manual de practicas histopatologia veterinaria aplicada a diagnostico

7/21/2019 Manual de Practicas Histopatologia Veterinaria Aplicada a Diagnostico

http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-practicas-histopatologia-veterinaria-aplicada-a-diagnostico 1/113



Manual de prácticasHistopatología

veterinariaaplicada a diagnóstico



EL LIBRO MUERE CUANDO LO FOTOCOPIA

AMIGO LECTOR:

Laobraque usted tiene en sus manos posee un gran valor.En ella, su autor ha vertido conocimientos, experiencia y mucho trabajo. El editor ha procurado una presentación digna de su contenido y está poniendo todo su empe-ño y recursos para quesea ampliamente difundida, a través de su red de comerciali-zación.

Al fotocopiar este libro, el autor y el editor dejan de percibir lo que corresponde a lainversión que ha realizado y se desalienta la creación de nuevas obras. Rechacecualquier ejemplar “pirata” o fotocopia ilegal de este libro, pues de lo contrario

estará contribuyendo al lucro de quienes se aprovechan ilegítimamente del esfuer-zo del autor y del editor.

La reproducción no autorizada de obras protegidas por el derecho de autor no sóloes un delito, sino queatentacontra la creatividad y la difusión de la cultura.

Para mayor información comuníquese con nosotros:



© E d i t o r i a

l E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Manual de prácticas.Histopatología veterinaria

aplicada a diagnósticoRAFAELRAMÍREZROMERO

Profesor; Miembro del Cuerpo Académico:Patobiología CA-UANL-189

Universidad Autónoma de Nuevo LeónFacultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.

ALFONSOLÓPEZMAYAGOITIAProfessor Veterinary Pathology

Atlantic Veterinary CollegePrince Edward Island University.

ALICIAMAGDALENANEVÁREZGARZAProfesora; Miembro del Cuerpo Académico:

Patobiología CA-UANL-189Universidad Autónoma de Nuevo León

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.

LUISJORGEGARCÍAMÁRQUEZProfesor-Investigador TC Titular B

Miembro del Cuerpo Académico Sistemas de Producción:Sanidad Animal CA-11 UCOL

Universidad de Colima Centro Universitario de Investigacióny Desarrollo Agropecuario

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.

JUANJOSÉZÁRATERAMOSProfesor y Director de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia UANL

Miembro del Cuerpo Académico:Epidemiología Veterinaria UANL-CA-283

Universidad Autónoma de Nuevo LeónFacultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.

JULIOMARTÍNEZBURNESProfesor Investigador TC Categoría D

Líder del Cuerpo Académico:Sanidad Animal UAT-CA-6

Universidad Autónoma de TamaulipasFacultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.

Dr. Carlos A. Mendoza Murillo



Manual de prácticas. Histopatología veterinaria aplicada a diagnósticoD.R. © 2013 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.

ISBN: 978-607-448-317-8:ISBN: 978-607-448-318-5 Versión electrónica:

Miembro de la Cámara Nacionalde la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39

Todos los derechos reservados. Ninguna parte deesta publicación puede ser reproducida, almacenada ensistema alguno de tarjetas perforadas o transmitidapor otro medio —electrónico, mecánico, fotocopiador,registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito

de la Editorial.

IMPORTANTEIndicaciones precisas, las reacciones adversas, y las pautas de dosi-cación de los medicamentos se ofrecen en este libro, pero esposible que se puedan cambiar. Se insta al lector a revisar la infor-mación de los paquetes de los fabricantes de los medicamentosmencionados. Los autores, editores, editorial o distribuidores no sonresponsables por errores u omisiones o de las consecuencias de laaplicación de la información contenida en este trabajo, y no ofre-cemos ninguna garantía, expresa o implícita, con respecto al con-tenido de la publicación. Los autores, editores, editorial ydistribuidores no asumen ninguna responsabilidad por cualquierdaño y / o daños a personas o bienes derivados de la presentepublicación.

Para mayor información en:• Catálogo de producto• Novedades• Distribuciones y máswww.manualmoderno.com

Director editorial y de producción:Dr. José Luis Morales Saavedra

Editora asociada:Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez

Diseño de portada:

Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V . ,Av. Sonora núm. 206,Col. Hipódromo,Deleg. Cuauhtémoc,06100 México, D.F .

(52-55)52-65-11-00

[email protected]

[email protected]@

Nos interesa su opinióncomuníquese con nosotros:

DP. Cynthia Karina Oropeza Heredia

Manual de práct icas : histopatología vete rinaria aplicada a d iagnóst ico / Raf ael Ramírez Romero … [y cinco más]. –- 1ª ed ición. -– Méxi co :

Editorial El Manual Moderno, 20 13.xvi, 95 páginas : ilust raciones ; 28 c m.

Incluye índiceISBN 978-607- 448-317-8ISBN 978-607- 448-318-5 ( versión elect rónica)

1. Histología vete rinaria – Manuales de laboratorio. 2. Enf ermedade s bacte rianas en los animales – Manuales de laboratorio. I. Ramírez

Romero, Raf ael.

636 .0891018-scdd2 1 Biblioteca Nacional de Méxi co



V

Autores

Rafael Ramírez RomeroMédico Veterinario Zootecnista, UniversidadAutónoma de Tamaulipas. Maestro enCiencias Veterinarias, Patología Animal,Universidad Nacional Autónoma de México.Doctor en Medicina Veterinaria, MedicinaPreventiva, Universidad Autónoma de NuevoLeón. Doctor of Philosophy, Veterinary Pathology, Iowa State University, USA .Profesor Titular C, Facultad de MedicinaVeterinaria y Zootecnia, Universidad Autó-noma de Nuevo León. Certificación en laEspecialidad de Patología y Certificación en laEspecialidad de Bovinos.

Alfonso López MayagoitiaMédico Veterinario Zootecnista, Univer-sidad Autónoma de Tamaulipas.Master of Sciences, Veterinary Pathology, College of Veterinary Medicine, University of Guelph,Canada. Doctor of Philosophy, College of Veterinary Medicine, University of Guelph,Canada. Professor, Atlantic Veterinary College, University of Prince Edward Island, Charlottetown, Canada .

Alicia Magdalena Nevárez GarzaMédico Veterinario Zootecnista, Univer-

sidad Autónoma de Nuevo León.Maestro en Educación Superior, Univer-sidad Autónoma de Nuevo León.Master of Sciences, Veterinary Pathology, Uni-versity of Prince Edward Island,Charlottetown, Canada . Profesor AsociadoB, Facultad de Medicina Veterinaria yZootecnia, Universidad Autónoma deNuevo León. Certificación en laEspecialidad de Patología.

Luis Jorge García MárquezMédico Veterinario Zootecnista, Univer-sidad Nacional Autónoma de México.Maestro en Ciencias Veterinarias, Pato-logía Animal, Universidad NacionalAutónoma de México. Doctor enCiencias Pecuarias: área Patología,

Universidad de Colima. Profesor-Inves-tigador Titular B, Centro Universitario deInvestigación y Desarrollo Agropecuarioy Facultad de Medicina Veterinaria yZootecnia, Universidad de Colima. Cer-tificación en la Especialidad de Patología.

Juan José Zárate RamosMédico Veterinario Zootecnista, Univer-sidad Autónoma de Nuevo León. Maestroen Ciencias Veterinarias, Microbiología,Universidad Autónoma de Nuevo León.Doctor en Medicina Veterinaria, MedicinaPreventiva, Universidad de Zaragoza,España. Profesor Titular B, Facultad deMedicina Veterinaria y Zootecnia,Universidad Autónoma de Nuevo León.Certificación en la Especialidad de Ovinos.

Julio Martínez BurnesMédico Veterinario Zootecnista, Universi-dad Autónoma de Tamaulipas. Maestro enCiencias Veterinarias, Patología Animal,Universidad Nacional Autónoma de Mé-xico. Doctor of Philosophy, Veterinary Pathology, Atlantic Veterinary College,University of Prince Edward Island,Charlottetown, Canada. Profesor deTiempo Completo, Categoría D , Facultadde Medicina Veterinaria y Zootecnia,Universidad Autónoma de Tamaulipas.Certificación en la Especialidad dePatología.



VII

Colaboradores

Gustavo Hernández VidalProfesor; Miembro del Cuerpo Académicode Patobiología, Universidad Autónoma deNuevo León.

Omar Francisco Prado RebolledoProfesor-Investigador, Líder del CuerpoAcadémico Sistemas de Producción:Sanidad Animal, Facultad de MedicinaVeterinaria y Zootecnia, Universidad deColima.

Rogelio Alejandro Ledezma TorresProfesor; Líder del Cuerpo Académico deNutrición y Producción Animal; Respon-sable de Proyectos PIFI de la FMVZ,Universidad Autónoma de Nuevo León.

Luis Edgar Rodríguez TovarProfesor; Líder del Cuerpo Académico dePatobiología, Universidad Autónomade Nuevo León.

Rafael Julio Macedo BarragánProfesor-Investigador; Miembro delCuerpo Académico Sistemas de Produc-ción: Sanidad Animal, Facultad deMedicina Veterinaria y Zootecnia,Universidad de Colima.

Alfredo Wong GonzálezProfesor; Miembro del Cuerpo Aca-démico de Patobiología, UniversidadAutónoma de Nuevo León.

Hugo Barrios GarcíaProfesor-Investigador; Miembro del Cuer-po Académico Sanidad Animal. Facultadde Medicina Veterinaria y Zootecnia,Universidad Autónoma de Tamaulipas.



IX

Objetivo y competencias

Objetivo general

Presentar casos relevantes de Patología Veterinaria, acompañados de su descripción histopa-tológica, diagnóstico morfológico, comentarios e imágenes representativas, organizados enun compendio, con la intención de apoyar la enseñanza de la patología veterinaria.

Competencias específicas

Establecer correspondencia entre la descripción histopatológica con el diagnostico morfoló-gico, reconocer en la imagen los elementos que se describen en la lesión microscópica, asícomo comprender las causas de las lesiones más características en los casos que se presentany, entender la terminología médica relacionada con los mismos



XI

Prólogo

En patología las imágenes de lo anormal expresan la razón del cambio; pero estas imágenesrequieren de interpretación.

Como se sabe, la patología veterinaria es una materia (ahora unidad de aprendizaje) exten-sa que aglutina los conocimientos básicos de las áreas médicas básicas y fortalece el trabajoen la clínica y las especialidades médicas. Este texto recoge una parte del trabajo que los auto-res y sus colaboradores realizan de manera cotidiana tanto en el Cuerpo Académico dePatobiología UANL-CA-189 en la Universidad Autónoma de Nuevo León, como en el CuerpAcadémico Sistemas de Producción: Sanidad Animal UCOLCA-11 en la Universidad de Coly en la Universidad Autónoma de Tamaulipas, a través del Cuerpo Académico UAT-CASanidad Animal. Por esta razón el material ha sido presentado como casos con descripcioneshistopatológicas avaladas por imágenes representativas, buscando también un enfoque fun-cional de la histopatología veterinaria, aplicado al diagnóstico, que no se encuentra disponi-ble aún en otros textos. La colaboración del Dr. Alfonso López Mayagoitia del Departamentode Patología y Microbiología del Colegio Veterinario del Atlántico de la Universidad de la Isdel Príncipe Eduardo en Canadá, aporta solvencia al material.

