manual de guias de manejo clÍnico - hcg.udg.mx este compromiso no termina aquí sino que debe ser...

Hospital Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”

DIVISION DE PEDIATRIA

FECHA DE

IMPLEMENTACION 01/08/05

MANUAL Página 1 de 52

GUÍAS CLÍNICAS DE MANEJO CLAVE VERSIÓN

Elaboró Revisó Autorizó

DR. LUIS GUSTAVO OROZCO ALATORRE

DR. MIGUEL ROBERTO KUMAZAWA ICIKAWA

MANUAL DE GUIAS DE MANEJO CLÍNICO

OCTUBRE 2005



FECHA DE







JUSTIFICACIÓN

La División de Pediatría del Hospital Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”, se ha caracterizado a través del tiempo por ser un Hospital-Escuela y como tal se debe tener uniformidad en los criterios de diagnóstico y manejo de las principales patologías de los pacientes que acuden a esta Unidad Hospitalaria teniendo como antecedente la realización de 1991, del Manual “Criterios de Manejo del Nuevo Hospital Civil de Guadalajara, Hospital-Escuela”, con logros importantes y trascendentes. La actualización de estas “Guías de Manejo” es un compromiso del personal adscrito a esta División de Pediatría que tiene como propósito el tener un recurso académico accesible para resolver los problemas asistenciales en esta área de la medicina, además de tener un consenso entre el personal adscrito de la manera óptima de como se debe obtener el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los niños afectados. Este compromiso no termina aquí sino que debe ser continúo, con actualizaciones de los conceptos aquí descritos, ya que son la base de una sistematización en el manejo de los pacientes y posteriormente para la integración de investigación médica y cumplir con los lineamientos universitarios de docencia a nivel de pregrado y posgrado Dr. Luis Gustavo Orozco Alatorre



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INDICE Insuficiencia renal crónica 4

Síndrome de dificultad respiratoria 14

Traquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) 17

Ictericia neonatal 20

Insuficiencia renal crónica intermedia 25

Estudios de diagnóstico y procedimientos pertinentes 28

Neumonía viral 33

Sepsis neonatal 37

Estudios de diagnóstico pertinentes 39

Apendicitis 42

Flujograma del paciente a través de los servicios que requiere 47

Bronquiolitis 50

Laringotraqueitis 58



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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL

CONCEPTO.

Proceso de deterioro progresivo de la función renal que se inicia con la destrucción de algunas nefronas (insuficiencia renal crónica intermedia) y concluye justo antes de que la masa renal residual sea incapaz de mantener la homeostasis correspondiente y su función deba ser substituida por el procedimiento dialítico (insuficiencia renal crónica terminal).

En la insuficiencia renal crónica terminal, también conocida como etapa de uremia o estadio IV, la tasa de filtración es menor del 10 % de lo normal. Existe un complejo sintomático característico con signos claros de deterioro orgánico múltiple conocido como SÍNDROME URÉMICO, el que de no ser atendido con manejo substitutivo de la función renal (Diálisis) conduce inevitablemente a la muerte. CAUSAS En pediatría las causas más comunes en orden de frecuencia son: 1) GLOMERULOPATÍAS PRIMARIAS a) Glomeruloesclerosis focal y segmentaria b) Glomerulonefritis membranoproliferativa c) Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar. 2) GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS a) Nefropatía Lúpica. b) Púrpura vascular. c) Diabética. 3) MALFORMACIONES CONGÉNITAS a) Riñón. b) Vías urinarias. c) Hipoplasias. d) Displasias. e) Uropatía obstructiva.



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4) NEFROPATIAS HEREDITARIAS VALORACION INICIAL CUADRO CLÍNICO ANTECEDENTES Puede contarse con el antecedente claro de nefropatía o uropatía, como glomerulonefritis, síndrome nefrótico, púrpura vascular, lupus eritematoso, pielonefritis o Infección urinaria de repetición en meses o años anteriores. Antecedente de enuresis o poliuria. SÍNTOMAS GENERALES Más de la mitad de los pacientes ingresan con grados avanzados de Insuficiencia renal, con síntomas generales ya establecidos, y que generalmente han sido mal interpretados y mal tratados, como: 1) Palidez. 2) Retraso pondoestatural. 3) Hiperpnea. 4) Alteraciones del sensorio. 5) Edema. 6) Raquitismo. SÍNDROME URÉMICO El síndrome urémico se manifiesta cuando los niveles de creatinina están por arriba de 6 mg / dL y se caracteriza por: 1) Depresión. 2) Letargia. 3) Somnolencia. 4) Sopor. 5) Estado de coma. 6) Convulsiones. SÍNTOMAS CARDIOPULMONARES Y VASCULARES 1) Hipertensión arterial. 2) Insuficiencia cardiaca derecha, izquierda o global. 3) Pericarditis con frote o derrame pericárdico. 4) Neumonitis.



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SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES 1) Anorexia. 2) Nauseas. 3) Vómito. 4) Estomatitis. 5) Sangrado de tubo digestivo. SÍNTOMAS HEMATOLÓGICOS 1) Anemia normocítica y normocrómica. 2) Sangrados por trastornos de la coagulación, disfunción plaquetaria o plaquetopenia. SÍNTOMAS DERMATOLÓGICOS 1) Palidez. 2) Hipercromías o discromías. 3) Escarcha urémica. 4) Prurito. 5) Equimosis. 6) Petequias. TRASTORNOS ENDOCRINOS Y METABÓLICOS 1) Hiperparatiroidismo secundario. 2) Disfunción gonadal. 3) Desnutrición. 4) Alteraciones musculoesqueléticas

a) Raquitismo. b) Erosiones subperiósticas. c) Quistes óseos. d) Calcificaciones metastásicas.

ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO Y PROCEDIMIENTOS PERTINENTES GENERALES 1. Examen general de orina. 2. Urea y creatinina. 3. Electrólitos séricos. 4. Calcio, fósforo y magnesio. 5. Fosfatasa alcalina. 6. pH y CO2 total venoso. 7. Colesterol. 8. Electroforesis de proteínas séricas. 9. Biometría hemática completa. 10.Cuenta de plaquetas. 11.Pruebas de coagulación. 12.Urocultivo.



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ESPECÍFICOS 1. Ecosonograma renal. 2. Radiografías de Tórax PA y oblicuas. 3. Radiografías de huesos largos, manos, cráneo y edad ósea radiológica. 4. Urografía excretora con técnica de Winchel Arata (sí la creatinina es menor de 3 mg

/ dL). 5. Uretrocistograma miccional 6. Proteinuría / hora / m2 SC calculada en colección de orina de 24 horas. 7. Complemento hemolítico C3 y C4. 8. Ácido úrico. 9. Depuración de creatinina endógena. 10.Excreción urinaria de creatinina, sodio y potasio en orina de 24 horas. 11.Búsqueda de BAAR en orina. 12.Electrocardiograma. 13.Estudio de fondo de ojo. ESPECIALES 1. Centelleograma renal secuencial y estático. 2. Biopsia renal percutánea. 3. Velocidad de conducción nerviosa. 4. Densitometría ósea. 5. Medición de paratohormona. HALLAZGOS COMUNES EN INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

a) En el examen general de orina encontraremos:

- Hipostenuria.

- pH alcalino.

- Cilindruria.

- Leucocituria.

Eritrocituria.

