólo90 días no se apreciaron diferencias significa-tivas en la incidencia de muerte, infarto de mio-cardio o nuevo ictus (6.7% vs 7.5%, p=0.07),y tampoco en la incidencia de sangrado mayor(0.5% vs 0.6%). No obstante, en un subanálisis pre-especificadodel SOCRATES (Lancet Neurol 2017), Ama-renco y colaboradores describen que los pa-

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cientes con estenosis ipsilateral significativapresentaron una reducción del 32% de loseventos isquémicos en tratamiento con ticagre-lor (HR 0.68, IC 95% 0.53-0.88; p=0.003), encontraste con los pacientes sin estenosis signi-ficativa en los que el efecto fue neutro (HR0.97, p=0.72). Del análisis de estos estudios se puede concluirque ticagrelor muestra una seguridad casicomparable a la de otros antiplaquetarios con-siderados “menos potentes” y podría ofreceruna protección añadida fundamentalmente encasos de mayor riesgo vascular. Los resultadosdel GLOBAL LEADERS esclarecerán si lamonoterapia con ticagrelor es una alternativaútil al esquema clásico de doble antiagregacióntranscurrido el primer mes del implante de unstent coronario.

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2. Últimas novedades en antiagregaciónDr. Fernando Sarnago. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.

La utilización de fármacos antiagregantes vaa venir condicionada por el delicado equilibrioentre el riesgo de sangrado y el riesgo de even-tos tromboembólicos de un paciente concreto,ya que cada vez está más claro que no existeuna terapia única universalmente válida paratodos nuestros pacientes. Existe una serie defactores que van a condicionar el tratamientode elección y que dependen tanto del diagnós-tico (síndrome coronario agudo, angina esta-ble...) como del procedimiento (radial, femo-ral, técnicas de bifurcación, etc.) y sobre tododel paciente (edad, peso, sexo...). A día de hoyposeemos múltiples escalas que nos intentanfacilitar la toma de decisiones (GRACE,CRUSADE...), pero aun así el amplio abanico

de posibilidades hace que latoma de decisiones sea un pro-ceso complejo. En este sentido,existe una serie de situacionesen las que, de forma relativa-mente reciente ,se ha publicadoevidencia que puede ayudarnosen la toma de decisiones:

1) Antiagregación PRE-PCIEn el contexto de la antiagrega-ción previa a la angioplastia, esimportante incidir en el hechode que son las urgencias (SCA-CEST y SCASEST de alto ries-go) los procesos en los que esmás importante antiagregar deforma rápida y precoz. En la cardiopatía estable la ac-tivación hormonal y de los sis-temas de la coagulación es mu-cho menor y habitualmente dis-ponemos de más tiempo para latoma de decisiones. Previo a la Angioplastia están losestudios ACCOAST y ATLAN-TIC. El ACCOAST (Montales-cot G et al. N Engl J Med. 2013)así como un metaanálisis de losestudios con tienopiridinas (clo-pidogrel y prasugrel) nos dicenque en estos casos probable-mente es más prudente esperar a conocer laanatomía coronaria antes de iniciar la dobleantiagregación plaquetaria (DAP) para no au-mentar los sangrados, y así lo indican las últi-mas guías de práctica clínica de la SociedadEuropea de Cardiología (ESC). En cambio, el estudio ATLANTIC (Montales-cot G et al. N Engl J Med. 2014) que evaluabael pretratamiento con ticagrelor en la ambulan-

cia en la angioplastia primaria mostró que lascurvas de eventos tanto isquémicos como desangrado fueron superponibles, mientras quela trombosis del stent fue significativamentemenor en grupo asignado a ticagrelor precoz.

2) Antiagregación POST-PCI: Prolongar laduración de la DAP: -.Parece claro que el riesgo de eventos isqué-

micos no se acaba al año de un sín-drome coronario agudo como de-muestran distintas publicaciones(Nauta ST et al. PLoS One 2011 oFigueras J et al. Am J Cardiol 2002)y se mantiene considerablementeelevado al menos durante 3-5 años. -.El estudio DAPT (Mauri L et al. NEngl J Med 2014) estudiaba prolon-gar la doble antiagregación hasta 30meses después de la revasculariza-ción (en lugar de 12 meses). Los re-sultados no fueron tan espectacu-lares como parecía y mostraron unareducción de los eventos isquémi-cos, pero a expensas de un aumentode los sangrados y la mortalidadtotal (esta última no alcanzó signi-ficación estadística, p=0.052). Probablemente influyó el hecho deque incluía 1/3 de pacientes con car-diopatía estable y el fármaco emplea-do era el clopidogrel en el 65% delos pacientes. Además, hasta un40% de los enfermos recibieronstents de primera generación. Losautores del estudio han desarrolladouna escala que permite predecir lospacientes que realmente se van abeneficiar de la DAP con bastantefiabilidad (DAPT score) y que seencuentra disponible on line.

-. El estudio TRILOGY ACS (30 meses deDAP con prasugrel) confirma unos resultadosmuy superponibles.- Los pacientes con cardiopatía isquémica es-table son de menor riesgo isquémico en gene-ral. Una vez que hemos perdido el miedo exa-gerado que existía a las trombosis del stentgracias a los stents farmacoactivos de últimageneración, probablemente la decisión de en

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qué pacientes es necesario mantener la DAPva a venir condicionada por el perfil individualdel paciente. En ese sentido algunos estudioscomo la determinación del Syntax score o lareactividad plaquetaria puedenayudar a determinar si puede exis-tir un adecuado balance riesgo/be-neficio, aunque su papel en lavida real está aún por determinar. - El PEGASUS-TIMI54 que es-tudiaba el papel de ticagrelor adosis de 90 o 60mg más allá delaño en pacientes con infarto pre-vio y algún factor de riesgo (Bo-naca MP et al. N Engl J Med2015), ha mostrado una reducciónde los eventos isquémicos a ex-pensas de un aumento ligero delas hemorragias globales, sin au-mento de las hemorragias fataleso irreversibles.- En general, creo que se puederesumir que la incidencia de even-tos tromboembólicos disminuyecon la DAP prolongada, a expen-sas de un posible aumento ligerode las hemorragias, pero que elbeneficio neto es evidente, sobretodo en poblaciones especiales dealto riesgo como los pacientes conIAM previo, especialmente si ade-más son diabéticos o con enfer-medad arterial periférica.

3) DAP + AnticoagulaciónA raíz de lo visto en el WOEST yel ISAR-TRIPLE, parece que el mayor pesode la evidencia recomienda limitar el tiempode triple terapia y así lo recogen las últimasguías de práctica clínica de la ESC. Máxime

teniendo en cuenta que con los stents de últimageneración y su baja incidencia de trombosis,no es necesario ser tan agresivo en este sen-tido. Muy recientemente, se ha publicado el

estudio PIONEER-AF que compara el uso detriple terapia con anticoagulantes clásicos vsrivaroxaban 15 mg + clopidogrel (grupo 1) orivaroxaban 2.5mg cada 12h + DAP (grupo 2).

Demostró que el tratamiento con rivaroxabána dosis bajas reduce el riesgo de sangrado, perono el de eventos isquémicos (cosa que sí su-cede con la estrategia WOEST).