Es nuestra intención en este texto recoger las discusiones sobre casos considerados relevan-tes en el campo de la Patología Veterinaria y presentarlos tal cuales con sus antecedentes ydescripciones microscópicas, sus diagnósticos morfológicos y sus comentarios, para que sirvan a los estudiantes de licenciatura como material de práctica y eventualmente como unareferencia nacional para los estudiantes de posgrado en sus inicios. Cómo podrá verse, algu-nas lesiones corresponden a casos sencillos y otras son ejemplos de casos que han recibido lasuficiente importancia para su publicación. Inclusive, en algunos casos se han mantenido ladescripción, el diagnóstico y los comentarios que fueron posteriormente modificados, porqueestos elementos constituyeron en su momento los fundamentos de un juicio que, luego fue-ron corregidos cuando la experiencia del Dr. Alfonso López Mayagoitia nos ilustró; creemo

que aún de esto puede sacarse provecho.Cabe señalar que este material forma parte de una de las Líneas de Generación y Aplicacióndel Conocimiento más prolíficas del Cuerpo Académico Patobiología (UANL CA-18Patología Diagnóstica; al respecto, es menester agradecer el apoyo económico que nuestrogrupo de trabajo ha recibido a través de proyectos institucionales PIFI (SEP), entre los año2007 al 2011. Más recientemente el Proyecto PAICYT (PAICYT-UANL GCT027-10) dUniversidad Autónoma de Nuevo León apoyó el desarrollo de este manual a través de la inclusión de casos que formaron parte del proyecto. MSD Salud Animal también apoyó el desarrollo de los trabajos de campo. Asimismo, este trabajo se realiza con la intención de dejar constancia de la labor en conjunto de la RED Temática de Colaboración de Estudios sobre



Enfermedades en Fauna Silvestre y su papel como Reservorios (SEP). En la que participanUniversidad Autónoma de Tamaulipas como responsable, La Universidad de Colima comcolaborador asociado, y las Universidades Autónoma de Nuevo León y de la Isla del Príncip

Eduardo en Canadá como invitadas.Finalmente, se han tomado en cuenta las tendencias globales en educación superior y por estose han incluido competencias específicas, acompañadas de los criterios de desempeño correspon-dientes en cada caso. La bibliografía incluye solamente las referencias esenciales que en algunocasos corresponde a la publicación del caso en particular. Ojalá que el material sea útil y quepodamos presentar nuevos volúmenes que incluyan otros casos dignos de discusión.

Los Autores

XII Prólogo



XIII

Presentación del manual

Este manual está organizado por casos. Cada caso es diferente pero eventualmente en un solocaso pueden coincidir varias lesiones que corresponden a cuadros patológicos diferentes. En

algunos casos esta concomitancia puede explicarse en los comentarios.En términos generales cada caso está organizado en antecedentes, historia clínica, necropsia(cuando ésta se realizó por un patólogo o por quien remitió el caso), o descripción macroscó-pica (cuando se trata de una biopsia o material colectadoPost mortem y el patólogo reseñael aspecto a simple vista en el laboratorio previo al proceso). La descripción microscópica (histopatológica) es la parte constante y característica de cada caso, así como el o los diagnósti-cos morfológicos (jerarquizados en orden de importancia) y los comentarios correspondientes(que incluyen la orientación del diagnóstico etiológico, la patogenia e inclusive los métodosde control). Ocasionalmente se presentan algunos procedimientos de laboratorio comple-mentarios y los resultados.

La imagen o imágenes que corresponden a la descripción histopatológica son presentadasal final y de manera intencional no se presentan con descripciones al pie para que sean com-pletadas por el lector, como evidencias del aprendizaje. La misma situación ocurre con un glosario que será una de las tareas del alumno para cada caso. Las referencias son realmente lasesenciales y en muchos casos pueden ser obtenidas en la red. No se incluyen libros de textoporque éstos son ya parte de los cursos formales.

Finalmente, este manual es para utilizarse en todos sentidos y está pensado para que louses, lo subrayes, hagas anotaciones y observaciones. Todo con la intención de que aprendaspatología.

Nota: Los casos aquí presentados son una contribución de la práctica realizada por el

Dr. Rafael Ramírez Romero, acompañados en su mayoría, de los valiosos comentarios del DAlfonso López Mayagoitia. Las descripciones histopatológicas y las figuras correspondientehan sido revisadas por el Dr. Luis Jorge García Márquez y la Maestra Alicia Magdalena NevárGarza, quienes además se han encargado de los aspectos enfocados al aprendizaje y de la pre-sentación. Juan José Zárate Ramos y Julio Martínez Burnes han realizado las adecuacionefinales del proyecto. Todos los colaboradores han revisado el material y contribuido con susexperiencias y opiniones.

Los Autores



XV

Contenido

Autores.....................................................................................................................................V

Colaboradores..............................................................................................................................VII

Objetivo y competencias..............................................................................................................X

Prólogo..........................................................................................................................XI

Presentación del manual..............................................................................................................XIII

Caso 1. Gingivitis linfoplasmocítica felino)..................................................................................1

Caso 2. Quiste paraprostático canino)..........................................................................................7

Caso 3. Tripanosomiasis canino)...................................................................................................13

Caso 4. Chlorelosis ovino)............................................................................................................19

Caso 5. Granuloma eosinofílico equino).......................................................................................27

Caso 6. Tumor mixto benigno de la glándula mamariay melanocitoma dermal canino)......................................................................................33

Caso 7. Lipomas canino)...............................................................................................................41

Caso 8. Babesiosis bovino)...........................................................................................................47

Caso 9. Piogranuloma por esophagostomum spp , rumenitisy acidois ruminal y telangiectasia hepáticadecomisos en rastro, bovinos).........................................................................................53



Caso 10. Seminoma canino).........................................................................................................61

Caso 11. Bronconeumonías asociadas a BVD bovino)...................................................................67

Caso 12. Intoxicación con monensina bovino)..............................................................................79

Índice...........................................................................................................................................89

XVI Contenido



Caso 1

Gingivitis linfoplasmocítica(felino)

Antecedentes

Felino europeo doméstico, raza siamés, punto foca, macho de cuatro años de edad.

Historia clínica

Desde hace un año empezó con salivación excesiva y dolor al masticar croquetas, por estarazón se cambió su dieta por alimento blando en lata desde hace cuatro meses a la fecha. Elprimero de marzo se observó que su saliva contenía sangre. El tres de marzo se tomó biopsiade encía del lado derecho a nivel del segundo premolar, había eritema en la encía.

Descripción macroscópica

Se recibió en formol al 10% un tejido de forma alongada, firme, de poco menos de 1 cm ensu longitud mayor y recubierto parcialmente por mucosa.

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

1



Descripción microscópica

Encía.El tejido forma parte de la mucosa de la cavidad oral con abundantes glándulas saliva-les en la submucosa. Las glándulas muestran una marcada proliferación y en algunas zonas, lsecreción forma dilataciones quísticas, principalmente a nivel conductos.

En la mucosa y lámina propia se aprecian conglomerados de células linfoides-plasmáticainfiltrando (figura 1-1), así como numerosos macrófagos activos y células cebadas. Las célulaepiteliales que recubren los conductos que comunican hacia la mucosa muestran necrosis desus elementos e infiltración por neutrófilos y en algunos casos hemorragia en su interior.Alrededor de estos conductos se observa discreta fibroplasia y acumulación linfoplasmocíticaEn la parte externa de la mucosa, el epitelio estratificado se encuentra proliferado y querati-niza con retención nuclear en su mayoría. Asimismo, se descama acompañado de una grancolonización bacteriana. Hay neutrófilos atravesando el estrato epitelial de la mucosa.

2 Manual de prácticas. Histopatología veterinaria aplicada a diagnóstico

Figura 1-1.



G ing i v itis l infoplasmoc í tica (fel ino) 3

Diagnóstico morfológico

Gingivitis Linfo-plasmocítica con hiperplasia epitelial, moderada, crónica, multifocal.Hiperplasia de glándulas salivales con formación quística en los ductos.

Comentario

La lesión no corresponde con neoplasia, sino con un síndrome poco definido etiológicamen-te denominado estomatitis-gingivitis linfoplasmocítica del gato. En algunos casos se ha aso-ciado con infecciones persistentes de Calicivirus concomitantes a inmunodeficiencia felina leucemia felina; sin embargo, no existe una consistencia en los agentes etiológicos involucra-dos. Es probable que algunos individuos tengan una mayor propensión a desarrollar cuadrosseveros de esta patología oral. Se anexa fotografía de archivo para comparación.

Comentarios, Dr. Alfonso López Mayagoitia

Es importante considerar que esta lesión se presenta con frecuencia en el gato. Lo más impor-tante es diferenciarla de tumores tales como: melanoma, linfoma o carcinoma de células esca-mosas o de procesos inflamatorios como la placa eosinofílica.

Criterios de desempeño

1. Subrayar (color rojo), en la descripción microscópica los elementos que apoyen el diag-nóstico morfológico.

2. Identificar plenamente (flechas) en la imagen, los elementos que se refieren en la descrip-ción microscópica: células plasmáticas.

3. Realizar un cuadro con los diagnósticos diferenciales recalcando los aspectos que permi-ten descartar otros diagnósticos.

4. Realizar un glosario en donde se incluyan los términos médicos más relevantes implícitoen este caso.

5. En cada figura proponer una descripción como pie de página empleando lenguaje apro-piado.

6. Subrayar (color amarillo) las palabras en las que no se tiene plena confianza de entendersu significado y realizar un glosario.

© E d i t o r i a l

E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .



Para saber más

Baird K:Lymphoplasmacytic gingivitis in a cat. Can Vet J 2005;46(6):530-532.




G ing i v itis l infoplasmoc í tica (fel ino) 5


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Glosario (significado de palabras poco comunes)

Diagnósticos diferenciales




Glosario de términos médicos



Caso 2

Quiste paraprostático(canino)

Antecedentes

Canino macho, Airedale Terrier de cinco años de edad.

Historia clínica

Hace siete meses, el animal presentó hematuria inconstante pero de dos semanas a la fecha,la hematuria se volvió más evidente y constante. En el examen general de orina se confirmó

la hematuria y se reconoció infección por la presencia de leucocitos. En la química sanguíneala relación calcio:fósforo se encontró alterada y fue atribuida a una probable calcificacióndebida a hipercalcemia asociada a neoplasia. En imágenes se apreció una masa única y muyextensa que se atribuyó desde el comienzo a un carcinoma de células transicionales de la veji-ga. Se realizó laparotomía y se reconoció una masa quística en la zona dorso-lateral derechaadherido al cuello de la vejiga y adyacente a la próstata con diámetro de alrededor de 12 cm,extensamente vascularizada en su exterior. En su interior se reconoció un contenido sangui-nolento (120 mL aproximadamente) con flóculos de fibrina y pus. No se reconoció fístula ocomunicación. El quiste se extirpó casi en su totalidad y el material capsular se remitió paraestudios de histopatología. El diagnóstico presuntivo fue quiste paraprostático.

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

7




Se recibió en formol al 10% un tejido plano de forma ovoide que constituía la pared de unquiste, de alrededor de 8 cm en su diámetro mayor. En su exterior, el tejido se encontrabaampliamente vascularizado y recubierto por tejido laxo edematoso. En su interior su recubri-miento era blanquecino con una textura firme o rígida e inclusive quebradiza. Se reconocie-ron remanentes adheridos de un exudado fibrinopurulento. Se procedió a realizar el estudiohistopatológico de cuatro secciones.