Proteinuria variable. b) Creatinina plasmática elevada. Una elevación mayor de 40 % de una

determinación basal y la subsecuente puede traducir disfunción renal. c) Calcular U/P de creatinina que será menor de 20. d) Calcular FeNa que será mayor de 3%. e) Hiperkalemia. f) Hipo o normonatremia (dilucional). g) Acidosis metabólica. h) Hipocalcemia. i) Hiperfosfatemia. j) Hiperfosfatasemia. k) Disminución de la filtración glomerular.



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l) En los estudios ecosonográficos evaluar la estructura, morfología, perfusión y función renal, además de descartar obstrucción urinaria. HALLAZGOS DE ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA 1) Síndrome nefrótico. 2) Alteraciones inmunológicas de LES. 3) Retinopatía diabética. 4) Riñones disminuidos uniformemente de tamaño. 5) Hidronefrosis. 6) Reflujo vesicoureteral. 7) Patrón histológico de la biopsia renal. HALLAZGOS DE ORIENTACIÓN DEL GRADO DE REPERCUSIÓN SISTÉMICA 1) Cardiopatía y retinopatía hipertensivas. 2) Retraso de la edad ósea. 3) Osteodistrofia renal. 4) Retraso en la conducción nerviosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Más de la mitad de los pacientes ingresan con grados avanzados de Insuficiencia renal, con síntomas generales ya establecidos, y que generalmente han sido mal interpretados y mal tratados por lo que habrá que establecer diagnóstico diferencial con patologías de origen hematológico o endocrinológico TRATAMIENTO MÉDICO Y FARMACOLÓGICO El tratamiento debe individualizarse y modularse por: 1) Grado de función renal residual. 2) Patrón de comportamiento clínico y bioquímico. 3) Posibilidades de rehabilitación por hemodiálisis y trasplante renal. 4) Patologías intercurrentes. Los casos avanzados o terminales, con niveles de filtración glomerular inferiores a 10 ml/min/m2SC, requieren de ajustes dietéticos y farmacológicos y del uso de diálisis Peritoneal.



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DIETA 1) CALORÍAS a) 100 a 150 Kcal/Kg/día. b) Fundamentalmente a base de carbohidratos y lípidos. 2) PROTEÍNAS a) 0.75 a 1 g / Kg / día. b) Dos terceras partes de origen animal, de alto valor biológico. 3) SODIO a) Restricción en pacientes con hipertensión o edema. b) 0.5 a 1 g/24 horas. c) Valorar de acuerdo a la excreción urinaria, puede ser normosódica o incluso

necesitar dieta con complemento de sodio en nefropatías perdedoras de sal. 4) POTASIO a) Restricción a 1 g/día. 5) LÍQUIDOS a) Si se encuentra en oliguria o anuria calcular a 600 ml/m2SC/día. b) Se puede realizar ajustes con cálculo de pérdidas insensibles y el volumen urinario en 24 horas. 6) MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS El manejo de la hipertensión arterial depende de la fisiopatología de la misma: 1. VOLUMEN a) Se prefieren los diuréticos cuando todavía hay masa renal funcionante. - Furosemide. Dosis de 2 a 5 mg/kg/día. b) Frecuentemente necesita asociarse a vasodilatador. - Prazocin. Dosis de 0.04 mcg / Kg / dosis. En dosis divididas cada 8 horas.

- Nifedipina. Dosis de 0.4 mg / Kg / dosis. 2. RENINA a) Enalapril. Dosis 0.2 a 0.4 mg / Kg / día. Dosis dividida cada 12 horas. b) Captopril. Dosis 0.3 a 2 mg / Kg / día (máximo 500 mg / día). c) En caso de no haber respuesta adecuada se asocian con vasodilatador. 7) MEDICAMENTO BLOQUEADOR DE ABSORCIÓN DE FOSFATOS 1) Carbonato de calcio. Dosis de 100 a 200 mg/Kg/día. Dosis dividida en 3 tomas y administrada después de cada alimento. 8) MEDICAMENTO ALCALINIZANTE 1) Bicarbonato de sodio oral. Dosis 1 a 3 g/día. 2) 1 g de Bicarbonato de sodio aporta 12 mEq de Sodio. 3) Vigilar hipernatremia. 4) Vigilar hipertensión. 5) Vigilar retención hídrica.



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6) Contraindicado en pacientes hipervolémicos y con descompensación hemodinámica. 9) MEDICAMENTOS HEMATÍNICOS 1) Ácido fólico. Dosis de 5 mg / día. 2) Sulfato o fumarato ferroso. Dosis 250 mg / día. OTRO: 1) Calcitriol ( Rocaltriol). Dosis 0.020 a 0.025 mcg / Kg / día. TRATAMIENTO CON DIALISIS OBJETIVO. Corregir las alteraciones graves de la uremia que ponen en peligro la vida del paciente. La realización de la diálisis peritoneal es la más accesible. En casos seleccionados, los pacientes pueden derivarse a Programa de Diálisis Peritoneal Crónica Ambulatoria o de Hemodiálisis, como una medida de condicionar un mejor nivel de vida, un manejo médico más adecuado y como preparación para la rehabilitación mediante un trasplante renal.



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INDICACIONES 1) Síndrome urémico exacerbado. 2) Hiperkalemia. 3) Acidosis metabólica severa. 4) Insuficiencia cardiaca congestiva venosa. 5) Pericarditis. 6) Trastornos de la coagulación. 7) Crisis hipertensiva dependiente del volumen sin respuesta al manejo farmacológico o

con función renal terminal. CONTRAINDICACIONES 1. Cirugía abdominal reciente. 2. Ileo. 3. Celulitis de la pared abdominal. 4. Insuficiencia respiratoria grave. TIEMPO DE ESTANCIA.

Es variable de acuerdo a las condiciones de su ingreso y si existe la necesidad de manejo dialítico. Generalmente el tiempo de estancia de 10 días desde el ingreso del paciente hasta la colocación del catéter e ingreso al programa de diálisis peritoneal o hemodiálisis.

REQUISITOS PARA EL ALTA. CRITERIO DE ALTA DEFINITIVA 1) Sólo por transferencia a un Servicio de Nefrología de Adultos. SEGUIMIENTO EN CONSULTA EXTERNA. PACIENTES DE PRIMERA VEZ 1) Todos se Hospitalizan. PACIENTES SUBSECUENTES 1) La frecuencia de su cita es muy variable y dependiente del grado de insuficiencia renal, pudiendo ser cada semana en casos avanzados con complicaciones o cada 2 a 3 meses en casos controlados. 2) Son exámenes usuales para éstos pacientes: a) Examen general de orina. b) Urea y creatinina. c) Electrólitos séricos. d) Calcio, fósforo. e) Fosfatasa alcalina. f) pH y CO2 total venoso. g) Biometría hemática completa. h) Ácido úrico.



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CRITERIO DE REINTERNAMIENTO 1) Uremia sintomática. 2) Acidosis metabólica grave. 3) Hiperkalemia. 4) Edema refractario a tratamiento médico. 5) Hipertensión arterial descontrolada o grave. 6) Encefalopatía hipertensiva. 7) Insuficiencia cardiaca. 8) Anemia severa susceptible de corrección con transfusión. SEGUIMIENTO EN EL HOGAR. El objetivo es mantener al paciente en las mejores condiciones clínicas y metabólicas posibles llevando a cabo las indicaciones del proceso de diálisis o hemodiálisis así como apegarse de forma estricta al tratamiento farmacológico establecido y dietético. DIETA Requiere valoración e instrucción por parte del servicio de Nutrición en donde se recomienda manejo de una dieta de 100 a 150 Kcal/kg/día fundamentalmente a base de carbohidratos y lípidos. El aporte proteico con proteínas de alto valor biológico, restringida en líquidos y sodio de acuerdo a las necesidades de cada paciente. Deberá limitarse la ingesta de alimentos ricos en potasio para evitar complicaciones.