Además, al emplear dosisbajas de rivaroxabán tam-poco tenemos datos fia-bles acerca de esta estra-tegia en cuanto a la pre-vención de ACV. Estudiospróximos que están en pe-riodo de reclutamiento,como REDUAL PCI conDabigatrán, nos aportaránmás luz sobre el uso de losnuevos anticoagulantes eneste contexto. Conclusiones:• En SCA de alto riesgo,probablemente antiagre-gar cuanto antes mejor(especialmente con tica-grelor). • Post-Angioplastia: nodebe preocuparnos tantoel riesgo de trombosis delstent con los farmacoacti-vos de segunda genera-ción y fijarnos más enprevención secundaria(evitar eventos isquémicosy sangrados) a largo plazo;es decir, en qué pacientesdebemos prolongar ladoble antiagregación. • Deberíamos minimizar

el tiempo de triple terapia (DAP más Anticoa-gulación). • Siempre hacer un balance riesgo/beneficio:Individualizar.

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Mujer de 88 años sin factores de riesgo cardio-vascular, con antecedentes de trombopenia in-mune primaria (PTI) y en tratamiento concorticoides y eltrombopag. Cifras de plaquetasmuy fluctuantes entre 25.000 y 150.000 mm3,sin historia de eventos hemorrágicos o trombó-ticos asociados. Peso: 45 kg; altura: 145 cm.Debuta con síndrome coronario agudo con ele-vación del ST (Scacest) de localización inferior.Se implanta un stent convencional en el seg-mento proximal de la arteria coronaria derechay se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico(AAS) 100 mg y clopidogrel 75 mg diarios. Alos tres meses se suspende el clopidogrel porsangrado hemorroidal sin repercusión hemodi-námica, aunque con 28.000 plaquetas/mm³.Desde entonces sufre hasta cinco trombosis delstent (con los subsiguientes Scacest) en menosde siete meses: una hiperaguda, dos subagudasy dos tardías. La primera trombosis tuvo lugarestando monoantiagregada con AAS y las ulte-riores, bajo doble antigregación con ticagrelor90 mg cada 12 horas (dos eventos), prasugrel 5mg y clopidogrel 75 mg. En el transcurso de loshechos se suspendió el tratamiento con eltrom-bopag. La primera trombosis se trató con stentfarmacoactivo intrastent, y las sucesivas se tra-taron con tromboaspiración, tras comprobarse

repetidamente por tomografía de coherencia óp-tica la correcta aposición y endotelización de losstents. Tras el último evento trombótico se inicióprasugrel 10 mg, además de anticoagulacióncon sintrom por fibrilación auricular y trombosisvenosa a nivel de la vena femoral común. La pa-ciente se dio de alta con AAS 100 mg, prasugrel10 mg y sintrom, con 96.000 plaquetas/mm3 ycon disfunción biventricular moderada. Hoy,tras 13 meses de seguimiento, se en cuentra librede eventos trombóticos y hemorrágicos.

Varón de 67 años, diabético, con antecedentesde IAMSEST e implante de dos stent liberado-res de paclitaxel en coronaria derecha (CD)media y distal (3x12 y 2.5x12mm respectiva-mente) y otros dos en descendente anterior (DA)proximal y media (3x12mm y 2,5x12mm res-pectivamente). A los ocho meses presentó rees-tenosis severa y se le implantaron tres stentsliberadores de everolimus, uno sobre DA proxi-mal (3x18mm) y dos solapados sobre CD me-dia-distal (3x28mm, 2x25mm). Estando asin-tomático durante un año y tomando terapiadoble antiagregante plaquetaria con aspirina yprasugrel, presenta IAMCEST anterior e infe-rior (Figura 1A), por trombosis de stents (TS)oclusiva en DA proximal y CD medio-distal (Fi-

gura 1B), se realizó trombectomía, angioplastiacon balón sobre ambos vasos (Figura 2C) y porevidenciarse reestenosis de borde distal de stentde DA media se implantó DES(2,75x12mm). Elestudio de hipercoagulabilidad fue negativo y elpaciente fue dado de alta tomando aspirina yprasugrel. A los 4 meses presenta reestenosis se-vera del borde proximal del DES del primer pro-cedimiento en DA proximal. Se decidió revas-cularización quirúrgica con bypass de arteriamamaria interna a DA, pero falleció por shock

séptico en el posoperatorio. La incidencia de re-estenosis y TS se ha reducido gracias al desarro-llo de los DES y la terapia antitrombótica. Latrombosis tardía es una complicación infre-cuente, pero con una tasa de mortalidad del 20-40%. La TS simultánea en dos arterias distintas ya es-taba descrita, pero el nuestro sería el primer casoen que ocurre sobre DES de segunda generación




3. Casos clinicos

1 Primer premioTrombosis repetidas de “stent”en paciente con púrpura trom-bocitopénica autoinmune: unpeligroso equilibrio entre trom-bosis y hemorragias.

Paula Antuña Álvarez, Jorge SalamancaViloria, Teresa Alvarado Casas, Fernando Alfonso Manterola. Hospital Universitario de la Princesa.

2 AccesitTrombosis simultánea de“stents” en dos arterias distin-tas en paciente tratado conprasugrel.

Sofía Calero-Núñez, Miguel Corbí Pascual,Juan Carlos Gallego Page, Arsenio Ga-llardo López, Antonio Gutiérrez Díez yJesús Jiménez Mazuecos. Complejo Hospi-talario Universitario de Albacete

y en tratamiento con prasugrel. Dada la ampliavariedad de mecanismos que participan en laTS, debemos reducir este riesgo mediante múl-tiples intervenciones: ser cautelosos al colocarDES, teniendo en cuenta las características glo-bales del paciente (SCA, diabetes, insuficienciarenal, disfunción ventricular…), optimizar latécnica de implantación; cambios en el estilo devida del paciente.

Varón de 77 años con antecedentes de HTA,dislipemia, FA permanente y enfermedad vas-cular periférica (oclusión completa de la ACIy estenosis moderada de la ACID); es eva-luado en preoperatorio de isquemia grado IVde MID, se solicita coronariografía por malaventana para eco de estrés, objetivándose le-siones críticas y extremadamente calcificadasen DA y CD, con oclusión completa de CX. Tras someterlo a discusión con sus médicostratantes se realiza ICP con ablación rotacio-nal en ambas arterias (DA y CD), con im-plante de 4 stents convencionales con muybuen resultado angiográfico. Se queda con AAS y clopidogrel. Posterior-mente se traslada a Vascular por leucocitosispersistente, acidosis y elevación de CPK todoello en el contexto de la isquemia crítica deMMII. Once días después del ICP presentacuadro súbito de estupor con paresia facial y

de hemicuerpo derecho. Valorado por neuro-logía, indica TC craneal emergente sin datosde patología aguda, diagnosticando ictus ex-tenso de ACM izquierda. Seguidamente sedispone de los resultados analíticos, que po-nen de manifiesto Hb 5.3 g/dL y Hto 16.6%.Tras la corrección de la anemia aguda se ob-serva una resolución ad-integrum del déficitneurológico.