Estructura quística. El tejido forma la pared de una estructura seudoquística conformada pordos componentes primordiales. Una pared externa compuesta por tejido conectivo laxo, rica-mente vascularizado, que se muestra distendido por edema. También se reconocen zonas condepósito de tejido adiposo. Los vasos sanguíneos se encuentran bien desarrollados y en algu-nos se aprecia un infiltrado linfoplasmocítico adyacente. Algunos vasos muestran trombosorganizados en su interior y en su mayoría presentan hipertrofia en su media. La parte inter-na es en realidad una abrupta hiperplasia de tejido conectivo fibroso que forma diferentesgrosores hacia el interior (figura 2-1). No se reconoce epitelio en el lumen, sino un incipientedepósito hialino ocasionalmente mineralizado (figura 2-2). Asimismo, se aprecia metaplasicondroide y metaplasia ósea (más evidente) con formaciones osificadas trabeculares e inclu-

sive osteoclastos activos (figura 2-2). También hay abundante capilarización y hemosiderinen macrófagos activos. En ocasiones se aprecian conglomerados de células linfoides.


Quiste paraprostático con infiltración linfoplasmocítica y metaplasia ósea.

Comentario

El origen de estos quistes es todavía incierto. Es probable que procedan de remanentes de losconductos de Müller y que estos vestigios acumulen exudado de manera progresiva. Otrosquistes en el tejido prostático propiamente (de retención o por hiperplasia) también puedenformarse pero no alcanzan dimensiones como en este caso. En realidad, la localización dequiste paraprostático es adyacente a la próstata. Conforme aumentan de tamaño, son sujetosa traumatismo y comprometen la evacuación fecal. De manera subsecuente, se disminuye suirrigación y ante la respuesta vascular y eventos de isquemia en algunas partes del tejido acon-tece necrosis, fibrosis y luego la metaplasia ósea como en el presente caso. La extirpación dequiste fue un procedimiento adecuado.




Qu iste paraprost á tico (can ino) 9


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Figura 2-1.

Figura 2-2.




La vejiga es un órgano en el que se presenta frecuentemente mataplasia; debe tomarse encuenta la presencia de células pluripotenciales en el estroma.


1. Subrayar (color rojo), en la descripción microscópica los elementos que apoyen el diag-nóstico morfológico.

2. Identificar plenamente (con flechas y cabezas de flecha) en las imágenes, los elementosque se señalan en la descripción microscópica: metaplasia ósea y fibroplasia.





Para saber más

Bakalov D, Goranov N, Simeonov R:Canine paraprostatic cyst - a case report. Vet Arhiv, 2004;74(1):85-94.

Smith J:Canine prostatic disease: A review of anatomy, pathology, diagnosis, and treatment. Theriogenology,2008;70(3):375-383.




Qu iste paraprost á tico (can ino) 11


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .





Caso 3

Tripanosomiasis(canino)

Antecedentes

Canino hembra, Pastor Holandés, de 5 a 6 meses de edad. Pertenece a un criadero de perrospara entrenamiento. Hace cuatro días se vacunó contra Coronavirus (12 de septiembre, 2008).Después de ser vacunada, camino a su jaula se desplomó y quedó convulsionando con espumaen el hocico. La perra se incorporó al poco tiempo y se normalizó sin complicaciones posteriores. Amaneció muerta en su jaula (16 de septiembre, 2008).

Estudio postmortem

Lo más importante a la necropsia fue: hidropericardio severo, zonas pálidas estriadas en emúsculo cardiaco, dilatación e hipertrofia del corazón derecho e hipertrofia del izquierdo,congestión y edema pulmonar, congestión hepática y aumento de tamaño del hígado, ascitis,hidrotórax.

Diagnóstico postmortem

Falla cardiaca congestiva. © E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

13



Diagnósticos presuntivos

Parvovirus canino crónico o tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas).


• Corazón:intensa respuesta inflamatoria caracterizada por infiltración de linfocitos y célu-las plasmáticas en el intersticio; además, presencia de macrófagos activos (figura 3-1). Lafibras del miocardio aparecen hialinas, tumefactas, fragmentadas e inclusive calcificadasEn las zonas en las que la calcificación es obvia se reconocen células gigantes multinucleadas. Excepcionalmente se aprecian fibras del miocardio con quistes repletos de parásitosprotozoarios en su interior (taquizoítos) con un prominente cinetoplasto (figura 3-2). Lafibroplasia es incipiente. Edema intersticial.

• Pulmón: marcada congestión y edema alveolar. Macrófagos activos con eritrocitos yhemosiderina en su interior.

• Intestino:sin cambios.

• Vejiga:sin cambios.

• Bazo:despoblación linfoide.

• Estómago:edema y congestión en submucosa.• Riñón:zonas de hemorragia en la región corticomedular. Los glomérulos se encuentran

tumefactos. El epitelio de los túbulos aparece con necrosis y descamación de las célulasEdema intersticial.

• Intestino:sin cambios.

• Cerebro:se aprecia congestión y edema submeníngeo.

• Hígado:congestión. Cambios degenerativos en hepatocitos.


Miocarditis linfoplasmocítica e histiocítica porTrypanosoma cruzi , severa, subaguda, difusa.

Diagnóstico integral

Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas).




Tr ipanosom iasis (can ino) 15


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Figura 3-1.

Figura 3-2.



Comentario

La lesión es característica de la tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas). Se descata Parvovirus canino. La enfermedad de Chagas es transmitida al hombre por insectos delgénero Triatoma (chinches besuconas) y es una enfermedad grave que puede ser fatal. En estecaso, el perro no puede transmitir la enfermedad pero en el sitio en donde la adquirió puedeencontrarse la chinche transmisora y por ende existir el riesgo hacia el hombre.


Deberá siempre considerarse su diferenciación de Toxoplasma, Neospora o Sarcocystis.


1. Subrayar (color rojo) en la descripción microscópica los descriptores que apoyen el diag-nóstico morfológico.

2. Identificar plenamente en las imágenes (flechas y puntas de flecha) los elementos que serefieren en la descripción microscópica: miocarditis linfocítica y quistes parasitarios.




Para saber más

Barbabosa-Pliego A, Díaz-Albiter HM, Ochoa-García L, Aparicio-Burgos E, López-Heydeck SM, VelásqOrdoñez Vet al .:Trypanosoma cruzi circulating in the Southern Region of the State of Mexico (Zumpahuacan)are pathogenic: A dog model. Am J Trop Med Hyg, 2009;81(3):390-395.




Tr ipanosom iasis (can ino) 17


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .





Caso 4

Clorelosis(ovino)

Antecedentes

Ovino, hembra de 48 meses de edad.

Historia clínica

Presentó enflaquecimiento progresivo durante poco más de un mes. Mostraba signos dedolor y rascaba la tierra. Se envió para estudios de patología, hígado, ganglios linfáticos (pro-bablemente mesentéricos) y pulmón. En conversación telefónica posterior se informó queestos animales toman agua de un arroyo que conduce aguas negras.

Descripción macroscópicamente

A la sección de las muestras de hígado se observan múltiples zonas pálidas (necrosis) y firmez(fibrosis) del hígado. En algunas zonas se advierte necrosis caseosa. El color del órgano es ligeramente amarillo-verdoso (ictericia). El pulmón está firme y muy compacto al corte con zonapálidas y edema que resuma de las vías respiratorias. Los ganglios linfáticos muestran nódulode necrosis caseosa y aparecen también firmes. Se realizan varios cortes de las muestras.

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

19




• Hígado: extensas zonas de necrosis con marcada fibroplasia entreverada. En éstas haymúltiples formas parasitarias de los protozoarios que muestran diferente grado de desa-rrollo. Los parásitos tienen características ameboides y se disponen en algunas zonascomo extensos y compactos agregados que alteran la arquitectura hepática causandofocos de necrosis coalescentes. Los bordes muestran una respuesta inflamatoria linfoplas-mocítica y eventualmente granulomatosa. Otro cambio incluye estasis de bilis y prolife-ración de conductos biliares.

• Pulmón:notorias zonas de consolidación que corresponden a focos coalescentes de necrosisy respuesta inflamatoria granulomatosa asociada también a la presencia de parásitos amebia-

nos (figuras 4-1, 4-2, 4-3 y 4-4), pero en menor cantidad en comparación del hígado.• Ganglio linfático:la arquitectura del ganglio se pierda y es remplazada por extensas zonas

de necrosis caseosa con bordes de fibrosis y respuesta inflamatoria de tipo granulomato-so. La presencia de los parásitos es muy numerosa en todas las áreas, pero particularmen-te en el centro de las lesiones.


Todas lesiones asociadas a la presencia de parásitos:

• Linfadenitis granulomatosa severa, crónica multifocal, coalescente.

• Hepatitis granulomatosa severa, crónica, multifocal coalescente.

• Neumonía granulomatosa, severa, crónica, multifocal coalescente.

Comentario

Las lesiones son compatibles con una parasitosis amebiana diseminada. Este caso es extremadamente raro. Los borregos tienen amebas (distintas a las del humano), en su intestino perono se consideran patógenas; sin embargo, se han descrito casos raros en rumiantes silvestrescon formas diseminadas. Por otra parte, cabe la posibilidad de que los animales se hayan con-taminado con amebas que se encuentran en las aguas negras que consumen y sólo algunoscuantos hayan desarrollado formas diseminadas de la infección. Debe impedirse que los ani-

males consuman las aguas negras.




Clorelos is (ov ino) 21


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Figura 4-1.

Figura 4-2.




Figura 4-3.

Figura 4-4.





Previamente, durante la revisión del material, el Dr. López señaló que la morfología correspondía a un alga, más que con un protozoario. A la postre, se realizaron otros estudios incluyen-do microscopia electrónica que confirmó lo anterior. El material fue publicado e incluido enla bibliografía.


1. Subrayar (color rojo), en la descripción microscópica los descriptores que apoyen el diagnóstico morfológico.

2. Identificar plenamente marcando (flechas y puntas de flecha) en las imágenes los elemen-tos que fueron señalados en la descripción microscópica: Macrófagos y el agente infec-cioso (alga).




6. Subrayar (en amarillo) las palabras en las que no se tiene plena confianza de entender susignificado y realizar un glosario.

Para saber más

Ramírez-Romero R, Rodríguez-Tovar LE, Nevárez-Garza AM, López A:Chlorella infection in a sheep in Mexicoand minireview of published reports from humans and domestic animals. Mycopathologia, 2010;169(6):461-466 DOI 10.1007/s11046-010-9287-9284.


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .





E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .




Caso 5

Granuloma eosinofílico(equino)

Antecedentes

Equino Apaloosa, hembra de ocho años de edad.

Historia clínica

Importada, con antecedentes de una lesión proliferativa en la piel. La lesión fue removida demanera quirúrgica pero reincidió agresivamente con supuración causando prurito. Se estimancomo diagnósticos diferenciales habronemiasis cutánea y sarcoide equino.


Se recibieron varias muestras de una neoformación de la piel y tejido subcutáneo. Todas lasmuestras se cortaron y procesaron.