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SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA La dificultad respiratoria neonatal es secundaria a deficiencia de agente

tensoactivo (factor surfactante), la cual induce al colapso alveolar y consecuentemente al desarrollo de la enfermedad de membrana hialina. Se asocia principalmente al recién nacidos prematuros < 1,250 gr. y/o <30 semanas de edad gestacional, hijos de madres diabéticas y prematurez con asfixia perinatal. FACTORES DE RIESGO Prematurez Hijo de madre diabética Asfixia perinatal CLASIFICACIÓN RADIOLÓGICA DE LA ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA:

GRADO I. Granularidad pulmonar fina, broncograma aéreo confinado a los bordes del silueta carditímica, claramente definidos. GRADO II. Pulmones ligeramente menos radiolúcidos, broncogramas aéreos proyectados por encima de los bordes cardiotímicos. GRADO III. Las densidades son más confluentes, broncogramas más extensos. GRADO IV. Completa opacificación pulmonar, ausencia de broncograma aéreo.

VALORACION INICIAL

Se detecta al paciente con dificultad respiratoria y se realiza valoración del Silverman-Andersen: Aleteo nasal, Quejido espiratorio, tiraje intercostal, retracción xifoidea y disociación torazo-abdominal.

De acuerdo al Silverman-Andersen que maneje el paciente se decide el manejo ventilatorio que se proporcionará.

Se toma gasometría

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

De origen pulmonar: Taquipnea transitoria del recién nacido, síndrome de adaptación pulmonar, neumonía y neumotórax. Malformaciones: Cardiopatías (PCA, CIV), Hernia diafragmática. Otras: Insuficiencia cardiaca, edema agudo pulmonar, sepsis.

ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO PERTINENTES

Gasometría Radiografía de tórax Biometría hemática completa con diferencial Glucosa, Calcio, Magnesio.



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PROCEDIMIENTOS Colocación de catéteres centrales: Onfaloclisis Aplicación de surfactante Uso de presión positiva continua de la vía aérea (CPA1) Intubación endotraqueal TERAPIA FARMACOLÓGICA General: Temperatura con un ambiente térmico neutro, líquidos intravenosos a requerimientos según edad gestacional, monitoreo de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, oximetría de pulso y glucosa sanguínea. Específico: a) Manejo ventilatorio depende del grado de insuficiencia respiratoria y valores gasométricos. Fase I. Casco cefálico. Fase II. (CPAP) Fase III. Ventilación mecánica: convencional o sincronizada. b) Aplicación de surfactante natural profiláctico o de rescate. Aplicación de surfactante natural porcino o bovino: a. Terapia profiláctica: Indicación para menores de <1,250g y/o <32 semanas. b. Terapia de rescate: Indicación gradiente a/A <0.22 ó presión media de la vía aérea PAM mayor de 6 cm/H2O.

FLUJOGRAMA Nace el paciente en UCM En caso de contar con lugar se pasa a UCIN: A Intensivos: En caso de manejarse con CPAP o ventilación mecánica A Intermedios: En caso de manejarse con casco cefálico Se egresa cuando se encuentre en condiciones óptimas se cita a la consulta externa de neonatología en 15 días. De acuerdo a los factores de riesgo del paciente se decide si continúa seguimiento en consulta externa de Neonatología o se egresa de consulta y se da seguimiento de control de Niño Sano en su centro de Salud. TIEMPO DE ESTANCIA Variable dependiendo de las complicaciones que se agreguen. REQUISITOS PARA EL ALTA Encontrarse respiratoria y hemodinámicamente estable. Peso mayor de 1800 g



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SEGUIMIENTO EN EL HOGAR Efectuar seguimiento médico a todos los neonatos egresados por lo menos 15

días posteriores al egreso, con seguimiento por consulta externa de Neonatología



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TRAQUIPNEA TRANSITORIA RECIÉN NACIDO (TTRN) VALORACIÓN INICIAL

Recién nacido termino (o casi)

Antecedentes : cesárea, Apagar bajo, madre diabética

Frecuencia respiratoria alta

Necesidad de oxigeno

Gruñido respiratorio

Retracción intercostal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Neumonía

Enfermedad de membrana hialina

Síndrome de aspiración de meconio

Readaptación cardiopulmonar

Neumomediastino ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO PERTINENTES

Gasometría

Biometría hemática

Rx de tórax PROCEDIMIENTOS Preparación de la Unidad en Tococirugía y en UCIN La enfermera y el medico recibe al paciente Mantener eutermia (no bañar) estimulación mínima Monitoreo saturación oxigeno, FC, FR, estado hemodinámico Oxigeno en escafandra o fase II de ventilación Ayuno y canalizar Soluciones a requerimientos 60 ml/kg/día R/N termino 60 ml/kg/día R/N pretermino Aporte 4-6 mg/kg/minuto de glucosa TERAPIA FARMALOGICA

No esta indicada ninguna terapia especifica



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FLUJOGRAMA

MEDICO UNIDAD DE TOCO CIRUGIA Se comunica Médico = Médico Entrega Paciente Enfermera = Enfermera SE VALORA SE DECIDE, INGRESA A Unidad de Cuidados Intermedios UCM ò 1 HORA – 6 HORAS Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal ESTANCIA ALTA ALOJAMIENTO CONJUNTO TIEMPO DE ESTANCIA Depende de la evolución puede ser desde 24 horas hasta 7 días. REQUISITOS PARA EL ALTA

Cubrir requerimientos vía oral

Frecuencia respiratoria 30 – 50 minuto

Rx de tórax normal

BH, PCR normal

Gasometría SEGUIMIENTO EN EL HOGAR Como cualquier recién nacido sano



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ICTERICIA NEONATAL

Alteración producida por un exceso de bilirrubina conjugada o no conjugada en el período neonatal; en los recién nacidos se produce con cifra de bilirrubina superior a 7 mg/dL. Cerca del 50% de los bebés de término o cercanos al término desarrollan ictericia durante la primera semana después del nacimiento. FACTORES DE RIESGO Prematurez Cefalohematoma Policitemia Seno materno Diabetes materna TIPOS Ictericia Fisiológica –Es aquella con cifra menor de 12.9 mg/dl Ictericia Patológica –Es aquella con cifra mayor de 12.9 mg/dl

VALORACION INICIAL

Evaluación clínica: Identificación de ictericia en el neonato en habitación bien iluminada o con luz de día efectuando la maniobra clínica correcta, mediante el blanqueamiento cutáneo posterior a la presión digital, relevante la coloración de la piel y tejido subcutáneo. La ictericia aparece en dirección cefalo-caudal, por lo que puede ser útil usar la bilirrubinemitría transcutánea.

Estudios maternos obligatorios: ABO/Rh, rastreo de anticuerpos irregulares antieritrocitarios (Coombs indirecto).

Recién nacido: ABO/Rh, Coombs directo en muestra de cordón umbilical, cuando se desconozca el grupo sanguíneo materno o sea Rh negativo. Biometría hemática completa con diferencial y recuento de reticulocitos, además de cuantificación de bilirrubinas totales con diferencial cuando se detecte ictericia en las primeras 24 horas de vida.


HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA

Incremento en la producción de bilirrubina –Enfermedades hemolíticas Intrínsecas: membrana, enzimas (deficiencia de GGPD y otras enzimas de la hemoglobina).