La gastroscopia detecta un nicho ulcerosoprofundo en cara posterior de bulbo duodenalcon signos de sangrado reciente, que precisóvarias sesiones de esclerosis con adrenalina. Tras las mismas se reintrodujo monoterapiacon clopidogrel, con buena evolución desdeel punto de vista coronario y digestivo. Tresmeses después el paciente precisó amputaciónsupracondílea, que se practicó sin incidencias,y el paciente ha sido seguido 4 años despuéssin nuevos eventos relevantes. La enfermedad vascular periférica supone unriesgo sobreañadido en pacientes sometidos aICP que debemos tener en cuenta e intentarminimizar con una adecuada estrategia anti-trombótica. Así mismo, se debe valorar las di-versas complicaciones que pudieran pre-sentarse. En la figura, unamagen de gastros-copia objetivándose nicho ulceroso cara pos-terior de bulbo duodenal.

Varón de 40 años traído por Summa por paradacardiorrespiratoria (PCR) extrahospitalaria. An-tecedentes: fumador (1 paquete/día). Ningúnotro de interés. En domicilio, presenta pérdida brusca de cono-cimiento con respiración ruidosa presenciadapor familiar, quien ante ausencia de respuestainicia reanimación cardiopulmonar (RCP) bá-sica (sólo compresiones torácicas) durante 10minutos y afirma observar movimiento “convul-sivos”. Avisan al Summa, que realiza a su llegada RCPavanzada, tubo endotraqueal (previo midazolam+ rocuronio); se objetiva ritmo FV, administranchoque 200 julios recobrando ritmo sinusal conalgunas rachas de fibrilación auricular autolimi-tadas. Tiempo hasta ROSC: 15 minutos. ECG:dudosa elevación ST en V3-V6, DI y aVL tran-sitoria postchoque, activan código infarto, du-rante el traslado acetilsalicilato de lisina 1 ampiv. ECGs sucesivos sin alteraciones de la repo-larización.Durante el traslado, hemodinamicamente esta-ble sin fármacos vasoactivos.A su llegada, TA 120/70 mmHg, 70 lpm; se realiza reversión de sedación presentando mio-clonias, pupilas isocóricas-reactivas, presentasangrado nasal y oral por sondaje e intubacióntraumáticas y torax con datos de alguna fracturacostal.

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3 AccesitEnfermedad vascular periféricageneralizada. ¿Qué complica-ciones pueden presentarsetras ICP?

M. José Morales, David Martí, DámarisCarballeira, Ricardo Concepción, AndreaRueda, Ignacio Rada. Hospital Central dela Defensa Gómez Ulla.

4 AccesitAntiagregación en el contextode parada extrahospitalaria ysospecha de síndrome corona-rio agudo.

Allan Roberto Rivera Juárez, FernandoSarnago Cebada, Felipe Díez del Hoyo, AnaCasado Plasencia y Jaime Elízaga Corrales.Hospital Gregorio Marañón.

-Trasladado al laboratorio de hemodinámica.Ante origen no claro de PCR realizamos coro-nariografía vía femoral (evitar uso de heparina),presenta únicamente lesión intermedia en DAmedia bifurcada-D2, flujo TIMI 2, para aclararimagen se realiza OCT que muestra lesión sig-nificativa distal a D2 con contenido trombótico(ver imagen), por sonda nasogástrica 600 mg declopidogrel e implante de stent farmacoactivoprotegiendo D2 con guía, imagen control pre-senta escaso contenido de trombo en D2 ostial,kissing-balloon con buen resultado. Traslado aunidad coronaria para hipotermia.Tóxicos en orina positivo para cannabis.Analítica con Troponina T ultrasensible, primeradeterminación 930 ng/L.Ecocardiograma (post-angioplastia) FEVI 35%,aquinesia 1/3 distal de todas las caras y ápex.¿Ha sido adecuado el acceso femoral?¿Hubiese utilizado otro anti-ADP en búsquedade acción antiagregante más precoz?¿Es una opción los anti IIb-IIIa en este contexto?

Mujer de 74 años sin factores de riesgo cardio-vascular conocidos, con antecedentes de TEP enpuerperio, fibrilación auricular (FA) perma-nente, esteatosis hepática…; portadora de pró-tesis mecánicas mitral y aórtica junto con anillotricuspídeo, además de marcapasos VVI porBAV completo. En tratamiento habitual con me-toprolol, acenocumarol, furosemida, espirono-lactona, omeprazol y un antidepresivo.Ingresa por síndrome coronario agudo con ele-vación del ST anterior tratándose con AAS +

clopidogrel por estar previamente anticoagu-lada. En la coronariografía se evidencia unaoclusión trombótica de la descendente anterior(DA) que afecta también a la primera diagonal,se extrae abundante trombo fresco y se implantastent convencional en DA-diagonal quedandoflujo TIMI 0 en DA distal a pesar de intento deACTP con balón. FEVI tras el síndrome coro-nario agudo del 21% con aquinesia de práctica-mente todo el casquete apical y segmentosmediales.Durante el ingreso, sufrió episodio de melenascon anemización e inestabilidad hemodiná-mica que termina en shock hipovolémico e in-greso en UCI precisando ventilación invasiva;en endoscopia digestiva alta se observa úlceraduodenal Forrest IA tratada con hemoclips +adrenalina. La paciente es dada de alta a los dos meses delingreso con triple terapia (AAS+clopido-grel+acenocumarol).Tras varios ingresos en los meses consecutivospor descompensación de insuficiencia car-diaca, se retira AAS manteniendo doble tera-pia. En el último ingreso episodio de vómitosen posos de café y anemización, presentandoesta vez desgarro cardial profundo cubiertopor fibrina (Forrest III), por lo que se decide,a pesar de solo haber transcurrido 8 meses trasel SCA, mantener solamente anticoagulacióncon acenocumarol.Se trata de una paciente isquémica, reciente-mente revascularizada, con varios episodioshemorrágicos, uno de los cuales presentóriesgo vital, que a su vez presenta necesidadde anticoagulación permanente por ser porta-dora de prótesis mecánicas y tener fibrilaciónauricular, enfrentándonos a un difícil caso detoma de decisiones en antiagregación y anti-coagulación.

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5 AccesitCuando el riesgo de sangradose impone ante el riesgo trom-bótico.

Dámaris Carballeira Puentes, David MartíSánchez, Jorge Palazuelos Molinero, Ri-cardo Concepción Suárez, Concepción Fer-nández Pascual e Ignacio Rada Martínez.Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla.