Piel:Se observa una intensa respuesta inflamatoria en dermis superficial y profunda caracte-rizada por una marcada infiltración de eosinófilos y en mucha menor proporción, neutrófilos

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

27



y macrófagos activos; en ocasiones también se reconocen células plasmáticas. La infiltraciópor eosinófilos es difusa pero en algunas zonas se vuelven conglomerados asociados a zonasde necrosis adyacente a fibras de colágena degeneradas (figuras 5-1 y 5-2). Otros cambios

incluyen zonas de hemorragia e inclusive exudado fibrinoso. Asimismo, se aprecian numerosos vasos de nueva formación y respuesta proliferativa de tejido conectivo fibroso, compati-ble con una reacción de granulación persistente. En algunas zonas hay colonias bacterianasincitando a una respuesta supurativa. Asimismo, algunos folículos muestran dilatación debidaa la acumulación de neutrófilos, detritus y bacterias. En epidermis resulta evidente el engro-samiento causado por la proliferación del estrato espinoso, también en ocasiones se recono-cen colonias bacterianas e infiltración mayoritaria por neutrófilos; particularmente en algunaszonas ulceradas.


Dermatitis granulomatosa , severa, crónica, multifocal coalescente.

Comentario

La lesión corresponde a un padecimiento de etiología incierta denominado granuloma eosi-nofílico colagenolítico, que se ha asociado con una respuesta inflamatoria hipersensible einclusive autoinmune. También se le llama placa eosinofílica. Por lo general, las lesiones reponden al tratamiento con corticosteroides. En este caso, la lesión es intensa y además gene-ró cambios inflamatorios derivados de la contaminación bacteriana con una respuesta persis-tente con tejido de granulación. Se descarta habronemiasis y sarcoide equino.


Es frecuente en equinos y gatos; las lesiones granulomatosas son conocidas como flamas decolágena.



2. Identificar plenamente marcando (flechas y puntas de flecha) en las imágenes los elemen-tos que se describen en la descripción microscópica: eosinófilos y granuloma.




Granuloma eos inof í lico (equ ino) 29


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Figura 5-1.

Figura 5-2.







Para saber más

Valentine BA:Equine cutaneous non-neoplastic nodular and proliferative lesions in the Pacific Northwest. VetDermatol, 2005;16 (6):425-428.




Granuloma eos inof í lico (equ ino) 31


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .





Caso 6

Tumor mixto benignode la glándula mamaria y

melanoma dermal (canino)

Antecedentes

Canino hembra, Doberman de 10 años y tres meses de edad.

Historia clínica

Hace 30 días se apreció un tumor grande (tamaño de un puño) localizado en la glándulamamaria (posterior) el cual creció rápidamente. También se reconoció una lesión tumoral enotra de las glándulas (anterior) del tamaño de un limón. Además se extirpó una neoformaciónen la región dorsal (L4).


Se recibieron tres muestras:1. La más grande de 6 cm de diámetro y forma oval. Se extirpó de la glándula mamaria (pos-

terior). Se eliminó el tejido adiposo circundante. La masa tumoral se apreció multilobuladaconfluente, sólida, pálida, de textura firme. Al corte se apreció una zona con dilatacionesquísticas y material mucinoso fluyendo. El aspecto era casi homogéneo pero se recono-ció la confluencia de crecimientos lobulares. Su aspecto era comparable al mármol detonalidades blancas.

2. La neoplasia pequeña de la glándula mamaria (anterior) era también ovalada de 3 cm dediámetro. De aspecto uniforme y multilobular confluente. Al corte, el tumor apareció de

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

33



tonalidades pálidas intercaladas con áreas hemorrágicas, dándole un aspecto abigarrado.La textura era sólida, ósea o cartilaginosa mineralizada. También tenía zonas quísticas coun material mucinoso denso fluyendo.

3. La lesión cutánea del dorso era ovalada, cubierta de piel, firme, de 1.5 cm de diámetro. Acorte era de color negro intenso en su interior y bien delimitada.

Se realizó estudio histopatológico de las tres muestras.


Glándula mamaria

Neoplasia grande.Se observa la cohesión de varios lóbulos compuestos por cordones uni-formes de células elongadas o fusiformes de citoplasma amplio que se adosan de maneracompacta como en tejido conectivo denso o laxamente de manera mixomatosa. Estas mis-mas células se tornan dilatadas con amplio citoplasma vacuolado de tipo mucinoso. Enalgunas áreas las células transitan hacia formas multinucleadas elongadas que tienden aformar acinos. Éstos se componen de células, fusiformes a cuboidales, que origina obliteraciones papilares en ductos. A su alrededor las células mioepiteliales se organizan en unamatriz osteoide hialina y eosinofílica (figura 6-1). El estroma es más obvio en estas zonacon un fuerte infiltrado linfoplasmocítico con numerosos macrófagos activos. Los vasosanguíneos muestran marcado engrosamiento de la media. Además, hay grandes espaciosquísticos con material proteináceo en su interior. Las mitosis son raras. La neoplasia sencuentra sin cápsula pero bien delimitada.

Neoplasia pequeña. La neoplasia se compone de una matriz ósea bien diferenciada conzonas de cartílago osificado. En menor proporción se aprecian estructuras acinares con proli-feración de células epiteliales neoplásicas que obliteran el lumen y forman papilas (figura 6-2). Lamitosis son raras. La neoplasia se encuentra sin cápsula pero bien delimitada.

Piel en dorso

La tercera es una neoplasia cutánea en el dorso, donde se aprecia una gran proliferación decélulas con características de melanocitos repletas de pigmento (figura 6-3). La neoplasia seencuentra parcialmente encapsulada.

Diagnósticos (en el orden que se describieron):

• Neoplasia grande de glándula mamaria, tumor mixto benigno.

• Neoplasia pequeña de glándula mamaria, tumor mixto benigno.

• Neoplasia cutánea en el dorso, melanoma dermal benigno.




Tumor m ixto ben igno de la gl á ndula mamar ia y melanoma dermal (can ino) 35


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Figura 6-1.

Figura 6-2.



Comentario

Las neoplasias se consideran benignas. La extirpación quirúrgica fue adecuada. Cabe señalaque en el caso de los tumores de la glándula mamaria se ha descrito evolución hacia maligni-dad. Por este motivo la supervisión de las zonas de escisión y de los ganglios linfáticos regionales debe realizarse frecuentemente.


En el caso de los melanomas, cuando el pigmento no es evidente, se sugiere realizar inmu-nohistoquímica para poder confirmar el origen melanocitico del tumor. Además se sugieretomar en cuenta su localización ya que en el perro son malignos en cavidad oral y falanges,mientras que en caballos grises los tumores malignos se localizan en la base de la cola.


1. Subrayar (en rojo) en la descripción microscópica los descriptores que apoyen los diag-nósticos morfológicos.


Figura 6-2.




2. Identificar plenamente marcando (flechas y puntas de flecha) en la figura los elementosque se mencionan en la descripción microscópica de las imágenes: tejido óseo y osteo-clastos, tejido óseo y células epiteliales y, melanocitos.





Para saber más

Grandi F, Colodel MM, Monteiro LN, Leão JR, Rocha NS:Extramedullary hematopoiesis in a case of benign mixedmammary tumor in a female dog: cytological and histopathological assessment. BMC Vet Res, 2010; Sep 166:45. http://www.biomedcentral.com/1746-6148/6/45.

Spangler WL, Kass PH: The histologic and epidemiologic bases for prognostic considerations in canine melanocy-tic neoplasia. Vet Pathol, 2006;43 (2):136-149. DOI: 10.1354/vp.43-2-136.


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .





E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .




Caso 7

Lipomas(canino)

Antecedentes

Canino Doberman, macho, de 36 kg de peso, con alrededor de 10 años de edad.

Historia clínica

Presentó un tumor en glándula mamaria con crecimiento lento. Se reconoció otra lesiónnodular en dorso en la región lumbar, también de crecimiento lento. Al retirar esta última seapreció gran cantidad de grasa a su alrededor.


Se recibieron dos piezas diferentes. Una neoformación localizada en el dorso (región lumbarsegún historia y considerada la más pequeña 1.5 cm) y la otra asociada a glándula mamaria (lamás grande de 2.5 cm). Las piezas fueron extirpadas quirúrgicamente acompañadas de piel (en elcaso de la neoformación más grande se apreció pezón y piel aledaña). En su sección las neofor-maciones tenían un aspecto similar, blanco homogéneo con límites bien definidos. Al corte laneoformación de la glándula mamaria se apreció con zonas más firmes. Se realizaron cortes histológicos de estas neoformaciones por procedimientos convencionales y se tiñeron con H&E.

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

41




Piel dorso región lumbar:se aprecia una neoplasia compuesta por tejido adiposo bien dife-renciado y limitado, localizada en la dermis profunda y subcutáneo. Hay ocasionalmente tra-béculas de colágena involucradas pero en su mayoría la neoplasia es homogénea.

Glándula mamaria:se observa una neoplasia bien diferenciada y localizada en dermisprofunda e hipodermis sin apreciarse componentes glandulares. La neoplasia está com-puesta por tejido adiposo maduro bien diferenciado, prácticamente homogéneo y sólocon algunas trabéculas de fibras de colágena (figura 7-1). Hacia los bordes se aprecianzonas de degeneración de las fibras de colágena y obliteración de arterias ocasionandouna degeneración y osificación del tejido adyacente. Hay también algunas hemorragiaslimitantes.

Diagnóstico (en ambas muestras)

Lipoma.

Comentario

Las neoplasias son benignas. En ambas muestras las lesiones son primordialmente en pielinclusive en la lesión en la glándula mamaria no se reconoce tejido glandular alguno sino piey anexos. Se considera que su escisión fue exitosa.


Neoplasias muy comunes, por lo general flotan en el formol, están bien encapsulados y lascélulas bien diferenciadas. Debe distinguirse de liposarcoma (en el lipoma hay muchas células y dentro de ellas vacuolas de grasa evidentes).


1. Subrayar (color rojo) en la descripción microscópica los descriptores que apoyen los diagnósticos morfológicos.

2. Identificar plenamente marcando (flechas) en la imagen, el elemento que se señala en la

descripción microscópica: tejido adiposo.




Lipomas (can ino) 43


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Figura 7-1.





Para saber más

Pakhrin B, Kang MS, Bae IHet al .: Retrospective study of canine cutaneous tumors in Korea. J Vet Sci, 2007;8 (3)229-236.



Lipomas (can ino) 45


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .




Caso 8

Babesiosis(bovino)

Antecedentes

Se recibieron muestras de órganos colectados de un bovino hembra adulta, de raza Charolaisde registro que murió de manera repentina.

Historia clínica

El animal se consideró representativo de un brote de muertes súbitas en un lote de 400 hem-bras (pie de cría) de las cuales han muerto 20 animales durante la semana previa. El rancho slocaliza en la Carretera Bermejillo-La Zarca, km 79.5, Cd. Lerdo, Durango. La historia referseñala muerte súbita y eventualmente una signología caracterizada por hemoglobinuria ohematuria. Se menciona que hay plantas tóxicas en un agostadero anexo en el cual se encon-traban los animales que murieron. En este caso también se sospecha de intoxicación por cobresuponiendo exceso del mineral en el suplemento. Hace dos años también se registraron muer-tes súbitas y murieron 30 animales aproximadamente.


Las muestras se recibieron congeladas. Se procedió a descongelarlas de manera cuidadosaDespués fueron revisadas y seccionadas para fijar algunas piezas representativas en formol a

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

47



10%. Se pudo constatar que el bazo se encontraba muy agrandado (asumiendo la proporciónde la muestra remitida) con la pulpa friable y rebosante con aspecto similar a jalea de fram-buesa. Los riñones turgentes e intensamente coloreados por pigmento hemático (hemoglobi-

na). El corazón con grasa pericárdica amarilla (ictérica). Una oreja del animal constataba ictericia.