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Extrínsecas: inmune y no inmune –Policitemia –Infecciones: Sepsis - TORCH HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA Colestasis intrahepática –Persistente: Síndrome Alagille, colestasis intrahepática recurrente benigna, colestasis – linfedema, hepatitis neonatal –Adquirida: Infecciosas (TORCH), inducida por drogas –Metabólicas o desórdenes genéticos (deficiencia de alfa-1-antitripsina, fibrosis quística, síndrome Dubin Johnson, síndrome Rotor, trisomías 18 y 21) Obstrucción extrahepática –Colangiopatía obstructiva infantil (atresia de vías biliares, síndrome de bilis espesa, quiste de colédoco, compresión extrínseca del conducto biliar, perforación espontánea del conducto biliar) Desórdenes metabólicos –Alteraciones en el metabolismo de carbohidratos (Intolerancia hereditaria a la fructuosa, galactosemia y enfermedades por almacenamiento de glucógeno) –Alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos (tirosinemia) –Alteraciones en el metabolismo de lípidos (enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemann- Pick y enfermedad de Wolkman

ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO PERTINENTES 1.Frotis de sangre periférica 2.Abordaje de sepsis (toma de cultivos y rayos X) 3.Búsqueda de hipotiroidismo (TSH y T4) 4.Errores innatos del metabolismo ( orina para ácidos orgánicos, plasma para aminoácidos) 5.Electroforesis de Hb 6.TP y TPT PROCEDIMIENTOS 1. Colocación de catéteres centrales 2. Onfaloclisis 3. Venodisección 4. Exanguineotransfusión TERAPIA FARMACOLOGICA Ninguna



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FLUJOGRAMA

Nace el paciente en UCM

Se ingresa a UCIN

A Intensivos: Si se considera enfermedad hemolítica grave

A Intermedios: Si se considera enfermedad hemolítica moderada o leve

Si el paciente al nacer se pasa a alojamiento conjunto y requiere manejo con fototerapia puede manejarse en cunero del 6º piso, o bien se requiere de exanguineotransfusión se trasladará a UCIN.

Una vez resuelto el problema de ictericia se egresa a casa

Se cita a consulta externa de neonatología de 15 días a un mes posteriores al egreso, de acuerdo a la evaluación realizada por el medico tratante al momento del egreso, y se determina de acuerdo a factores de riesgo y evolución si requiere seguimiento en consulta externa de neonatología o si se puede egresa a su centro de salud para control de niño sano.

CRITERIOS PARA EL MANEJO DE LA ICTERICIA

RECIEN NACIDO DE TERMINO

SANO SANO ENFERMO ENFERMO

HORAS DE VIDA

FOTOTERAPIA

EXANGUINEO

FOTOTERAPIA

EXANGUINEO

< 24 10-12 20 7-12 18

25-48 12-15 20-25 10-12 20

49-72 15-18 25-30 12-15 20

>73 18-20 25-30 12-15 20



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RECIEN NACIDO PRETÉRMINO

SANO SANO ENFERMO ENFERMO

PESO

FOTOTERAPIA

EXANGUINEO-TRANSFUSION

FOTOTERAPIA

EXANGUINEO-TRANSFUSION

< 1000 5-7 10 4-6 8-10

1001-1500 7-10 10-15 6-8 10-12

1501-2000 10 17 8-10 15

> 2001 10-12 18 10 17

TIEMPO DE ESTANCIA Variable dependiendo de las complicaciones que se agreguen. Duración promedio de 5 a 7 días. REQUISITOS PARA EL ALTA Encontrarse respiratoria y hemodinámicamente estable Peso mayor de 1800 g Encontrarse fuera de rango de manejo para fototerapia y exanguineo transfusión SEGUIMIENTO EN EL HOGAR Efectuar seguimiento médico a todos los neonatos egresados antes de las 48 horas de vida, dentro de los 2 a 3 días siguientes a su egreso. Una tercera parte de los neonatos sanos presentarán ictericia persistente luego de la2 semanas de edad. Ante la presencia de coluria o acolia deben acudir a evaluación médica. Si el paciente requirió de exanguineo transfusión continuará en seguimiento por la consulta externa de neonatología y en caso necesario se enviará a estimulación temprana donde si así lo requiere se solicitarán potenciales evocados auditivos.



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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA INTERMEDIA

CONCEPTO. Proceso de deterioro progresivo de la función renal que se inicia con la destrucción de algunas nefronas y concluye justo antes de que la masa renal residual sea incapaz de mantener la homeostasis correspondiente y su función deba ser substituida por el procedimiento dialítico.

ETIOLOGÍA.

Las causas de insuficiencia renal crónica más frecuentes en nuestro medio coinciden con las reportadas en estudios diversos. La enfermedad glomerular primaria o secundaria y la uropatía obstructiva ocupan los lugares predominantes. Se destacan antes de los dos años de edad las malformaciones urinarias así como la hipoplasia / displasia renal. Le siguen en importancia las enfermedades vasculares, la nefritis tubulointersticial, las patologías hereditarias y otras más raras.

Hasta en un 15 % de los casos se puede llegar a desconocer la etiología.

PATOGENIA. Una vez iniciado el daño renal, la progresión es prácticamente inevitable, algunas ocasiones con persistencia del estímulo que originó la lesión primaria, en otras, esta progresión es independiente de la etiología y la evolución hacia las fases terminales no logra detenerse. Son conocidos algunos factores que intervienen en dicha progresión, entre ellos destacan los procesos inmunológicos que activan la proliferación celular y precipitan la esclerosis glomerular. También intervienen mecanismos adaptativos de las nefronas residuales, fenómeno conocido como hiperfiltración y algunos factores extrínsecos que en menor o mayor cuantía participan en la progresión como son la hipertensión arterial sistémica, la infección urinaria, las dietas con aporte elevado en proteínas y fósforo, la hiperlipidemia, etc.

CUADRO CLINICO. A medida que la masa renal funcionante se reduce, se va observando un patrón uniforme de anormalidades en las funciones excretoras y de regulación homeostática. La progresión puede ser dividida en 4 estadios: ESTADIO I. a) La tasa de filtración se reduce a 50 % a 75 % de lo normal. b) Predomina el cuadro clínico del evento que dio origen al daño renal o cursan

asintomáticos.



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ESTADIO II. La tasa de filtración declina a menos del 50 % de lo normal, La respuesta a los cambios hidroelectrolíticos se vuelven progresivamente inadecuados, el paciente luce leve a moderadamente pálido, existe hipostenuria, nicturia, hiporexia y disminución en la velocidad de crecimiento. En este estadio una deshidratación o una infección intercurrente pueden provocar datos de azotemia severa y acidosis. ESTADIO III. La tasa de filtración se encuentra entre 10 y 25 % de lo normal. Los volúmenes urinarios se reducen, se incrementan los signos de anemia y la hiporexia, hay astenia y adinamia, apatía, fatiga, disminución en la capacidad de atención y en la memoria, irritabilidad, somnolencia, ansiedad mezclada con depresión, insomnio, los pacientes pueden referir nausea y ocasionalmente vómitos matutinos, se detiene el crecimiento. ESTADIO IV. La tasa de filtración es menor del 10 % de lo normal. Se conoce también como etapa terminal o de uremia. Existe un complejo sintomático característico con signos claros de deterioro orgánico múltiple conocido como SÍNDROME URÉMICO, el que de no ser atendido con manejo substitutivo de la función renal (diálisis) conduce inevitablemente a la muerte. VALORACION INICIAL. Objetivos del estudio de un paciente con insuficiencia renal moderada: 1) Conocer el estado actual de la función renal y sus consecuencias metabólicas. 2) Determinar cuando sea posible la etiología. 3) Vigilar la velocidad con que progresa el daño renal. 4) Definir oportunamente el inicio del manejo dialítico. HISTORIA CLÍNICA. ANTECEDENTES. a) Fallecidos por o existencia de enfermedad renal en la familia. b) Trastornos crónicos en la micción ( disuria, poliuria, incontinencia, pujo, enuresis). c) Infecciones urinarias tratadas o no. d) Edema, hematuria, cefalea. e) Falla para crecer y desde cuando. f) Medicamentos recibidos, dosis y tiempo que se administraron. PADECIMIENTO ACTUAL. a) Tiempo de evolución. b) Semiología detallada de cada uno de los signos y síntomas. c) Manejo recibido.