Presentamos el caso de una mujer de 60 añosfumadora y dislipémica que presenta un in-farto anterior tratado inicialmente mediante fi-brinolisis y posterior coronariografía en la quese objetivó lesión crítica en la arteria descen-dente anterior media, tratada mediante stentconvencional, así como enfermedad difusa dela coronaria derecha, no tratada. Es dada dealta con ticagrelor y ácido acetilsalicílico.Acude a nuestro hospital una semana despuésen situación de edema agudo de pulmón, confibrilación auricular rápida como principaldesencadenante del cuadro, realizándose car-dioversión farmacológica con amiodarona pre-vio ecocardiograma transesofágico. Bajo tratamiento depletivo la paciente evolu-ciona de forma favorable. Se realiza switchfarmacológico de ticagrelor a clopidogrel antela necesidad de iniciar tratamiento anticoagu-lante con acenocumarol. En las siguientes 48horas la paciente presenta un exantema mor-biliforme pruriginoso en miembros inferiores,espalda y tórax, diagnosticado por el serviciode Alergología como reacción tardía a clopi-dogrel. Se trata mediante antihistamínicos ycorticoides. Es dada de alta con acenocumarol,ácido acetilsalicílico, clopidogrel y trata-miento sintomático del exantema. Al mes del

implante del stent, el clopidogrel puede sersuspendido junto con los corticoides y los an-tihistamínicos.Tres meses más tarde acude por síndrome co-ronario agudo sin elevación del ST. La coro-nariografía muestra como nuevos hallazgosestenosis severa en segmento distal de arteriacircunfleja con estenosis intermedia en obtusamarginal. El procedimiento ha de ser detenidopor la necesidad de desensibilización a clopi-dogrel previa a implante de nuevo stent, quese lleva a cabo por el servicio de Alergología.Finalmente, la paciente es revascularizada alas 48 horas del ingreso empleando stents re-cubiertos. Es dada de alta con ácido acetilsali-cílico, clopidogrel y acenocumarol. La evolución posterior ha sido favorable, sinnuevos eventos coronarios o reacciones alér-gicas secundarias a la medicación.

Paciente varón de 61 años de edad (diabéticotipo 2, hipertenso, dislipémico, con cardiopatíaisquémica previa) traído a Urgencias por dolorcentrotorácico opresivo y disnea, sin cortejo ve-getativo que cede con solinitrina. El ECG en Ur-gencias muestra ritmo sinusal a 90 lpm, mínimaprogresión de onda R de V1 a V3, ondas T bifá-sicas de V2 a V4, sin cambios con ECG previos;analíticamente destaca elevación de marcadoresde daño miocárdico en determinaciones seria-das. Se administra dosis de carga de ticagrelor(180 mg), presentando episodio de bradicardiasinusal a 37 lpm, asintomático.Se realiza coronariografía, que muestra oclusiónde DAm, CD dominante sin lesiones y Cx sinlesiones, implantando stent farmacoactivo ensegmento ocluido de DAm. Se administran 90mg de ticagrelor y se traslada a UVI, presen-tando episodios de bradicardia sinusal autolimi-tada, asintomático, por lo que se procede al altaa planta de Cardiología.En planta, continúa asintomático, registrando entelemetría bradicardia sinusal autolimitada dehasta 30 lpm y pausas sinusales nocturnas dehasta 5.69 segundos al cuarto día tras SCA-SEST. El ecocardiograma muestra hipertrofiaconcéntrica de VI y disfunción diastólica leve,sin alteraciones de la contractilidad.




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6 Toma de decisiones en el síndrome coronario agudo.Desensibilización a clopidogrelcomo antesala del intervencionismo percutáneo

Bárbara Izquierdo Coronel, Victoria IsabelGonzález Pastor, Javier López Pais, BlancaAlcón Durán, María Alcocer Ayuga, PaulaAwamleh García. Hospital Universitario deGetafe.

7 Pausas ventriculares y antiagregantes orales

Alejandro Domarco Manrique, Belén Gar-cía Magallón, Javier Balaguer Recena, Ser-gio García Ortego, M. Carmen VianaLlamas, Ramón Arroyo. Hospital Universi-tario de Guadalajara.




Durante el diagnóstico diferencial de disfunciónsinusal revisamos la literatura actual sobre an-tiagregantes orales, atribuyéndose las mismascomo posible efecto adverso de ticagrelor,siendo sustituido por prasugrel, sin nuevos epi-sodios de bradicardia, ni pausas en telemetríahasta su completo aclaramiento. En el estudio PLATO se describen pausas ven-triculares >5 segundos durante la primera se-mana de tratamiento, estadísticamente no sig-nificativas. Sin embargo, en el subanálisis Hol-ter (Scirica et al.) se observa aumento de la apa-rición de las pausas ventriculares >5 segundosde origen sinusal (no así las pausas AV). Esteefecto se ha relacionado con el aumento de lasemivida de la adenosina que produce ticagreloral retrasar su metabolismo.

Varón de 83 años con antecedentes de hiperten-sión arterial y dislipemia. Ha sido estudiado porparte del servicio de Digestivo por anemia fe-rropénica severa y trombocitopenia. Durante elestudio endoscópico realizado hace 2 meses sedetectaron lesiones erosivas a varios niveles,una ulceración a nivel esófago-gastrica de 3mm,en el antro gástrico con erosiones superficialesmúltiples y una úlcera superficial de 5 mm enduodeno.Ingresa por un síncope de corta duración sindolor torácico, presentando descenso del ST encara inferolateral. En la seriación enzimáticapresenta pico de TnI de hasta 20 ng/mL, con al-teraciones de la contractilidad en cara inferoba-sal con fracción de eyección conservada.Se comenta el caso con Digestivo y dado quelas lesiones duodenales son estables no presentacontraindicación para la doble terapia antiagre-gante. CRUSADE calculado de bajo riesgo, porlo que se inicia tratamiento con ácido acetilsali-cílico (AAS), Clopidogrel y Clexane (HBMP)ajustadas a función renal. Durante las primeras24 horas de ingreso en la Unidad Coronaria pre-senta plaquetopenia moderada y hematuria conligera anemización. Dado el alto riesgo hemo-

rrágico (pese a puntuación de escala CRUSADEde muy bajo riesgo) se decide realizar manejoconservador y suspensión del Clexane. Se controla la hematuria presentando buenaevolución sin sangrado a otros niveles. Duranteel ingreso no presenta alteraciones eléctricas nidolor torácico. Es dado de alta a los 7 días delevento. En el síndrome coronario agudo sin ele-vación del ST (Scasest) la valoración del riesgohemorrágico para el establecimiento de la tera-pia antiagregante se realiza según parámetrosclínicos y escalas validadas como la CRUSADEo ACUITY. Aunque las escalas ayudan en la estratificacióndel riesgo, no debemos olvidar la particularidadde cada caso y la posibilidad del tratamientoconservador en casos con bajo riesgo isquémicoy muy alto riesgo hemorrágico.

La importancia en la elección de los antiagre-gantes en la práctica clínica se demuestra en elcaso que se expone a continuación.Varón de 69 años, hipertenso, exfumador, DM2y dislipémico con angina estable que tiene en-fermedad difusa y severa de triple vaso y FEVIseveramente disminuida. Se revasculariza deforma programada la descendente anterior (DA)proximal-media con 3 stents farmacoactivos so-lapados. Se antiagrega al alta con ácido acetil-salicílico (AAS) 100mg y clopidogrel 75mg. Alos tres días reingresa por síndrome coronarioagudo con elevación del ST anterior en edemaagudo de pulmón por trombosis subaguda de los

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8 Valoración del riesgo hemorrágico en el Scasest.¿Son las escalas un parámetrosuficiente?

Miguel Ángel Sastre Perona, Eva GarcíaCamacho. Hospital Virgen de la Salud (Toledo).

