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MEMORIAS

DIRECTORIO

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

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RECTOR

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SECRETARIO ADMINISTRATIVO

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FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

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COORDINACIÓN ACADÉMICA

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AUTORES

Carlos J. Mucha

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COORDINACION ADMINISTRATIVA

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EDICIÓN DE MEMORIAS

MVZ Dina Pescador Cano

La reproducción parcial o total de los trabajos no podrá efectuarse sin la previa autorización por escrito del autor y citando estas memorias como referencia.

La información contenida, así como estilo y ortografía en cada uno de los escritos es responsabilidad de los autores.

Insuficiencia Mitral MV; MSc. Carlos J. [email protected] www.cardiologiaveterinaria.com

�1INSUFICIENCIA MITRAL C.J. MUCHA - 2014

mailto:[email protected]

http://www.cardiologiaveterinaria.com

Introducción!!

La insuficiencia valvular mitral, puede obedecer a distintas causas. Las

causas pueden ser primarias, donde la válvula es anormal (ej. degeneración

valvular mixomatosa, endocarditis bacteriana, displasia mitral , válvulas con

tumores, etc.), o secundarias esto es, insuficiencia con válvulas mitrales

morfológicamente normales (ej. cardiomiopatía dilatada, cardiomiopatía

hipertrófica, ruptura de papilares o cuerdas tendinosas, etc.).

!

!!APARATO MITRAL

La estructura anatómica que regula el flujo de sangre, a través del orificio

mitral, se denomina Aparato o Complejo Mitral (Figura 1).

!Figura 1: Aspecto macroscópico de una válvula mitral normal en un canino.

!�2INSUFICIENCIA MITRAL C.J. MUCHA - 2014

La función del Complejo Mitral, es la de mantener la válvula ampliamente

abierta, durante la diástole para permitir el correcto llenado del ventrículo, y cerrar

el orificio auriculo ventricular, sin permitir el regreso de la sangre durante la sístole

ventricular.

Los elementos anatómicos que componen el Complejo Mitral son:

!•Pared posterior de la aurícula izquierda. •Anillo valvular mitral. •Válvula mitral. •Cuerdas tendinosas. •Músculos papilares. •Pared libre del ventrículo izquierdo.

!El correcto funcionamiento del Aparato Mitral, va a depender de una compleja y

coordinada acción de sus componentes, y cualquier afección de alguno de ellos

producirá una insuficiencia mitral, lo que dará por resultado la regurgitación de

sangre desde el ventrículo a la aurícula izquierda, en cada ciclo cardiaco.

El componente mas comúnmente afectado en caninos es la válvula, que

sufre un proceso degenerativo, conocido como degeneración valvular mixomatosa

(DVM), también denominado endocardiosis mitral, fibrosis crónica, fibrosis valvular,

degeneración mucoide o prolapso mitral.

!!PREVALENCIA

•Patología cardiaca de mayor prevalencia en caninos. •La incidencia aumenta con la edad. (8-11 años). •Caninos de raza pequeña (menores de 20 kg). •Poodle, Daschsunds, Chihuahua, mestizos.

!!


ESTRUCTURA HISTOLOGICA DE LA VALVA MITRAL Desde el punto de vista histológico, podemos dividir a la válvula mitral normal

en cuatro capas (Figura 2), que desde el atrio al ventrículo son:

!•Superficie atrialis (endocardio, continuación del atrial). •Pars spongiosa, que se trata de una colección de escasas fibras y haces de

colágeno, y algunas fibras elásticas embebidas en una sustancia fundamental

de muco-polisacáridos. •Pars fibrosa, constituye el esqueleto valvular, y esta constituido por una densa

capa de fibras de colágeno, que se continúan en apical con el anillo mitral y en

distal con las cuerdas tendinosas. •Superficie ventricularis (endocardio que se continua con el revestimiento

ventricular)

!!PATOFISIOLOGIA

La lesión en la DVM, se trata de un engrosamiento de las valvas afectando

principalmente el borde de coaptación. Macroscópicamente estas lesiones son en

un comienzo del tipo puntiformes, luego se van agrupando en pequeños nódulos y

se unen formando áreas más grandes que producen un aumento del tejido valvular

y la retracción de las mismas (Figura 3).

!!


!!En las primeras etapas de la enfermedad, el elongamiento de las cuerdas

tendinosas y laxitud del tejido valvar, produce un prolapso mitral, sin regurgitación.

Luego con la evolución del proceso hay una falla en la coaptación de las valvas y

comienza la regurgitación de sangre desde el ventrículo hacia la aurícula, que

producirá el signo cardinal de esta enfermedad: el soplo

Desde el punto de vista histológico la enfermedad se caracteriza por una

notable expansión de la pars spongiosa, que invade y produce una disrupción

focal de la pars fibrosa, este cambio en la spongiosa hace que tome la apariencia

de tejido mesenquimatoso embrionario, por lo que se lo conoce como tejido

mixomatoso, este tejido esta compuesto por células ahusadas y estrelladas, en

medio de una matriz extracelular formada por mucopolisacáridos. A nivel de la pars

fibrosa los cambios incluyen la hialinización, dilatación y fragmentación de los

haces y en casos severos solo se observan restos aislados de capa fibrosa (Figura

4).

!!!


!!

!Figura 4: Corte histopatológico del área de contacto valvar, mostrando la

severa infiltración de mucopolisacaridos (en color azul), separando e invadiendo la

estructura de colágeno (color violeta). Alcian Blue / PAS.

!Es de comprender entonces, que el reemplazo de la capa densa de

colágeno, por un tejido mixomatoso laxo, permite el estiramiento de las valvas,

bajo presiones hemodinamicamente normales (prolapso mitral) y con la posterior

retracción valvular la presencia de la regurgitación mitral.

Esta regurgitación, va a traer aparejado una serie de alteraciones

cardiovasculares (cambios de presión y volumen), que pondrán en juego los

mecanismos compensatorios orgánicos. La disminución de la salida de sangre por

la aorta, ya que la sangre encuentra menor resistencia al pasaje hacia la aurícula,

producirá una baja del volumen minuto y consecuentemente la disminución de la

presión arterial, esto desencadenará una descarga simpática (aumento del

inotropísmo, de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción periférica) para

compensar. Cuando el proceso avanza en el tiempo, se ponen en juego otros

mecanismos compensadores (SRAA, neurohormonales), que producirán un

aumento del volumen plasmático y de la resistencia periférica, por lo cual se fuerza


al corazón a un mayor trabajo cardiaco y estos mecanismos que en un principio

compensan, terminan agravando el cuadro y desencadenando la insuficiencia

cardiaca.

!ETIOLOGIA

La etiología de la degeneración valvular, hasta el momento se encuentra

poco clara, existen varias teorías al respecto, algunos autores sugieren como

causa, un factor poligénico hereditario, basándose principalmente en estudios

realizados en la raza Cavalier King Charles Spaniel y Daschunds. Otros sugieren

una anormalidad bioquímica básica en la composición del colágeno, y este defecto

responde a lo que se conoce como “hipótesis de la respuesta a la injuria”. Para

otros la posible causa seria una “discolagenósis”, es decir un desorden en la

síntesis, contenido u organización del colágeno.

En Medicina Humana, existen enfermedades que afectan al tejido conectivo

como el Síndrome de Marfan, Ehler Danlos ,

la osteogénesis imperfecta, y en ellas los

cambios histopatológicos son similares a los

de los caninos con degeneración mitral,

aunque debemos tener en cuenta que estas

alteraciones sistémicas del colágeno también

cursan en humana con alteraciones generales

como ser hiperextensibilidad y fragilidad de piel,

anormalidades viscerales, hipermovilidad articular y necrosis quistica en aorta y

grandes vasos. La presencia común de endocardiosis en razas condrodistróficas,

que son animales que también están predispuestos a alteraciones como

traqueobroncomalacia, afecciones de discos intervertebrales, de ligamentos en

rodilla, o ligamentos periodontales, haría sospechar en un defecto de la matriz

extracelular.

Pero hasta ahora la causa sigue sin conocerse, sabiéndose solo que la

endocardiosis se trata de un proceso degenerativo no asociado a un agente

infeccioso o inflamatorio.


!!ANTECEDENTES Y DIAGNOSTICO CLINICO

La endocardiosis mitral, se trata de una enfermedad de curso crónico y

progresivo.

A la auscultación, los pacientes con endocardiosis mitral, presentan un soplo

holosistólico, más audible a nivel del area mitral, con irradiación dorsal, caudal y

craneal. En las etapas avanzadas, el soplo también se ausculta en el hemitórax

derecho. Este soplo es producido, por el brusco pasaje de sangre desde el

ventrículo a la aurícula. La intensidad del soplo, se puede correlacionar con el

grado de insuficiencia mitral.

En las primeras etapas de la entidad, el grado de insuficiencia es leve y el

organismo responde a la falla mitral, con una serie de mecanismos

compensadores, que se ponen en juego principalmente, debido a la disminución

del volumen minuto.

El ISACH (International Small Animal Cardiac Health Council), propuso una

clasificación de la insuficiencia cardiaca congestiva:

!Clase I Paciente asintomático

A- Están presentes signos de enfermedad cardiaca, pero sin signos de

compensación evidentes.

B- Están presentes signos de enfermedad cardiaca, con signos de

compensación detectados radio o ecograficamente.

Clase II Falla cardiaca leve a moderada.

Signos: intolerancia al ejercicio, tos, taquipnea, distress respiratorio, leve

ascitis.

Clase III Falla cardiaca avanzada.

Signos obvios de falla cardiaca avanzada, disnea, profunda intolerancia al

ejercicio, signos de hipoperfusión en reposo, paciente moribundo o en

shock


cardiogénico.

A- Pacientes ambulatorios.

B- Pacientes que requieren hospitalización.

Tenemos así, en la Clase I a pacientes con soplo de regurgitación, que se

presentan a la consulta en forma asintomática, en que él diagnostico de

insuficiencia mitral es un hallazgo incidental, detectándose el problema a partir de

un buen examen clínico.

En los de Clase II, el motivo principal de consulta es la tos de curso

paroxístico, principalmente nocturna o en las primeras horas de la mañana, esta

tos por lo general termina con una expectoración y es muy común que el

propietario asocie este problema con un cuadro digestivo. También pueden

presentarse por una leve disnea, taquipnea o intolerancia al ejercicio.

Los de Clase III, son pacientes mas graves, con tos frecuente y exacerbada

por el ejercicio, la comida o la colocación del collar. Disnea, posiciones ortopneicas

para buscar un mejor ingreso de aire, la congestión pulmonar hace que el paciente

no pueda tener un buen descanso y luego el edema se hace mas severo, puede

involucrar el lado derecho (caracterizado por hepato-esplenomegalia, ascitis y

agrandamiento de los vasos venosos

periféricos) y llevar a un shock

ca rd iogén ico . Tamb ién pueden

presentarse sincopes, asociados a un

agrandamiento atrial, que producirá

taquiarritmias, o sincopes por causa

tusígena. La tos se presenta en los

pacientes con endocardiosis mitral,

debido principalmente a dos causas, una es el acumulo de fluidos ya sea a nivel

intersticial o alveolar en pulmón (edema) y la otra causa es mecánica, ya que en

etapas avanzadas de la enfermedad, la regurgitación crónica de sangre desde el

ventrículo a la aurícula, produce un aumento del llenado auricular y por

consiguiente un aumento de tamaño de ella.


Ese agrandamiento, produce una compresión del bronquio principal izquierdo y la

tos consecuente.

!!!!METODOS COMPLEMENTARIOS

Entre los método complementario, la

radiología nos brinda mucha información, ya

que además de silueta cardiaca tenemos un

panorama general del estado pulmonar. En la

falla mitral crónica, en proyección latero-lateral

podremos observar el agrandamiento de la

aurícula izquierda, esto producirá una

elevación traqueal y compresión del bronquio izquierdo, podemos observar

también un enderezamiento del borde ventricular izquierdo y la aproximación de

este hacia el diafragma. Cuando se combina con un aumento de tamaño del lado

derecho, aumentara el contacto cardíaco con el esternón y un aumento del

diámetro craniocaudal del corazón. En la proyección dorso ventral, la aurícula

izquierda se extiende mas allá de la región media del borde cardiaco, la

insuficiencia hace que el borde del ventrículo izquierdo se redondee y se acerque

a la pared torácica.

!!!En el ECG podemos obtener desde un trazado normal, hasta una gran

variedad de alteraciones. En los casos de IVM de moderada a severa, podemos

observar un aumento en tiempo de la onda P (P mitral), mayor de 0,04 seg, y en

procesos mas avanzados y con compromiso del lado derecho, un agrandamiento

biatrial, con una onda P mellada. También es factible un agrandamiento en tiempo

del QRS, por aumento de tamaño ventricular o por bloqueo de rama izquierda,


aunque recordemos que siempre conviene asociar los exámenes

complementarios, para determinar un agrandamiento cameral. Debido a la

distensión que sufre la aurícula es común la presencia de arritmias

supraventriculares, como ser extrasístoles, taquicardia atrial, flutter y fibrilación

atrial.

