micro flora bacteriana

7/27/2019 Micro Flora Bacteriana

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MICROBIOTA/MICROBIOMA

INTESTINAL

PEDIATRIA

Hospital Alberto Sabogal Sologuren



• El TGI, va desde

labios hasta ano

•Area más grandecontacto con el

medio externo.



Definición

• Ecosistema abierto que comprende una

amplia variedad de poblaciones microbianas

metabólicamente activas que coexisten en

una región espacio temporal definida y que

juegan un importante papel en la salud del

huésped.

ALIM. NUTRI. SALUD

Vol. 11, N.º 2, pp. 37-48, 2004



ALIM. NUTRI. SALUD

Vol. 11, N.º 2, pp. 37-48, 2004

> 95% de

bacterias de la

microbiota

intestinal viven enel colon.



Desarrollo de la Flora Intestinal

Normal

• Intrautero – el intestino : medio esteril

• Al nacer –

El RN adquiere bacterias del canal del parto y LM – Bifidobacterias y lactobacilos

• Nacidos por CESAREA – Se colonizan del ambiente hospitalario

•Nacidos por VIA VAGINAL – 1° dia de vida: heces : Escherichia coli y Enterococcus

– 5° dia de vida: Bifidobacterium spp

An Pediatr, Monogr. 2006;4(1):12-9



• Los que reciben LM

– Predominan Bifidobaterias y bacterias

productoras de acido lactico, pocos bacteroides,

clostridios y otras

• Los que reciben FM

– Predominio de bacteroides, clostridium

• el tamaño de estas poblaciones es muyvariable.




• RNPT, flora intestinal muy pobre

– Numero bajo de especies bacterianas

– Primeros 10 dias: E. coli y Klebsiella spp.,

enterococos como E. faecalis y estafilococos como

Staphylococcus epidermidis, S. aureus y S.

haemolyticus,

–

Bifidobacterias, instalacion mas tardia




LM y microbiota

• Factores de la LM

• N-acetilglucosamina,

•

Glucosa,• Lactoferrina,

• La galactosa,

• la fructosa• Favorecer el crecimiento de bifidobacterias



• Introduccion de alimentacionc omplementaria

– Flora intestinal del adulto

– Predominan bacteroides y otras bacterias

gramnegativas

• A los dos años de vida, se establece hasta la

adultez



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Vol. 11, N.º 2, pp. 37-48, 2004



Funciones de la Microbiota Intestinal

• Funcion metabolica

– Sintesis de vitaminas: K

– Produccion enzimatica: lactasa

– Trasnformacion de sales biliares

– Digestion y absorcion de nutrientes



• Funcion trofica

– Nutricion del epitelio intestinal: 50% de energia

aprox es suministrada por la flora intestinal y

estimulan el desarrollo de las vellosidadesintestinales.

• Funcion protectora

–Barrera intestinal

– Barrera mecanica

– Barrera inmunologica



Interaccion entre el huésped y la

Microbiota intestinal



(a) During gut homeostasis while maintaining a polarized configuration (with intact



(a) During gut homeostasis, while maintaining a polarized configuration (with intact

tight junctions), enterocytes are tolerant to TLR stimulation by normal microflora, and

NF-B activation is low. Secretion of -defensin by Paneth cells helps control the amount

of intestinal microflora. PGN, peptidoglycan; CpG, CpG oligo deoxynucleotides; DC,

dendritic cell. (b) Activation of IKK and NF-B in response to trichuris infection results in

TSLP secretion, which 'instructs' dendritic cells to induce a TH2 response with

eosinophils and immunoglobulin E (IgE) –secreting B cells, thus eradicating the parasite.

The -defensins and -defensins secreted by Paneth cells and enterocytes, respectively,

control the microflora. p50 and p65, NF-B subunits. (c) Deficiency in IKK or NEMO

(possibly representing ectodermal dysplasia with immune deficiency) leads to a lack of

TSLP and -defensin production, causing dendritic cells to secrete IL-12 and IL-23, whichinduces a TH1 and IL-17-secreting T helper (TH-17) response and, consequently, a

chronic inflammatory reaction. Tissue damage ensues, due to the accumulation of

neutrophils and other inflammatory cells and the secretion of proapoptotic cytokines

such as TNF. M, macrophage; G-CSF, granulocyte colony-stimulating factor. (d) In

Paneth cells, gain-of-function mutations in the gene encoding Nod2 (mNod2) with

hypersensitivity to muramyl dipeptide (MDP) result in excessive NF-B activation, withsecretion of a hypothetical cytokine that forces DCs to release IL-12 and IL-23. The

outcome is induction of a TH1 and an IL-17-secreting T helper response that promotes

tissue damage and Crohn's colitis. Alternatively, loss-of-function mutations in the gene

encoding Nod2 compromise NF-B activation and the production of a TSLP-like factor,

also resulting in TH1-driven colitis. IFN g-, interferon g-.



MICROFLORA Y PROBIOTICOS



(a) During gut homeostasis, while maintaining a polarized configuration (with intact



( ) g g , g p g (

tight junctions), enterocytes are tolerant to TLR stimulation by normal microflora, and

NF-B activation is low. Secretion of -defensin by Paneth cells helps control the amount

of intestinal microflora. PGN, peptidoglycan; CpG, CpG oligo deoxynucleotides; DC,

dendritic cell. (b) Activation of IKK and NF-B in response to trichuris infection results in

TSLP secretion, which 'instructs' dendritic cells to induce a TH2 response with

eosinophils and immunoglobulin E (IgE) –secreting B cells, thus eradicating the parasite.