9 La importancia de una co-rrecta elección

Fernando Sabatel Pérez, Joaquín Sánchez-Prieto Castillo, Miguel Ángel Sastre Pe-rona, Marta Flores Hernán, Luis RodríuezPadial. Complejo Hospitalario de Toledo.

stents en DA. En los pacientes sometidos a ICP,es fundamental en primer lugar establecer elriesgo trombótico del paciente para la eleccióncorrecta del antiagregante, atendiendo a los fac-tores de riesgo cardiovascular, el vaso afectadoy el tipo de stent utilizado, según indican lasguías de práctica clínica de la SEC. También esimportante conocer la farmacocinética de los an-tiagregantes y la estrategia adecuada para cam-biarlos, lo que ocurre con frecuencia en lapráctica clínica para aumentar la potencia de an-tiagregación. En el caso expuesto, el riesgotrombótico es elevado (diabetes, enfermedadmultivaso, stents farmacoactivos en DA), por loque estarían indicados prasugrel o ticagrelordada su mayor potencia antitrombótica, en lugarde clopidogrel. Probablemente, esto produce unreingreso por una complicación trombótica, conlas correspondientes repercusiones graves tantopara el paciente como para el sistema sanitario.Atendiendo a las guías, no hay contraindicaciónpara el uso de uno u otro antiagregante (no pre-cisa anticoagulación ,ni tampoco contraindica-ciones individuales para el uso de ticagrelor oprasugrel). Por último, para cambiar de clopido-grel a prasugrel, primero debemos dar dosis decarga de prasugrel y continuar con la de mante-nimiento; en caso de ticagrelor sólo debemosdar dosis de mantenimiento.

Varón de 78 años con antecedentes de hiperten-sión arterial, diabetes mellitus tipo 2, dislipemia,insuficiencia renal crónica. Presentó hace 10meses infarto inferoposterior y eléctrico de ven-

trículo derecho por oclusión aguda de la coro-naria derecha (CD) media, con implante de stentconvencional, lesión moderada en descendenteanterior (DA) media y FEVI normal. Actual-mente, en tratamiento con ácido acetilsalicílico(AAS), clopidogrel, simvastatina, fenofibrato,IECAs y BBloqueantes. Ha sido diagnosticado recientemente de neofor-mación urotelial papilar de alto grado, que infil-tra las capas musculares internas pendiente decistoprostatectomía radical. En la semana previa a la cirugía ingresa en Ser-vicio de Cardiología por angina inestable. Se realiza cateterismo presentando lesión moderadade tronco común izquierdo (TCI), lesión severaproximal al stent de CD y buen resultado delstent previamente implantado. Se evalúa conIVUS la lesión de TCI obteniéndose área lumi-nal reducida significativamente, por lo que seimplantan stents farmacoactivos sin polímero enTCI y CD.

Al alta se mantieneAAS y clopidogrel du-rante un mes, mante-niendo AAS indefinida-mente. Tras la suspen-sión de clopidogrel serealizó cistoprostatecto-mía radial con éxito, en-contrándose actualmen-te asintomático.La doble antiagregación(DAPT) con AAS y unsegundo antiagregante,preferentemente tica-grelor o prasugrel sobreclopidogrel, está reco-

mendada en el paciente con síndrome coronarioagudo sin elevación de ST (Scasest) durante 1año. En aquellos con alto riesgo de sangrado alos que se ha realizado una ICP, se recomienda

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10 Scasest y doble antiagregación, pero ¿quéocurre con mi tumor?

Eva García Camacho, Miguel Ángel SastrePerona, Cristna Martín Sierra, Irene Nar-váez Mayorg, Marta Flores Hernán, Joa-quín Sánchez-Prieto. Complejo Hospitala-rio de Toledo.

mantener la DAPT al menos 6 meses, siendoclopidogrel el antiagregante de elección. En elcaso de necesidad de cirugía no cardíaca, se re-comienda DAPT durante 1 mes en los stentsconvencionales y al menos tres meses en farma-coactivos, si bien los nuevos stents farmacoac-tivos sin polímero, como el implantado ennuestro paciente, pueden suspender la DAPT almes del implante sin mayor riesgo de complica-ciones.

Varón de 51 años con antecedentes de hiperten-sión arterial y obesidad. Presentó hace 1 año unsíndrome coronario agudo con elevación de ST(Scacest) anterolateral, con oclusión trombóticaaguda de descendente anterior (DA) proximal,realizándose angioplastia primaria con un stentconvencional sobre descendente anterior (DA)proximal con buen resultado final. Función sis-tólica ligeramente deprimida. Buena evolución durante el ingreso, salvo epi-sodio de plaquetopenia ligera en relación con in-fusión de abciximab tras cateterismo. Se iniciatratamiento ácido acetilsalicílico (AAS), clopi-dogrel, IECAs y Bbloqueantes, siendo dado dealta a los 5 días en buena situación clínica. Hacedos meses acude consulta por ángor de esfuerzode 1 mes de evolución. Se realiza nueva coro-nariografía en la que presenta reestenosis parcialintrastent, se implanta un stent farmacoactivo adicho nivel y se mantiene con el mismo trata-miento al alta.

A los 2 meses ingresa por nuevo Scacest ante-rior. En el cateterismo urgente se objetiva trom-bosis intrastent, se realiza tromboextracción yangioplastia con balón consiguiendo restaura-ción del flujo distal. Durante el ingreso, buenaevolución con excelente respuesta diuréticos ybuena tolerancia a la reintroducción de IECAsy BBloqueantes. Se reevalúa con OCT en un se-gundo tiempo evidenciándose una correcta ex-pansión y aposición del stent intrastent previa-mente implantado con ausencia de endoteliza-ción y recubrimiento parcial del mismo. Antelos hallazgos se suspende clopidogrel y se iniciatratamiento con ticagrelor recomendándose do-ble antiagregación (DAPT) de manera indefi-nida. La trombosis tardía de un stent se produceentre los 31-360 días tras el implante. La causamás frecuente es el abandono de la antiagrega-ción. Se recomienda DAPT, siendo ticagrelor oprasugrel el segundo antiagregante, durante almenos un año, si bien existen evidencias de unamenor tasa de trombosis con pautas más prolon-gadas de doble antiagregación a costa de un au-mento del riesgo de sangrado.

Mujer de 86 años con antecedentes de hiperten-sión arterial, diabetes mellitus, dislipemia e in-farto agudo de miocardio en 2008 con en-fermedad severa de tres vasos, realizándose ICPcon implante de 2 stent farmacoactivos (SFA)en descendente anterior y 1 SFA en circunfleja.En tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS),atenolol, enalapril, pitavastatina y antidiabéticosorales.Ingresa en la UCI por SCA sin elevación del STiniciándose tratamiento con doble antiagrega-ción (AAS + ticagrelor). En la coronariografíase evidencia estenosis severa y difusa del tronco

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11 Trombosis de un stent. ¿Antiagregacion estándar?

Eva García Camacho, Miguel Ángel SastrePerona, Irene Narváez Mayorga, CristinaMartín Sierra, Marta Flores Hernan, Fer-nando Sabatel Pérez. Complejo Hospitalario de Toledo.

