IInforme:Mecanismos de resistencia antimicrobianos en biopelculas.

AlumnosRolando Casanova Nataly HernndezValentina Moneti

DocenteMarlen Barreto Roa

NDICEPgina.

1. Introduccin. 3.2. Generalidades.4.2.1.Mecanismos de resistencia.4.2.1.1.Resistencia Intrnseca.5.2.1.2.Resistencia Adquirida.5.2.2.Mecanismos de resistencia.5.3. Biopelculas.6.3.1.Papel del Biofilm en la infeccin y la resistencia.7.3.2.Mecanismos de resistencia del biofilm.8.4. Riesgos de resistencia antimicrobiana en el rea Odontolgica.10.4.1.Endocarditis Bacteriana.10.4.2.Periodontitis.10.4.3.Endodoncia.11.4.4.Resistencia general en placa dental.11.5. Conclusin. 12.6. Bibliografa. 13.

INTRODUCCIN

Las biopelculas o biofilm son una poblacin de clulas que crecen unidas a una superficie envueltas en una matriz de exopolisacaridos que las protege del ataque de los antibiticos. Ms del 60 % de todas las infecciones microbianas son causadas por bopelculas , el aumento de la resistencia de estas comunidades a los antimicrobianos involucra varios mecanismos entre los que se incluyen: inactivacin de los antibiticos por polmeros extracelulares o modificacin enzimtica, disminucin de la tasa de crecimiento por limitacin de nutrientes, cambios fenotpicos en las clulas bacterianas como resultado de la adquisicin de genes de resistencia dentro del biofilm y la persistencia de un pequeo grupo de clulas en la comunidad bacteriana. En el futuro inmediato el pronstico para el tratamiento y erradicacin de las bipelculas no es muy alentador. El desarrollo de nuevos medicamentos es necesario y urgente para contrarrestar las infecciones en las cuales las bipelculas estn involucradas. La infeccin por biopelculas se demuestra por sntomas que clnicamente recurren durante el tratamiento con antibiticos.Hoy se les atribuye, de todas las infecciones microbianas causadas por el biofilm, el 60% de las infecciones nosocomiales, incrementando la estancia hospitalaria, los costos de atencin y la mortalidad debido a su gran resistencia a los antimicrobianos mil veces mayor que la de clulas que viven en forma unicelular. El presente trabajo presenta los mtodos generales de la resistencia antimicrobiana, tanto de forma planctnica o en biopelculas, y ver las consecuencias que puede presentar en la Medicina y en caso particular en la Odontologa.

GENERALIDADES

Antiguamente, cerca de la dcada de los 50, surgieron importantes antimicrobianos, el mbito de la medicina estaba creciendo y pensaron que todas las infecciones se podran tratar, incluso con xito. Pero con el surgimiento de bacterias como Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudmonias aeruginosa y Micobacterium tuberculosis, debieron abandonar ese pensamiento, ya que estas bacterias posean mtodos de resistencia ante los agentes antimicrobianos. Cabe destacar la importancia inicial de cepas de Staphylococcus aureus capaces de degradar la penicilina (Figura 1) y la posterior aparicin de esta misma bacteria con resistencia a la meticilina. Inicialmente el problema fue resuelto con el descubrimiento o sntesis de nuevas sustancias que eran capaces de controlar las bacterias con este fenmeno, y aparecen medicamentos como los aminoglucsidos, macrlidos, glicopptidos, entre otros.Las infecciones causadas por bacterias multirresistentes causan una amplia morbilidad y mortalidad. Asimismo causan un mayor costo por mayor estancia hospitalaria y complicaciones. Se calcula que el costo anual en los Estados Unidos por la resistencia antibitica es entre 100 millones y 30 billones de dlares. Al aumentar las bacterias resistentes, tambin se fortaleci el conocimiento acerca de aquellos mtodos de resistencia , detectando nuevos blancos teraputicos y generando pocos frmacos nuevos.Las bacterias pueden ser resistentes intrnsecamente a uno o ms agentes antimicrobianos, pueden adquirir la resistencia por mutaciones de novo o por genes de resistencia de otros organismos, as como por adaptaciones metablicas al frmaco.