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EXPLORACIÓN FÍSICA. a) Somatometría. Por lo menos peso, talla y relación de segmentos. b) Signos vitales, sin olvidar la presión arterial. c) Características de piel y faneras. d) Búsqueda de procesos infecciosos. e) Estado clínico cardiorrespiratorio. f) Búsqueda de masas o dolor en fosas renales. g) Características externas de genitales. h) Búsqueda de edema. i) Estado neurológico.

ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO Y PROCEDIMIENTOS PERTINENTES

1. Biometría hemática: Podemos encontrar anemia, generalmente normocítica - normocrómica y en algunas ocasiones leucopenia. La severidad de éstas depende del grado de insuficiencia renal. La causa fundamental de la anemia es el déficit de eritropoyetina.

2. Urea, creatinina y ácido úrico: Se elevan en forma progresiva conforme avanza el daño renal.

3. Sodio y potasio séricos: Sus valores generalmente se alteran en fases muy tardías de la insuficiencia renal.

4. Calcio, Fósforo y fosfatasa alcalina: El descenso en la filtración glomerular, el déficit de vitamina D activa y la consecuente liberación de paratohormona nos determinan hallazgos tales como hiperfosfatemia, hipocalcemia y elevación de la fosfatasa alcalina.

5. Examen de orina recién emitida: Los valores de densidad, pH, datos químicos cualitativos de proteínas, glucosa y hemoglobina, así como el análisis del sedimento urinario, proporcionan información valiosa para conocer el estado actual de la función renal del enfermo.

6. CO2 total y pH en sangre venosa: La acidosis metabólica es un hallazgo frecuente en el paciente con insuficiencia renal.

7. Ecosonograma renal: estudio inocuo que ofrece gran información sobre las características anatómicas y morfológicas de los riñones.

8. Rx de huesos largos: Nos dan información limitada pero práctica de la repercusión sobre la mineralización y el metabolismo óseo.

OPCIONALES. a) Urocultivo: Cuando se sospeche infección urinaria.



FECHA DE







b) Determinación de creatinina, sodio, potasio y proteínas en una colección de orina de

12 ó 24 horas: Nos ayuda para el cálculo de depuración de creatinina, conocer el manejo renal de algunos iones y saber la proteinuria horaria en caso de que aparezcan proteínas en el examen de orina inicial.

c) Proteínas séricas y colesterol: Cuando se sospeche de etiología glomerular

acompañada de síndrome nefrótico. d) Proteínas por electroforesis, inmunoglobulinas, complemento, anticuerpos

antinucleares y/o reactantes de fase aguda: Cuando se sospeche de participación inmunológica activa.

e) Urograma Excretor: No es recomendable cuando las cifras de creatinina sérica

duplican el valor normal esperado para la edad del paciente y definitivamente, mejor no solicitarlo cuando este valor sea todavía mayor.

f) Uretrocistograma miccional: De gran valor cuando se sospeche de malformación

urinaria baja, disfunción vesical o reflujo vesicoureteral. g) Gammagrafía: Si se requiere información sobre flujos, perfusiones y velocidad de

filtración de los riñones, ya sea juntos o por separado. Estático y Dinámico. h) Radiografía de tórax y electrocardiograma: información de las repercusiones

cardiopulmonares. i) Biopsia Renal: Los hallazgos histopatológicos correlacionados con la clínica del

paciente nos ayudan a tomar decisiones de manejo y a establecer factores pronósticos en la evolución.


Una vez completados los exámenes pertinentes podremos hacer diagnóstico diferencial entre patologías de origen hematológico o endocrinológico; pero principalmente podremos establecer diagnóstico diferencial para encontrar la etiología del daño renal así como las complicaciones derivadas de la patología renal. COMPLICACIONES Y CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Las complicaciones de la insuficiencia renal crónica se dan fundamentalmente por agudización de una o más de las manifestaciones que conforman el cuadro mismo y por lo general son motivo de hospitalización del paciente. Entre las más comunes tenemos: 1) Crisis hipertensiva.



FECHA DE







2) Presencia de Infección severa. 3) Desequilibrio hidroelectrolítico y/o ácido - base. 4) Anemia que amerite transfusión. 5) Estudio específico o biopsia renal. TERAPIA FARMACOLÓGICA. QUELANTES DE FÓSFORO. a) Utilizados para lograr un mejor control de los niveles de fósforo al impedir su

absorción a nivel intestinal. b) Los más utilizados son el carbonato de calcio y las sales de aluminio. Ambos a dosis

de 50 a 100 mg/Kg/día y se administran inmediatamente después de los alimentos. El segundo se suspende en cuanto se logra el descenso satisfactorio de los niveles de fósforo. El Carbonato de calcio puede continuarse para mejorar el aporte de calcio, suspendiéndose en caso de hipercalcemia.

VITAMINA D. a) Cuando ya se tiene niveles séricos de fósforo satisfactorios (Producto de calcio x

Fósforo <65) se proporciona algún preparado de Vitamina D. En nuestro medio contamos con Calcitriol que es una Vitamina D biológicamente activa. A dosis de 20 a 60 ng/kg/día mejora la absorción de calcio y disminuye el efecto nocivo de Parathormona.

OTRAS VITAMINAS Y MINERALES. Conforme la enfermedad progresa se acentúa la hiporexia, la ingesta de algunas vitaminas disminuye, sobre todo las hidrosolubles. Lo mismo sucede con el aporte de hierro y de elementos traza, por lo que resulta recomendable ofrecer el aporte de éstos elementos.

DIURÉTICOS.

a) Generalmente se ofrecen como apoyo en el manejo del edema y la hipertensión arterial. ANTIHIPERTENSIVOS. a) En la mayor parte de los casos su utilización se limita al manejo de la hipertensión

arterial. Sin embargo, en pacientes seleccionados puede utilizarse como fármacos de los llamados "nefroprotectores" de angisema. Entre los más utilizados con éste último fin se encuentra los inhibidores de enzima conversora.

ALCALINIZANTES. a) El bicarbonato de sodio es el más utilizado, sobre todo en pacientes cuya acidosis

participa en la osteodistrofia renal y en la falla para crecer.



FECHA DE







TIEMPO DE ESTANCIA. Es variable de acuerdo a las condiciones de ingreso del paciente REQUISITOS PARA EL ALTA. Una vez que se conoce el estado actual de la función renal, que se ha investigado la etiología y se han corregido, cuando son posible los factores que empeoran dicha función, el manejo se continúa en la consulta externa.

SEGUIMIENTO EN EL HOGAR. 1) Mantener al paciente en las mejores condiciones clínicas y metabólicas posibles. 2) Procurar reducir la velocidad con que progresa el daño renal a etapas más

avanzadas. 3) Decidir el momento más oportuno en el que el paciente ingresa al programa de

diálisis, procurando que sea en condiciones que le permitan mantener una calidad de vida aceptable.