12 Las consecuencias visua-les tras un síndrome coronarioagudo

Ricardo Concepción Suárez, David MartíSánchez, Dámaris Carballeira Puentes,María José Morales Gallardo, ConcepciónFernández Pascual, Ignacio Rada Martí-nez. Hospital Central de la Defensa Gomez Ulla.

coronario izquierdo, reestenosis del stent en des-cendente anterior proximal con progresión deenfermedad a nivel medio y distal, estenosis se-vera de circunfleja con stent previo permeabley estenosis severa en coronaria derecha distal yarteria posterolateral. Se realiza por vía radialderecha rotablación de descendente anterior ycolocación de 3 SFA, así como implante de 1SFA en coronaria derecha distal y posterolateralproximal.A las 24 horas de ICP, la paciente refiere ausen-cia de agudeza visual de ambos ojos sin otra fo-calidad neurológica. Se realiza angio-TAC ce-rebral urgente objetivándose infarto agudo-sub-agudo en ambos lóbulos occipitales y hematomaen hemisferio cerebeloso derecho (imagen), porlo que se suspendió doble antiagregación. Al nohaber empeoramiento clínico, ni radiológico alas 24 horas se decidió reintroducir AAS en mo-noterapia. En los días posteriores, presentó unaadecuada recuperación clínica sin progresión ra-diológica, por lo que al alta se introdujo clopi-dogrel como segundo antiagregante. Se presenta el caso de una paciente que desarro-lla ictus cardioembólicos múltiples con transfor-mación hemorrágica tras realizar ICP, atribuidoa la alta carga ateroesclerótica, siendo asimismo

una complicación poco frecuente. La importan-cia del caso reside en que, ante una hemorragiaintracerebral sin progresión clínica, ni radioló-gica, se puede reintroducir el tratamiento antia-gregante en casos seleccionados.

La administración de inhibidores P2Y12 antesde la angiografía coronaria ha sido gold stan-dard en el SCA. El pretratamiento reduciría loseventos isquémicos mediante la reducción de lacarga trombótica. En los pivotales CURE y

PLATO, para clopidogrel y ticagrelor se admi-nistraron pre-PCI en el Scasest. Sin embargo,ACCOAST indicó que el pretratamiento de lospacientes con SCA con prasugrel no es eficaz ypodría ser incluso perjudicial. Un reciente me-taanálisis confirmó la falta de beneficio del pre-tratamiento con clopidogrel y su potencial daño.Ningún ensayo ha investigado la relación riesgo/beneficio del tratamiento previo con ticagreloren este entorno. Varón de 34 años, con antecedentes familiaresde cardiopatía isquémica y fumador de 15 años/paquete, VHC+ y exADVP, acude por opresióncentrotorácica mientras se encontraba en reposo,acompañado de disestesias en EESS de variashoras de evolución. La exploración fue anodina, mientras que elECG mostraba infradesnivel de 1 mm en pre-cordiales que normalizó tras resolución del do-lor. La ecocardiografía mostró acinesia septo-anterior y apical con FEVI ligeramente depri-mida. El análisis toxicológico fue positivo paracocaína. Analíticamente mostró al ingreso enUCI bajo diagnóstico de Scasest, CPK ligera-mente elevada con fracción MB del 22% y tro-poninas inicialmente negativas, decidiendo ca-teterismo urgente. El cateterismo mostró una

DA media subocluida por presencia de grantrombo que requirió administración de dosis decarga de ticagrelor con implante de DES y ad-ministración de abciximab. El paciente evolucionó favorablemente deci-

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13 Pretratar o no pretratar. Esa es la cuestión

Rafael Gómez, David Martí, Salvador Ál-varez, Jorge Palazuelos Ignacio Rada.Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla.

diéndose al alta tratamiento con doble antiagre-gación con aas y ticagrelor. Este caso enfoca eldebate actual sobre la conveniencia de adminis-trar antiagregantes potentes antes de la angio-grafía en pacientes con SCA.

Varón de 73 años hipertenso, con insuficienciarenal crónica (creatinina basal de 2mg/dl por ne-fritis intersticial inmunoalérgica por AINEs),gota tofácea y trombosis de vena iliaca izquierda(2009), por lo que está anticoagulado (estudiode coagulación mostró hiperhomocisteinemia yaumento de factor VIII leves).Ingresa por IAMSEST Killip-Kimball I. El elec-trocardiograma no presenta alteraciones signifi-cativas. Se inicia tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) y clopidogrel; y se modificaacenocumarol por enoxaparina. Se traslada a laUnidad Coronaria donde se realiza coronario-

grafía preferente que muestra enfermedad se-vera de tres vasos (descendente anterior en seg-mento medio y distal, obtusa marginal proximaly coronaria derecha distal). El ecocardiogramaobjetiva un ventrículo izquierdo no dilatado yfunción sistólica del 53%. Se traslada a plantadonde es valorado por Cirugía Cardiaca, siendodesestimado. Por ello, se realiza angioplastiapercutánea: en un primer tiempo a descendenteanterior y obtusa marginal mediante implante desendos stents farmacoactivos, posponiendo laangioplastia a coronaria derecha distal para rea-lizarla ambulatoriamente ante el bajo riesgotrombótico y elevado riesgo de nefropatía porcontraste. Durante el ingreso hasta la angioplastia percu-tánea se mantuvo la anticoagulación por tratarsede un SCA sin revascularizar. No obstante, serevisó la indicación de anticoagulación y al altase suspendió de acuerdo con Hematología (da-das las leves alteraciones que presentaba en elestudio de trombofilia).A pesar de ello, conside-ran necesario evaluar posibles alteraciones ad-quiridas (anticuerpos antifosfolípido) ambula-toriamente. En relación a la antiagregación, seinició AAS y clopidogrel por estar anticoagu-lado. Sin embargo, al alta se planteó la posibili-dad de realizar upgrade a ticagrelor (al sus-

pender anticoagulación y debido al elevadoriesgo trombótico- GRACE 135-). Finalmentese mantuvo AAS y clopidogrel en espera decompletar el estudio de trombofilia y dado elelevado riesgo hemorrágico (CRUSADE 45).

Varón de 90 años hipertenso y con antecedentede trombosis venosa profunda de repetición, porlo que precisa anticoagulación de forma perma-nente con Acenocumarol. Ingresa por síndrome coronario agudo con ele-vación del ST con electrocardiograma quemuestra ascenso del segmento ST de V2-V4 yElectrocardiograma con disfunción ventricularsevera. Se dobleantiagrega al paciente con AASy clopidogrel y se realiza coronariografía ur-gente que muestra lesión crítica en el segmentoproximal de la descendente anterior. Se lleva acabo angioplastia primaria con implante de dosstents convencionales solapados con buen resul-tado. A los cinco días del evento inicial presenta nue-vo episodio de dolor torácico con electrocardio-grama que muestra de nuevo ascenso del ST enderivaciones anteriores. Se realiza nueva coronariografía en la que se ob-jetiva lesión trombótica intrastent en la descen-dente anterior, hallazgo que se confirma me-diante tomografía de coherencia óptica que ade-más muestra malaposición e infraexpansión delstent. Se trata mediante angioplastia balón con

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14 Dudas de trombofilia, ¿cómo tratar?

Ana Sabín Collado, Allende Olazabal Va-liente, Francisco Galván Román, LareoParra Fuertes, Cristian Iborra Cuevas, AnaHernández Vicente. Hospital Universitario12 de octubre.