MECANISMOS DE RESISTENCIAUno de los factores que limita la utilizacin de los antimicrobianos es la presencia de mecanismos de resistencia en el microorganismo. Un microorganismo es sensible a la accin de un antimicrobiano cuando se inhibe su crecimiento o se produce la muerte celular. Por el contrario, la resistencia implica la ausencia del efecto inhibitorio o letal. Los mecanismos de resistencia ayuda tanto a la deteccin de los fenotipos de resistencia in vitro, como el diseo de nuevos antimicrobianos.La resistencia bacteriana puede ser intrnseca o adquirida.Resistencia IntrnsecaSe habla de resistencia intrnseca cuando la concentracin mnima inhibitoria de un antibitico frente a esa especie bacteriana es superior a la que inhibe normalmente a otras bacterias de caractersticas similares. Esto puede deberse a las caractersticas del antimicrobiano o de la bacteria que impiden el acceso normal del frmaco al lugar especfico de accin, a modificaciones naturales de la diana de accin o cuando toda una poblacin bacteriana produce de modo natural un mecanismo de resistencia.Un ejemplo sera el de la resistencia de los Enterococos a las cefalosporinas, debido a que sus protenas fijadoras de penicilinas (PBPs) tienen baja afinidad por estos beta-lactmicos, y en consecuencia no pueden ejercer su accin. No debe confundirse la resistencia intrnseca con la resistencia natural o resistencia constitucional que implica la insensibilidad de la bacteria por carecer de la estructura sobre la cual ha de actuar el antibitico.Resistencia Adquirida.En contraposicin al concepto de resistencia intrnseca est el de resistencia adquirida, que implica el desarrollo o adquisicin de un mecanismo de resistencia en un microorganismo que carece de l, y por tanto, solamente estar presente en ciertas cepas o ciertas especies de un gnero. La resistencia adquirida puede producirse por la mutacin de genes cromosmicos ya existentes, por la adquisicin de material gentico ajeno (plsmidos o transposones) o por la mutacin del material gentico adquirido.Los mecanismos de resistencia pueden ser especficos de un solo antimicrobiano o afectar a ms de un frmaco, bien de la misma familia o a varios antimicrobianos estructuralmente no relacionados entre s. Los ejemplos del primer caso no son frecuentes, y entre ellos destaca la resistencia a cloranfenicol por la produccin del enzimacloranfenicol-acetil transferasa, o la resistencia debida a la fosfotransferasa APH(3) que afecta exclusivamente a la estreptomicina y no a otros aminoglucsidos. Sin embargo, es ms frecuente que la resistencia afecte a varios antimicrobianos de una misma familia, a lo que se denomina resistencia cruzada. Por ejemplo, la resistencia de E. coli a las aminopenicilinas por la produccin de la beta-lactamasa TEM-1 afecta tambin a las carboxipenicilinas y a lasureidopenicilinas.

Mecanismos de resistencia Desde el punto de vista molecular y bioqumico existen bsicamente tres mecanismos por medio de los cuales una bacteria puede hacerse resistente al efecto del antibitico, a saber: Inactivacin del antibitico. Se trata de un sistema enzimtico amplio, comn y eficiente de resistencia frecuentemente producidas por bacterias Gram negativas, para las cuales se han elaborado mltiples clasificaciones, siendo la ms aceptada la de Bush. Se realiza mediante la produccin de enzimas que hidrolizan el antobitico. Son ejemplos de esta la produccin de B-lactamasa, B-lactamasa de amplio espectro, eritromicina estereasa y enzimas modificadoras de aminoglucsidos, cloramfenicol, lincosamidas y estreptograminas. Alteracin del sitio blanco del antibitico. En este mecanismo de resistencia bacteriana se modifican algunos sitios especficos de la anatoma celular, como pared celular, subunidad 50s, 30S ribosomales, etc. De esta manera la modificacin de enzimas catalizadoras en la produccin de proteoglicanos celulares, conferirn resistencia a los b-lactmicos dado que es esta enzima su sitio de accin. Un ejemplo es la resistencia a rifampicina se presenta cuando cambios en un aminocido de esta subunidad alteran la unin del antibitico a la RNA polimerasa. Barreras de permeabilidad. Incluye tres componentes bsicos: La estructura de la membrana externa de la bacteria, las porinas que son canales inespecficos que excluyen el antibitico por tamao molecular y las caractersticas fisicoqumicas del antimicrobiano. Existen fundamentalmente dos mecanismos de resistencia:- 1. Entrada disminuida: Que esta relacionada con la Permeabilidad tanto de la membrana externa e interna o la accin de las Porinas en la clula. - 2. Eflujo activo: es debido a la presencia de protenas de membrana especializadas. Se altera la produccin de energa y se disminuye no solamente la entrada del antibitico sino que a su vez las bacterias reducen la concentracin del antibitico y se promueve la extraccin activa del mismo. Confiere resistencia a tetraciclinas, fluoroquinolonas, cloramfenicol y B-lactmicos, antispticos y desinfectantes de tipo amonio cuaternario *Cabe resaltar que los tres mecanismos pueden ocurrir simultneamente.