Taquicardia Sinusal en paciente con Falla Mitral

Taquicardia atrial Paroxistica

!En general las anormalidades ecocardiográficas, son las relacionadas con

una sobrecarga de volumen. En modo B y M, podremos observar el

engrosamiento y mayor ecogenicidad de la válvula mitral. En las primeras etapas,

o sea prolapso mitral, observaremos el desplazamiento de la válvula hacia la

aurícula mas allá de la línea del anillo mitral, también podemos ver la integridad de

las cuerdas tendinosas y si existe ruptura de ellas el movimiento libre de la valva

sin contención. Debido a la regurgitación mitral, se producirá un agrandamiento

atrial, y la perdida de la relación 1:1 entre Aorta y Aurícula Izquierda, claramente

visible en estadios avanzados de la enfermedad. En las primeras etapas de la

enfermedad, la fracción de acortamiento se mantiene normal, pero con la

evolución del proceso y la presencia de una insuficiencia cardiaca generalizada,


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podremos observar un agrandamiento cameral, y adelgazamiento de pared y

septum.

Eje largo mostrando engrosamiento de válvula mitral

!!

Perdida de relación AO AI en corte de 5 cámaras

!!!!


!

Reflujo mitral con doppler color

!!

Modo B y M simultaneo mostrando aumento de atrio izquierdo


!!!TRATAMIENTO:

El tratamiento de la endocardiosis mitral, dependerá de la severidad del

caso y para ello nos basaremos en las disposiciones del Internacional Small

Animal Cardiac Health Council.

En los primeros estadios (Clase IA), o sea un animal asintomático, sin

agrandamiento cardíaco, pero con soplo el tratamiento con IECA despierta

controversias, para algunos autores este es el momento de iniciar la terapia y otros

tienen la postura de esperar, debido a que aún no esta comprobado que el inicio

de la terapia en esta fase aumente la sobrevida.

En los casos Clase IB, pacientes con cardiomegalia leve (presenta gran

utilidad en estos casos la incidencia radiográfica DV, para observar silueta atrial

izquierda), es beneficioso el comienzo de la terapia con IECA.

En los Clase II, pacientes con regurgitación mitral y falla cardiaca leve a

moderada, la terapéutica incluye la restricción de sodio en la dieta, el uso de

diuréticos e IECA. Existe en esta etapa un punto controvertido, que es el uso de

digitalicos que para algunos autores no brinda utilidad, y para otros si, debido

principalmente a su acción parasimpa-ticomimetica.

En los Clase IIIA, el tratamiento se basa en el uso de dietas hiposódicas,

diuréticos, IECA, digitalicos y en ciertos casos vasodilatadores arteriolares

(hidralazina). Otras medicaciones a utilizar incluirían nitratos, teofilina y de ser

necesarios agentes antiarrítmicos.

Y finalmente en los IIIB, en los que es necesario la hospitalización, el

tratamiento incluye la oxigenoterapia, furosemida endovenosa, reducir la precarga

(nitroglicerina), reducir la poscarga (hidralazina, nitroprusiato de sodio), si es

necesario brindar un soporte inotrópico adecuado (dobutamina, dopamina,

amrinona), reducir el stress (morfina), suprimir las arritmias y en algunos casos el

uso de broncodilatadores.

!


!Bibliografia:

!• ANDERSON, R.H.; WILCOX, B.R. Chapter 2: The anatomy of the mitral valve In

WELLS, F.C; SHAPIRO, L.M. (Ed.). Mitral Valve Disease. Ed. Butterworth Heinemann. Oxford. p. 4-13, 1996.

• ASLAM, P.A.; EASTRIDGE, C.E.; BERNHARDT, H.; PATE, J.W. Mixomatous degeneration of cardiac valves. Chest. v.57, n. 6, p. 535–539, 1970.

• ATKINS, C.E. Acquired valvular insufficiency. In MILLER, M.; TILLEY, L.P.(Ed.). Manual of Canine and Feline Cardiology. 2nd Ed. WB Saunders, p.129–143, 1995.

• BEARDOW, A.W.; BUCHANAN, J.W. Chronic mitral valve disease in Cavalier King Charles Spaniel: 95 cases (1987-1991). JAVMA. v. 203, n. 7, p.1023–1029, 1993.

• BOON, J.A. Chapter 4: Acquired Heart Disease. In BOON J.A. (Ed.). Manual of Veterinary Echocardiography. Ed. Williams & Wilkins, p. 261–285, 1998.

• BRAUNWALD, E.; TURI, Z.G. Chapter 5: Pathophysyology of mitral valve disease. In WELLS, F.C., SHAPIRO, L.M. (Ed.). Mitral Valve Disease. Butterworth- Heinemann. Oxford., p. 28–36, 1996.

• COBB, M.A. Capítulo 12: Insuficiencia cardiaca izquierda. In LUIS FUENTES, V. & SWIFT, S.T. Manual de Medicina y Cirugía Cardiorrespiratoria. Ed. Harcourt. España., p. 225-244. 2000.

• ETTINGER, S.J.,. Enfermedades de la válvulas cardiacas. In ETTINGER, S.J. (Ed.) Tratado de Medicina Interna Veterinaria. Ed. Intermédica. Buenos Aires. p. 1092–1112, 1992.

• KITTLESON, M.D. Mixomatous atrioventricular valvular degeneration In KITTLESON, M.D.; KIENLE, R.D. (Ed.). Small Animal Cardiovascular Medicine. Ed.Mosby. p. 297–318, 1998.

• MUCHA, CJ. Insuficiencia Valvular Mitral: Endocardiosis Mitral. In: Belerenian, Mucha & Camacho. Afecciones Cardiovasculares en Pequeños Animales. Ed. Intermedica. 2001, pp. 155-152.

• MUCHA, CJ. Caracterização morfológica da valva mitral de cães normais e com degeneração valvar mixomatosa. Tesis de MSc. Jaboticabal- San Pablo. Brasil. 2002.

• MUCHA, CJ. Degeneración valvular mixomatosa mitral. In: Mucha, CJ; Sorribas, C; Pellegrino, F. Consulta Rápida en la Clínica Diaria. Ed. Intermedica. 2005, pp. 93-97.

•


!!

Sincope Cardiogénico Un desafio Clinico

!MV; MSc. Carlos J. Mucha

www.cardiologiaveterinaria.com !

!1SINCOPE CARDIOGENICO


!Definición

!Podemos definir al síncope, como una pérdida de la conciencia y del tono postural, de

forma aguda, súbita y reversible, producida por una falta de aporte de oxigeno al cerebro. Por

lo general puede obedecer a causas tanto cardíacas como extracardíacas, y el síncope muchas

veces es la primera manifestación clínica que observan los propietarios. Es importante

recordar que el síncope no es una enfermedad, sino como comentamos es la manifestación

clínica de una patología subyacente.

Simplemente a modo de recordatorio fisologico debemos tener en cuenta que el

cerebro necesita un aporte continuo de oxigeno y sustratos energeticos, y que el aporte de

oxigeno dependera de tres variables:


a) Flujo sanguineo

b) Tension arterial de oxigeno

c) Concentracion de Hemoglobina

Cualquier falla en estos puntos determinara un aporte inadecuado de oxigeno al

cerebro y el riesgo del estado sincopal.

OBJETIVO:

Nuestro objetivo fundamental sera:

a) Reconocer si el paciente tuvo un sincope

b) Determinar el mecanismo fisiopstologico

c) Evitar que ocurra, ya sea:

a. Corrigiendo la causa

b. Evitando los factores desencadenantes

!SIGNOS:

!Los signos son variados, y en este caso el propietario debe observar todos los detalles

del cuadro que presentó su mascota, ya que debemos diferenciar al síncope de otro signo

similar, como es la convulsión.

Entre los detalles, que debe observar el propietario tenemos:

• Cuánto tiempo duro el episódio?, el síncope es de muy corta duración (5-30 segundos),

en cambio la convulsión habitualmente dura minutos.

• Describa el episodio, El síncope es una parálisis flácida, y de rapida recuperación, en

cambio la convulsión presenta movimientos espasmódicos de los miembros anteriores y

posteriores, como asi tambien bucales.


• Cómo fue la recuperación ?, la recuperación del síncope es rápida y sin secuelas, pero en

la convulsión la mascota tarda en recuperarse y queda muy agotada, por el gran esfuerzo

fisico y gasto de energía.

• Hubo actividad previa?, generalmente el síncope cardíaco presenta actividad previa

(juegos, ejercicio, escaleras, etc.).

• Signos previos?, el síncope cardíaco puede estar precedido de tos, dificultad respiratoria,

en cambio en la convulsión la mascota “presiente” que algo esta por suceder (por lo

general, se apega mas al dueño, o lo busca mas).

• Hubo micción, durante el episódio?, generalmente el síncope produce una parálisis del

tipo flácida, con relajación de esfinteres y micción involuntaria, pero en el caso de la

convulsión, puede existir tambien defecación involuntaria.

• Está tomando alguna medicación ?, esto es importante para saber si el paciente no esta

recibiendo dosis exageradas de medicación (ej. Vasodilatadores, betabloqueantes, etc.).

!CAUSAS:

!El exámen fisico del paciente con sospecha de síncope cardiogénico, debe ser

completo y riguroso para tratar de determinar la causa del problema.

Entre las causas cardíacas mas comunes de síncope, tenemos:

• Cardiomiopatia Dilatada.

• Insuficiencia Valvular Mitral.

• Cardiopatias Congénitas (estenosis subaortica, estenosis pulmonar, etc.)

• Arritmias severas (taqui y bradiarritmias).

• Taponamiento cardiaco.


• Neoplasias cardíacas

!Entre las causas extracardíacas tenemos:

• Hipertensión pulmonar, como en la dirofilariosis.

• Síncope Vasovagal.

• Síncope por tos.

• Enfermedades metabólicas (hipoglucemia, Addison, etc.)

• Anemia – hemorragias.

• Utilización de drogas (fenotiazinicos, digitálicos, tranquilizantes, etc.)

!

Perdida de relación AO AI en un canino con falla mitral

!!


Masa en atrio derecho en un paciente con hemangiosarcoma


!TRATAMIENTO:

!El tratamiento se basa, primero en determinar si la mascota realmente sufrio de un sincope y

luego determinar la causa. Son necesários exámenes complementarios para determinar la

causa cardíaca (exámen fisico, ECG, radiografias, ecocardiografias, toma de presión arterial,

holter, etc.) y de otros metodos complementarios para detectar la causa del síncope no

cardiogénico (correcta anamnesis, análisis sanguíneos, de orina, test para dirofilariosis, etc.).

Siempre lo ideal es procurar determinar la causa que origina el síncope, pero

lamentablemente muchas veces no se puede llegar a el diagnóstico exacto, sirva como

ejemplo que en Medicina Humana, el 40 % de los síncopes son de origen indeterminado, a

pesar de todo el arsenal diagnóstico con el que cuentan.

!PREVENCIÓN:

Si los ataques sincopales van siempre precedidos de crisis de tos, resulta útil emplear

antitusígenos centrales y periféricos, como también hacer uso de beclometasona (de acción

local, no sistémica) mediante nebulizacion directa.

También está indicado el empleo de tranquilizantes ansiolíticos del tipo de los

benzodiazepínicos como el Alprazolam en dosis de 0.05 mg/kilo, dos veces por día. Conviene

evitar las riñas entre canes y las emociones violentas, especialmente después de largas horas

de ausencia del amo en casa.

Una vez que se haya caracterizado objetivamente el comportamiento de la actividad cardiaca

durante el estado sincopal, es posible asumir una actitud anticipatoria por parte del

propietario, para su manejo y mejor tratamiento medicamentoso.


Solicitar referencias bibliográficas a [email protected]

!


Cardiomiopatía Dilatada MV; MSc. Carlos J. Mucha!!Contacto: [email protected] www.cardiologiaveterinaria.com

�1CARDIOMIOPATIA DILATADA EN CANINOS

mailto:[email protected]


!Introducción!

El termino cardiomiopatía indica que el asiento del problema es el músculo cardiaco, por ello se excluyen a enfermedades valvulares o congénitas, ya que por ejemplo la insuficiencia valvular crónica puede producir una falla miocardica secundaria. !Las cardiomiopatias las podemos clasificar como: !a) Primarias o idiopáticas (causa desconocida) b) Secundarias debida a enfermedades sistémicas o metabólicas.

Por ejemplo: A) Metabólicas:

1) Endocrinas • Hipertiroidismo • Acromegalia • Feocromocitoma !2) Nutricionales • Deficiencia de Taurina. • Deficiencia de Carnitina. • Distrofia muscular.

B) Tóxicas: • Doxorubicina. • Cobalto. !

C)Infecciosa – Inflamatoria:

• Viral. • Microbiana (Toxoplasmosis, Tripanosomiasis) !

D)Infiltrativas: • Neoplasias. !


!!!!!A su vez las cardiomiopatias Primarias las podemos clasificar en : !

• Dilatada. • Hipertrofica. • Restrictiva. • Intermedia. !!CARDIOMIOPATÍA DILATADA CANINA (CMD)

Se trata de la cardiomiopatía de mayor presentación en caninos, es una enfermedad crónica, insidiosa y de lenta progresión. El termino dilatada indica el principal cambio morfológico en las ultimas etapas de la enfermedad : DILATACION de las cámaras cardiacas y una depresión en la función de CONTRACTIBILIDAD del músculo cardiaco, es decir hay una falla sistólica (aunque luego la falla puede progresar a diastólica). !

Aspecto macroscópico de un corazón de un Ovejero Alemán de 8 años con CMD. !!!�3CARDIOMIOPATIA DILATADA EN CANINOS

!CAUSAS:!La etiologia o causa de la CMD es desconocida, se sospecha de ciertos factores

hereditarios o nutricionales.