15 Trombosis aguda de repeti-ción en el paciente anciano

Ma. Cruz Aguilera Martínez, Paula AntuñaÁlvarez, Daniel Rodríguez Alcudia, JorgeSalamanca Viloria, Pablo Díez Villanueva,Fernando Alfonso Manterola. Hospital Uni-versitario de La Princesa.

buen resultado y se decide realizar cambio deantiagregación a ticagrelor. Tres días más tardevuelve a presentar nuevo episodio de angina yascenso del ST en cara anterior y vuelve a cons-tatarse nueva trombosis aguda del stent que denuevo se maneja mediante angioplastia conbalón no distensible. Posteriormente a estos procedimientos, el pa-ciente sufre shock hemorrágico secundario asangrado activo por pseudoaneurisma femoral anivel de la punción del cateterismo precisandomúltiples transfusiones e intervención quirúr-gica urgente sobre la arteria.La evolución posterior estuvo marcada por eldesarrollo de insuficiencia cardiaca e infecciónde la herida quirúrgica de carácter grave queprecisa antibioterapia intravenosa y curas qui-rúrgicas. Finalmente es dado de alta tras casi dos mesesde ingreso decidiéndose no reintroducir la anti-coagulación dada la grave complicación hemo-rrágica sufrida y la necesidad de doble anti-agregación con AAS y Ticagrelor.En el seguimiento a un año el paciente se man-tiene libre de nuevos eventos cardiovascularesy de complicaciones hemorrágicas.

Varón de 49 años exfumador, dislipémico e hi-pertenso por estenosis renal. Además, Enferme-dad de Hodgkin (1986) en remisión completa,tratada con cirugía, quimio y radioterapia connefritis rádica, secundaria a la misma.Presenta una cardiopatía mixta isquémico-val-vular: En primer lugar, fibrocalcificación de laválvula aórtica, probable secuela post-RT, quecondicionaba estenosis severa que requirió im-plante de TAVI en mayo de 2016, por dificultadde la técnica quirúrgica. Por otro lado, enferme-dad multivaso con revascularización mixta. La enfermedad comienza en 2008, cursandocomo angina inestable, con lesión severa de los3 vasos y revascularización quirúrgica medianteinjerto de AMI izquierda a DA, AMI derecha aCD distal y ARI a OM1. En 2016, ingresa por

dolor torácico a estudio, objetivando enferme-dad severa de TCI que se extendía hasta distal,con lesiones severas a nivel de DA proximal ymedia, tratado mediante angioplastia y stent deTCI a DA.El paciente acude a Urgencias por angina ydatos de IC, con FEVI normal. El electrocardio-grama en Urgencias no muestra alteraciones dela repolarización sugerentes de isquemia, si bienel dolor únicamente cede con nitroglicerina in-travenosa. Además, presenta elevación en me-seta de biomarcadores de daño miocárdico, sinotras alteraciones analíticas relevantes. Por todoello, como Scasest de alto riesgo, se realiza co-ronariografía preferente objetivándose progre-sión importante de la enfermedad en la coro-naria derecha. Se realiza primera angioplastia enla posterolateral implantando stent farmacoac-tivo y posteriormente, full metal jacket a coro-naria derecha dejando lesión en rama diagonalpara tratamiento médico. Dada la rápida progresión de la enfermedadcoronaria, se decide cambio de estrategia an-tiagregante, con switch de clopidogrel a tica-grelor, siendo evaluado el riesgo/beneficio enun paciente con hemorragias menores sin ane-mización.

Varón de 32 años sin antecedentes de interés, nifactores de riesgo cardiovascular que comienza

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16 La radioterapia pasa factura

María Melendo Viu (1), Blanca Coto Mora-les (1), Javier Lorenzo González (2), Gui-llermo Alonso Deniz (1), Laura Domínguez(1) Laura Morán Fernández (1). Hospital12 de Octubre (1) y Hospital Nuestra Se-ñora de la Candelaria (Tenerife) (2).

17 Manejo conservador de la ectasia coronaria

María Melendo Viu (1), Blanca Coto Mora-les (1), Javier Lorenzo González (2), SergioHuertas Nieto (1) Natalia Tovar Forero (1)Laura Morán Fernández (1). Hospital 12de Octubre (1) y Hospital Nuestra Señorade la Candelaria (Tenerife) (2)




con cuadro de dolor típico para cardiopatía is-quémica de 2 hora de evolución, en reposo.Se realiza ECG que documenta ascenso del STen V1-V2 y descenso en cara inferior. Se activacódigo infarto. Se administra adiro, ticagrelor yperfusión de nitroglicerina intravenosa. A su lle-gada, aún con dolor, realiza ecocar- diogramaque documenta FEVI normal con discinesia dela zona basal del septo y la cara anterior, por loque se realiza coronariografía urgente.Presenta coronarias ectásicas con alto contenidotrombótico. La DA presenta abundante tromboproximal que se extiende a nivel ostial de la pri-mera diagonal presentando ambas flujo lentodistal (TIMI 3). Encontrándose el paciente asintomático en esemomento, se decide manejo farmacológico condoble antiagregación y anticoa- gulación(AAS+ticagrelor+enoxaparina) y re-visión conprueba de imagen intracoronaria (OCT). Analí-ticamente presenta movilización de biomarca-dores con curva de necrosis y electrocardio-grama con QS anterior. Presenta evolución favorable, cursando en KillipI, con FEVI normal, sin complicaciones mecá-nicas. Tras 15 días, se realiza coronariografía decontrol sin evidencia angiográfica de materialtrombótico y con flujo TIMI 3. Tras 6 meses deseguimiento el paciente se encuentra asintomá-tico, en clase funcional.

Varón de 60 años, hipertenso, que presenta epi-sodio de dolor anginoso, con cortejo vegetativo,mientras jugaba al pádel. En el ECG, realizadopor el Samur, destaca elevación del segmentoST en V2-V4 y aVR. Se activa el código in-farto”, se carga con 300 mg de AAS y 300 mgde clopidogrel oral y se traslada al hospital.La coronariografía realizada a la llegada obje-tiva oclusión trombótica aguda de descendenteanterior proximal, realizándose angioplastia pri-maria con implante de stent farmacoactivo Bio-matrix 3,5x24mm sin complicaciones. Poste-riormente, se traslada a la Unidad Coronaria es-table hemodinámicamente y asintomático. Mi-nutos tras el ingreso reaparece el dolor torácicocon re-elevación del segmento ST en precordia-les. Se sospecha trombosis aguda del stent y serealiza nueva coronariografía emergente, queconfirma la trombosis. Se realiza tromboaspira-ción, administración de abciximab intracoronarioy angioplastia con balón restaurando flujo conéxito. La evolución es favorable, troponina I má-xima 103ng/mL y FEVI del 40% al alta.Casos como este nos hacen revisar la literaturaen busca de actuaciones que podrían haber evi-tado la trombosis aguda del stent. Parece que lasrecomendaciones actuales no se correspondencon el uso de la antiagregación protocolizada porlas Emergencias de la Comunidad de Madrid.La evidencia científica muestra el beneficio delempleo de la combinación de AAS con prasu-grel o ticagrelor frente a clopidogrel en pacientescon Scacest que vayan a ser sometidos a angio-plastia primaria. Su beneficio radica, entre otrasvariables, en disminuir de forma significativa laincidencia de trombosis aguda del stent. A la luz de la evidencia podríamos plantear uncambio en los protocolos actuales para evitar loseventos adversos y mejorar la actuación frenteal Scacest.