El paciente se cita cada 2 a 3 meses a la consulta, la vigilancia se hace más estrecha conforme se acerca a la etapa terminal. Su control se basa en la búsqueda de factores que incrementan la velocidad de progresión, sobre todo hipertensión arterial no controlada, infecciones urinarias, transgresiones dietéticas e inconstancia en el seguimiento y toma de medicamentos. Los exámenes básicos para éste control serán las determinaciones seriadas de hemoglobina, azoados, calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, pH CO2 total, exámenes de orina y urocultivo.

DIETA.

a) Aporte bajo en proteínas pero suficiente en aminoácidos esenciales, de tal manera que se logre "nefroprotección", sin alterar los requerimientos nutricionales que le permitan al niño continuar su crecimiento. Se recomienda en promedio 0.8 g / Kg / día de aporte proteico de alto valor biológico, sobre todo cuando la velocidad de filtración glomerular ha caído a menos de 20 ml / min / 1.73 m2SC. Cuando es posible se utilizan suplementos comerciales de aminoácidos o cetoácidos análogos.

b) Las calorías con relación al total de la dieta se recomienda repartirlas en 50 % de carbohidratos, 35 - 40 % de grasas y 5 - 10 % de proteínas.

c) El aporte de fósforo también debe ser reducido. El potasio y el sodio se ajustan de acuerdo a la capacidad del riñón para manejar estos iones. Estos ajustes se logran generalmente con restricción de lácteos, chocolate, algunas frutas y vegetales, frutas secas, "embutidos" y productos enlatados. En lactantes habrá que utilizar fórmulas alternativas preparadas o comerciales que aporten menor cantidad de fósforo.



FECHA DE







NEUMONIA VIRAL

VALORACION INICIAL:

Los pacientes con infección respiratoria que cursen con tos y fiebre, deben ser valorados ante la posibilidad de que presenten un proceso neumónico. Existen múltiples factores de riesgo que favorecen la presentación de una neumonía De entre los cuales sobresalen principalmente los siguientes.

Malnutrición

Inmunosupresión

Deficiencia de Vitamina A, C y D.

Tabaquismo pasivo.

Hacinamiento.

Cambios bruscos de temperatura.

Niños peso bajo al nacer.

Infección respiratoria viral

Enfermedad pulmonar crónica.

Enfermedad cardiaca congestiva.

Contaminación ambiental.

Colonización orofaringea por patógenos. Los agentes virales son la principal etiología de la neumonía en la infancia, con cifras que alcanzan entre el 50-70%, principalmente el sincitial respiratorio, adenovirus, iInfluenza, parainfluenza y otros. La valoración inicial del niño con tos y fiebre debe incluir el conteo de la frecuencia respiratoria. Se considerará que existe taquipnea si se rebasan las cifras que se mencionaran a continuación.

Si el niño tiene: Entonces tiene respiración rápida si usted cuenta:

Menos de 2 meses de edad

60 respiraciones o más por minuto.

De 2 a 11 meses de edad 50 respiraciones o más por minuto.

De 1 a 5 años 40 respiraciones o más por minuto.

A continuación se debe proceder a observar si existen datos de dificultad respiratoria. Lo cual se hará evidente por la presencia de tiraje subcostal principalmente, aunque también puede presentar tiraje intercostal, supraesternal y supraclavicular. El aleteo nasal y el movimiento pendular de la cabeza con los signos mencionados previamente hablan de la utilización y reclutamiento de un mayor numero de músculos accesorios de



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la respiración; lo cual se relaciona con una mayor severidad del cuadro. La auscultación de los campos pulmonares pondrá de manifiesto un síndrome físico de rarefacción pulmonar. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

El diagnostico diferencial deberá realizarse con las neumonías de etiología bacteriana principalmente las debidas a S. pneumoniae el cual es responsables de hasta el 80% de las neumonías bacterianas adquiridas en la comunidad. ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO: Se le practicaran los siguientes estudios de laboratorio y gabinete: Biometría hematica completa.. Gasometría arterial. Reactantes de fase aguda (Proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular) Radiografía postero anterior de tórax y lateral. PROCEDIMIENTOS:

En algunas ocasiones en niños debe permanecer en ayuno debido a la dificultad respiratoria. Para lo cual se le indican rol de soluciones parenterales que cubran sus requerimientos usuales incluyendo las perdidas insensibles incrementadas por la fiebre y la taquipnea. La aplicación de oxigeno es prioritaria cuando exista taquipnea y/o franca dificultad respiratoria. El dispositivo utilizado dependerá de la edad del paciente. TERAPIA FARMACOLOGICA:

El manejo de la neumonía viral será sintomático y de sostén. La adecuada hidratación permitirá la expectoración de las secreciones. En algunas ocasiones y a criterio del médico tratante se utilizarán beta 2 agonistas.La complicación bacteriana requerirá el tratamiento con los antibióticos correspondientes. La insuficiencia cardiaca congestivo venosa requerirá el manejo de la precarga, contractilidad y poscarga con diuréticos, inotropicos y vasodilatadores. FLUJOGRAMA: Ver hoja anexa. TIEMPO DE ESTANCIA:

En promedio la estancia es de 5 a 7 días en neumonías no complicadas. REQUISITOS PARA EL ALTA:

Frecuencia respiratoria normal para la edad, sin datos de dificultad respiratoria. Con tolerancia adecuada de la vía oral. Y con signos de alarma para observarlos en el hogar.



FECHA DE







SEGUIMIENTO EN EL HOGAR: Todos los pacientes al egresarse reciben información del medico tratante. En el

caso de las neumonía virales no complicadas se les informa sobre los signos de alarma. SIGNOS DE ALARMA: Taquipnea. Estridor en reposo. Que el niño no pueda beber o alimentarse. Cianosis. Apneas. Todos los niños son enviados a su centro de salud para continuar su seguimiento o a la consulta externa de pediatría. Con cita abierta a urgencias pediatría a cualquier hora los 365 días del año.



FECHA DE







SEPSIS NEONATAL

La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por signos sistémicos de infección acompañado de bacteriemia en el primer mes de vida.

FACTORES DE RIESGO 1. Maternos: infección de vías urinarias, cervicovaginitis, adolescencia, ruptura prematura de membranas. 2. Neonatales: prematurez, peso muy bajo (<1,500g) y extremadamente bajo (<1000g), deficiencia en la inmunidad celular, humoral y género masculino. 3. Ambientales: intubación endotraqueal, nutrición parenteral total (NPT), cateterismo, ventilación mecánica.

TIPOS La sepsis temprana que es la que ocurre en los tres primeros días de vida esta

asociada con micro organismos adquiridos por el canal vaginal, útero o en la sala de partos, siendo su presentación clínica más común la neumonía. La sepsis tardía esta ocurre posterior a los 3 días de vida la cual presenta dos variedades la sepsis nosocomial y la sepsis de adquisición perinatal. Ambas ocurren posterior a los tres días de vida extrauterina siendo su presentación más común la bacteremia y meningitis. (1, 2, 3)

VALORACION INICIAL

Evaluación Clínica: La sepsis bacteriana neonatal tiene una gran cantidad de manifestaciones clínicas sistémicas y locales que la mayor parte de las veces las hace indistinguibles de otras enfermedades neonatales per se. La sepsis neonatal es una enfermedad que puede comenzar con síntomas leves insidiosos o inespecíficos. (36) Alteraciones en la termorregulación. La fiebre es el hallazgo más frecuente y se encontró en un 40% de los casos, siendo en los neonatos a término más común que los pretérmino (12% en comparación con 1%). En contraste la hipotermia es un hallazgo inespecífico durante los primeros días de vida, ya que muchos neonatos tienen alguna dificultad para controlar la temperatura durante la fase de transición a la vida postnatal, la hipotermia es menos común en el niño de término, mientras que en el prematuro es más frecuente (13% en comparación con 3%). Alteraciones respiratorias. Las alteraciones respiratorias que se observan con frecuencia en la sepsis neonatal, son quejido espiratorio, aleteo nasal, taquipnea, tiros intercostales, subesternales y cianosis. La apnea es uno de los signos más específicos, pero generalmente es tardío, en el niño pretérmino no hay ningún método que permita diferenciar neumonía de síndrome respiratorio agudo, es más ambos trastornos pueden coexistir. En el niño de término con pulmones maduros, es más probable que la dificultad respiratoria sea secundaria a sepsis o neumonía.