El hecho de que la CMD se presente con mayor incidencia en razas puras, indica

cierto componente hereditario.

a) El inbreeding aumenta el riesgo de desordenes genéticos.

b) Dentro de una determinada raza la prevalencia de CMD varia según la región.

Por ejemplo los Dobermann presentan una mayor incidencia de CMD en USA

que en Europa.

También estudios determinaron una deficiencia de L Carnitina, en Dobermann,

hallándose defectos subcelulares, por deficiencias enzimáticas.

Aspecto histopatológico del ventrículo izquierdo de un perro con CMD, mostrando estiramiento de las fibras y abundante fibrosis intersticial. !!!!!


Fisiopatologia: !Como dijimos anteriormente se trata de un proceso crónico, en las primeras etapas

de la enfermedad, se produce una disfunción en la función de bomba del corazón

(disfunción sistólica), que con el paso del tiempo va progresando.

A medida que la falla continua, se ponen en juego mecanismos compensadores,

que logran que el paciente con falla cardiaca se mantenga compensado, entre

estos mecanismos podemos nombrar: Activación del Simpático ( aumenta la FC y

vasoconstricción periférica), mecanismo de Frank Starling ( a mayor estiramiento

de las fibras, mayor fuerza de contracción), Epinefrina – Norepinefrina, endotelinas

y Sistema Renina Angiotensina (Vasoconstricción y retención de Na y agua).

Estos mecanismos compensan al

paciente en el corto plazo, pero

en el largo plazo deterioran mas

aun la función cardiaca, aumenta

la pre-carga y la pos-carga, el

corazón se estira mas para

recibir mas sangre, pero la

contracción es inefectiva,

siempre queda un residuo de

sangre en ventrículo, lo que

dificulta el vaciado de las

aurículas, produciendo esto un

aumento de la presión venosa pulmonar y edema y afectando el retorno venoso de

las venas Cavas (hepato esplenomegalia y ascitis).

!!INCIDENCIA !Afecta principalmente a animales de raza, de edad mediana y talla grande a

gigante.

Estadísticamente la mayor incidencia se da en Dobermann, Boxer, Cocker Spaniel

y luego en Ovejeros, Gran Danes, Bull Dog, Terriers.


!!EXAMEN CLINICO Y SIGNOS !Podemos dividirlos en tres etapas:

!a) Cardiomiopatía Oculta:

En el curso temprano de la enfermedad no hay

anormalidades obvias, pero quizás por un examen de rutina, por otra causa, se

puede detectar una arritmia.

!b) Etapa Temprana Descompensatoria:

Ecograficamente disminuye la fracción de eyección, se

pueden auscultar soplos, taquiarritmias, ruidos de galope.

!c) CMD Sintomática:

Disminuye mas aun la fracción de eyección, y el paciente

presenta sintomatologia: • Edema de pulmón, tos, disnea, ruidos pulmonares (Falla cardiaca izquierda). • Aumenta la presión venosa central, distensión de vena yugular, ascitis,

hepatomegalia, esplenomegalia, efusión pleural (Falla cardiaca derecha)

!• Pulso femoral débil, membranas mucosas pálidas, aumenta el tiempo de llenado

capilar, debilidad, hipotermia, perdida de masa muscular, intolerancia al

ejercicio, signos de pobre percusión, sincope. • Arritmias, generalmente

fibrilación atrial,

extrasistoles ventriculares

o taquicardia ventricular.

!Fibrilacion Atrial en un canino

con CMD.


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Taquicardia Ventricular Continua !!DIAGNOSTICO !Generalmente el propietario lleva al animal a la consulta en fase de

descompensación, cuando la enfermedad se encuentra avanzada.

En esta etapa podemos detectar:

Auscultación: Arritmias.

Ruido de galope (S3)

Ruidos cardiacos apagados

(efusión)

!Radiología: Agrandamiento cardiaco

generalizado, edema de pulmón, distensión

de venas pulmonares con recorrido

tortuoso, efusión pleural.

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!!!!!Electrocardiografia:

Agrandamientos camerales,

aritmias: fibrilacion atrial,

complejos prematuros

ventriculares, taquicardias

ventriculares y otras.

!!!!Ecocardiografia: Disminuye la fracción de eyección, cambios en los valores

ecograficos normales, dilatación de cámaras y adelgazamiento de paredes.

!!!Ecocardiografia Modo B,

mostrando una severa dilatación

tetracameral y adelgazamiento

de las paredes.

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Ecocardiografía en Modo B y M

simultáneo mostrando sobrecarga

de volumen y una reducida fracción

de acortamiento

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!!!!!Ecocardiografía en eje corto del caso

anterior

!!!!!TRATAMIENTO !Básicamente se trata de estabilizar al paciente, disminuir el edema (Diuréticos),

disminuir la precarga y poscarga (Vasodilatadores) y aumentar el inotropismo

(Digitalicos).

!


Principios del manejo de heridas en perros y gatos. MVZ MMVZ Esp. Jesús Méndez Flores Las heridas en perros y gatos son eventos frecuentes debido al estilo de vida de estos animales. Los gatos en mayor riesgo de sufrir heridas son machos no castrados ya que tienden a salir de casa y así aumenta el riesgo de sufrir algún accidente, no obstante gatos que no salen de casa no están exentos de sufrir una eventualidad de este tipo. Es de importancia señalar algunas diferencias entre la piel de los gatos y los perros ya que esto puede afectar la reparación de la herida. Los gatos en la primer semana de la herida demuestran menor perfusión hacia la zona afectada, pero mayor perfusión en la segunda. Esto es importante ya que las células inflamatorias y factores de crecimiento acuden al sitio de la lesión por medio de la sangre. Igualmente es importante considerar que en la primer semana la resistencia de la piel es menor. Otro fenómeno a tener en cuenta se denomina “pseudoreparación”. En el cual la herida clínicamente parece estar reparada, pero la resistencia del tejido no es lo suficientemente para mantener los bordes adosados. Existen diversos tipos de heridas, es importante conocerlos e identificarlos ya que el tratamiento y pronóstico cambiará dependiendo de la herida. De igual manera es esencial poder identificar la etapa de la reparación en la cual se encuentra la herida ya que el tratamiento también es seleccionado con base en la fase de reparación en la cual se encuentre la lesión. Una herida es una lesión causada por medios físicos que provoca la interrupción de la continuidad de las estructuras de un órgano. Los diferentes tipos de heridas son:

Abrasión

Penetrantes

Laceración

Desguantamineto (avulsión) anatómica o fisiológica

Quemadura

Presión (Isquemia) Los tipos de heridas más comunes son penetrantes y laceraciones. También pero en menor frecuencia podemos observar heridas por desguantamiento. Las fases de la reparación que debemos identificar son: inflamación (desbride), proliferación, maduración y remodelación. A continuación se detallan las fases de la reparación, como identificarlas y el tratamiento posible. Debemos tomar en cuenta que en una herida todas las fases de la reparación pueden estar presentes al mismo tiempo, pero siempre predominará una de ellas.

La etapa de inflamación se da en las primeras 96 horas. En la cual se dará el proceso de desbride (limpieza de la herida). La población celular predominante que podemos identificar en la herida son neutrófilos en las primeras 48 horas, y después cambiará a macrófagos alrededor de las 96 horas si la evolución de la herida es adecuada. Este cambio en la población celular es fundamental para que la herida repare. Los signos clínicos son eritema, edema, dolor, calor (signos cardinales de la inflamación). En esta etapa puede haber exudado purulento y signos de infección local y sistémica. El tratamiento irá dirigido a control del exudado, modular el proceso inflamatorio y favorecer el desbride. En la fase de proliferación crecerá el tejido de granulación, tejido que indicará el control de la infección y la posibilidad de cerrar la herida quirúrgicamente (no siempre es necesario esperar el tejido de granulación). En esta etapa encontraremos fibroblastos, células endoteliales y epiteliales, además de una gran cantidad de capilares de neoformación. También encontraremos miofibroblastos que son los responsables de la contracción de la herida. El tejido de granulación carece de terminaciones nerviosas por lo tanto el manejo de la herida muchas veces no requiere sedar al paciente. La reepitelización también se dará en esta fase, en donde los queratinocitos comenzaran a crecer desde la periferia de la herida. En esta etapa el tratamiento irá dirigido a proteger el tejido de granulación que es muy frágil y a brindar un ambiente adecuado para la herida (humedad). La remodelación y maduración de la herida se refiere al proceso por el cual las fibras de colágeno cambian de colágeno tipo III a tipo I y se reorganizan en la cicatriz. También en este proceso se dará parte de la contracción de la herida. Dentro de los factores que alteran el proceso de reparación de la herida se encuentran la hipoxia, infección y el estado general de salud. Por lo tanto son puntos clave a considerar en el tratamiento. Los objetivos principales que se debe tener cuando manejamos un paciente con heridas cutáneas es facilitar la reparación y evitar la infección. Esto se logrará ofreciendo tratamiento sistémico, local y aporte nutricional adecuado. El tratamiento sistémico se basa en antibioterapia y analgésicos. Para el tratamiento local tenemos una gama muy grande de tipos de productos que podemos utilizar. Estos productos se seleccionaran de acuerdo al tipo y fase en la que se encuentre la herida como mencionamos anteriormente. La nutrición en estos pacientes es de suma importancia ya que son individuos con un alto gasto metabólico y en muchas ocasiones hay pérdida de proteínas por la herida. Recordemos que un paciente con heridas es un paciente enfermo. Una herida es un problema muy evidente y muchas veces impresionante, por lo que podemos equivocar las prioridades con el paciente. Antes de comenzar con el manejo definitivo de la herida es necesario evaluar completamente a paciente y determinar si existen condiciones que pongan en riesgo la vida del paciente. Una vez que determinamos que el paciente está estable y las condiciones que ponen en riesgo la vida del paciente son controladas nos podremos centrar en la herida; son pocas las condiciones en donde la herida es prioritaria, por ejemplo el síndrome

compartimental que pone en riesgo la función del órgano afectado. Sin embargo, es importante que durante el manejo de estabilización y evaluación del paciente la herida se deberá proteger (vendaje) para evitar contaminación. El manejo primario de la herida consta de:

Lavado

Control de la infección

Protección El objetivo del lavado es disminuir la carga bacteriana, la cantidad de material extraño, y restos celulares. El control de la infección comienza realizando el lavado, pero se favorece utilizando apósitos o pomadas con propiedades antimicrobianas. Por último, la protección de la herida es imprescindible ya que evitará la contaminación y la desecación. Es incorrecto “dejar secar la herida” ya que la disminución en la humedad es tan perjudicial para la reparación como el exceso de la misma. También se debe evaluar la cantidad de tejido necrótico que presenta la herida y determinar la necesidad de realizar un desbride quirúrgico o utilizar productos que lo favorezcan, ya que la presencia de material extraño o tejido necrótico retrasa la reparación de la herida. Algunos de los productos y sus usos se resumen en las siguiente tabla:

Producto Acción Fase de la reparación

Miel Bactericida, reducción del edema

Inflamación y proliferación

Alginato Ca Control del exudado Inflamación y proliferación

Alginato de Ca / Plata Control del exudado, control de la infección

Inflamación y proliferación

Plata Control de la infección, modulador de la inflamación

Inflamación

Hidrogel Desbride autolítico, control de la humedad

Inflamación, proliferación,

Apósito de solución salina hipertónica 20%

Control de la infección, reducción de edema

Inflamación

Solución salina hipertónica

Reducción de edema y control de la infección

Inflamación

Solución Hartmann Arrastre mecánico Todas

Cáncer: El Enemigo Inmortal

MVZ Esp. PhD Alejandro Cervantes Arias

Introducción

Características del cáncer:

– Heridas que nunca sanan – Resistente – Interacciones microambientales con otras células (inflamatorias entre otras) – Las células cancerosas pueden migrar a sitios distantes – Tumores primarios en ocasiones no matan, pero maltratan – La metastasis sí mata

Etimología

Latín: Cancer = cangrejo, o úlcera arrastrante

Griego antiguo: καρκίνος (karkínos) = cangrejo

Inglés antiguo: Canker

• Los vasos sanguíneos adyacentes se asemejan a las patas de un cangrejo

El cáncer es una enfermedad causada por una división celular anormalmente descontrolada

en un lugar específico del cuerpo.

La causa más común del cáncer es la inadecuada resistencia a la apoptosis y la

consecuente proliferación cellular.

Algunos genes se pueden dividir en supresores tumorales y oncogenes. El daño hacia ellos,

puede llevar a la formación tumoral (carcinogénesis).

Metodología diagnóstica

• Historia clínica • Examen físico general • PAD

– Establecer la “dosis” quirúrgica • Histopatología

– Grado de diferenciación – Índice mitótico – Establecer protocolos terapéuticos

• Inmunohistoquímica – Pronóstico más acertado

Protocolos terapéuticos

• Quimioterapia – Tratamiento contra el cáncer por medio de sustancias químicas (agentes

quimioterapéuticos) – Matan células de rápida división – Fármacos citotóxicos – Se puede usar un agente o varios a la vez

Fases de protocolos quimioterapéuticos:

• Radioterapia • Puede ser curativa en diferentes tipos de cáncer cuando están localizados en

un área específica del cuerpo • Puede ser parte de tratamiento adyuvante para prevenir recurrencia tumoral

después de cirugía • La radiación ionizante daña al ADN del tejido tumoral hasta llegar a la muerte

celular • No disponible en México para perros y gatos

• Cirugía

• Curativas • Reductivas/Paliativas

• Terapia dirigida

• Interfiere con moléculas específicas necesarias para la carcinogénesis y crecimiento tumoral, no sólo con células de rápido crecimiento

• Terapia biológica • “Menos dañina que quimioterapia” • Pueden revertir diferentes tipos de tumores que expresan moléculas o

receptores moleculares blanco

• Terapia metronómica • Efectos antiangiogénicos • Al reducir dosis de agentes convencionales podemos acortar los intervalos de

exposición • Menor toxicidad

Protocolos de quimioterapia metronómica

Una buena relación médico-cliente puede hacer grandes diferencias en cuanto a la responsabilidad y disposición para el éxito en el tratamiento de nuestros pacientes.