Varón de 69 años, con antecedentes de HTA,DM tipo II con mal control crónico y polimial-gia reumática. Operado de prótesis de cadera de-recha, acude a Urgencias a los 15 días por des-compensación hiperglucémica, objetivándose enese momento la presencia de flutter auricular a150 lpm e IAM inferoposterior evolucionado.En la ecocardiografía inicial presenta un aneu-risma basal con disfunción VI moderada, IM se-vera isquémica y derrame pericárdico con posi-ble rotura contenida, por lo que es trasladado ala Unidad Coronaria del hospital de referencia. Se realiza CNG que muestra la presencia de en-fermedad coronaria trivaso, con lesión ligera enDA proximal y severa distal, MOB severa conflujo lento y CD con lesión subtotal. Al día si-guiente es intervenido de forma urgente, reali-zándose ventriculoplastia del pseudoaneurismainferior y recambio por bioprótesis mitral. Trasun postoperatorio complicado es dado de altabajo tratamiento óptimo para IC y estatinas. Sedecide anticoagulación con sintrom por la bio-prótesis en posición mitral y el antecedente deflutter, sin asociar antiagregante a pesar delSCA, ya que no fue revascularizado por maloslechos y como incidencia tuvo un hematoma enla cadera recientemente intervenida que precisódrenaje quirúrgico. A los 15 días de ser dado de alta, acude de nuevoa Urgencias por palpitaciones sin otra clínica,objetivándose taquicardia de QRS ancho conmorfología de BRD (onda monofásica V1-V3),con aparente actividad auricular disociada en lo

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18 ¿Tiene importancia la elec-ción del tratamiento antiagre-gante desde el primer momento?

María Plaza Martín, Gonzalo Luis AlonsoSalinas, David del Val Martín, RicardoConcepción Suárez, Marcelo SanmartínFernández, Manuel Jiménez Mena. Hospi-tal Universitario Ramón y Cajal.

19 Tras una hiperglucemia, seacumulan los problemas

Inés Toranzo Nieto, Blanca Arnáez Corada,Gonzalo Martín Gorría, Pilar Orti Oficial-degui, Luis Ruiz Guerrero, José MaríaCuesta Cosgaya. Hospital Sierrallana, To-rrelavega (Cantabria).




que parece un flutter auricular de base, preci-sando CVE. Se realiza EEF que demuestra la in-ducibilidad de TVs con al menos dos morfo-logías y se implanta un DAI monocameral comoprevención secundaria de muerte súbita. No seconsidera candidato de revascularización de laslesiones coronarias por afectar a zona de escaray tener malos lechos para revascularización

Varón de 72 años sin factores de riesgo cardio-vascular, ni cardiopatía conocida. Acude a Ur-gencias por clínica cardinal de diabetes mellitus,con cetoacidosis leve y deterioro de la funciónrenal. El ECG de ingreso mostró bloqueo com-pleto de rama izquierda y elevación de tropo-nina T Hs (3291) sin dolor torácico, por lo quese realizó ecocardiograma transtorácico que ob-jetivó disfunción ventricular severa (FEVI 25-30%), múltiples alteraciones de la contractilidadsegmentaria y un aneurisma anteroseptoapicalcon un gran trombo polilobulado en su interiorde aspecto crónico y elementos móviles que su-gerían ser más recientes. Se realiza coronario-grafía urgente que mostró enfermedad coronariade tres vasos, con afectación multivaso multi-segmento en árbol izquierdo de aspecto crónicono revascularizable y una lesión crítica ulceradaa nivel de la coronaria derecha media en la quese implanta un stent farmacoactivo con buen re-

sultado. Dada la necesidad de tratamiento anti-coagulante, se inicia triple terapia con AAS, clo-pidogrel y enoxaparina y se procede a su ingresoen la Unidad Coronaria. Cardiológicamente presenta buena evolución,manteniéndose hemodinámicamente estable ysin insuficiencia cardíaca. Cuatro días despuésde la revascularización presenta un episodio dehemiparesia izquierda súbita sin alteraciones delestado de conciencia, por lo que se realiza TACurgente objetivándose ictus en territorio fronterade arteria cerebral media izquierda, con trans-formación hemorrágica parenquimatosa, así co-mo subaracnoidea y afectación de troncos su-praaórticos desde la salida de la aorta como con-secuencia de una probable fragmentación deltrombo apical. Valorado por Neurología consi-deraron que, al no tener efecto masa, no era sub-sidiario de medidas invasivas y recomendaronsuspender doble antiagregación e iniciar antico-agulación con heparina sódica. Al día siguientepresenta deterioro del estado de conciencia conGlasgow de 6/15 asociado a crisis comiciales einsuficiencia respiratoria. Dado el pronóstico ominoso, se inició trata-miento paliativo falleciendo el paciente dos díasdespués.

Presentamos el caso de un varón de 53 años hi-pertenso como único antecedente de interés, quetraen los Servicios de Emergencias por altera-

ción brusca del comportamiento y lenguaje in-coherente seguido de dolor torácico y posteriorpérdida de conocimiento. Valorado conjunta-mente por Cardiología y Neurología, se realizóun TC de cráneo urgente donde se confirmabaun ictus isquémico en el territorio de arteria ce-rebral media izquierda. En el ECG destacabaelevación del segmento ST en cara anterolateraly cara inferior, con disfunción ventricular mo-derada y acinesia de cara inferior en el ecocar-diograma urgente. Tras comentar el caso, se decidió priorizar el tra-tamiento cardiológico, y se realiza coronario-grafía urgente. En ella se evidenciaba enfermedad de tres vasos,con lesión trombótica aguda en la descendenteanterior tratada con angioplastia primaria me-diante implante de un stent farmacoactivo, le-sión significativa en CD, que se decide abordaren segundo tiempo, y lesión en circunfleja norevascularizable.La revascularización coronaria, con el subsi-guiente empleo de heparina, desestimaba al pa-ciente para fibrinolisis intravenosa, si bien laausencia de oclusión de gran vaso en el escánerno hacía al paciente subsidiario de tratamientode reperfusión cerebral endovascular.En pacientes jóvenes con infarto con elevacióndel segmento ST lo estipulado a día de hoy esdoble antiagregación con nuevos antiagregantes.En cambio, en los eventos cerebrovasculares is-quémicos, con un riesgo no despreciable detransformación en hemorrágicos, lo indicado esla antiagregación simple.Dada la presencia concomitante patología agudacoronaria y cerebrovascular, se decidió antiagre-gación doble con AAS y clopidogrel. El paciente evolucionó favorablemente, sin re-currencias de dolor torácico y recuperación pro-gresiva de la fluencia.

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20 Tratamiento con triple tera-pia en paciente con SCA según las guías. ¿Evita las complicaciones?

Laura Espinosa Pinzón, Laura DomínguezPérez, Sergio Huertas Nieto, María Me-lendo Viu, Alejandro Cortes Beringola, Fer-nando Arribas Ynsaurriaga. HospitalUniversitario 12 de Octubre.

21 ¿Doble evento, doble antiagregación?

María Tamargo Delpón, Jorge García Ca-rreño, Carolina Devesa Cordero, IagoSousa Casasnovas, Manuel Martínez Selles.Hospital General Universitario GregorioMarañón.




ISBN 978-84-608-6465-3

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