• Riñón:se observa una acumulación de pigmento café-ocre de origen hemático tanto englomérulos como en epitelio de los túbulos. Los glomérulos lucen tumefactos y conges-tionados. La tinción especial (Giemsa) hace evidentes la presencia de parásitos dentro de

la mayoría de los eritrocitos (figuras 8-1 y 8-2). Los parásitos aparecen con morfologíapiriforme y en pares.

• Bazo:la pulpa roja se encuentra marcadamente aumentada y altera la arquitectura delórgano. La pulpa blanca aparece disminuida y no se aprecian los folículos linfoidesPresencia de numerosos macrófagos con pigmento ocre en su interior.

• Corazón:las fibras aparecen distendidas y espaciadas (probablemente por el proceso decongelación y descongelación). La tinción especial (Giemsa) también confirma la presencia de los mismos parásitos anteriormente descritos en los eritrocitos de los capilares.

• Oreja:sin cambios.


Nefrosis (necrosis tubular aguda tóxica endógena e isquémica) hemoglobinúrica, aguda, severadifusa, debida a hemólisis intravascular ocasionada por parásitos intraeritrocíticos piriformes.

Diagnóstico integral

Babesiosis (piroplasmosis).


Clínicamente el cuadro neurológico tiene diagnóstico diferencial de rabia.




Babes iosis (bov ino) 49


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Figura 8-1.

Figura 8-2.




1. Subrayar (color rojo) en la descripción microscópica los descriptores que apoyen los diagnósticos morfológicos.

2. Identificar plenamente marcando (flechas) en las imágenes los elementos que se descri-ben en la reseña microscópica: eritrocitos parasitados por Babesia.



5. En cada figura proponer una descripción como pie de página empleando lenguaje apro-piado


Para saber más

Ramírez RR, González BA, Nevárez Garza AM, Rodríguez Tovar LE:Informe de tres casos de rabia paralítica ybabesiosis bovina en el municipio de Aldama, Tamaulipas. Vet Méx, 2011;42(4):331-338.




Babes iosis (bov ino) 51


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .





Caso 9

Piogranuloma porOesophagostomum spp ,

acidosis ruminal,

telangiectasia hepática(decomisos en rastro, bovinos)

Antecedentes

Se reciben tres juegos de muestras (a, b, c) fijadas en formol, correspondientes a decomisosen rastro. Las muestras fueron remitidas de Culiacán, Sin.


a) Muestras de lesiones nodulares en la pared (muscular) de intestino delgado (1.5 a 2 cmde diámetro) que sobresalían notablemente desde el exterior. Al corte, las lesiones esta-ban compuestas por un exudado necrótico caseoso. Las muestras corresponden a tresdecomisos de 40 juegos de vísceras (3/40).

b) Muestras de rúmen (región de pilares ruminales) con extensas úlceras cubiertas por teji-do necrótico y fibrina. Se decomisaron 6/40.

c) Muestras de hígado con un puntilleo rojo-negruzco (0.5 a 1 mm diámetro) visibles sub-capsularmente o en el parénquima. Se han decomisado 12/40.

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

53




a) Intestino delgado, íleon: se aprecia una amplia lesión inflamatoria bien delimitada, detipo nodular, localizada en su mayoría en la submucosa, desplazando la capa muscularhasta alcanzar la serosa en su parte interna. La lesión se caracteriza por un denso infiltrado celular compuesto por polimorfonucleares en el centro, la mayoría con necrosis(necrosis caseosa), limitada por macrófagos epitelioides y eventualmente células gigan-tes. Más hacia la periferia se reconoce proliferación de tejido conectivo fibroso y forma-ción de nuevos vasos sanguíneos acompañados de un infiltrado difuso por linfocitos(figuras 9-1 y 9-2).


Enteritis piogranulomatosa (submucosa), severa, crónica, focal (nodular).

Comentario

La lesión corresponde con las secuelas de la parasitosis porOesophagostomum sp (tam-bién llamado gusano nodular). Este parásito tiene ciclo directo y parasita a los animalescuando se encuentran en la pradera. En este caso durante su migración las larvas invadenla submucosa para regresar a la luz intestinal como parásitos jóvenes después de completar su

ciclo. Sin embargo, después de una reinfestación, los hospederos (ganado) desarrollaninmunidad y el parásito se enquista hasta encontrar condiciones propicias para continuarsu desarrollo (hipobiosis). Esta fase puede durar meses (>4 meses). En muchos casos loparásitos enquistados mueren (en ocasiones como resultado de la desparasitación) provo-cando una fuerte reacción inflamatoria de tipo piogranulomatoso. La mayoría de los des-parasitantes de reciente desarrollo son eficientes contra el parásito. Desafortunadamentelas lesiones nodulares permanecen.

b) Rúmen:se reconoce una extensa lesión necrótica cubierta por un exudado fibrinoso conabundantes neutrófilos entremezclados, además de numerosas colonias bacterianas ydetritus celulares. Esta lesión fibrino-necrótica reemplaza en su totalidad la mucosa. Lasubmucosa se encuentra restaurada de manera parcial con proliferación de tejido conec-tivo fibroso y numerosos vasos sanguíneos de nueva formación (tejido de granulación)(figura 9-3). La muscular está engrosada y en ocasiones infiltrada por polimorfonuclearesen su mayoría perivasculares, que se extienden hasta alcanzar la serosa. En estas zonas lserosa muestra una inflamación fibrinosa y hemorragias.


Rumenitis fibrino-necrótica, severa, crónica, difusa con extensión mural y serosa.




Piogranuloma por Oesophagostomum spp , ac idos is rum inal, telang iectas ia hep á tica 55


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Figura 9-1.

Figura 9-2.



Comentario

La lesión corresponde con una lesión crónica que mantuvo una respuesta inflamatoria persis-tente. Esto puede asociarse con eventos de acidosis que ocurrieron hasta el final del periodode engorda. Por lo general, estas condiciones se deben a una dieta muy energética que tieneescasa fibra o fibra de pobre calidad. Asimismo, pueden intervenir irregularidades en los consumos y/o en los servicios.

c) Hígado:se aprecian zonas de acumulación de eritrocitos y pigmentos derivados de hemo-globina (hemosiderina) debido a dilatación exagerada de grupos de sinusoides (figura 9-4).Las lesiones son discretas e involucran sólo a algunos lobulillos. No se reconoce respuesta inflamatoria.


Telangiectasia hepática.

Comentario

La lesión corresponde a la dilatación de sinusoides hepáticos con sobrellenado de sangre. Estalesión es relativamente común en el hígado de animales procedentes de corral de engorda y


Figura 9-3.




no tiene una etiología específica. Algunos consideran que esta lesión es el inicio en el desa-rrollo de abscesos hepáticos pero no hay pruebas definitivas.


• Es recomendable clasificar las lesiones granulomatosas o atribuir los diagnósticos etiológicos para diferenciarlo de otras etiologías. En ocasiones cuando se presenta un granulo-ma bien definido tiende a calcificar.

• Si el origen de la rumenitis es químico o micótico (en este caso es químico sin participación micótica) para incluirse en el diagnóstico.

• Se somete a consideración el término empleado de talengiectasia y su comparación conel término peliosis.


1. Subrayar (color rojo) en las descripciones microscópicas los descriptores que apoyen ediagnóstico morfológico.


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Figura 9-4.



2. Identificar plenamente marcando (flechas y puntas de flecha) en las imágenes los elemen-tos que se refieren en las descripciones microscópicas: granuloma en intestino y eosinó-filos infiltrando; tejido conectivo y vasos de nueva formación en rumen y, hepatocitos y

sangre en hígado.3. Realizar un cuadro con los diagnósticos diferenciales recalcando los aspectos que permi-

ten descartar otros diagnósticos.




Para saber más

Herenda D:Manual on meat inspection for developing countries . FAO Animal Production and Health Paper2000:119..






E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .





Caso 10

Seminoma(canino)

Antecedentes

Canino macho. No hay historia clínica. Se refiere un testículo extirpado quirúrgicamente.


Se recibió un testículo que se extirpó de forma quirúrgica en su totalidad, acompañado deepidídimo. La pieza se observó hemorrágica y aumentada de tamaño (10 cm de diámetro). Lamuestra se seccionó en sentido longitudinal y transversal mostrando áreas pálidas alternandocon zonas hemorrágicas. Las áreas pálidas aparecían carnosas y blandas presumiendo una deficiente fijación. Se incluyeron dos secciones con epidídimo. Las muestras se procesaron convencionalmente con inclusión en parafina y se tiñeron con H&E.


Testículo y epidídimo: se observa en el testículo una masa tumoral sólida de aspecto homogéneoy con escaso estroma, que reemplaza en su totalidad la arquitectura del órgano. La neoplasia seencuentra bien delimitada y encapsulada. Con mayor aumento se observan células poliédricascon núcleo prominente de aspecto granular y nucléolo prominente. Los núcleos tienen tamañovariable (anisocariosis) y en ocasiones se aprecian células binucleadas o multinucleadas, mitosis

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

61



formas aberrantes de la cromatina. El citoplasma es escaso eosinofílico y granular (figura 10-1Ocasionalmente hay conglomerados de células picnóticas contraídas (apoptóticas) acompañadasde linfocitos. Otros cambios incluyen hemorragias y zonas de edema. En epidídimo hay hiperpla

sia y ocasional metaplasia del epitelio con precipitados proteináceos.

Diagnóstico

Seminoma.

Comentario

Los seminomas son tumores por lo general benignos. La extirpación quirúrgica suele ser favorable.

Comentarios Dr. Alfonso López Mayagoitia

• No es común encontrar una morfología tan definida en los tumores testiculares como eneste caso.

• Eventualmente hay varias imágenes de las células tumorales e inclusive tumores de orí-genes distintos.

• Este caso presenta componentes de malignidad (cromatina aberrante, células en mitosis).

• Diferenciar los tumores testiculares entre seminona, Leydig (presencia de lípidos) y Serto(en los túbulos).



2. Identificar plenamente marcando (flechas y puntas de flecha) en la imagen los elementosque se señalan en la descripción microscópica: células tumorales y mitosis.






Figura 10-1.



Para saber más

Liao AT, Chu P-Y, Yeh L-S, Lin C-T, Liu C-H:A 12-year retrospective study of canine testicular tumors. J Vet MedSci, 2009;71(7):919-923.


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Sem inoma (can ino) 63




E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Sem inoma (can ino) 65




Caso 11

Bronconeumoníasasociadas a BVD (bovino)

Antecedentes

Necropsias realizadas en corrales de engorda (feedlots ) en Mexicali, B.C. Se realizó la necrop-sia de cuatro animales considerados representativos de problemas crónicos en esta engorda:

Bovino No. 1

Raza Holstein, número de identificación 2 610 (Caso 7-2610). Animal con tres tratamientos dantibiótico. Temperatura 39.3 °C.

Estudio postmortem:bronconeumonía crónica (curso aproximado de 20 a 45 días). Extensiónde 30 a 40% del pulmón afectando lóbulos apical e intermedio del lado derecho. Ascitis,hidropericardio, edema en el cuello. Dilatación cardiaca (probablecor pulmonale ).