La percepcin de la bacteria como una forma de vida unicelular, la cual podemos cultivar en un medio lquido y analizar su comportamiento, es el mtodo ms usado para el estudio de muchas actividades bacterianas como la patognesis y la fisiologa microbiana entre otras, pero la realidad es que el crecimiento microbiano puro es poco comn, las bacterias frecuentemente se desarrollan en complejas comunidades y son las responsables del mantenimiento biogeoqumico de la biosfera. Ahora como son estructuras ms complejas, sus niveles de resistencia tambin lo sern.

BIOPELCULAS

El biofilm o Biopelculas es una poblacin de clulas que crecen unidas a una superficie envueltas en una matriz de exopolisacaridos que las protege del ataque de los antibiticos. Ms del 60% de todas las infecciones microbianas son causadas por biofilms.En la Figura 2 se ilustra el proceso de formacin del biofilm: unin a la superficie, adherencia con otras clulas, formacin de microcolonias y maduracin dentro de una capa de exopolisacarido.

Figura 2 : Formacin y estructura de un biofilm.

Se forma cuando la bacteria detecta ciertos parmetros ambientales; disminucin o aumento de la disponibilidad de nutrientes y de hierro, cambios en la osmoralidad, el pH, la tensin del Oxgeno y la temperatura, que disparan la transicin de la forma unicelular a un crecimiento sobre la superficie. Pueden colonizar ambientes biticos o abiticos.Un elemento para su adaptacin es su capacidad para posicionarse en lugares donde pueda propagarse. De los numerosos mecanismos de posicionamiento, el ms comnmente observado es el movimiento flagelar y los diferentes mtodos de traslocacin superficial incluyendo contraccin, deslizamiento y precipitacin. La unin a la superficie es acompaada por la formacin de microcolonias y, finalmente, se da la maduracin de estas dentro de una cpsula de exopolisacrido. Esta poblacin funciona como un consorcio cooperativo de un modo complejo y coordinado.El componente mejor estudiado es el exopolisacarido que juega varios papeles dentro de la estructura y funcin del biofilm. Entre los beneficios de los exopolisacaridos se destaca como una fuente nutricional, como una fuente de proteccin porque previenen el acceso de ciertos agentes antimicrobianos o restringen la difusin de los componentes al interior del biofilm.

PAPEL DEL BIOFILM EN LA INFECCIN Y LA RESISTENCIALa importancia del biofilm radica en su papel en la produccin y degradacin de materia orgnica, la degradacin de contaminantes ambientales y la infeccin. El biofilm es la causa de infecciones repetitivas del tracto urinario, causadas por E.coli y otros patgenos, infecciones de odo medio en nios causadas por Haemophilus influenzae, la formacin de placa bacteriana, la gingivitis y la periodontitis causadas por biofilm formados por Streptococcus, Fusobacterium y Porphyromonas que produce la inflamacin crnica de los tejidos que soportan la enca y pueden general la prdida de la pieza dental, tambin est la infeccin pulmonar en pacientes con fibrosis qustica causada por Pseudomonas aeruginosa, donde una infeccin con respuesta inflamatoria puede generar la muerte del paciente.De igual forma, el papel del biofilm en la contaminacin de los implantes mdicos ha sido bien establecido en vlvulas cardiacas, catteres de lnea central, intravenosos y urinarios que pueden conducir a bacteremia o sepsis.

MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL BIOFILM

La infeccin por biofilm es dificil de erradicar dada su resistencia, definida como la habilidad de un microorganismo para crecer en presencia de una elevada concentracin de antimicrobiano o un pequeo grupo de cepas, en las cuales la concentracin mnima inhibitoria (MIC) se ha incrementado.Los mecanismos por los cuales se hacen resistentes an no son completamente claros, pero se han considerado: la inactivacin de antibiticos por polmeros extracelulares o modificaciones enzimticas, la baja disponibilidad de nutrientes lo que contribuye a una baja tasa de crecimiento, los cambios fenotpicos que adquiere la poblacin bacteriana dentro del biofilm y la persistencia bacteriana; solos o en combinacin estos factores son usados para explicar la supervivencia de las bacterias dentro de estas comunidades.Las bacterias biofilm presentan una organizacin estructural que las hace resistentes a los mecanismos de defensa del husped. Los biofilms, revestidos con SPE y conteniendo mltiples microcolonias bacterianas en su interior, se convierten en estructuras demasiado grandes como para ser fagocitadas, reduciendo la accesibilidad del sistema inmune a las bacterias. Por aadidura, el biofilm provee de una barrera fsica que aumenta la resistencia de patgenos a las defensas del husped, como opsonizacin, lisis por complemento, y fagocitosis.En rigor, los biofilms provocan respuestas inmunes celular y humoral, demostradas por la identificacin de citoquinas liberadas por leucocitos expuestos a biofilm. Sin embargo, debido a su aislamiento del entorno por la matriz y su reducido estado metablico, esta respuesta sistmica es muy pequea.Otra ventaja, extremadamente importante desde el punto de vista clnico, es que las bacterias biofilms son muy resistentes a los antibiticos, siendo capaces de sobrevivir frente a concentraciones antibiticas miles de veces mayor respecto a las bacterias planctnicas. Por ejemplo, una cepa deKlebsiella pneumoniaeen estado planctnico tiene una concentracin inhibitoria mnima de 2 g/ml a la ampicilina. Esta misma cepa, al crecer como biofilm, exhibe 66% de sobrevida luego de terapia con 5.000 ng/ml de ampicilina.Para intentar explicar esta resistencia se han planteado diversas hiptesis:(a)Penetracin lenta o incompleta del antibitico en el biofilm: Se debera a que la matriz de exopolisacridos constituye una barrera impidiendo este ingreso. Si bien estudiosin vitromuestran que algunos antibiticos logran ingresar con cierta facilidad, debido a que no existira una barrera genrica a su difusin a travs de la matriz, se postula que si el antibitico logra ser desactivado en sta por accin de polmeros extracelulares, puede tener tan slo una difusin limitada dentro del biofilm.

(b)Causas metablicas: Una baja actividad metablica de las bacterias biofilm por limitacin de oxgeno y nutrientes puede causar que ingresen en un estado de lentificacin o cese de su mitosis, especialmente aqullas situadas ms profundamente, con lo cual dejan de ser susceptibles a los antimicrobianos. Adems, se ha descrito la formacin de nichos anaerbicos en zonas profundas de biofilms debido a consumo completo del oxgeno en las capas superficiales. Algunos antibiticos, vgr: aminoglicsidos, son comprobadamente menos eficaces contra la misma bacteria en condiciones anaerbicas que aerbicas. Finalmente, una eventual acumulacin de productos cidos en el biofilm puede conducir a diferencias significativas de pH entre el exterior y el interior de ste, interfiriendo con la accin del antibitico.

(c)Cambios genticos: Se produciran modificaciones en la fisiologa de las bacterias biofilm y aparicin de genes especficos, producto de cambios genticos, que potenciaran mecanismos de resistencia a mltiples antibiticos. Segn diversos investigadores, esta resistencia se debera principalmente a modificaciones fenotipos en las bacterias biofilm, las que seran de tipo protectoras, especialmente al generar cese de la mitosis. No obstante existir un respaldo mayoritario a esta hiptesis, Stewart y Costerton24expresan sus dudas al respecto, sealando que cuando las bacterias son dispersadas desde un biofilm, con frecuencia se tornan rpidamente susceptibles a antibiticos, lo que sugerira que tal resistencia no sera adquirida va mutaciones o elementos genticamente movibles.