FECHA DE







Alteraciones gastrointestinales. Aproximadamente una tercera parte de los niños tienen trastornos gastrointestinales, como disminución de la ingesta, vómitos, residuos gástricos, succión deficiente, regurgitación, distensión abdominal, diarrea y rara vez distensión de la vesícula biliar, por lo común los primeros signos de enfermedad son anunciados por el personal de enfermería, quien observa un cambio en la alimentación, falta de apetito o de interés, letargia durante la ingestión del alimento. Alteraciones cardiovasculares. La taquicardia, arritmia, cianosis, hipotensión, piel marmórea y el déficit de riego periférico en ausencia de cardiopatía congénita, son signos importantes de sepsis. Alteraciones en la piel. Diversas lesiones cutáneas pueden presentarse como celulitis, abscesos, petequias, escleredema, púrpura, impétigo, furunculosis y dermatitis exfoliativa.


Alteraciones en la termorregulación: la fiebre en neonatos puede surgir por muchas otras causas como aumento de la temperatura ambiental, colecciones de sangre como los hematomas extensos, síndrome de abstinencia a drogas, o falta de control del centro termorregulador por hipoxia, hemorragias del sistema nervioso central o kernicterus. Otras causas menos comunes son fibrosis quística, displasia ectodérmica, disautonomía familiar, hipotiroidismo o hipertiroidismo, hiperplasia suprarenal congénita, etc. Alteraciones respiratorias: la presencia de apnea aunque es un signo importante inicialmente es muy difícil de distinguir sobre todo en la prematurez extrema si es primaria o secundaria.

ESTUDIOS DE DIAGNOSTICO PERTINENTES

1. Biometría hemática completa con plaquetas. 2. Tinción de Gram. 3. Cultivos de: sangre, líquido cefalorraquídeo, orina. 4. Velocidad de sedimentación globular. 5. Proteína C reactiva. 6. Procalcitonina cualitativa y cuantitativa PROCEDIMIENTOS Ninguno



FECHA DE







TERAPIA FARMACOLOGICA 1. General: en todos los casos será manejo de apoyo vital con: eutermia, volemia adecuada, presión normal, corregir transtornos hidroelectróliticos y ácido base. 2. Específica: dependerá de los gérmenes propios del hospital. En la sepsis neonatal temprana ampicilina y gentamicina y en la sepsis neonatal tardía cefalotina-amikacina.



FECHA DE







FLUJOGRAMA

Nace el paciente en UCM.

Paciente que presenta antecedentes para sospecha de sepsis.

Paciente se envía al servicio de UCIN dependiendo de patologías agregadas se enviará al servicio de cuidados intensivos o intermedios.

El paciente ya estable se decide su egreso al contar estabilidad clínica y haber descartado o tratado proceso infeccioso.

Se cita a la consulta externa de Neonatología en una semana. De acuerdo a evolución y factores de riesgo se decide si se egresa de consulta externa de Neonatología y se continúa con Control de Niño Sano en Centro de Salud.

Inicio

SEPSIS

NEONATAL

Sepsis neonatal

temprana

Sepsis neonatal

tardìa

Antecedentes

maternos,

neonatales y

ambientales

Manifestaciones

clìnicas

Laboratorio: BHC, VSG,

PCR, Hemocultivo,

Procalcitonina,

Citoquìmico y cultivo de

LCR

Tratamiento



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TIEMPO DE ESTANCIA Variable dependiendo de las complicaciones que se agreguen. REQUISITOS PARA EL ALTA 1 Encontrarse respiratoria y hemodinámicamente estable 2 Peso mayor de 1800 g 3 Haber completado 14 días de manejo antimicrobiano. 4 Exámenes de laboratorio normales. SEGUIMIENTO EN EL HOGAR Efectuar seguimiento médico a todos los neonatos egresados a la semana del egreso, en la consulta externa de neonatología



FECHA DE







APENDICITIS

FUNDAMENTACION DE LA TEORIA

La apendicitis aguda se define como la inflamación del apéndice cecal, ocasionada por obstrucción de su luz con el compromiso secundario en la circulación sanguínea que evoluciona a la necrosis y a la perforación con peritonitis si no se trata con oportunidad. La apendicitis es la causa más común que lleva a un niño a quirófano de urgencia. La incidencia en la edad pediátrica es de 4-5/1000. La perforación apendicular es casi universal en niños menores de 3 años comparada con menos del 15% que ocurre en adolescentes. La patogénesis de la apendicitis se desencadena por obstrucción de la luz y las causas incluyen: inflamación de los folículos linfoides (60%), fecalitos (35%), parásitos (4%), tumor carcinoide (1%) VALORACION INICIAL.

Todo paciente que se presente al servicio de urgencias de pediatría o se encuentre hospitalizado con sospecha de apendicitis debe de ser valorado por cirugía pediátrica. Historia clínica completa. Firmar por los padres o tutor la hoja de consentimiento informado. Cuadro clínico: Es importante el diagnostico temprano esencialmente mediante el cuadro clínico, destacándose éste por su consistencia del dolor abdominal, postración, anorexia y vómito. Clásicamente el primer síntoma de apendicitis es el dolor periumbilical, seguido por el dolor en fosa iliaca derecha, posteriormente vómitos y fiebre. Sin embargo esta secuencia no es muy común en niños pequeños, la presentación varia según la edad, la posición de la apéndice y el grado de inflamación lo que dificulta el diagnóstico.

Hallazgos físicos: Un niño con apendicitis aguda tiene aspecto enfermo, camina lentamente, se encuentra febril, taquicardico, deshidratado, el abdomen con dolor en fosa iliaca derecha, peristalsis disminuida, existe rebote positivo que denota irritación peritoneal, rigidez del psoasiliaco, signo de Robsing positivo. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

NEUMONIA: Esta puede producir contractura abdominal que condiciona dolor y puede confundir con apendicitis cuando es neumonía basal derecha, sin embargo la leucocitosis y fiebre es mayor en neumonía.



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Adenitis Mesentérica: Las infecciones respiratorias ocasionan crecimiento de los ganglios linfáticos mesentéricos lo que provoca dolor abdominal, sin embargo el dolor abdominal y la leucocitosis no son tan importantes.

Diverticulo de Meckel: Puede dar síntomas suboclusivos y rectorragia, pero se puede presentar también con sólo dolor por diverticulitis, pero la leucocitosis no es tan elevada, al encontrar una apéndice blanca o que no justifique el dolor debe de explorar el ileon terminal (60cm).

Estreñimiento: Condiciona dolor abdominal, pero no hay fiebre ni leucocitosis. Gastroenteritis: El dolor es más difuso sin irritación peritoneal y la diarrea casi

siempre esta presente. Purpuras: Los antecedentes de manchas en la piel y/o mucosas son

orientadoras de éste diagnostico. Faringoamigdalitis: En éstos la fiebre y leucocitosis son más importantes, puede

aparecer la fiebre primero antes que el dolor abdominal y cuando esta presente no hay resistencia muscular.