Bibliografía

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Reunión Internacional de Ciencias Veterinarias

1 al 3 de junio, 2016. FMVZ-UNAM

ENFERMEDADES HEREDITARIAS Y CONGÉNITAS

La medicina veterinaria avanza a pasos agigantados es por eso que con el uso de la nueva

tecnología nos sea más accesible el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades en los perros y gatos, es por eso que se presenta este trabajo con el objetivo de ayudar al médico veterinario a identificar algunas de las principales enfermedades hereditarias y congénitas.

Es importante recordar que las características genéticas se realiza en forma aleatoria, sin

embargo, algunos de ellos se manifiestan con mayor fuerza y constancia que otros. La genética estudia el modo en que éstas características hereditarias se hacen evidentes.

Lo más conveniente es distinguir entre aquellas alteraciones genéticas de origen hereditario en las cuales la lesión o cambio genético es permanente en las células progenitoras, aunque no se haga evidente en todos los individuos (hereditarias) y las lesiones genéticas adquiridas no permanentes producidas por la acción de sustancias químicas y físicas (teratógenicas) y cuya manifestación puede ser igualmente anatómica y/o fisiológica pero no se repetirá en forma constante, puesto que la aberración no está grabada en el código genético. Cuando se presenta una malformación genética es importante determinar si se trata de un problema hereditario o no; la confirmación de que el problema se transmite en forma vertical (genéticamente) y que éste es hereditario, obligaría a no utilizar a este ejemplar como reproductor. Todos los órganos son susceptibles de manifestar problemas hereditarios, en algunos, la manifestación clínica puede ser muy evidente, en tanto que otros como ciertos problemas enzimáticos, la semiología puede ser confusa o viene a ser manifestaciones tardías y permitir que se confunda con alguna enfermedad adquirida.

En la actualidad existen aproximadamente entre 600 a 800 enfermedades de tipo hereditario y congénito, por lo que es importante conocer las mas comunes que pueden llegar a afectar a nuestros ejemplares.

A continuación se mencionan algunas de las principales enfermedades hereditarias y

congénitas que se presentan en la práctica diaria de la clínica veterinaria:

APARATO DIGESTIVO DIENTES PRIMARIOS RETENIDOS (RETENCION DE DIENTES DESIDUOS): son aquellos que permanecen en las arcadas dentales al mismo tiempo que los dientes permanentes. Esta enfermedad no es hereditaria y se presenta con mayor frecuencia en razas miniaturas aunque las razas grandes no están exentas; el tratamiento es retirar los dientes primarios tan pronto como sea posible para evitar fracturas dentarias y la presencia de enfermedad parodontal. POLIDONTIA: comúnmente llamado “dientes supernumerarios” es decir, que la cavidad bucal presenta más dientes de lo normal (en el perro adulto son 42 piezas en total) casi siempre esto dientes se encuentran a nivel de los premolares e incisivos aunque ocasionalmente se presenta en los caninos con una incidencia del 9% aproximadamente, aunque esta enfermedad se puede confundir con dientes retenidos, es importante diferenciar estas enfermedades para su tratamiento y control.



ANODONTIA: ausencia de una o más piezas dentales. Se considera de origen hereditario.

PROGNATISMO: esta enfermedad se refiere a que la mandíbula es más las larga con respecto a

la arcada maxilar, esto nos da como resultado dientes rotados y mala oclusión (cierre imperfecto en la mordida) que ocasiona acumulo de alimento y de placa que predispone a enfermedad parodontal aunado con el constante contacto de los dientes con las encías produciendo inflamación de ésta. Característico de razas braquiocefálicas pero se convierte en defecto en razas dolicocefálicas y mesocefálicas. Es de tipo heredable con un gen de carácter autosómico recesivo. ENOGNATISMO: Se refiere a la presencia de un maxilar largo con respecto a la mandíbula que

ocasiona el mismo problema que el prognatismo. Es de tipo heredable con un gen de carácter autosómico recesivo. Se presenta principalmente en el Dachshund y Cocker Spaniel Americano, aunque se ha presentado en razas de craneo mesocefálico y dolicocefálico. PALATOSQUISIS (PALADAR HENDIDO O FISURA PALATINA): la palatosquisis se diagnostica precozmente durante el examen de la camada y puede deberse a factores hereditarios o factores teratogénicos, ésta segunda causa puede presentarse por la administración de corticosteroides, metronidazol, o griseofulvina en gatos durante la gestación. Aunque el modo de herencia no esta bien determinado en cada una de las razas que lo presentan con mayor frecuencia. En la raza Shih Tzu y tal vez en el Pointer y en el Pastor Suizo el efecto se debe a un rasgo con penetración incompleta. En el Spriger Ingles la herencia tiene un origen autosómico recesivo. El defecto también se presenta en el Cocker Spaniel Americano, Boston Terrier, Cairn Terrier, Dachshund, Schnauzer miniatura, Pastor Alemán, Pequines y Cobrador de Labrador. En una camada, la presentación del paladar hendido en más de un cachorro hace sospechar de factor hereditario, siempre y cuando se haya desechado el efecto teratogénico de algún fármaco. Signos: se manifiesta por atragantamiento, salida de leche por la nariz, neumonía por aspiración o

bien, el propietario encuentra muerto al cachorro dos o tres días después del nacimiento y la causa del deceso se debe tanto a neumonía como a desnutrición e hipotermia. Tratamiento: el único tratamiento es quirúrgico. La cirugía deberá realizarse por lo menos cuando el cachorro tenga dos meses de vida, por tanto el cachorro se tendrá que alimentar con sonda para evitar la aspiración de alimento. ESÓFAGO En el esófago se encuentra principalmente: ACALASIA CRICOFARÍNGEA: el término acalasia se utiliza para explicar el defecto en la

relajación de un esfínter muscular del tracto gastrointestinal, en caso de la acalasia cricofaríngea el esfínter esofágico superior es incapaz de relajarse e impiden el paso del alimento de la boca hacia el esófago. Las razas que lo presentan con mayor frecuencia son el Poodle (miniatura, toy y mini toy) y el Cocker Spaniel Americano. Signos: los perros con acalasia cricofaríngea suelen presentarse a consulta con una historia de disfagia, retraso en el crecimiento, caquexia, con rinorrea mucopurulenta. La deglución de líquidos presenta menos problema que la de los sólidos, por eso el propietario tarde en darse cuenta que el ejemplar tiene problemas para deglutir. Tratamiento: el tratamiento es quirúrgico y consiste en la mi otomía de los músculos cricofaríngeos. MEGAESÓFAGO: el megaesófago congénito se presenta con mayor frecuencia en la raza Pastor Alemán, fox terrier pelo duro, schnauzer, gran danés y Setter Irlandés. El megaesófago se produce por una disminución o ausencia del movimiento peristáltico de los músculos esofágicos, por la falta de madurez de las células nerviosas del plexo mientérico.



Signos: Los perros con mega esófago presentan regurgitación crónica, rinorrea debido al paso del

alimento por la nariz durante la regurgitación, emaciación, retraso en el crecimiento, tos, neumonía por aspiraron de alimento. Tratamiento: No existe tratamiento quirúrgico para el megaesófago congénito. El propósito

terapéutico consiste en estimular la actividad nerviosa del plexo nervioso. La metoclopramida y la cisaprida estimulan la liberación de acetil colina en el plexo nervioso gastrointestinal, esto hace que los movimientos peristálticos esofágicos sean más poderosos y en ocasiones mejora. Se recomienda colocar la bandeja de alimento en alto para que el perro se coloque en posición vertical al comer y por gravedad, ayudar al alimento a llegar al estomago. MEGACOLON:

Es la distensión colónica generalizada. Se presenta rara vez por causa de origen congénito (gatos raza manx), es más común en gatos que en perros. La sinología que presenta es tenesmo, puede presentar melena, excremento con moco. ANO En el ano se encuentran tres defectos congénitos:

Atresia anal (ano imperforado)

Aplasia segmental del recto

Fístula recto vaginal La exploración rutinaria de todos los cachorros, permite descubrir con facilidad, los cachorros con problemas. Diagnostico: Es muy importante tomar radiografías para poder diferenciar atresia anal y aplasia segmental, ya que el tratamiento es diferente en cada caso. Tratamiento: En la atresia anal, la cirugía se realiza con anestesia local, la membrana se sujeta

con unas pinzas y con cuidado de no lesionar el esfínter anal, se corta el delgado tejido que forma la membrana anal, por lo general no se necesita suturar. En aplasia segmental del recto, la cirugía requiere de anestesia general y se trata de unir los dos extremos del recto. En la fístula rectovaginal se requiere de tratamiento quirúrgico. HEPATOPATÍA POR COBRE. La acumulación anormal de cobre en el hígado debido a un defecto en el metabolismo se presenta en algunas razas de perros. La raza bedlington terrier es la que lo presenta con mayor frecuencia hasta de un 75%. Debido a que la condición se debe a un rasgo recesivo en ambos progenitores deben de estar afectados para que el defecto se haga manifiesto. Se ha visto que razas como el Doberman, Sky terrier y West Highland White Terrier presentan dicha enfermedad. SIGNOS Los perros afectados desarrollan progresivamente enfermedad hepática. Las concentraciones normales de cobre en hígado deben ser menores de 400 ppm pesado en base seca, en los afectados la manifestación se presenta cuando los niveles alcanzan 2000 ppm. La



presentación clínica puede variar dependiendo del sexo, en las hembras la insuficiencia hepática puede manifestarse en el parto o durante el periodo de lactación. La ictericia se presenta debido a crisis hemolíticas y en algunos casos específicamente en machos se presenta cirrosis.

APARATO RESPIRATORIO SÍNDROME DE LOS BRAQUIOCEFALICOS: este síndrome comprende:

Estenosis de las fosas nasales

Elongación del paladar blando

Eversión de los sáculos laríngeos

Colapso laríngeo Lo presentan las razas braquicefálicas tales como: Shih Tzu, Bulldog Ingles,

Bulldog Frances, Pequines, Boston Terrier, Boxer, Shar Pei, Chow Chow, Pug, entre otros. Su craneo corto provoca compresión del conducto nasal y distorsión de los tejidos de la faringe, provocando a su vez resistencia del aire. Los componentes anatómicos primarios comprenden, la estenosis de las fosas nasales y la elongación del paladar blando. Los componentes secundarios son la eversión de los sáculos laríngeos y el colapso traqueal. Signos: Respiración ruidosa, disnea inspiratoria que se incrementan a causa del ejercicio y

temperaturas ambientales elevadas. Algunos perros de la raza Bulldog Ingles presentan vomito no asociado con comida. En casos de enfermedad obstructiva grave de vías respiratorias altas, presentan cianosis o síncope. Tratamiento: Prevención del estrés, oxigenoterapia en casos necesarios. El tratamiento es

completamente quirúrgico. COLAPSO TRAQUEAL:

Es una causa común de tos crónica o aguda y de diestres respiratorio en el perro y es visto más común en perros del grupo IX. La etiología de este problema es desconocida, pero se sugieren causas de tipo genético, falla en la condrogénesis, enfermedad crónica de vías aéreas pequeñas, traumatismo o perdida de la innervación del músculo trachealis dorsalis. La debilidad intrínseca de los anillos traqueales se considera como el resultado de una reducción en el contenido de glicoproteína y glicosaminoglicanos del cartílago hialino, causando daños en la matriz cartilaginosa los cuales son los responsables de brindarle la capacidad de retención de agua al cartílago y por lo tanto de perder su rigidez. El sitio del colapso depende de la fase de respiración y las diferencias entre su presión atmosférica y de la vía aérea o de la presión intrapleural o de la vía aérea. El colapso de la porción cervical se presenta en la aspiración, mientras que el de la porción intratoracica se presenta en la espiración. El colapso traqueal conlleva una irritación mecánica de la mucosa la cual aumenta la producción de moco, edema e inflamación traqueal, esto ocasiona un desbalance en el aparato muco ciliar lo cual repercute en tos. La mayoría de los perros con colapso traqueal se presentan con historia de obesidad, intubación reciente, infección respiratoria, enfermedad cardiaca, traumatismo cervical, inhalación de irritantes o alergenos dificultad respiratoria o tos de tipo crónico. Se reportan 4 grados de colapso traqueal: Grado I: la estructuradle cartílago de la traquea permanece circular. Se reduce el lumen 25% Grado II: aplanamiento del cartílago traqueal reducción del espacio 50% Grado III: anillos traqueales aplanados de forma severa, el lumen se reduce en un 75% Grado IV: el musculis trachealis se colapsa en la superficie interna del cartílago originando una obstrucción completa del lumen 100%.