Diagnóstico presuntivo:neumonía enzoótica porMycoplasma .Descripción microscópica

• Pulmón: extensas áreas de consolidación y edema alveolar. Los alvéolos, bronquiolos yalgunos bronquios se encuentran ocupados por una intensa infiltración de neutrófilos. Lalesión se extiende hasta afectar el lobulillo en su totalidad (panlobulillar) y en algunoslobulillos adyacentes se aprecia atelectasia. En el epitelio de bronquiolos y algunos bron-quios se reconoce una amplia colonización bacteriana por bacterias pleomórficas inmer-sas en la superficie ciliar. La lámina propia de bronquios se encuentra infiltrada por linfo

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

67



citos y células plasmáticas. Algunos vasos sanguíneos pequeños (arteriolas) muestranaspecto hialino en su pared y en ocasiones edema adyacente e infiltración por linfocitos.

• Intestino:se observa una desorganización de las criptas y un marcado infiltrado de linfo-citos en lámina propia (yeyuno). En otras áreas más distales (íleon), las placas de Peyer sencuentran despobladas. Las vellosidades en estas áreas se encuentran atrofiadas y lascriptas dilatadas con necrosis del epitelio. Los vasos sanguíneos pequeños en la submu-cosa aparecen hialinizados en su media.

• Corazón:sin cambios.

• Hígado:sin cambios.

• Riñón:los glomérulos muestran engrosamiento de sus membranas. Algunos vasos san-guíneos pequeños aparecen hialinizados.

• Cerebro: edema perivascular. Se aprecian focos de reacción glial en estrato molecularsobre células de Purkinje.

• Bazo:atrofia de folículos linfoides en bazo.

Diagnósticos morfológicos

• Pulmón:bronconeumonía supurativa, severa, crónica, panlobulillar.

• Intestino: enteritis linfocítica, severa, crónica, difusa, con necrosis epitelial de criptas atrofia de vellosidades.

• Tejido linfoide de placas de Peyer Bazo:atrofia de las estructuras foliculares.

Comentario

La lesión de mayor importancia corresponde a la neumonía, la cual guarda compatibilidad conlas neumonías exudativas causadas porMycoplasma bovis en asociación conPasteurella mul-tocida . Sin embargo, las lesiones en intestino y en el tejido linfoide, así como las lesiones discretas en riñón y encéfalo, corresponden con las descritas para diarrea viral bovina.

Bovino No. 2

Raza cebú, número de identificación 2 702. Animal con tres tratamientos, 2 con enrofloxaciny uno con florfenicol. No se tomo la temperatura.

Estudio postmortem:bronconeumonía supurativa con secuela de bronquiectasia abscedativa(curso aproximado 20 a 45 días). Extensión de 70% del pulmón derecho e izquierdoCorazón con dilatación. Hiperemia en la mucosa de abomaso. Contenido seco en omaso




Diagnóstico presuntivo:bronco-neumonía crónica con participación dePasteurella multocida y otras bacterias contaminantes.

Descripción microscópica• Intestino:se aprecia una marcada atrofia de las vellosidades asociada a una desorganiza-

ción de las criptas. La lámina propia se encuentra infiltrada por linfocitos. En íleon se reconoce atrofia del tejido linfoide asociado.

• Abomaso:se aprecia edema en la submucosa.

• Bazo:marcada despoblación de los folículos linfoides.

• Riñón:los glomérulos lucen tumefactos con engrosamiento en las membranas capilares.Alrededor de los vasos de la unión corticomedular se aprecia un infiltrado linfoide. Lovasos pequeños aparecen hialinos en su pared o con vasculitis asociada.

• Glándula salival:sin cambios.

• Ganglio linfático:pobre definición de los folículos linfoides.

• Pulmón: marcada fibroplasia que comprime la totalidad de los lobulillos y se extiendehasta la pleura. Asimismo, la fibroplasia se interna hasta el parénquima pulmonar y seorganiza atrofiando los alvéolos y en algunos casos sirviendo de base para la epitelializa-ción alveolar. Los bronquiolos muestran fibroplasia (bronquiolitis) obliterante. Variobronquios se encuentran distendidos por un exudado necrótico compuesto principal-mente por neutrófilos y material hipereosinofílico (probablemente necrosis caseosa)(figura 11-1). El epitelio de estas vías aéreas muestra hiperplasia y metaplasia escamosa.

• Hígado:fibroplasia periportal.

• Corazón:sin cambios.


Pulmón: bronconeumonía supurativa, fibroplasia constrictiva y bronquiectasia abscedativa,severa, crónica, difusa.

Intestino:enteritis linfocítica con necrosis del epitelio de criptas y atrofia de las vellosidadessevera crónica, difusa.

Bazo, ganglio linfático, placas de Peyer:atrofia de las estructuras linfoides foliculares.

Comentario

La lesión de mayor importancia corresponde a la neumonía, la cual guarda compatibilidad con

las neumonías exudativas causadas porPasteurella multocida y Mycoplasma bovis , en asocia- © E d i t o r i a l

E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Bronconeumon í as asoc iadas a BVD (bov ino) 69



ción con bacterias piógenas tales como: Archanobacterium (antes Actinomyces yCorynebacterium ) pyogenes , Staphylococcus y otras. Sin embargo, las lesiones en intestino ytejido linfoide asociadas al intestino, bazo y ganglios linfáticos, así como las lesiones discretaen riñón, corresponden con las descritas para diarrea viral bovina.

Bovino No. 3

Raza Charolais, número de identificación 2 558 (Caso 7-2558). Sexo: hembra. Temperatur38.6 ºC.

Estudio postmortem : empiema torácico derecho primordialmente. Pleuroneumonía fibrino-purulenta con extensión de 80%. Pericarditis fibrinosa, peritonitis fibrino purulenta aso-ciada a una úlcera perforante y úlceras crateriformes en la región pilórica-duodenal.

Diagnóstico presuntivo:bronconeumonía fibrinopurulenta, empiema fibrinopurulento y peri-carditis asociada aMannheimia (Pasteurella ) haemolytica y otras bacterias contaminantes(Mycoplasma bovis y Pasteurella multocida ).


• Corazón:extenso depósito de fibrina sobre la superficie pericárdica.


Figura 11-1.



• Hígado:cambios degenerativos reversibles (cambio graso) y en algunas áreas coléstasis.

• Riñón:algunos glomérulos muestran engrosamiento de la membrana capilar. Los vasossanguíneos corticomedulares aparecen hialinos en su pared y acompañados de un discre-to infiltrado linfoide.

• Intestino:se aprecia una marcada despoblación del tejido linfoide asociado y colapso enla submucosa correspondiente. Las vellosidades están atrofiadas, romas y las criptas lucendesorganizadas, algunas con necrosis epitelial y dilatación. La lámina propia presenta unmarcado infiltrado inflamatorio linfocítico.

• Pulmón: se reconoce una marcada fibroplasia perilobulillar que encierra y colapsa loslobulillos. En algunas zonas, el exudado fibrinoso aún en organización se extiende desdelos espacios linfáticos perilobulillares hasta la pleura formando tabicaciones. Mucholobulillos muestran organización del exudado fibrinoso que soporta la fibroplasia y per-mite la reepitelialización. También hay extensas áreas de necrosis coalescentes abarcandocasi la totalidad de los lobulillos. En algunas zonas la aún activa respuesta inflamatoriamayormente macrofágica, limita las zonas de necrosis compuesta por neutrófilos arremo-linados y necrosis coagulativa del parénquima.

• Bazo:escasa definición del tejido linfoide folicular.

• Abomaso-duodeno:úlcera con placa fibrinosa adherida y numerosas bacterias asociadas.Hay tejido de granulación con fibroplasia y neovascularización.


• Pulmón: bronconeumonía y pleuroneumonía fibrinopurulenta con extensas áreas denecrosis, severa, crónica difusa.

• Tórax:empiema torácico fibrinopurulento (macroscópico).

• Corazón:pericarditis fibrinopurulenta, severa, crónica, difusa (como extensión de la pleu-roneumonía y el empiema).

• Intestino:enteritis linfocítica con necrosis del epitelio de criptas y atrofia de las vellosida-des, severa, crónica, difusa.

• Placas de Peyer y Bazo:atrofia de los folículos linfoides.

• Abomaso-Duodeno:úlcera con placa diftérica y tejido de granulación adyacente.

Comentarios

La lesión de mayor importancia corresponde a la pleuroneumonía, la cual guarda compatibi-lidad con las neumonías exudativas causadas porMannheimia (Pasteurella ) haemolytica enasociación conMycoplasma bovis y Pasteurella multocida . Esta lesión se agravó hasta provo-


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .




car empiema y pericarditis debido a la persistencia de bacteremia y sepsis derivada de la peri-tonitis consecuencia de la úlcera perforante en píloro-duodeno. No obstante, las lesiones enintestino y en el tejido linfoide asociado y en bazo, así como las lesiones en riñón correspon-

den con las descritas para diarrea viral bovina. La lesión ulcerativa en abomaso-duodeno pudohaber sido provocada inicialmente por BVD y contaminadas después por proliferaciones bacterianas asociadas a cambios bruscos en el contenido de grano de la dieta.

Bovino No. 4

Raza Holstein, número de identificación 2 487 (Caso 7-2487). Sexo: macho. Temperatura 39.3 º

Estudio postmortem:pelo hirsuto. Erosiones, úlceras en lengua y encías (estomatitis ulcerati-va). Erosiones en el esófago abomaso, íleon y ciego. Edema en el abomaso. Erosioneinterdigitales en las pezuñas y crecimiento anormal de las mismas. Diarrea.

Diagnóstico presuntivo:diarrea viral bovina (BVD por sus siglas en inglés).


• Corazón:algunas zonas muestran un infiltrado perivascular que se extiende al parénqui-ma adyacente, mayormente constituido por linfocitos. Las fibras están hialinas con necro-sis coagulativa (necrosis de Zencker).

• Mucosa de encía:se aprecia una úlcera que provoca infiltración neutrofílica en la submu-cosa adyacente. Los vasos sanguíneos en otras áreas muestran mayormente un infiltradoperivascular linfocítico. En la mucosa puede apreciarse hiperqueratosis con retención delos núcleos en la superficie y degeneración balonoide con necrosis. Estas zonas se infiltran por neutrófilos que participan en la necrosis (pústulas).

• Intestino: hay una marcada atrofia de las vellosidades con edema en la lámina propia einfiltración de linfocitos y células plasmáticas. Los vasos linfáticos están dilatados. Lcriptas están desorganizadas y en algunas zonas presentan un infiltrado linfocítico ynecrosis. El tejido linfoide asociado se muestra atrofiado con edema en la submucosa ehialinización de los vasos sanguíneos. En íleon el tejido linfoide (placas de Peyer) se colapsa y permite la herniación de las criptas las cuales en muchos casos aparecen dilatadas conacumulación de moco y detritus (figura 11-2). Además hay edema en submucosa y algu-nos vasos sanguíneos presentan hialinización de la media y vasculitis.

• Riñón:los glomérulos aparecen tumefactos con engrosamiento de la membrana capilar.Los vasos sanguíneos de la unión corticomedular presentan degeneración de la media yvasculitis.

• Hígado: cambios degenerativos reversibles (cambio graso) en hepatocitos. Fibroplasia

discreta extendiéndose del espacio porta.




• Lengua:marcada hiperqueratosis en la mucosa y formación de vesículas coalescentes quese infiltran de neutrófilos (pústulas) y provocan erosiones (figura 11-3). La submucosa quesubyace se encuentra infiltrada de neutrófilos, linfocitos y macrófagos activos y provocavasculitis en muchos vasos sanguíneos pequeños.

• Bazo:poca definición del tejido linfoide organizado en folículos. Hemosiderosis.

