BRUCELOSISM.C. JULIETA MARTÍNEZ GARCÍA

DEFINICIÓN

La brucelosis es una enfermedad zoonótica causada por bacterias pertenecientes al género Brucella que ocasiona problemas de salud importantes entre los individuos que ingieren alimentos contaminados o mantienen un estrecho contacto con el ganado

AGENTE CAUSALBacilos Gram negativos pequeños Inmóviles Aerobios estrictosDe crecimiento lento No poseen cápsulas Ni forman esporasCatalasa y oxidasa positivos

CLASIFICACIÓN

El género Brucella incluye seis especies diferentes:

Brucella melitensis

B. abortus

B. suis

B. canis

B. ovis

B. neotomae

B. maris

Infectan al Hombre

R

R

R

R

S

S

SUPERVIVENCIA DE BRUCELLA EN EL MEDIO AMBIENTE

ESTRUCTURA MEMBRANA EXTERNA

Rica en fosfatidilcolina

LPS-S-R

LPS-R

hapteno nativo (HN), que es químicamente idéntico a la cadena O

Un tercer polisacárido conocidocomo poli B

Proteínas de membrana externa Grupo 1, 2 y 3

LPS-S

EPIDEMIOLOGÍA

Las zonas de mayor prevalencia corresponden a la región del Mediterráneo, Asia occidental, algunas partes de África y América (Estados Unidos, México, Brasil, Perú, Colombia y Argentina).

B. melitensis es la especie más difundida seguida de B. abortus y B. suis.

La fuente de infección la constituyen los animales infectados que excretan gran cantidad de bacterias junto con los tejidos y productos de abortos, en la leche, y en menor medida en las secreciones genitales

HUÉSPEDES, ESPECIES DE BRUCELLA, VÍA DE TRANSMISIÓN Y PATOGENIA

PATOGENIA

Son patógenas intracelulares facultativas

Vía linfática a los ganglios regionales invadir el torrente sanguíneo, donde son fagocitadas por los PMN y macrófagos y transportadas a los diversos órganos

En el ingreso de estas células participa LPS manosa y proteínas de membrana externa integrinas

Las células de la placenta son ricas en receptores de manosa y en un factorde crecimiento conocido como eritritol

CUADRO CLÍNICO

El período de incubación varía entre 10 y 20 días, aunque la sintomatología puede aparecer varios meses después.

La etapa aguda se manifiesta con fiebre elevada, escalofríos, sudoración, dolores musculares y articulares.

La tercera parte de los pacientes presenta tos seca o productiva, el 30% estreñimiento, el 5-10% diarreas. En el 50% de los casos se produce hepatomegalia ligera o moderada y esplenomegalia y en el 25% adenopatías.

El término brucelosis crónica debe reservarse a pacientes cuya enfermedad lleve un período de evolución mayor de seis meses. Las recaídas o recidivas se presentan en el 15% de los casos, luego de 2 a 3 meses de terminado el tratamiento.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de la bacteria, frecuentemente a partir de hemocultivos. Se mantienen en crecimiento por 30 días

Para estudiar la presencia de antígenos de Brucella en distintos tejidos pueden emplearse los métodos de ELISA, inmunofluorescencia directa, hemaglutinación reversa y reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Aglutinación lenta en tubo de Wright (SAT): Prueba de Rosa de Bengala: es una prueba rápida en placa

utilizada como tamiz.

TRATAMIENTO

El esquema (A) el cual es considerado como de elección en adultos y que consiste en la administración de una tetraciclina como la doxicina, gentamicina, rifampicina y/o cotrimoxazol sin haberse establecido hasta el momento el tiempo de duración del tratamiento.

En la neurobrucelosis el manejo de elección es a base de doxiciclina y rifampicina con o sin aminoglucósido y se sugiere continuar con los medicamentos hasta obtener un líquido cefalorraquídeo normal y hasta la normalización de los síntomas.