Tratamiento: Paciente agudo: disminuir el estrés, talvez con el uso de agentes antitusivos. Sedición para reducir los estímulos externos, oxigenoterapia, glucocorticoides a corto plazo por la probable existencia de edema traqueal. Paciente crónico: control del estrés, disminución de peso en casos de obesidad, ejercicio moderado, sustitución de collar por pechera. En pacientes que no responden a los medicamentos (butorfanol 0.55 – 1.1 mg/kg o hidroconono 0.22mg/kg) se puede realizar la cirugía con ayuda de anillos internos o externos de un material llamado nitinol pero el costo de las prótesis supera los 1,500 dólares. PARÁLISIS LARINGEA:

Se caracteriza por la falla de las cuerdas vocales y los cartílagos aritenoides de abducirse durante la inspiración, ocasionado por la perdida de innervación de los músculos intrínsecos de la laringe. Se ha reportado tanto en perros como en gatos. La obstrucción de la vía aérea puede ocasionar edema pulmonar lo cual contribuye al diestres respiratorio. Sus causas van desde congénitas Cobrador de Labrador, San Bernardo y Cobrador Dorado hasta hereditaria reportada en el Bouvier des Flandres y el Husky Siberiano. SIGNOS Intolerancia al ejercicio, vocalización alterada, tos asociada al ingerir alimento o agua, expectoración generalmente por aspiración del alimento como consecuencia de la innervación faringea alterada por la parálisis. Tratamiento: Quirúrgico con el objetivo de incrementar el tamaño de diámetro de la laringe.

APARATO CARDIO VASCULAR

Se han identificado más de 20 defectos congénitos en el aparato cardiovascular, pero los encontrados con mayor frecuencia son:

PERSISTENCIA CUARTO ARCO AORTICO: Causa muy común de mega esófago es la persistencia de cuarto arco aórtico derecho, se

habla del 95% de las causas de obstrucción del esófago debido a un anillo vascular (otras son arteria subclavia aberrante, subclavia izquierda doble arco aórtico. Normalmente la arteria aorta se forma a partir del cuarto arco aórtico izquierdo, debido a una alteración embriológica el cuarto arco aórtico derecho es el formador de la aorta, esta aberración anatómica sitúa al esófago al lado derecho de la aorta, a la izquierda de la arteria pulmonar, dorsalmente el ligamento arterioso que une la aorta con la pulmonar y ventralmente se coloca la traquea, estas cuatro estructuras forman un añillo que constriñe el esófago disminuyendo la luz, impidiendo el paso del alimento al estomago.

El tratamiento para la persistencia del cuarto arco aórtico es quirúrgico obligado, y cuanto

antes se haga es mejor, ya que se provocara una dilatación esofágica menor. La incisión se hace en el cuarto espacio intercostal izquierdo. El ligamento arterioso se corta por la mitad y esto libera al esófago. PERSISTECIA DEL DUCTO ARTERIOSO:

En la vida intrauterina la sangre del animal se desplaza de los pulmones hacia el ventrículo derecho y el tronco pulmonar de ahí pasa a través del conducto arterioso a la arteria aorta y de este la circulación general. Esta comunicación venosa arterial (pulmonar aorta) se oblitera en las primeras 24 horas posteriores al nacimiento y el flujo de la sangre es de los pulmones hacia el lado izquierdo del corazón, de este a la aorta y a la circulación general, distribuyéndose en todos los órganos y de ellos hacia el corazón derecho y luego hacia los pulmones. El cierre del ducto arterioso se produce en dos fases. La primera debido a los cambios en la tensión de oxigeno



sanguíneo es funcional, la segunda fase es anatómica y requiere mas tiempo para establecerse. Si a los dos o tres días postnatales no se produce el cierre funcional tampoco se producirá el cierre anatómico y la comunicación pulmonar aorta permanecerá abierta. Existe cierta predisposición racial y de sexo ya que las hembras lo presentan en relación 3:1 y las razas predispuestas son: Pomerania, Pastor de Shetland, Poodle miniatura, Collie y Cocker Spaniel. Se sospecha de un problema de heredabilidad poligenico con un alto grado de heredabilidad SIGNOS Insuficiencia cardiaca a partir de las tres o cuatro semanas de edad, con disnea, tos fatiga, anorexia, perdida de peso, edema pulmonar cianosis y muerte. La auscultación cardiaca revela un soplo holositolico y holodiastolico, llamado también de maquinaria. Tratamiento: Quirúrgico solo en casos de presentarse de izquierda a derecha (arteria aorta a

arteria pulmonar) ESTENOSIS PULMONAR:

Es el segundo defecto cardiaco más común en perros. Es el estrechamiento de la abertura entre el ventrículo derecho y la abertura de la arteria pulmonar. En las razas que se presentas con mayor frecuencia son: Bulldog Ingles, Chihuahueño, Fox Terrier, Samoyedo, Beagle y Schnauzer. Con una herencia poligenica. Signos: Son de insuficiencia cardiaca derecha (cianosis, ascitis, hidrotórax, disnea) Tratamiento: Quirúrgico obligatorio. ESTENOSIS AORTICA El estrechamiento de la válvula aortica comprende tres tipos, el más común es la estenosis subvalvular o subaortica debida a un anillo fibroso localizado debajo de la válvula aortica. La estenosis aortica produce aumento del ventrículo izquierdo, lesiones en las arterias coronarias, infartos intramurales focales y fibrosis del miocardio izquierdo. La raza mas afectada es el Cobrador Dorado. Herencia de tipo poligenica. HEMOFILIA

La hemofilia es tal vez la más conocida de las enfermedades hereditarias. La hemofilia A debida a una deficiencia del factor VIII es la más común en los perros. Lo más común es que esta enfermedad se manifieste desde las seis semanas de edad, los perros con hemofilia presentan agrandamiento de las articulaciones debido a hemorragias periarticulares y/o hemartrosis la cual es muy dolorosa, manifestando claudicación. La hemorragia también puede manifestarse en el aparato gastrointestinal. Se observan hematomas petequias y equimosis en cualquier parte del cuerpo. Se transmite en forma recesiva con un gen ligado al sexo, se presenta en el cromosoma X por lo cual se observa con mayor frecuencia en machos, aunque no se puede descartar la posibilidad d tenerlo en hembras. La hemofilia de tipo B o deficiencia del factor IX de coagulación se presenta en razas como San Bernardo, Bulldog Frances, Cocker Spaniel y Coon Hound. Otros Tipos de hemofilia son deficiencia del factor VII que se presenta con mayor frecuencia en el Alaska Malamute con herencia autosomica dominante. Deficiencia del factor XI en el Springer Spaniel y Gigante de los Pirineos, deficiencia en el factor X en el Cocker Spaniel. ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

Esta enfermedad se ha diagnosticado en la raza Doberman, Pastor Alemán, cobrador Dorado, Schnauzer miniatura y Terrier escocés. Los animales afectados manifiestan hemorragias graves por boca, melena, hematuria, celos prolongados, hematomas subcutáneos. El modo de herencia es autosomico dominante.



ORGANOS DE LOS SENTIDOS

OJOS

ENOFTALMIA Consiste en el hundimiento del globo ocular en la orbita, o puede deberse a microftalmia (tamaño pequeño del globo ocular). Las dos son causas congénitas se presenta en perros de cráneo dolicocefalico. EXOFTALMIA

Es el desplazamiento del globo ocular hacia la zona delantera del borde orbitario, causa de origen congénito se observa en razas de cráneo braquicéfalas. TRIQUIASIS

Las pestañas se encuentran bien implantadas pero orientadas hacia la cornea, es de origen congénito y se presenta en razas como Pequines, Lhassa Apso, Shih Tzu, Bichon, Pug, Shar Pei. DISTIQUIASIS Es la presencia anormal de pestañas derivadas generalmente de los meatos de la glándula de Meibomius, congénito con predisposición en Poodle, Cocker Spaniel, Collie. ENTROPION Es un enrollamiento hacia el interior del borde libre del parpado, puede tratarse del parpado superior o inferior, con frecuencia es bilateral. La signología que manifiesta es lagrimeo como consecuencia de una queratitis, ulcera corneal, infección de los anexos oculares. Algunos autores citan que su presentación se refiere a un gen autosomico dominante. Las razas predispuestas son: Poodle miniatura, Toy, Shar Pei, San Bernardo, Mastines, Terranova, Bernes de la Montaña, Chow Chow, Cocker Spaniel, Gato Persa. ECTROPION Es un enrollamiento hacia el exterior del borde del parpado libre que afecta muy excepcionalmente, el canto lateral, el parpado superior y el canto medial nunca se ven afectados. El ectropión es de origen congénito, nunca se ha visto en gatos. LAs razas predispuestas son aquellas de parpado inferior colgante como el San Bernardo, Dogo de Burdeos, Mastines, Basset Hound, Terranova, aunque también en razas como lo son Cobrador de Labrador, Chow Chow, Shar Pei, Cocker Spaniel. LUXACION DE LA GLANDULA NICTITANTE

Se trata de una afección banal y frecuente con una predisposición racial presente en el: Cocker Spaniel, Weimaraner, Bulldog ingles, Basset Hound, Bóxer, Gran Danés, Beagle, Boston terrier, san Bernardo. Tratamiento quirúrgico. ATRESIA DEL CONDUCTO NASOLOGRIMAL Mala formación del conducto nasolagrimal, o incompleta (no se forma), congénita y afecta principalmente a Poodle, maltes, Yorkshire Terrier, schnauzer. ATROFIA PROGRESIVA DE LA RETINA Es una las principales retinopatías hereditarias, se caracteriza por la anomalía de fotorreceptores (conos y bastones) en los cuales se demostró una nula o muy poca ausencia de respuesta de los mismos, dando como resultado un mal funcionamiento de la retina. Este tipo de patología se observa principalmente en Setter Irlandés, Collie, Alaska Malamute (pero solo la presenta en los conos). En estas razas la patología como tal se conoce



como DISPLASIA DE LA RETINA ya que desde que nacen nunca se llega a formar de una manera adecuada la retina. Es de origen hereditario. También se ha observado que la degeneración de la retina la presentan razas como cobrador de labrador, Cocker Spaniel y Poodle, la diferencia con la displasia de retina es que aquí si se formo la retina de manera normal pero esta predispuesta a alguna degeneración. En el gato solo se ha observado atrofia progresiva de la retina en la raza abisinio. El diagnostico se realiza mediante oftalmoscopia, electroretonografia, tinciones con fluoresceína. GLAUCOMAS Se agrupa bajo el termino de glaucoma a numerosas enfermedades oculares cuyo único rasgo en común es la hipertensión intraocular, esto debido a una mala eliminación de humor acuoso a través del ángulo iridocorneal estos se conoce como glaucoma primario, mientras que glaucoma secundario se relacionan con enfermedades intraoculares (luxación de crstalino, cataratas, traumatismo, tumores etc) que provocan una alteración en la circulación del humor acuoso. PRIMARIOS (HEREDITARIOS) GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO: presente en el Cocker Spaniel americano, mas frecuente en hembra y en el ojo izquierdo. Se presenta también en Beagle, chihuahueño, Poodle, fox terrier, Akita. GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO: presente en el Springer Spaniel ingles, aunque puede presentarse en las mismas razas que el glaucoma de ángulo estrecho. GLAUCOMA PRIMARIO DEL GATO: aquí el ángulo se va estrechando hasta quedar cerrado por completo de manera progresiva. Se presenta en razas como persa, Siames, europeo domestico SECUNDARIOS LUXACION DEL CRISTALINO: impide el paso del humor acuoso a la cámara anterior del ojo. Hay predisposición hereditaria en el Poodle y fox terrier pelo liso y duro.

OIDO SORDERA De las anormalidades de la audición solamente la sordera es diagnosticable. Los problemas de hipoacusia congénita se pueden sospechar pero son difíciles de confirmar. El acarreo de genes de color mirlo como sucede en las razas Collie y Shetland o del gen del color blanco como sucede en ciertas razas de perros y gatos y en algunas razas que no son portadoras de estos genes como el Doberman, la sordera se presenta por la perdida de las células filiares secundaria a una degeneración de la estría vascular que proporciona la irrigación de la coclea. La estría vascular produce el líquido endococlear y el mantenimiento en el de altas concentraciones de potasio, lo cual es impredecible para la transducción del sonido por los cilios de las células sensoras. En la sordera asociada la pigmentación este lecho vascular degenera produciendo muerte de las células filiares y sordera. La sordera en algunas razas se relaciona con el color blanco de la capa del manto, las mas predisponentes son dálmata, pastor ovejero australiano, Bullterrier ingles etc. En los gatos el color blanco la incidencia de sordera unilateral o bilateral es alta se incrementa si además tienen los ojos azules.