• Pulmón:se aprecian numerosos lobulillos atelectásicos alternando con otros hiperinfla-dos o enfisematosos. Asimismo, en algunos de éstos se observan remanentes de un exu-dado fibrinoso organizado en depuración por macrófagos activos y engrosamiento de losseptos alveolares por edema. También hay re epitelialización alveolar. Los septos interlo

bulillares están distendidos y edematosos.


• Intestino:enteritis linfoplasmocítica con necrosis de epitelio en criptas, atrofia de vellosi-dades, edema en lámina propia con linfangiectasia y herniación de criptas en el tejido lin-foide colapsado y atrofiado, severa, crónica, difusa.

• Encías y lengua:estomatitis erosiva-ulcerativa con formaciones pustulares, severa, suba-

guda, multifocal. © E d i t o r i a l

E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .


Figura 11-2.



• Placas de Peyer y Bazo:atrofia de las estructuras linfoides foliculares.

• Abomaso macroscópico):abomasitis erosiva-ulcerativa.

• Pezuñas macroscópico):dermatitis interdigital y coronitis.

Comentario

Las lesiones son características de diarrea viral bovina (BVD por sus siglas en inglés).

Conclusión

El principal problema es BVD. Esta enfermedad permite la exacerbación de cuadros patológicos como neumonías e impide la respuesta inmune adecuada ante la inmunización.

Observaciones finales

Los factores de riesgo están plenamente identificados y se sabe de antemano cuáles son los

lotes de alto riesgo. Debe considerarse la implementación de cuadros de metafilaxiaa priori .


Figura 11-3.



Siempre debe realizarse la vacunación con virus vivo modificado que incluya BVD tipos 1 yy considerar, la revacunación. Por lo menos en el segundo tratamiento debería considerarse latoma de temperatura. Animales retrasados que no responden a los tratamientos deben sacri-ficarse porque representan riesgo de diseminación de infecciones virales. Deben realizarseestudios postmortem consistentemente.


El Dr. López comenta sobre la típica lesión causada porMycoplasma bovis , caracterizada pornecrosis de bordes circulares, caseosa, centrada en vías respiratorias, tal y como se ha obser-vado en estos casos. Con este argumento el material fue evaluado posteriormente medianteinmunohistoquímica paraMycoplasma bovis , resultando todos positivos (figura de la porta-da). Este material fue publicado recientemente y la cita se presenta a continuación.

Asimismo, con base en las lesiones características de BVD y después, resultados positivomediante inmunohistoquímica, se remitió a publicación el trabajo que también se incluye.



2. Identificar plenamente marcando (flechas y puntas de flecha) en las imágenes loselementos que se mencionan en las descripciones microscópicas: zonas de necrosiscaseosa y límite del bronquiolo con acumulación de neutrófilos en pulmón; criptasdistendidas, detritus acumulado en intestino, y zona con degeneración balonoide(degeneración hidrópica), así como la infiltración de células inflamatorias en el epitelio de lengua.




6. Subrayar (en amarillo) las palabras en las que no se tiene plena confianza de entender su

significado y realizar un glosario. © E d i t o r i a l

E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .




Para saber más

Ramírez RR, Chavarría MB, Nevárez Garza AMet al .:Demostración inmunohistoquímica de Mycoplasma bovis enlesiones neumónicas crónicas en ganado en corral de engorda. Vet Méx, 2010;41:289-296.

Ramírez RR, Chavarría MB, López MAet al .:Presencia del virus de la diarrea viral bovina y su asociación con otroscuadros patológicos en ganado en corral de engorda. Vet Méx, 2012;43:225-234.





E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .






Caso 12

Intoxicación por monensina(bovino)

Antecedentes

Con anterioridad se recibieron muestras de tres animales previamente reseñados, cuyo diag-nóstico fue síndrome de muerte súbita. Los casos ahora referidos tienen las mismas caracte-rísticas y provienen del corral con el mismo manejo.


Entre las lesiones que ahora resaltan se encuentra una marcada dilatación del miocardio, el cualpresenta estrías pálidas alternando con hemorragias. Se menciona que en la necropsia se aprecióhidropericardio e hidroperitoneo. Además lesiones en rumen y hemorragias en intestino.

Bovino No. 1


• Corazón:las fibras se muestran hialinas, distendidas y fragmentadas. Algunas presentanfranca necrosis coagulativa. Algunas otras lucen hipertrofiadas. Estos cambios son extensos pero su severidad es alternante, algunas zonas más dañadas que otras. Los vasos san-guíneos muestran edema perivascular. En algunas zonas hay fibroplasia incipiente enintersticio y aledaña a vasos sanguíneos. Hay además hemorragias en pericardio. En ocasiones se reconocen conglomerados de linfocitos en intersticio.

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

79



• Intestino:autolisis. Se aprecian extensas zonas de hemorragia en mucosa asociadas a mar-cada descamación del epitelio. En algunas otras hay evidente proliferación bacteriana.

• Rumen:se aprecia una marcada descamación epitelial y notoria proliferación bacterianaasociada. Algunas papilas muestran en su epitelio degeneración hidrópica (balonoide),tanto en las capas más superficiales como en otras basales. En lámina propia hay edemay vasos congestionados. La infiltración inflamatoria es mínima.

• Pulmón:extensas zonas de atelectasia. Los alveolos lucen ocupados por edema rico enproteína. Los septos se encuentran engrosados debido a congestión y edema. Bronquiosy bronquiolos se encuentran colapsados sin presencia de exudados. Los vasos sanguíne-os muestran edema perivascular e hialinización de la media.

• Hígado:el centro de los lobulillos muestra hemorragias y amplias zonas de necrosis coa-gulativa. Los canalículos muestran estasis biliar.

• Riñón:los glomérulos aparecen tumefactos y algunos hipertrofiados y celulares. En algu-nos se reconocen trombos hialinos en capilares y/o proteína (droplets) en espacioBowman. Los vasos sanguíneos pequeños muestran edema en su pared y algunos hialini-zación e infiltración escasa adyacente por linfocitos y plasmáticas. El epitelio tubulamuestra cambios degenerativos y en algunos casos se reconoce reparación con célulasmultinucleadas.

• Bazo:marcada congestión. La pulpa blanca muestra disminución de sus componentesdebido a una gran extensión de la pulpa roja.


• Hígado:degeneración y necrosis centrolobulillar, severa, subaguda, difusa.

• Corazón:miocarditis y necrosis, moderada, subaguda, multifocal.

• Pulmón:neumonía intersticial con edema alveolar y vasculopatía, moderada, subaguda,difusa.

• Riñón:nefrosis con reparación epitelial y vasculopatía.

• Intestino:hemorragias en intestino.

Bovino No. 2


Ganglios linfáticos:se aprecian notorias hemorragias subcapsulares y en médula. Los folículos

linfoides muestran una marcada definición (ésta fue la única muestra recibida de este animal)





Ganglios linfáticos:hiperplasia linfoide y hemorragias.

Bovino No. 3


• Intestino:autolisis. Se observan zonas intensamente hemorrágicas.

• Corazón:se aprecian áreas de edema y ocasionalmente hemorragias en intersticio. Losvasos sanguíneos pequeños muestran edema perivascular también. Algunos grupos defibras aparecen hialinas. También hay hemorragias subepicárdicas.


• Corazón:cardiomiopatía y necrosis, moderada, subaguda, multifocal.

• Intestino:hemorragias.

Bovino No. 4


• Ganglio linfático:con extensas hemorragias subcapsulares y en médula. Marcada celula-ridad de los folículos linfoides que los hace sobresalir del parénquima.

• Pulmón:evidente edema alveolar rico en proteína, y en ocasiones con hemorragias. Enalgunas áreas este edema se condensa formando membranas hialinas y de manera even-tual fibrina. En septos alveolares se reconoce escaso infiltrado inflamatorio mixto ymacrófagos activos en alveolos. En los vasos sanguíneos pequeños aparece edema e hia-linización en su pared. Las vías aéreas aparecen libres de exudado.

• Ojo:sin cambios.

• Hígado:extensas áreas de necrosis coagulativa alternando con hemorragias. Las lesionestienen una tendencia distributiva centrolobulillar pero en ocasiones su extensión es masi-va. Los sinusoides aún viables muestran severa congestión y los canalículos estasis bilia

• Bazo:congestión.

• Rumen:en algunas papilas se aprecia edema y hemorragias en lámina propia. La capa epi-telial muestra cambios degenerativos hidrópicos y ocasionalmente necrosis con forma-


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

Intox icac ió n por monens ina (bov ino) 81



ción de hendiduras que desprenden la totalidad del estrato. Además se aprecia una mar-cada descamación epitelial y notoria proliferación bacteriana asociada. Algunas papilasmuestran en su epitelio degeneración hidrópica (balonoide), tanto en las capas más

superficiales como en otras basales. En lámina propia hay edema y vasos congestionadosLa infiltración inflamatoria es mínima (figura 12-1).

• Corazón:se reconocen algunas zonas con hemorragias perivasculares que se extienden enintersticio. Algunas fibras del miocardio se aprecian hialinas, fragmentadas y otras con esarcoplasma tumefacto y vacuolado (figuras 12-2 y 12-3). En otras áreas hay una marcada celularidad debido a proliferación de células del tejido conectivo fibroso lo cual es másevidente aledaño a los vasos sanguíneos. Hay además, un discreto infiltrado por linfoci-tos y macrófagos.

• Tráquea:sin cambios.

• Riñón:se reconocen algunos conglomerados de linfocitos infiltrantes alrededor de vasosde la unión corticomedular. El epitelio tubular muestra cambios degenerativos.


• Corazón:miocarditis y cardiomiopatía, moderada, subaguda, multifocal.

• Hígado:degeneración, necrosis de hepatocitos y hemorragias centrolobulillares, severa,subaguda, difusa.

• Pulmón:neumonía intersticial con edema alveolar y vasculopatía, severa, aguda, difusa.

• Riñón:nefrosis.

• Rumen:rumenitis linfocítica leve, subaguda, multifocal y degeneración del epitelio de laspapilas ruminales.

Diagnóstico integral final de los casos

Miocarditis y cardiomiopatía ocasionando insuficiencia cardiaca congestiva.

Comentario

Las lesiones guardan relación con la intoxicación por monensina. Considerando los antecedentes y el anterior diagnóstico puede mencionarse lo siguiente: Los problemas son esencialmen-





E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .


Figura 12-1.

Figura 12-2.



te ruminales. El síndrome de muerte súbita es una manifestación de los problemas ruminales,teniendo como origen primordial la acidosis ruminal subclínica. Sin embargo, al parecer hayun evento que contribuyó particularmente a agravar los problemas en el corral en el que ocu-rrieron más bajas. Este evento introdujo un nuevo componente en el problema: las lesionescardiacas que resultaron en otras lesiones sistémicas derivadas de la falla del corazón.

Las irregularidades en la proporción y calidad de la fibra, así como en el servicio del comedero contribuyen de manera importante a incrementar el riesgo del síndrome de muerte súbi-ta. Pero si además, en el caso del corral referido hubo una preparación inadecuada en la dieta,un mezclado deficiente de la misma o un reciclaje de la dieta agregando nuevamente la pre-mezcla, se puede explicar la mayor cantidad de bajas en este corral.

Se anexan referencias que avalan este reporte y se descarta categóricamente que el proble-ma tenga un origen infecto-contagioso.

Conclusión

Los animales padecen alteraciones en su metabolismo ruminal que los predispone a eventos deacidosis subclínica. Estos eventos derivan en la presentación del síndrome de muerte súbita. Sinembargo, la presentación de un mayor número de muertes en el corral es un problema quecorresponde a lesiones cardiacas y sus secuelas compatibles con el efecto tóxico de monensina.