En el embarazo la administración de rifampicina sola o en combinación con trimetoprim-sulfametoxazol es efectiva y segura

PREVENCIÓN

TÉTANOSMC JULIETA MARTÍNEZ GARCÍA

AGENTE CAUSAL

Bacilos grampositivos con esporas terminales prominentes (aspecto de palillo de tambor

Anaerobio estricto (las células vegetativas son muy sensibles al oxígeno).

Difícil de aislar de las muestras clínicas

EPIDEMIOLOGÍA

Úbicuo; las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y animales .

El riesgo es mayor en las personas con una inmunidad inducida por la vacunación inadecuada; la enfermedad no induce a inmunidad.

La exposición a las esporas es frecuente, pero la enfermedad es infrecuente, excepto en los países subdesarrollados donde se hace mal la vacunación y los cuidados médicos son inadecuados

La infección ocurre por penetración del organismo a través del epitelio, como consecuencia de heridas, desgarros y quemaduras contaminadas con tierra, polvo o heces de animales o humanas.

PATOGENIAFormación de esporasTetanoespasmina (neurotoxina termolábil; bloquea la

liberación de neurotransmisores. [p. ej., ácido gamma aminobutírico, glicina]

Tetanolisina (hemolisina termolábil de significado desconocido).

El tétanos es causado por la acción de una potente neurotoxina, tetanoespasmina, que es producida durante el crecimiento de la bacteria. La toxina tetánica es neurotrópica fijándose a los receptores gangliósidos de las terminaciones nerviosas; una vez en el tejido neuronal, la toxina tetánica no puede ser afectada por la antitoxina

CUADRO CLÍNICO

Tétanos generalizado (la forma más frecuente). Afectación de los músculos bulbares y paraespinales (trismo, risa sardónica, dificultad para tragar, irritabilidad, opistótonos). Afectación del sistema nervioso vegetativo (sudoración, hipertermia, arritmias cardíacas, fluctuaciones de la presión sanguínea)

Tétanos cefálico (alta mortalidad). Infección primaria en la cabeza, fundamentalmente en el oído; afectación aislada o combinada de los pares craneales, especialmente del séptimo par; muy mal pronóstico

CUADRO CLÍNICO

Tétanos localizado o de las heridas (buen pronóstico). Afectación de los músculos en la zona de la lesión primaria; la enfermedad generalizada suele estar precedida por una infección; pronóstico favorable.

Tétanos neonatal (elevada mortalidad). Enfermedad generalizada en neonatos; la infección se origina típicamente en el ombligo; muy mal pronóstico en los recién nacidos cuyas madres son inmunes

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en la presentación clínica.La microscopia y el cultivo tienen una sensibilidad baja.Ni la toxina tetánica ni los anticuerpos se suelen detectar

TRATAMIENTO

Terapia antibiótica (metronidazol), inmunización pasiva con antitoxina y vacunación con el toxoide tetánico

La prevención consiste en la vacunación, que son tres dosis de toxoide tetánico seguidas de dosis de recuerdo cada 10 años

Vacuna única (TT) en dosis de 0,5 ml de dosis contiene 10 Lf.

Vacuna asociada a difteria-tétanos-pertussis célula entera o a celular (DTPe/DTPa), difteria-tétanos (DT) o tétanos-difteria adulto (Td). También existen vacunas que combinan DTP con Haemophilus influenzae tipo b y DTP combinada con hepatitis B.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA

DEFINICIÓN

P. aeruginosa puede causar neumonías, infecciones del tracto urinario y bacteriemias, así como una alta morbilidad y mortalidad en pacientes con fibrosis quística, debido a las infecciones crónicas que eventualmente conducen a un daño a nivel pulmonar e insuficiencia respiratoria.