OSEAS Y ARTICULARES

DISPLASIA DE CODO

Este padecimiento patológico es de origen hereditario en el cual se involucran tres anormalidades: Osteocondritis disecante: problema articular que puede presentarse en la articulación del hombro, del codo, de la rodilla o del tarso la cual consiste en la necrosis zonal del tejido subarticular con desprendimiento fractura y desprendimiento de un trozo de cartílago articular, la claudicación y dolor es un signo prominente. Las razas mas afectadas son el labrador, cobrador dorado y razas pesadas en general. Separación del proceso anconeo: este problema se presenta con mayor frecuencia en el pastor Alemán, aunque se puede presentar en cualquier raza de talla grande o gigante. El proceso anconeo es uno de los puntos de osificación de la ulna. Aparentemente una incongruencia entre los crecimientos de radio y ulna produce la separación del anconeo. Cuando el problema se presenta bilateral la relación se marca 2:1 machos hembras. Presenta signología de dolor, claudicación. Fragmentacion del proceso coronoide medial: se presenta en perros de raza grande y gigante, las razas más afectadas son labrador, cobrador dorado, Bernes de la montaña, pastor Aleman, Rottweiler. La causa de que se fragmente el proceso coronoides medial aun no esta bien aclarada. Los signos que presenta empiezan a partir de los 5 meses de edad, claudicación, dolor a la palpación en la zona afectada, valgus. Tratamiento quirúrgico. LUXACION CONGENITA DE ROTULA

Este problema se presenta con relativa frecuencia en las razas miniaturas como son el Poodle, Pomerania, chihuahueño, Yorkshire terrier, etc. La luxación de la rotula es casi siempre medial y puede ser permanente o recurrente. Cuando se presenta la luxación rotuliana se presentan a consecuencia otras deformaciones óseas, como es la curvatura de la tibia y del fémur (coxa vara) desviación interna de la cresta tibial y tendencia a ruptura del ligamento cruzado anterior. Desde el punto de vista anatómico la causa de luxación parece ser la poca profundidad de la tróclea femoral. El epicondilo lateral es ligeramente mas alto que el medial y por eso la rotula se desplaza hacia la parte interna. Se clasifica en 4 grados; I luxación rotuliana intermitente, II luxación rotuliana frecuente, III luxación rotuliana permanente y IV luxación rotuliana permanente irreducible. La heredabilidad de las luxaciones congénitas es muy probable, pero su expresividad parece ser variable, por lo que hoy por hoy la heredabilidad es inexacta.

Tratamiento quirúrgico (transposición de la cresta tibial, remodelación de la corredera troclear). LEGG.PERTHES Necrosis avascular de la cabeza del fémur se presenta en razas miniaturas, la edad de la presentación es a partir de los 6 meses. Signos claudicación, abducción y duccion dolorosa. El modo de herencia autosomico recesivo. Otras enfermedades que se pueden presentar con origen congénito y hereditario son las hernias umbilicales, hernias inguinales, diafragmáticas, monorquidismo, criptorquidismo. CONCLUSION: Es importante conocer estas enfermedades y diagnosticarlas de manera adecuada y oportuna ya que si las diagnosticamos a tiempo es posible comenzar con un tratamiento adecuado



y evitar una mala calidad de vida de nuestros ejemplares, asi mismo llevar a cabo programas adecuados de selección de nuestros ejemplares.



Los perros de la gran Tenochtitlan.

MVZ. Luis Fernando De Juan Guzmán Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia para Pequeñas Especies

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Nacional Autónoma de México

El primer animal que el hombre domesticó fue el perro y este largo proceso se inicio en épocas remotísimas (100 000 a 135 000 años) en Asia. Tiempo después, esta especie llegó a América junto con los seres humanos, hace alrededor de 14 000 años. Llegaron atravesando Beringia, una franja de tierra que ocupaba lo que actualmente es el estrecho de Bering. Posteriormente, el perro arribó a Mesoamérica hace apenas unos 10 000 u 8 000 años. En todas las culturas, de todos los tiempos, los animales han sido relacionados con lo divino y con el mundo espiritual, convirtiéndose en extraordinarios símbolos dentro de las religiones, mitologías y tradiciones de los pueblos, siendo también una inagotable fuente de inspiración para los artistas de todas las épocas. Los perros no fueron la excepción y tuvieron una enorme importancia para las culturas que se desarrollaron en Mesoamérica. Para los diferentes pueblos del México prehispánico, el perro fue un animal de gran relevancia tanto en el aspecto material, como en el espiritual y mitológico. El perro llegó a tener tal consideración, que se han descubierto tumbas exclusivas para perros −tal vez animales muy queridos− los cuales eran acompañados de diversas ofrendas, consistentes especialmente en alimentos. A la llegada de los españoles en el siglo XVI, al territorio que actualmente ocupa México, se sorprendieron de la riqueza natural del territorio y de las muchas etnias que lo poblaban, todas ellas con culturas complejas y sofisticadas. Al llegar al altiplano central, al valle del Anáhuac, quedaron impactados con la capital mexica, la gran Tenochtitlan, para el momento, una de las ciudades con mayor población del mundo. Pero no sólo les impresionó su tamaño, sino el hecho de que estaba construida sobre un extenso lago, mejor dicho entre cinco lagos: Texcoco, Chalco, Xochimilco, Zumpango y Xaltocan. Les asombraron las anchas calzadas que comunicaban a la ciudad con tierra firme, los muchos templos de la urbe, los palacios, las casas señoriales, la limpieza de toda la metrópoli y de sus habitantes, las vestimentas de los ciudadanos, los mercados, la enorme cantidad de productos con que se comerciaba, las colecciones de animales del emperador tenochca, los guerreros, las escuelas, las ceremonias, las fiestas, los alimentos, las costumbres, la extrema cortesía de los mexicas, los dioses, la organización de la población dividida en barrios, en fin, todo lo que veían les maravillaba sobremanera.



Entre muchas otras cosas, les llamó la atención la importancia que los perros tenían para los indígenas y de la consideración de la que eran objeto, pues estaban inmersos en la religión, en la mitología, en la economía, en las tradiciones, en la vida cotidiana y en pocas palabras, en la cultura de aquel pueblo. Por tanto, los conquistadores y los cronistas españoles, escribieron sobre los canes mexicanos y sobre su destacado papel en aquella enigmática sociedad. Fray Bernardino de Sahagún (1499-1590) narra en Historia General de las Cosas de la Nueva España, que en el México antiguo existían varios tipos de perros a los que se les daba diferentes nombres. Entre esos canes menciona al itzcuintli y dice de todos ellos que eran perros con pelo, describiendo también tanto sus características, como su comportamiento:

“… Son de diversos colores, hay unos negros, otros blancos… Hay algunos de ellos grandes, otros medianos, algunos hay de pelo lezne, otros de pelo largo… son mansos y domésticos, acompañan y siguen a su amo o dueño; son regocijados, menean la cola en señal de paz, gruñen y ladran; bajan las orejas hacía el pescuezo en señal de amor, comen pan y mazorcas de maíz verdes, y carne cruda y cocida…”

Sahagún también menciona al xoloitzcuintli, del que dice que no tenía pelo, pero que no estaba seguro si esta característica tan particular, se debía a una técnica realizada por los indígenas o si era una cualidad con la que los perros ya nacían. Asimismo, menciona a pueblos que se especializaban en la cría de estos raros ejemplares:

“… Otros perrillos criaban que llamaban xoloitzcuintli, que ningún pelo tenían, y de noche abrigábanlos con mantas para dormir; estos perros no nacen así, sino que de pequeños los untan con resina, que se llama óxitl, y con esto se les cae el pelo quedando el cuerpo muy liso. Otros dicen que nacen sin pelo en los pueblos que se llaman Teotlixco y Toztlan...”

Por otro lado, fray Bernardino describe al tlalchichi, indicando que es de poca alzada, regordete y que era utilizado como animal de abasto:

“… Hay otros perros que se llaman tlalchichi, bajuelos y redondillos, que son muy buenos para comer…”

Es importante recordar que en el mundo mesoamericano los perros pelones eran la excepción y de ninguna forma la regla, es decir, que los perros con pelo eran la mayoría, mientras que los pelones eran raros y poco vistos. En Relación de la Ciudad de Mérida, obra redactada en 1579, se puede leer:

“… Hay perros naturales de la tierra que no tienen pelo ninguno, y no ladran, que tienen los dientes ralos y agudos, las orejas pequeñas, tiesas y



levantadas, a éstos engordan los indios para comer y los tienen por gran regalo…”

En Historia Natural de la Nueva España, magna obra de Francisco Hernández (1517-1587), donde describe magistralmente la naturaleza del Nuevo Mundo, también se describe a los perros prehispánicos, mencionando a los pelones y a unos raros ejemplares jorobados a los que daban el nombre de itzcuintlipotzotli, de los que no hay evidencia física de su existencia, pues no se han encontrado restos que permitan constatar su presencia en el México antiguo, situación que si se ha dado en el caso del itzcuintli, del tlalchichi y del xoloitzcuintli. Sobre el extraño perro jorobado Hernández escribió:

“… es parecido a los perros malteses, manchado de blanco, negro y leonado, pero giboso con cierta curiosa y graciosa deformidad, y con la cabeza como saliéndole de los hombros mismos; suelen llamarle mechoacanense por la región donde nace… Son éstos un poco más grandes que los malteses y… de varios colores, pero casi no tienen cuello, sino que la cabeza sale como del mismo lomo; son por lo demás de las mismas costumbres e índole de todos los perros, e igualmente halagan a sus amos y juegan con ellos…”

Dos siglos más tarde, también Francisco Javier Clavijero (1731-1787), describe al perro jorobado y al xoloitzcuintli, mencionando al igual que Sahagún y Hernández, que se trataba de un perro sin pelo:

“… El itzcuintlipotzotli… tenía la mirada suave, las orejas bajas, la nariz con una prominencia considerable en el centro y la cola tan pequeña que apenas le llegaba a media pierna; pero lo más singular en él era una joroba que le cogía desde el cuello hasta el cuarto trasero… El xoloitzcuintli… lo más significativo de este animal es estar enteramente privado de pelo; pues sólo tiene sobre el hocico cerdas largas y retorcidas. Todo su cuerpo está cubierto de una piel lisa, blanda de color ceniza...”

Para darse una mejor idea de los perros de la gran Tenochtitlan que describieron Sahagún, Hernández y Clavijero, es posible remitirse a las culturas que se desarrollaron en el Occidente de México y que hicieron hermosas representaciones de perros entre el 500 a.C. y el 500 d.C. A pesar del tiempo y espacio que separan a estos antiguos pueblos de los mexicas, estas figuras zoomorfas probablemente retratan a los perros con los que siglos más tarde convivirían los aztecas. Representaron a los canes magistralmente, en las más diversas posiciones y sus características especiales fueron plasmadas tan extraordinariamente y con tal detalle, que es posible identificar de que tipo eran: con pelo, sin pelo y de miembros cortos, es decir itzcuintlis, xoloitzcuintlis y tlalchichis respectivamente.



Los “perros de Colima”, como se conoce a estas imágenes, fueron elaboradas amorosamente durante siglos por los habitantes de aquella región. Las imágenes de estos perros son excelsas y de un realismo extraordinario. Realizadas con gran minuciosidad, retratan los tres tipos de perro en las más diversas edades, posiciones y actividades. Eran representados durmiendo, jugando, ladrando, aullando, gruñendo, amamantándose, en alerta, descansando, echados, parados, sentados, jóvenes, viejos, cachorros, con otros animales, con diversos objetos en el hocico, siendo cargados y mimados y hasta con mascaras de rostro humano. En primer lugar se pueden apreciar perros elegantes, estilizados, de miembros largos y cuellos delgados, que aparentan tener una alzada normal. En muchos de ellos se pueden ver las dentaduras completas y es evidente la piel muy pulida y con brillo de estos ejemplares. Se trata de animales con pelo (a pesar de su muy pulida superficie), identificados como itzcuintlis. En segundo término, están las cerámicas que representan a perros de baja alzada, regordetes, con cuerpos largos y patas muy cortas. Sus pieles también están muy pulidas y brillantes. Estos animales se reconocen como tlalchichis y al igual que los del grupo arriba descrito, también tenían pelo. Por último, el tercer tipo de figuras que se pueden identificar, son aquellas que retratan a perros delgados, estilizados, de miembros largos, cuellos esbeltos y alzada normal, pero con muchas arrugas en el cuerpo y particularmente en la cabeza. En estos ejemplares son evidentes las apófisis espinosas de la columna lumbar y las crestas iliacas y cuando se puede ver su dentadura, ésta es incompleta. Este tercer tipo de cerámicas son las menos abundantes y las más raras y definitivamente representan a perros pelones, es decir al xoloitzcuintli. Es interesante que las figuras de “perros de Colima” con pelo, fueron representados con la piel pulida (itzcuintlis y tlalchichis) y que los animales sin pelo se retrataron con la piel arrugada, tal y como se ven los xoloitzcuntlis reales. Este estilo artístico, junto con la creencia de que los perros pelones eran los más numerosos en Mesoamérica, confundió por siglos a los investigadores. Todo parece indicar que los primeros perros pelones (es decir el xoloitzcuintli), aparecieron en el centro y en el occidente del territorio a inicios de nuestra era (tal vez entre el 200 y el 300 d.C.) y siempre fueron considerados canes muy delicados y no aptos para el trabajo, constituyéndose como animales de gran valor cultural, por el inmenso interés que tenían en ellos los antiguos mexicanos, por su relación con las deidades y particularmente con el dios Xólotl. Tal vez el perro pelón se crió en la antigüedad y se ha conservado hasta nuestros días por su extrañeza y como una curiosidad. Además de la evidencia artística legada por las culturas prehispánicas, las evidencias paleontológicas, arqueológicas y arqueozoológicas, indican fehacientemente la existencia de los tres tipos de perros mencionados, en el