(d)Formacin de esporas: Esta hiptesis plantea la posibilidad de gnesis de una sub-poblacin de bacterias biofilm con un estado fenotpico muy especial y altamente protegido, con una diferenciacin smil esporas. Este planteamiento es apoyado por investigaciones que muestran resistencia en biofilms recientemente formados, aun cuando estos son demasiado delgados para constituir una barrera a la penetracin de agentes antimicrobianos.

Es preciso tener presente que los antibiticos utilizados rutinariamente en clnica han sido seleccionados por su actividad frente a bacterias planctnicas. Lo anterior debido a que los estudios de sensibilidad o antibiogramas que se realizan habitualmente estn diseados para medir la susceptibilidad de la bacteria crecida de forma planctnica, sin tener en cuenta que los resultados obtenidos pueden no extrapolarse a esa misma bacteria cuando lo hace en el interior de un biofilm. Las mismas propiedades que hacen a las bacterias biofilms resistentes a antibiticos y al sistema inmune, tambin las tornan difciles de cultivarin vitro.Incluso, su estado metablico dentro del biofilm puede imposibilitar por completo su cultivo.Las bacterias en respuesta y acoplamiento a fluctuaciones ambientales como cambios de temperatura, oxidacin, poco oxgeno, dao en el DNA o pH, expresan genes los cuales se transfieren mediante conjugacin, logrando un mecanismo de supervivencia especfico que explica su notable resistencia al ataque de un gran nmero de agentes. La sensibilidad de la bacteria es usualmente restablecida cuando es separada del biofilm. Esta reversin rpida sugiere un mecanismo adaptativo de resistencia ms que una alteracin gnica. El ltimo factor considerado recientemente es la persistencia y la tolerancia. Ya se conoce que los antibiticos bactericidas no eliminan la totalidad de las bacterias an en crecimiento activo. Conforme pasa el tiempo, el rango de eliminacin declina en fraccin sustancial de la poblacin bacteriana que sobrevive al encuentro con ese frmaco. Este fenmeno se denomina persistencia bacteriana, resistencia adaptativa o tolerancia fenotpica. RIESGOS DE RESISTENCIA ANTIMICROBIANA EN EL REA ODONTOLGICALa microflora de la cavidad oral constituye un reservorio de bacterias resistentes a los antibiticos que pueden producir enfermedad local (periodontitis, abscesos) y sistmica (endocarditis infecciosa, infecciones pulmonares, abscesos cerebrales). Las bacterias de la boca pueden alcanzar fcilmente otros sitios corporales (por la deglucin o por va hemtica) y tambin infectar a otros individuos (por la tos y el beso, entre otros mecanismos). As, pueden diseminarse rpidamente en toda la comunidad y transferir sus genes de resistencia a otras especies bacterianas. Se estima que el elevado uso de antibiticos es el principal factor involucrado en el aumento de la prevalencia de bacterias resistentes y se demostr que la utilizacin de frmacos increment los porcentajes de bacterias resistentes en la microflora oral. No obstante, hay otros factores -socioeconmicos y ambientales- que pueden promover el aumento de la resistencia bacteriana y la etnia parece ser uno de ellos. Diversos estudios sugirieron una variacin en la prevalencia de resistencia antibitica en diferentes grupos tnicos. En este ensayo se determinaron la prevalencia y los porcentajes de bacterias resistentes a los antibiticos en la boca de nios de diferentes grupos tnicos que no haban ingerido antimicrobianos en los ltimos 3 meses.En distintas enfermedades se deben tomar decisiones de cmo atacar al agente infeccioso, teniendo en consideracin su capacidad de resistencia, como por ejemplo en los siguientes casos: Endocarditis BacterianaUn caso que de sebe considerar, son para las personas con Endocarditis Bacteriana (Inflamacin del Endocardio). Los pacientes que reciben penicilina como prevencin secundaria de endocarditis infecciosa pueden haber generado resistencia microbiana a las mismas. Por lo tanto se debe seleccionar una droga diferente en lugar de incrementar la dosis del antibitico que est tomando. En tales caso, el odontlogo deber seleccionar otro tipo de antibitico: clindamicina, azitromicina o claritromicina. Se debe evitar el uso de cefalosporinas debido a la posible resistencia cruzada. Si es posible, se recomienda posponer el procedimiento de 9 a 14 das despus de la complementacin