Figura 12-3.




En estos casos las lesiones cardiacas son discretas y deben revisarse varias secciones de corazón para identificar los cambios.


1. Subrayar (color rojo) en las descripciones microscópicas los descriptores que apoyen lodiagnósticos morfológicos.

2. Identificar plenamente marcando (flechas y cabezas de flechas) en las imágenes los ele-mentos que se mencionan en las reseñas microscópicas: tejido conectivo proliferante yfibras afectadas de miocardio.



5. En cada figura proponer una descripción como pie de página empleando lenguaje apro-

piado.6. Subrayar (color amarillo) las palabras en las que no se tiene plena confianza de entender

su significado y realizar un glosario.

Para saber más

Basaraba RJ, Oehme FW, Vorhies MW, Stokka GL:Toxicosis in cattle from concurrent feeding of monensin anddried distiller’s grains contaminated with macrolide antibiotics. J Vet Diagn Invest, 1999;11(1):79-86.

Janzen ED, Radostits OM, Orr JP:Possible monensin poisoning in a group of bulls. Can Vet J, 1981;22(4):92-94.


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .





E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .





Índice

A

Abomasitis erosiva-ulcerativa, 74Abomaso, 69Abomaso-duodeno, 71Abscesos hepáticos, 57Acidosis ruminal, 53

subclínica, 84Alimento blando, 1Alteraciones en metabolismo ruminal,

84Alvéolos, 67Ameboides, 20Anisocariosis, 61Archanobacterium

actinomyces , 70corynebacterium , 70pyogenes , 70

Arteriolas, 68

Ascitis, 67Autolisis, 80, 81

B

Babesiosis, 47antecedentes, 47descripción,

macroscópica, 47

microscópica, 48diagnóstico,integral, 48morfológico, 48

en bovino, 47historia clínica, 47

Bacteremia, 72Bacterias, 28Bazo, 48, 68

© E d i t o r i a


d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u t o

r i z a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .

89



Bilis, 20Bovino

raza cebú, 68raza Charolais, 70raza Holstein, 67, 72

Bronconeumonía(s), 67antecedentes, 67asociadas a BVD, 67crónica, 67, 68descripción microscópica, 67, 69diagnósticos morfológicos, 68en bovino, 67

fibrinopurulenta, 70panlobulillar, 68severa, 68supurativa, 68, 69

Bronquiectasia abscedativa, 69Bronquiolitis, 69Bronquiolos, 67

con fibroplasia, 69Bronquios, 67

BVD (diarrea viral bovina), 74

C

Calcificación, 7Calicivirus, 3Canino, 7

Carcinoma de células escamosas, 3Cardiomiopatía, 81, 82Cavidad oral, 2Célula(s)

binucleadas, 61de Purkinje, 68elongadas, 34en mitosis, 62epiteliales, 2, 37fusiformes, 34

gigantes, 54inflamatorias, 75linfoides-plasmáticas, 2multinucleadas, 61, 80picnóticas contraídas, 62plasmáticas, 28, 68, 72poliédricas, 61tumorales, 62

Cerebro, 68Chinches besuconas, 15Citoplasma, 62Clorelosis, 19

antecedentes, 19descripción,macroscópicamente, 19microscópica, 20

diagnóstico morfológico, 20en ovino, 19historia clínica, 19

Conductos de Müller, 8Contaminación bacteriana, 28

Cor pulmonale , 67Corazón, 13, 48, 68Coronavirus, 12Coronitis, 74Corticosteroides, 28Cromatina, 62

aberrante, 62

DDegeneración hidrópica, 75, 80, 82Dermatitis

granulomatosa, 28interdigital, 74

Dermis superficial, 27Desparasitación, 54Desparasitantes, 54

90 Bilis/Desparasitantes



Detritus/Glándula 91

Detritus, 28, 72celulares, 54

Diarrea viral bovina, 70, 72, 74Dilatación cardiaca, 67Droplets , 80

E

Edemaalveolar, 67en el cuello, 67intersticial, 13

Empiemafibrinopurulento, 70torácico, 70

Encía, 2Enfermedad de Chagas, 13Enrofloxacina, 68Enteritis

linfocítica, 68, 69, 71linfoplasmocítica, 73piogranulomatosa, 54

Epidermis, 28Epidídimo, 61, 62Epitelio tubular, 80, 82Equino, 27Eritrocitos, 48Espacio de Bowman, 80Estasis biliar, 80Estomatitis

erosiva-ulcerativa, 73ulcerativa, 72

Estomatitis-gingivitis linfoplasmocíti-ca del gato, 3

Estrato espinoso, 28Estroma, 34, 61Estructura quística, 8Estudio postmortem, 67

Exudadofibrinopurulento, 8fibrinoso, 28

F

Falla cardiaca congestiva, 12Felino, 1

gingivitis linfoplasmocítica, 1Fibras de colágena, 42Fibroplasia, 2constrctiva, 69

periportal, 69Fibrosis, 19Flamas de colágena, 28Florfenicol, 68Folículos linfoides, 69, 81

G

Ganglio(s) linfático(s), 19, 20, 69, 80, 81regionales, 36

Gingivitis linfoplasmocítica, 1antecedentes, 1descripción,

macroscópica, 1

microscópica, 2diagnóstico morfológico, 3en felino, 1historia clínica, 1

Glándula mamaria, 33, 42con crecimiento lento, 41neoplasia,

cutánea en el dorso, 34grande, 34pequeña de, 34


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .



Glándula salival, 2, 69Glomérulos, 13, 48Granuloma eosinofílico, 27

antecedentes, 27colagenolítico, 28descripción,

macroscópica, 27microscópica, 27

diagnóstico morfológico, 28en equino, 27historia clínica, 27

H

Habronemiasis, 28cutánea, 27

Hematuria, 7, 47inconstante, 7

Hemoglobina, 48

Hemoglobinuria, 47Hemólisis intravascular, 48Hemosiderina, 56Hemosiderosis, 73Hepatitis granulomatosa, 20Hidropericardio, 67, 79Hidroperitoneo, 79Hígado, 68Hipercalcemia, 7Hiperqueratosis, 73Hipobiosis, 54

I

Ictericia, 19, 48Íleon, 54, 68Infiltración por eosinófilos, 28

Infiltrado linfoplasmocítico, 34

Inmunodeficiencia felina, 3Inmunohistoquímica, 36Intestino, 68

delgado, 53, 54Intoxicación por monensina, 79

antecedentes, 79descripción,


en bovino, 79

L

Lesión(es)fibrino-necrótica, 54granulomatosas, 28, 57

Leucemia felina, 3Leucocitos, 7Linfadenitis granulomatosa, 20

Linfoma, 3Lipoma(s), 41antecedentes, 41descripción,


diagnóstico, 42en canino, 41historia clínica, 41

Liposarcoma, 42Luz intestinal, 54

M

Macrófagosactivos, 28

epitelioides, 54

92 Glándula/Macrófagos



Masa/Piogranuloma 93

Masaquística, 7tumoral, 33

Melanocitos, 37Melanoma, 3

dermal benigno, 34Metaplasia

condroide, 8ósea, 8

Miocarditis, 82linfoplasmocítica, 13

Mitosis, 61

Monensina, 79Muerte súbita, 47Mycoplasma bovis , 69, 70, 71, 75

N

Necrosis, 19caseosa, 19, 54, 69, 75coagulativa, 71, 72, 79, 80, 81de Zencker, 72del epitelio, 68tubular aguda tóxica,

endógena, 48isquémica, 48

Nefrosis, 48con reparación epitelial, 80

Neoplasia, 7cutánea, 34pequeña, 34

Neospora, 15Neumonía(s)

enzoótica por Mycoplasma , 67exudativas, 69granulomatosa, 20

Neutrófilo(s), 27arremolinados, 71

en pulmón, 75

O

Oesophagostomum , 53Osteoclastos, 37Ovino, 19

P

Panlobulillar, 67Parásitos, 20, 48

amebianos, 20enquistados, 54

Parasitosis porOesophagostomum , 54Parénquima, 81Parvovirus canino, 15

crónico, 13Pasteurella

haemolytica , 70multocida , 70multocida , 69, 71

Peliosis, 57Pelo hirsuto, 72Pericarditis

asociada a Mannheimia , 70fibrinopurulenta, 71fibrinosa, 70

Peritonitis fibrino purulenta, 70

Piel en dorso, 34región lumbar, 42Pigmento hemático, 48Piogranuloma, 53



diagnóstico morfológico, 54, 56por Oesophagostomum spp , 53


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .



Piroplasmosis, 48Placas

de Peyer, 68, 71, 72eosinofílica, 3, 28

Pleuroneumonía fibrinopurulenta, 70, 71Próstata, 7Protozoarios, 20Prurito, 27Pulmón, 13Pústulas, 72

Q

Química sanguínea, 7Quiste paraprostático, 7



diagnóstico morfológico, 8en canino, 7historia clínica, 7

R

Reacción de granulación persistente, 28

Regióncorticomedular, 13lumbar, 41pilórica-duodenal, 70

Riñón(es), 48, 68turgentes, 48

Rumen, 54, 82Rumenitis, 57

fibrino-necrótica, 54linfocítica, 82

S

Salivación excesiva, 1Sarcocystis , 15Sarcoide equino, 27, 28Seminoma(s), 61



diagnóstico integral, 62en canino, 61extirpación quirúrgica, 62

Sepsis, 72Septos, 80Síndrome de muerte súbita, 84Sinusoides, 81Staphylococcus , 70

T

Talengiectasia, 57Taquizoítos, 13Tejido(s)

adiposo, 42circundante, 33

maduro, 42conectivo fibroso, 8, 28de granulación, 54laxo edematoso, 8linfoide, 70óseo, 37

Telangiectasia hepática, 53, 56Testículo, 61

extirpado quirúrgicamente, 61Toxoplasma, 15

94 Piroplasmosis/Toxoplasma



Trabéculas/Yeyuno 95

Trabéculas de colágena, 42Triatoma, 15Tripanosomiasis, 12

americana, 13antecedentes, 12descripción microscópica, 13diagnóstico,

integral, 13morfológico, 13postmortem, 12presuntivo, 13

en canino, 12

estudio postmortem, 12Trypanosoma cruzi , 13Tumor(es)

mixto benigno, 33antecedentes, 33de glándula mamaria, 33de melanoma dermal, 33descripción macroscópica, 33descripción microscópica, 34

historia clínica, 33testiculares, 62

U

Úlcera(s)crateriformes, 70perforante, 70

en píloro-duodeno, 72Unión corticomedular, 69, 72

V

Vacuolas de grasa evidentes, 42Vasculitis, 72Vasculopatía, 80Vasos sanguíneos, 8, 34, 81

Y

Yeyuno, 68


E l m a n u a l m o

d e r n o

F o

t o c o p

i a r s

i n a u

t o r i z

a c

i ó n e s u n

d e

l i t o .



Esta ob ra ha sido pub licada por E d ito ri al El M an ua l M ode rn o, S .A. de C .V. ,

y se han te rmin ado los t raba jos de e staprim era ed ición el 28 de f ebrero de 20 13

en los ta lleres de G rupo G rafiscanner Adisa, S.A. de C .V. ,Bolívar 455-C,

Co l. Ob rera, CP. 06800 . México, D.F.

1a. ed ición, 2013

manual de practicas histopatologia veterinaria aplicada a diagnostico

Documents