México precolombino. Sin embargo, no se han encontrado restos que demuestren la existencia de los itzcuintlipotzotlis, los perros jorobados descritos por Francisco Hernández y Francisco Javier Clavijero y todavía hay muchas dudas sobre la existencia del Chihuahueño en la época prehispánica. Cabe mencionar que se han descubierto varias figuras de barro que representan perros tlalchichi pero con la piel arrugada, lo que sugiere que existían también canes pelones de este tipo, es decir, de poca alzada, regordetes, con el vientre penduloso y patas extremadamente cortas. Con respecto a los nombres que se les dio a los perros, lo más aceptado es que el término itzcuintli se refiere a un animal que “muerde con navajas de obsidiana”, haciendo referencia a los afilados dientes de los canes. Tlalchichi hace referencia a un “perro de piso” o “perro de suelo” y tal vez esto se deriva de las patas tan cortas, características de estos animales. Por otro lado, a xoloitzcuintli se le han dado varios significados: “perro raro”, “perro monstruoso”, “perro arrugado”, “perro del dios Xólotl” o “niño del dios Xólotl”, principalmente. Los conquistadores relatan que los perros eran una mercancía común en los mercados de la Gran Tenochtitlan y eran comprados para ser utilizados en distintas funciones: como animales de compañía, como guardianes, como cazadores, para ser utilizados en el tratamiento de algunas enfermedades, o bien, para ciertas ceremonias y ritos especiales:

“…los que los criaban traían al mercado muchos perros, y los compradores a su placer y contento buscaban el que era mejor…”

También se utilizaban como cargadores (los animales más grandes y fuertes a los que se les ponían pequeños fardos sobre el lomo), para ser sacrificados durante el enterramiento de los muertos, como ofrenda a los dioses, o bien para servir de alimento, pues esta era una costumbre muy común en el México prehispánico. Para este fin, Hernán Cortés (1485-1547) en sus Cartas de Relación, da noticia de que muchos ejemplares eran castrados para facilitar su engorda y así poderlos ofrecer bien cebados al consumidor:

“…Venden conejos, liebres, venados y perros pequeños, que crían para comer, castrados…”

Por supuesto, también se vendían en el principal centro comercial del valle del Anáhuac: el gran mercado de Tlatelolco y muy especialmente en el de Acolman, en donde −de acuerdo a las crónicas− se compraban y vendían un gran número de perros diariamente. Cabe mencionar que el perro constituyó una fuente importante de proteína de origen animal para algunos pueblos prehispánicos y era un alimento muy popular entre ellos. Esta práctica comenzó seguramente desde la remota y helada antigüedad, cuando el hombre todavía era un nómada recolector-cazador, pero en



México y de acuerdo a las investigaciones realizadas, el perro se empezó a utilizar como alimento desde el 1500 a.C. Con respecto a los mitos, los antiguos mexicanos creían que parte de la Tierra y de sus pobladores habían sido creados y destruidos en varias ocasiones sucesivas. Cuatro habían sido las eras que antecedieron a la actual y cada una de ellas tuvo un sol y un género humano, los cuales tuvieron que perecer por ser imperfectos. Fueron exterminados por terribles cataclismos y catástrofes inimaginables. Cuando los dioses decidieron crear un nuevo sol, se reunieron en Teotihuacan y decidieron que Tecuciztecatl sería el dios destinado a ser el Quinto Sol. Tecuciztecatl era un dios joven, hermosísimo e inmensamente rico. Se vestía con ropajes preciosos del más fino algodón, de hermosos colores y bordados primorosamente con metales nobles. Sus abalorios eran riquísimos: penachos magníficos; mantos y adornos de plumas de quetzal, de garza y de colibrí; pendientes, collares, besotes, pulseras, brazaletes, anillos, huaraches y cinturones de oro y plata, cuajados de esmeraldas, jades, turquesas, corales, perlas, cristal de roca y obsidiana. Del borde de su manto colgaba una infinidad de minúsculos y articulados camaroncillos de oro puro. Era un verdadero acontecimiento cuando aquel dios imponente pasaba, pues capturaba las miradas llenas de admiración del resto de las deidades. Como preparación para llegar a ser el Quinto Sol, Tecuciztecatl se autosacrificaba, ayunando y utilizando suntuosas puntas de oro o jade para mortificar su cuerpo y ofrecer su preciosa sangre a los antiguos dioses. Asimismo, ofrecía como ofrendas especiales: plumas preciosas, gemas exquisitas, conchas marinas, caracoles, oro, plata y copal. Nanahuatzin era un dios viejo, deforme, feo y muy pobre. Se vestía con humildísimos ropajes y sin embargo era sumamente virtuoso y respetuoso de sus obligaciones para con las antiguas divinidades. Tenía como hábito el ayuno y cotidianamente se sangraba utilizando simples espinas de maguey, pues su pobreza le impedía adquirir agujas de más valor. Ofrendaba simples cañas verdes, austeras bolas de grama y ocote. A pesar de su fealdad, llamaba poderosamente la atención del resto de los dioses, por su infinita piedad y devoción. Después de muchos días de preparación, los dioses encendieron una inmensa y pavorosa hoguera, alimentada por el fuego sagrado al cual llamaron “roca divina”. Cuando todo estaba listo, le dieron la indicación a Tecuciztecatl para que se inmolara y este obedeció de inmediato, pero en el último instante, al ver de cerca las feroces llamas y sentir su ardiente caricia, tuvo miedo y no pudo arrojarse a aquel infierno. Los dioses enrojecieron de furia y de vergüenza, era increíble lo que estaba sucediendo. En ese mismo momento, presintiendo la catástrofe, Nanahuatzin, valientemente, se arrojó a la gran hoguera para que lo consumiera, pues era



imprescindible que se creara al Quinto Sol. Al ver Tecuciztecatl el ejemplo de aquel dios pobre, viejo y feo, sintió una gran vergüenza y se lanzó a las llamas sagradas que también lo devoraron. Los dioses enmudecieron, el fuego se extinguió y el mundo quedó envuelto en el silencio y en la obscuridad. De pronto, por el Oriente, surgió el Sol, el Quinto Sol, era Nanahuatzin, tan poderoso, hermoso y deslumbrante, que nadie soportaba verlo directamente a la cara. El dios deforme se había convertido en el astro más hermoso. Sin embargo, detrás de él venía otro sol. Reconociendo a Tecuciztecatl, un dios tomó un conejo y con el mismo, abofeteo en el rostro al cobarde dios. Con tan tremendo golpe, su brillo disminuyó y quedó marcado por siempre en la cara con la forma del conejo con el que fue humillado. Se convirtió en la Luna, en la que todavía se observa la figura de un conejo. Una vez que el Quinto Sol fue creado, los dioses se dieron a la tarea de crear al hombre que ocuparía aquella Quinta Era para que los adorara y les rindiera obediencia. Entonces fueron con la Madre de los Dioses y ésta les dijo que para crear al quinto hombre, tenían que hablar con Mictlantecuhtli, señor de los infiernos, para pedirle el elemento indispensable para la creación de los seres humanos. Sin embargo, para obtener esta ofrenda, alguno de ellos tendría que ir hasta el Mictlán (el inframundo) y pedírsela al terrorífico dios de aquel lugar de sombras, del que nadie salía jamás. Xólotl, el hermano gemelo de Quetzalcoatl, se ofreció para llevar a cabo tan peligrosa empresa. Después de un largo y peligroso viaje −el cual realizó tomando la forma de un perro− Xólotl pudo llegar hasta el Mictlán y entonces le fue entregado un enorme hueso. Lleno de satisfacción y tratando de darse prisa para llegar con sus hermanos y entregarles la ofrenda, Xólotl tropezó y en el accidente el hueso se quebró en varios pedazos. El dios recogió todos los fragmentos y los llevó con las otras deidades, quienes los pusieron en una olla sagrada y para repararlo, todos ofrendaron su sangre divina. A los cuatro días sucedió algo asombroso: de la olla que contenía el hueso roto y la sangre de todos los dioses, surgió un muchacho y cuatro días después una muchacha. Ambos fueron cuidados por el dios Xólotl, quien los acompañaba, los alimentaba y jugaba con ellos. Estos fueron los progenitores del género humano del Quinto Sol. El perro es pues representante de Xólotl, quien tomó esa forma para bajar al Mictlán y asimismo, tuvo un papel muy importante en la creación de la humanidad. El perro es el animal predilecto del dios y uno de los pocos seres que saben el camino de ida y de regreso del reino de los muertos. Otro mito dice que, cuando por fin el Quinto Sol y la Luna fueron creados, éstos estaban estáticos y sin movimiento, entonces los dioses alarmados decidieron sacrificarse para que los astros pudieran surcar los cielos. Ehécatl, señor del viento, fue escogido para dar muerte a todas las divinidades, pero Xólotl no quería morir y huyó.



Ehécatl lo persiguió por toda la Tierra y Xólotl trató de escabullirse convirtiéndose en una caña de maíz doble. Al ser descubierto, escapó de nuevo y se transformó en un maguey doble. El dios del viento también lo descubrió reanudando la persecución, entonces Xólotl se convirtió en ajolote y al ser otra vez sorprendido, huyó en forma de perro, siendo por fin alcanzado y muerto por Ehécatl. Entonces, el Quinto Sol y la Luna empezaron a moverse. Xólotl es el dios de las cosas dobles, de los gemelos, de los seres monstruosos o deformes y por supuesto, de los perros. Asimismo, era el hermano gemelo de Quetzalcóatl (el gemelo precioso) y una de las representaciones de este último era el “lucero de la mañana”, el brillante planeta Venus que parece una estrella. Así, Quetzalcóatl indicaba el camino y acompañaba durante su viaje diurno al Sol a través de la bóveda celeste. Pero al atardecer, el Sol era recibido y conducido en su viaje nocturno a través del inframundo por el “lucero de la tarde”, otra vez el planeta Venus, que no es otro que el dios Xólotl (el gemelo monstruoso), quien conoce el camino de lo muertos y que guía al Sol desde el ocaso hasta el amanecer, por esa ruta plagada de peligros. Se dice que la Era que fue presidida por el Segundo Sol, fue destruida por una lluvia de fuego y que los pocos seres humanos que se salvaron se convirtieron en perros, en guajolotes y en mariposas. La destrucción de la cuarta etapa se debió a un gran diluvio (relato que aparece en los mitos de otras muchas culturas de todo el mundo) y sólo se salvaron dos seres humanos, los cuales fueron convertidos en perros. En otras tradiciones se creía que fueron los mismos canes quienes acabaron con los hombres del Segundo Sol, pues estaban hartos de los malos tratos que los humanos les daban. Desde tiempos inmemoriales, la muerte es uno de los acontecimientos más importantes en la tradición de todas las culturas. La idea de que el perro es un compañero hacía el otro mundo es inmemorial y la práctica de enterrar a un can junto con la persona muerta es antiquísima. Desde el inicio mismo del desarrollo de las culturas mesoamericanas ya se asociaba al perro con la muerte y con el inframundo. El entierro más antiguo de un perro junto con una persona en el territorio nacional, data del 3500 a.C. y se descubrió en el estado de Hidalgo. De acuerdo a las creencias de los antepasados, el alma de las personas fallecidas se podía dirigir a diferentes lugares, de acuerdo al tipo de muerte que había tenido el difunto. Cuando una persona moría ahogada, iba al Tlalocan, el señorío del dios de la lluvia: Tláloc. Cuando un guerrero sucumbía en batalla o cuando las mujeres fallecían durante el parto, sus espíritus iban directamente al cielo, para acompañar al Sol. Los niños que morían eran alimentados por árbol un del que brotaba leche. El resto de las almas iba al Mictlán, la región de las tinieblas en donde reinaba Mictlantecuhtli, señor de los muertos. Para poder llegar a ese lugar tenían que hacer un largo viaje de cuatro años a través del inframundo. Se acostumbraba poner en las tumbas, junto al cadáver, ofrendas constituidas por objetos y alimentos que harían más tolerable el largo viaje hasta el Mictlán. Este



camino estaba lleno de peligros: se atravesaba por desiertos, parajes helados, lugares donde las piedras se movían y además, se tenía que cruzar un ancho río llamado el Apanohuaya (en algunas tradiciones en vez de un río eran nueve los que había que atravesar y se llamaban Chiconahuapan). Con este último objetivo, las personas tenían que criar y consentir a un perro de pelaje rojizo, el cual los ayudaría a cruzar el caudaloso río. En vida, el can tenía que ser muy bien tratado y tenían que llenarlo de mimos y cariño, pues así reconocería fácilmente a su dueño entre las tinieblas del inframundo, lanzándose alegremente a su encuentro. Tenía que ser de color rojizo y no blanco ni negro, pues éstos últimos se negaban a meterse al agua, pues el blanco consideraba que estaba limpio, no queriéndose ensuciar, y el negro se sentía sucio, no queriendo contaminar las aguas del caudal. Además, el perro rojo se ubicaba mejor en la penumbra de ese mundo envuelto en la eterna obscuridad. Así que, al morir una persona, se tenía la costumbre de sacrificar a uno o a varios de sus perros y si estos eran de color rojizo, era aún más conveniente que acompañaran al difunto al “otro mundo”. Además, para evitar equivocaciones, se les amarraba un listón rojo alrededor del cuello. Si en vida fueron bien tratados, le ayudarían al dueño a cruzar el río del Mictlán (Apanohuaya o Chiconahuapan). En la tumba, también eran colocados diversos tipos de alimentos, bebidas, vestidos, joyas, semillas de cacao, piedras preciosas e incluso esclavos sacrificados, para asegurar el adecuado tránsito al “más allá” de la persona muerta. En caso de que no se depositara un perro sacrificado, se ponían una o varias figuras zoomorfas que representaban perros, tal vez como un equivalente de los perros reales. Es posible que también se hayan incluido a los perros en las tumbas no sólo para guiar a la “otra vida” a la persona muerta, sino para que también le sirviera de alimento a lo largo del viaje. Fray Juan de Torquemada (1557-1624) en Monarquía Indiana, relata cómo eran sacrificados los perros destinados a acompañar a los muertos. Sin embargo, los perros también se sacrificaban para otros fines, además de acompañar a los difuntos en su “tránsito al más allá”. Se les mataban ritualmente para que lloviera (como lo hacían en Tlaxcala y en otros pueblos), según relatan los cronistas españoles. Y a veces se ofrecían como ofrenda a los dioses. También solían usarse para que guardaran eternamente de templos y palacios, pues se les enterraba a los lados de las puertas y a veces se les amputaban los miembros para que no pudieran dejar su puesto. En la actualidad, en los pueblos de Xochimilco, Milpa Alta y Mixquic, entre otros, algunas personas siguen siendo enterradas acompañadas de un perro con un listón rojo amarrado al cuello. Con el sincretismo, resultado de la fusión de las tradiciones prehispánicas con el cristianismo impuesto por los conquistadores, se ha transformado la interpretación de la costumbre de sacrificar a un perro para que “acompañe” al alma de la persona muerta. Hoy en día, se cree que el animal ayudará a su amo a cruzar el “río Jordán” para llegar al “purgatorio”. Ambos