del antibitico, lo cual permitir a la flora restablecerse.PeriodontitisOtro caso que debemos tomar en cuenta la resistencia bacteriana es con la Periodontitis, que es la prdida de hueso alveolar, para esta enfermedad, es recomendable atacarla con Amoxicilina, que es una Penicilina semisinttica con un espectro de accin mayor que el de la penicilina G, de all la denominacin de espectro ampliado o amplio espectro. Este antibitico difiere de la ampicilina, por la presencia de un solo radical hidroxilo en posicin del radical fenilo.En cuanto a su actividad antibacteriana, abarca bacterias Gram positivas y Gram negativas como la E. coli, algunas cepas de Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae y los gneros Salmonella y Shigella. No es penicilinasa resistente, de manera que no es efectiva contra estafilococos productores de penicilinasa, resistentes a las otras penicilinas.Con la introduccin de la amoxicilina en el ao 1972, se fue incrementando la resistencia de algunas bacterias a estos antibiticos, tanto a nivel hospitalario como fuera del mismo. Esto encamin a los investigadores a buscar la forma de mantener vigente el antibitico, unindolo a un inhibidor de las enzimas que producan la inactivacin de dicho compuesto. Surge as, la combinacin de la amoxicilina y el cido clavulnico.Endodoncia.Los nuevos conceptos de resistencia bacteriana en endodoncia estn mostrando el importante papel del Enterococcus faecalis y de la Cndida albicans. Cuando analizada la microbiota de canales radiculares con infecciones persistentes, los Enterococcus fueron encontrados con mayor frecuencia. El hidrxido de calcio puede ser ineficiente contra ese grupo de bacterias, por eso se ha sugerido el uso de antibiticos como la tetraciclina para tratar infecciones persistentes relacionadas a esta bacteria. Sin embargo, la vancomicina y la eritromicina tambin son efectivas contra estes microorganismos a pesar de que ya estn surgiendo Enterococcus vancomicino resistentes.La Cndida albicans, dentro de la amplia variedad de hongos presentes en la microbiota oral, es la ms comn, siendo que los conductos radiculares tambin son un local de colonizacin de estos hongos. Su participacin ya fue demostrada en infecciones en las endodoncias, teniendo participacin como organismo oportunista en infecciones peri radiculares. La adaptabilidad a variados ambientes as como la adhesin a varios tipos de superficies, produccin de enzimas hidrolticas (proteinasas, fosfolipasas, aminopeptidasas, glucosaminidasas, hialuronidasa), formacin de biofilme y la inmuno-modulacin de la defensa del husped son los principales mecanismos que justifican la patogenicidad de estos hongos. La Cndida albicans tambin tiene capacidad de congregar a bacterias bucales como Fusobacterium, Actinomyces, Eubacterium e Enterococcus faecalis formando comunidades mixtas extremamente daosas a la cavidad oral. Este mecanismo de congregacin o co-aglutinacin ocurre en funcin de protenas presentes en la superficie de la Cndida que pueden interactuar con carbohidratos presentes en las bacterias. La susceptibilidad a los antimicrobianos de esta microbiota intracanal ha sido ampliamente discutida.Resistencia general en placa dental.Segn un estudio realizado en Reino Unido a un grupo de nios menores de 12 aos, se obtuvieron los siguientes resultados: que la mayora de los nios (98%) present niveles detectables de bacterias orales resistentes a tetraciclina, a pesar de que por su edad no recibieron este antibitico, dado que en el Reino Unido no se utiliza en menores de 12 aos. Es probable que los microorganismos aislados resistentes a tetraciclina hayan provenido de los padres o hermanos. Una vez que estas bacterias resistentes a tetraciclina aparecen en la cavidad oral, posiblemente se mantengan debido a la co-seleccin por exposicin a otros antibiticos como la eritromicina. En este ensayo, muchos de los aislamientos fueron resistentes a eritromicina y tetraciclina y se demostr previamente que los genes de resistencia a ambos antibiticos por lo general se encuentran en el mismo elemento gentico.En conclusin, con respecto a este estudio realizado, sealan los expertos, que se hall una elevada prevalencia de bacterias resistentes a penicilina, ampicilina, eritromicina y tetraciclina en la placa dental de los nios de diferentes grupos tnicos [1].