AGENTE CAUSAL

Familia: PseudomonadaceaeBacilo GramnegativoAerobioFlagelo polarProduce piocianina= azulado no fluorescentePioverdina= verde fluorescentePiorrubina= Pardo-rojizoCatalasa y oxidasa positivas

Pigmentos

EPIDEMIOLOGÍA

Pseudomonas aeruginosa es un microorganismo común en el medio ambiente y puede encontrarse en las

HecesSueloAgua y las aguas residualesSuperficie de materias orgánicas propicias en contacto con

el agua Infecciones intrahospitalarias

EPIDEMIOLOGÍAConsiderado un patógeno oportunista

Es un microorganismo altamente versátil, capaz de tolerar condiciones bajas de oxígeno.

Puede sobrevivir con bajos niveles de nutrientes y crecer en rangos de temperatura de 4 a 42°C

La vía de infección principal es la exposición de tejidos vulnerables, en particular heridas y mucosas, a agua contaminada, así como la contaminación de instrumentos quirúrgicos.

FACTORES DE VIRULENCIA

Sistema de secreción de tipo III.Adhesinas: flagelospililipopolisacáridos (LPS)

Exotoxina A altera la

síntesis de proteínas

piocianina

H2O2

Liberación IL8

Pioverdina se liga al

hierro

LasA LasBdegradan elastinaDaño en

tejidos, parénquima pulmonar

Proteasa alcalinaDestrucció

n y diseminación

Fosfolipasa C

Degrada lípidos

Exoenzimas S y T

MECANISMOS DE RESISTENCIA

P. aeruginosa produce diversos mecanismos de resistencia a antibióticos,

β-lactamasas de amplio espectroMetalo-β-lactamasas (MBL)Alteración de las proteínas fijadoras de penicilina (PBP)Mutación de porinasModificación enzimática plasmídica, Mutación de ADN-girasas Bombas de expulsión activa.

INHIBIDORES

Etapas de la formación de la pared celular

Mecanismo de acción de beta-lactámicos

Traqueobronquitis benigna hasta una bronconeumonía necrosante grave

Infecciones de quemaduras

Foliculitis.- Se produce por la inmersión en agua contaminada

Osteocondritis

Infecciones del aparato

urinario

Infecciones del oído

Infecciones oculares

Bacteriemia y endocarditis

CUADRO CLÍNICOInfecciones pulmonares.- Desde una colonización

asintomática o una traqueobronquitis benigna hasta una bronconeumonía necrosante grave.

Infecciones cutáneas primarias.- Infecciones de quemaduras

La foliculitis.- Se produce por la inmersión en agua contaminada

Osteocondritis (inflamación del hueso y el cartílago) del pie tras una herida penetrante (p. ej., la producida al pisar un clavo).

Infecciones del aparato urinario.- pacientes con sondas urinarias de larga duración.

Infecciones del oído.- Otitis externa siendo la natación un importante factor de riesgo.

Infecciones oculares.- Tienen lugar con posterioridad a un traumatismo inicial en la córnea.

Bacteriemia y endocarditis.- 1) la predilección de este microorganismo por los pacientes inmunodeprimidos, y 2) la virulencia inherente de Pseudomonas aeruginosa. Afecta con una frecuencia mayor en los pacientes con neutropenia, diabetes mellitus, quemaduras extensas y neoplasias hematológicas

La endocarditis por Pseudomonas se registra principalmente en adictos a drogas por vía parenteral. La válvula tricúspide se ve a menudo afectada

DIAGNÓSTICO

Cultivo agar sangre o agar MacConkeyCrece rápidamente y forma colonias

planas con bordes que se van extendiendo, hemólisis, una pigmentación verde, producción de los pigmentos azul (piocianina) y amarillo-verdoso (pioverdina) y un olor dulce característico semejante al de las uvas.

TRATAMIENTO

Los carbapenémicos (imipenem y meropenem) son antibióticos de amplio espectro empleados para el tratamiento de infecciones nosocomiales producidas por P. aeruginosa