conceptos son ajenos al México prehispánico, pero presentes en la doctrina cristiana, la cual no contempla a los perros como compañeros de ultratumba. De lo anterior se desprende que las personas de edad avanzada, todavía aconsejen (como seguramente lo hacían hace cinco siglos), el poseer un perro consentido y nunca maltratar a ningún can, pues de ser así, el “compañero de viaje” se negará a guiar al difunto. También se sigue creyendo que anuncian la muerte con sus aullidos, que presienten catástrofes como temblores, tormentas y desgracias de todo tipo y que si se les escupe no morderán a la persona que los escupió. También los perros son mencionados por Diego Durán (1537-1588) e indica que eran el símbolo del décimo día del mes y que el regente de ese día era precisamente Mictlantecuhtli, el dios de la muerte. Como en muchos otros pueblos, se elaboraban horóscopos para las personas de acuerdo al día en que nacían, por lo que había personas que nacían bajo el signo del perro, lo cual podría atraerles buena o mal suerte, de acuerdo al numeral (calculado por un complejo calendario sagrado) que acompañaba al día de su nacimiento. Con respecto a algunas personas que nacían en el día simbolizado por el perro Durán dice:

“…nacer en un día con el signo itzcuintli se consideraba de muy buen augurio. Se pronosticaba dicha y felicidad; que la persona sería valiente, generosa, con probables éxitos en el mundo; hombre de muchos hijos, próspero y siempre dispuesto a ayudar a sus amigos…”

Por su lado, fray Bernardino de Sahagún escribe sobre esas mismas personas:

“…si el que nacía en este signo se daba a criar perritos, todos cuantos quisiese criar se le multiplicarían y los gozaría, y sería rico con ellos… y decían que eran de un mismo signo él y ellos, y unos vende y otros se le nacen… y se hacía rico del precio de los perros…”

Además, los perros pelones eran muy apreciados para mitigar las molestias del reumatismo, pues el contacto con sus cálidas pieles brindaba alivio en las zonas afectadas por la enfermedad. También servían para curar otros males, pues se les utilizaba en “limpias” y rituales mágicos, para sanar a las personas. Se creía que si un perro (con o sin pelo), lamía a una persona le quitaba toda enfermedad. Por otro lado, se creía que existían ciertos poderosos hechiceros que podían tomar la forma de distintos animales para escapar de sus enemigos o para matarlos. Así, una de sus transformaciones favoritas era la de un perro y en algunas regiones de nuestro país todavía se cree en estos brujos, que son llamados nahuales.



También los mexicanos consideraban al perro un animal de gran fidelidad. Se cuenta que en tiempos del rey mexica Moctezuma Ilhuicamina el rey Cuauhtlatoa de Tlatelolco fue muerto junto con su fiel perro, cuando éste lo defendió en contra de sus agresores, no sin antes destrozar con sus fauces a varios de ellos. Es imperativo señalar que lo arriba escrito y todo lo que se conoce actualmente sobre los perros del antiguo México, no sólo se debe al inmensamente valioso legado cultural de nuestros ancestros, sino también a la incansable labor de académicos, científicos, investigadores, criadores y amantes de los perros que han dedicado sus vidas al estudio de este fascinante tema. Entre ellos se destacan la doctora Irene Joyce Blank Hamer, el coronel Norman P. Wrigth, la señora Carolyn Baus de Czitrom, el señor Gabriel Mestre Arrioja y el doctor Raúl Valadéz Azúa, quien probablemente sea quien más sabe sobre los antiguos perros mexicanos. Así pues es innegable, la contundente importancia que tuvieron los perros para las culturas que se han desarrollado en el territorio nacional, tanto en el pasado, como en el presente. Así como el hecho de que han servido de modelo e inspiración, para los más grandes artistas y pensadores de todos los tiempos de nuestro pueblo, pero muy especialmente para los del México prehispánico.



IMPORTANCIA DE LA ZOOTECNIA DENTRO DE LA CLÍNICA DE GATOS

M en MVZ Esp. Cert. Tamara L. Iturbe Cossío [email protected]

La zootecnia se define como la ciencia dedicada a la cría, mejora y explotación de

los animales domésticos útiles al hombre a fin de obtener de ellos la máxima

producción y productividad, abarcando varios aspectos: la Genética,

Reproducción, Alimentación, Manejo, Salud y Economía (GRAMSE).

Cuando pensamos en la importancia que la zootecnia puede tener en la clínica de

gatos, podemos identificar ejemplos muy claros que nos dejan claro que ambas

ciencias están sumamente relacionadas y el separarlas sólo nos puede llevar a

fracasos absolutos. A continuación se describen los diferentes componentes de la

zootecnia utilizando a la raza Persa para ejemplificarlos.

Genética

Cuando nos llega a consulta un gato de determinada raza, debemos conocer las

enfermedades que puede padecer, ya sea por predisposición genética, o por que

estén asociadas a las características que se han fijado.

Las caras chatas que tienen los gatos Persa pueden tener una apariencia

agradable, pero cada vez causan más problemas en los gatos:

1) Para poder respirar.

2) Para que haya un drenaje correcto de la lágrima.

Los problemas de vías aéreas no son los únicos que padecen estos mininos, hay

una prevalencia muy alta de Enfermedad Poliquística Renal (PKD, por sus siglas

en inglés), enfermedad ocasionada por un gen dominante que provoca formación

de quistes renales. Estos quistes van creciendo y generando falla renal. Es una

enfermedad autosómica dominante común entre Persas y Razas derivadas del

Persa (por ejemplo, el Exótico y Británico de Pelo Corto). La enfermedad es

progresiva y puede llevar a falla renal irreversible. La prevalencia en Persas en

varios países a nivel mundial es de 49.2% en Reino Unido, 41.4% en Italia, a 36%

en Eslovenia. Los gatitos homocigotos presentan muerte embrionaria. Existe una

prueba genética para diagnosticar la presencia del gen causante de PKD, aunque

se ha encontrado que el 4-5% de los gatos con PKD no presentan la mutación en

dicho gen. Se estima que la sensibilidad del ultrasonido para el diagnóstico es de

75% cuando se realiza a las 16 semanas de edad, 91% cuando se realiza a las 36

semanas de edad y va aumentando con la edad del paciente. Aunque hay

artículos que reportan sensibilidad del 96.2%-100% a los 3 meses de edad y la

especificidad se estima del 91%-100%. La erradicación de esta enfermedad



dependería de realizar las pruebas a todos los gatos antes de reproducirlos y

mantener únicamente gatos sanos para la reproducción.

Reproducción

Es importante conocer las características del ciclo reproductivo, el apareamiento,

la gestación, y el parto de los gatos. Esto nos permitirá asesorar a las personas

responsables de los mininos durante estas etapas y nos permitirá conocer las

principales enfermedades, sobre las cuales tendremos que trabajar. Por ejemplo,

conocer los grupos sanguíneos y su heredabilidad nos ayuda a poder prevenir,

diagnosticar o predecir enfermedades como isoeritrolisis neonatal.

Alimentación

La alimentación de esta especie es particular dado que son carnívoros estrictos. Y

lo que se debe hacer es cumplir con los requerimientos energéticos de los gatos

en las diferentes etapas de vida y dependiendo también, de las necesidades de

cada raza. Se recomienda que se ofrezca tanto alimento húmedo, como seco.

Los Persas se caracterizan por un pelo largo, sedoso, brillante y denso; estos

gatos se ven beneficiados de dietas especiales que además de controlar la

formación de bolas de pelo, limitan la irritación de la piel, refuerzan la barrera de la

piel e intensifican el color, brillo y suavidad del pelaje de esta raza. Existe un

alimento seco formulado para gatos braquicéfalos que por el diseño de la croqueta

facilita el consumo.

Adicionalmente la alimentación debe proveerse en platos que sean de fácil

acceso; por ejemplo, un gato persa, requiere de platos planos para poder tener

acceso a ellos y para no ensuciar su pelo.

Manejo

No sólo se refiere a la manipulación, también se refiere a las actividades

relacionadas con mantener la mejor conducta en nuestros gatos. Con la finalidad

de darles una buena calidad de vida.

Dentro del manejo se encuentra el cuidado y mantenimiento del pelaje. Los gatos

Persas se caracterizan por tener un pelo muy largo y su cuidado es muy

demandante; muchos propietarios no tienen el tiempo para cepillarlos diariamente,

por lo que se les forman nudos (dolorosos) que disminuyen considerablemente la

calidad de vida. Es importante que desde antes de que el propietario decida tener

un gato de este tipo, se considere el tiempo y los cuidados que requiere su pelaje.

También para los gatos de pelo largo se recomiendan arenas especiales para

evitar que se queden pegadas al pelo y rasurado de la zona perineal para

mantener más limpia la zona.



Sanidad

Relacionada a la prevención de enfermedades y esto se puede lograr tomando

medidas, como la vacunación, desparasitación, higiene, etc.

Revisión médica. Se realiza un examen físico general a través del cual se

determina el estado de salud del minino y la existencia de defectos congénitos o

heredados. A partir de esto se pueden definir cuáles son las necesidades que se

deben atender. En los gatos adultos se debe realizar anualmente y se debe dar

especial seguimiento al peso por la tendencia marcada a padecer sobrepeso u

obesidad. En los gatos viejitos, se debe de también revisar la tiroides y realizar

medición de presión arterial de rutina.

Desparasitación interna. Es común que los gatitos presenten infecciones por

parásitos internos que pueden causar problemas como vómito, diarrea, pérdida de

peso, etc. En esta etapa se deben realizar varias desparasitaciones. Incluso

algunos parásitos pueden ser transmitidos a los humanos, por lo que con la

desparasitación estaremos protegiendo de forma indirecta a toda la familia.

Desparasitación externas. Las infestaciones por pulgas son un hallazgo

sumamente común. Los gatitos son tan indefensos, que pueden padecer anemia

secundaria a infestación por pulgas y esta anemia los puede conducir a la muerte.

Vacunación. Las vacunas se administran con la finalidad de proteger contra

enfermedades infecciosas y los gatitos son especialmente susceptibles a este tipo

de enfermedades. En esta etapa se deben administrar varias vacunas con sus

respectivos refuerzos.

Diagnóstico de infección por virus de Leucemia Viral Felina e

Inmunodeficiencia Felina. Esta indicado conocer el estatus de estas infecciones

retrovirales en todos los gatos. Si el gato padece alguna de estas enfermedades (o

ambas) se podrán tomar decisiones médicas importantes para poder proporcionar

la mejor calidad de vida y prevenir la infección a otros gatos.

Esterilización. Si no se desea reproducir a los gatos, se debe llevar a cabo la

esterilización.

Pruebas de laboratorio. Se recomienda hemograma, bioquímica sanguínea y

urianálisis; estas pruebas además de darnos información sobre cambios en el

organismo, proporcionan valores que pueden servir para futura referencia.

Cuidado dental. Es importante mantener la higiene oral del gato para procurar su salud y bienestar. Unos dientes descuidados pueden causar mucho dolor. Se asesora sobre las diferentes estrategias que se pueden llevar a cabo para mantener una dentadura saludable.



Dentro de este punto es importante tener en cuenta las enfermedades a las que

ciertas razas están predispuestas, por ejemplo, el Persa tiene predisposición

además de PKD, a displasia de cadera, seborrea primaria, atrofia retinal

progresiva, alfa manosidosis, síndrome de Chediak-Higashi, dermatofitosis,

dermatitis idiopática facial, secuestro corneal, coloboma, entropión,

criptorquidismo, cardiomiopatía hipertrófica y prognatismo.

En los criaderos es frecuente la presencia de enfermedades infecciosas que se

transmiten fácilmente a todos los gatos. Entre las más comunes se encuentran:

Rinotraqueítis viral felina, calicivirus y panleucopenia (para las que

afortunadamente existe vacuna), pulicosis, dermatofitosis y acariosis, además de

parasitosis internas. Si bien la Leucemia Viral Felina y la Infección por el Virus de

Inmunodeficiencia son raras en gatos de criadero, las recomendaciones de las

asociaciones de medicina felina indican que se debe conocer el estatus retroviral

de todos los gatos.

Economía

Se debe conocer la inversión que genera una tenencia y crianza responsable de

los animales y poder tomar decisiones adecuadas sobre el manejo de las finanzas.

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