Estos casos son en aspectos generales, pero que constantemente segn la manipulacin constante de frmacos, las bacterias aumentaran su capacidad de crear resistencia, algo que se debe tener en consideracin a futuro para poder actuar de forma ntegra en la resolucin de algn caso clnico, tanto en Odontologa o en el rea de Medicina General.

CONCLUSIN

La resistencia a los antibiticos es una causa importante de la prolongacin de la estancia hospitalaria, al fracasar la terapia inicial antimicrobiana, eleva el costo de hospitalizacin. El conocimiento de los mecanismos de resistencia permitir una terapia antimicrobiana racional y dirigida, adems de ayudar al diseo de nuevos frmacos. La resistencia no slo es intrnseca, sino tambin adaptativa, situacin que hay que tomar en cuenta para establecer regmenes adecuados de tratamiento. Como se pudo observar en la investigacin expuesta, los microorganismos pueden tener una existencia planctnica independiente, pero tambin pueden tener un ciclo de vida independiente en el cual funcionan como una parte integral de un sistema biolgico con un alto nivel de organizacin formando estructuras coordinadas y comunidades con una funcin especfica, llamadas biofilm o biopelculas.Como son organizaciones, tienen muchos mtodos de defensa o resistencia ante los agentes antimicrobianos, que les permite sobrevivir ante un ataque sistmico de los profesionales tratantes.Se pudo observar que muchas de estas comunidades tienen un papel importante en la infeccin de un nmero significativo de enfermedades tanto orales como sistemticas, si logramos comprender y entender el comportamiento del biofilm se nos permitir tener un mejor manejo de las patologas y as poder tomar las medidas necesarias para la prevencin de estas y poder generar medicacin para un tratamiento apropiado, sin tener problemas de resistencia o mutaciones. Logrando tal aspecto la medicina en general tendr una adquisicin importantsima para tener una victoria ante la batalla contra los agentes infecciosos y agentes patolgicos en general.

BIBLIOGRAFA

Becerra G, Plascencia A, Luvanos A, Domnguez M, Hernndez I. "Mecanismo de resistencia a antimicrobianos en bacterias". Enfermedades Infecciosas y Microbiologa, vol.29, n2, ( 2009).

Herrera M. "El papel del biofilm en el proceso infeccioso y la resistencia". Nova, Publicacin Cientfica, vol.2, n2, (2004).

[1] Ready D, Lancaster H, Mullany P. Resistencia Antibitica de la Microflora de la Placa Dental en Nios [en lnea]. Sociedad Iberoamericana de Informacin Cientfica de SIIC (2002). [Consulta: 10 de Junio del 2014]. Disponile en: > bago.com/BagoArg/Biblio/pediatweb465.htm<

Socransky SS, Haffajee AD. Biofilms dentales: objetivos teraputicos difciles. Periodontol 2000. (2003); 3:12-55.

Rosa K, Corts M. "Estado actual de la indicacin de antimicrobianos para la medicacin intracanal". Acta Odontolgica Venezolana, vol.43, n2, Caracas (2005).

Saglimbeni M, Salazar E. "Uso teraputico de la Amoxicilina-cido Clavulnico en la enfermedad Periodontal". Acta Odontolgica Venezolana, vol.40, n3, (2002).

Guzmn P, Corte S, Delgado M. "Prevencin de la Endocarditis Bacteriana". Acta Odontolgica Venezolana, vol.38, n3, (2000).

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Santiago, 12 de Junio, 2014.

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