The -defensins and -defensins secreted by Paneth cells and enterocytes, respectively,

control the microflora. p50 and p65, NF-B subunits. (c) Deficiency in IKK or NEMO

(possibly representing ectodermal dysplasia with immune deficiency) leads to a lack of

TSLP and -defensin production, causing dendritic cells to secrete IL-12 and IL-23, whichinduces a TH1 and IL-17-secreting T helper (TH-17) response and, consequently, a

chronic inflammatory reaction. Tissue damage ensues, due to the accumulation of

neutrophils and other inflammatory cells and the secretion of proapoptotic cytokines

such as TNF. M, macrophage; G-CSF, granulocyte colony-stimulating factor. (d) In

Paneth cells, gain-of-function mutations in the gene encoding Nod2 (mNod2) with

hypersensitivity to muramyl dipeptide (MDP) result in excessive NF-B activation, withsecretion of a hypothetical cytokine that forces DCs to release IL-12 and IL-23. The

outcome is induction of a TH1 and an IL-17-secreting T helper response that promotes

tissue damage and Crohn's colitis. Alternatively, loss-of-function mutations in the gene

encoding Nod2 compromise NF-B activation and the production of a TSLP-like factor,

also resulting in TH1-driven colitis. IFN g-, interferon g-.



• In the initial stage of immune response, the innate immune systemrecognizes the presence of pathogens and provides the first line of defense. Dendritic cells which are circulating through the tissue hasthe ability to recognize presence of pathogen associated molecularpatterns or PAMPs. PAPMs are conserved features of pathogenssuch as lipopolysaccharides (LPS) that are components of the cell

membrane of all gram-negative bacteria. Dendritic cells have theability to recognize PAMPs through the expression of family of Tolllike receptors (TLRs). In the case of LPS it is recognize by TLR4receptor, which is expressed in the surface of dendritic cells. LPS istransported by a soluble LPS binding protein (LBP) to the surface of dendritic cells, And it’s deposited in cell surface protein (CD14). The

presence of LPS is detected by TLR4 though its interaction andrecognition of the LPS bound CD14. The signal delivered by TLRinitiates maturation of dendritic cell. Dendritic cell can now migrateto regional lymph nodes and activate required immune response



• Paso de bacterias viables por el epitelio TGI

• Endotoxinas y bacterias muertas en pequeñascantidades cumple un rol fisiologico.

• estimulo fisiologico – RES (kupffer).• T. bacteriana: predominio de Aerobios gram –

• Escherichia. Proteus. Klebsiella

• Via linfatica –g mesentericos, higado bazo • Generaliza : sepsis, shock, FO multisistemica.

TRANSLOCACION BACTERIANA



• En modelos animales:

• Shock hemorragico

• Quemaduras

• Trauma

• Isquemia – Obstruccion intestinal

•

Falla aguda hepatica, cirrosis• Pancreatitis severa



• Sobrecrecimiento intestino delgado.

• Incremento de la permeabilidad de la barrera

mucosa.

• Alteracion de defensas inmuntarias

3 mecanismos:



• Translocacion B. esta asoacida con desarrollo

de Sepsis post operatoria.

• Cirrosis (sobrecrecimiento bact. Intest.

Delgado), peritonitis espontanea y

complicaciones hepaticas.

ORIGEN DE LOS PROBIÓTICOS



80

Elie Metchnikoff (1.845 -1.916)

“Ciertas células soncapaces de engullir

cuerpos extraños”.

Probiótico:

“a favor de la vida”

ORIGEN DE LOS PROBIÓTICOS

PROBIÓTICOS



PROBIÓTICOS

81

” Pr obióticos sonmicrobios vivos en lacomida suplementaria(incluyendo leche

fermentada y productos OTC) que afectanbenéficamente el huesped al mejorar su balance intestinal microbiano.“

Collins MD, Gibson GR, 1999

PROBIÓTICOS:



PROBIÓTICOS:REQUISITOS (I)

82

• De origen humano

• No ser patógena

• No ser sensible a enzimas proteolíticas

• Ser capaz de vivir en tránsito gástrico

• No conjugarse con sales biliares

• Capacidad de adhesión y colonización

• Adherencia a células epiteliales

PROBIÓTICOS:



PROBIÓTICOS:REQUISITOS (II)

83

• Sobre vivencia en el ecosistema intestinal

• Producción de componentes antimicrobianos

• Permanencia prolongada y estable

• Inmunoestimulación



INMUNOMODULACIÓN

84

Se basa en tres principios:

• Reconocimiento del antígeno

• Destrucción del mismo

• Regulación del material destruido

Ó Ó



FUNCIÓN INMUNOLÓGICA

85

• Aumenta actividad fagocítica

• Aumenta producción de linfocitos

•

Aumenta actividad de células NK• Reduce producción de citoquinas

• Aumenta producción de Interleuquinas

•

Inhibición de agentes carcinogénicos• Incremento de IgA total y específica

Ó



FACTORES QUE DISMINUYEN LA POBLACIÓN

DE PROBIÓTICOS

86

• Estrés

• Envejecimiento

•Antibioticoterapia

• Quimioterapia y radioterapia

• Anticonceptivos

•

Alcohol• Diarrea intermitente

• Desnutrición



PRE BIÓTICOS

87

”UN pr ebiótico es un ingrediente selectívamentefermentado que permite cambios específicos, tanto

en la composición y/o actividad en la microflora gastrointestinal, que confiere beneficios en la salud del huesped.”

Gibson GR, Probert HM et al., submitted (2003)

SIMBIÓTICOS



SIMBIÓTICOS (ALIMENTOS FUNCIONALES)

88

• • PROBIÓTICOS

+

• PREBIÓTICOS



PROB IÓTICOS (1.965)

PRE B IÓTICOS (1.995)

SIM B IÓTICOS (2 001)

micro flora bacteriana

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