Sarampión: El dolor abdominal no es tan importante y no hay leucocitosis o neutrofilia.

Quista de ovario torcido: Es un diagnostico que se debe descartar por ultrasonografia en las niñas cuando hay dolor muy importante sin datos de infección.

Infección urinaria: Puede estar asociada a cuadro obstructivo del tracto urinario que condiciona dolor o la presencia de liítos en el tracto urinario.

ESTUDIOS DE DIAGNOSTICOS

A la llegada del paciente al servicio de Urgencias de Pediatría, el paciente con sospecha de apendicitis deberá realizarse la solicitud, toma de nuestra y envío a laboratorio de urgencia los siguientes exámenes:

Biometría hematica: Se encontrara leucocitosis en el 70 a 90% de los casos y si la cuenta excede 15,000 es muy probable que el apéndice se encuentre perforado. Valoramos también la hemoglobina y hematocrito así como la cuenta plaquetaria.

TP y TPT : Los tiempos de coagulación son necesarios para realizar una intervención quirúrgica y descartar problemas de coagulopatias.

Química sanguínea: Requerimos exámenes basales de función renal para manejo de líquidos y aminoglucósidos.

Electrolitos séricos: A todo paciente se debe realizar esta determinación y de mayor interés en aquellos que han cursado con vómitos y deshidratación.

Urianalisis: La irritación de la vejiga o el uréter por un apéndice inflamado puede condicionar leucocituria en un urianalisis, sin embargo un conteo de leucocitos mayor de 20 sugiere fuertemente una infección urinaria.

Rx simple de abdomen en bipedestación: La radiografía del abdomen en la mayoría de los casos es normal, la presencia del fecalito ocurre en menos del 10%. Los



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hallazgos de apendicitis incluyen escoliosis lumbar antialgica, borramiento del psoas, niveles hidroaereos en fosa iliaca derecha, íleo localizado.

Ultrasonografia: Este estudio lo dejamos reservado para los casos en los cuales existe duda del diagnostico o se quiere descartar patología de ovario o vías urinarias. En apendicitis ofrece una sensibilidad de 85% y una especificidad del 94% en la edad pediátrica, los hallazgos consisten en apéndice dilatado. Después de que la perforación ha ocurrido se puede reportar un flemón o formación de un absceso. Este método es de particular utilidad en lactantes. PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS Y TRATAMIENTRO FARMACOLOGICO.

El tratamiento se inicia en el servicio de Urgencias donde debe de manejarse ayuno, líquidos intravenosos a requerimientos altos, corrección de desequilibrios hidroelectroliticos, si se sospecha de apendicitis perforada iniciar con antibióticos para gram negativos y anaerobios y se continuara con los mismos de acuerdo a los hallazgos de la fase clínico patológica de la apéndice. La apendicetomía es el tratamiento definitivo para la apendicitis, la cual se realiza con criterios unificados en el servicio de Cirugía Pediátrica realizando incisión transversa infraumbilical derecha o de Roky Davis , con apendicetomía en técnica de muñón libre o Pouche, aspiración de cavidad y colocación de drenajes de Penrose si la fase clínico patológica es perforada o abscedada o al encontrar cantidad de pus considerable en cavidad peritoneal, siempre se cierra la herida en piel.

Podemos encontrar la apéndice en una de las siguientes fases clínico patológica que refleja el estado evolutivo de la apendicitis:

Simple: esta fase incluye apendicitis focal, el apéndice parece normal o muestra ligera hiperemia y edema, el exudado seroso no es evidente. El tratamiento consiste en apendicetomía y sin uso de antibiótico postoperatorio, solamente analgésico habitualmente metamizol a 10mg/Kg dosis cada 8 horas, ayuno por 12 horas y deambulación temprana.

Supurativa: Generalmente se demuestra obstrucción. El apéndice y el mesoapendice están edematosos, los vasos están congestionados, las petequias son visibles y se forman láminas de exudado fibrinopurulento. Aumenta el liquido peritoneal y puede estar transparente o turbio, puede haber plastrón por epiplón o ileon adyacente. Se realiza apendicetomía y uso de aminoglucosido por 72horas amikacina 15mg/Kg IV día en una dosis de 24 horas, analgésico, líquidos IV y ayuno por 12 a 24h, deambulación temprana.

Gangrenada: Los hallazgos de apendicitis supurativa están aumentados, además se presentan áreas verde-morada, grisáceas o roja obscura de gangrena e la pared de la apéndice, con microperforaciones. El liquido peritoneal esta aumentado y puede ser ligeramente purulento con un olor fétido tenue.



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Apendicetomía y valorar dejar drenaje de Penrose de acuerdo a cantidad de líquido peritoneal y características purulentas, uso de antibiótico para gram negativos amikacina y para anaerobios metronidazol 15mg/Kg/día en 3 dosis, analgésico, líquidos IV, ayuno por 24h y deambulación temprana.

Perforada: La pared de la apéndice presenta ruptura microscópica por lo regular a lo largo o el margen antimesentérico donde el riego sanguíneo es tenue y adyacente a un fecalito obstructivo. El líquido peritoneal puede ser espesamente purulento y fétido, se encuentra plastrón por epiplón y el ileon.

Se realiza apendicetomía y colocación de drenajes de Penrose, antibióticos: amikacina, metronidazol y ampicilina a 100mg/Kg/día IV repartido en 3 dosis para cubrir enterococo, ranitidina 2mg/Kg/dosis cada 12 horas, líquidos IV y el ayuno hasta que se restablezca la peristalsis, deambulación temprana.

Abscedada: Se puede descamar una porción de la apéndice, se forma un absceso adyacente al apéndice roto, generalmente en la fosa iliaca derecha lateral posterior o inferior al ciego y pélvico. Con frecuencia el absceso se presenta anterior o rectal y contiene pus espesa algunas veces abrumadoramente fétida. El manejo es similar a la fase de apendicitis perforada, solo en los casos que se acompaña de oclusión intestinal por el proceso peritoneal se debe manejar con sonda nasogástrica con drenaje a gravedad y reponiendo las perdidas por vía intravenosa volumen a volumen con solución Hartman. Posterior a la apendicetomía el paciente pasara a área de recuperación anestésica y de ahí a hospitalización de cirugía pediátrica en el 4to piso para continuar su manejo postoperatorio.



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FLUJOGRAMA DEL PACIENTE A TRAVES DE LOS SERVICIOS QUE REQUIERE.

Paciente con sospecha de apendicitis

Hospitalización Urgencias de Pediatría

Interconsulta a Cirugía Pediátrica

Valoración por Cirujano Pediatra en turno

Solicitud de exámenes

Apendicitis

Problema no quirúrgico

Programar cirugía de urgencia e informar a Enfermería de Qx y anestesiólogo en turno

Realizar Apendicetomía

Recuperación anestésica

Se deja nota de valoración y queda a cargo de Servicio

solicitante de la I.C.

4to piso Hospitalización

ALTA y cita a la Consulta Externa con medico tratante



FECHA DE







ESTANCIA HOSPITALARIA.

La estancia hospitalaria esta determinada por la evolución de los pacientes, teniendo como promedio 3 días, las primeras fases clínico patológicas podrán ser dados de alta en 48 horas posterior al procedimiento quirúrgico, pero se pudiera prolongar en caso de complicaciones.

REQUISITOS DE ALTA

El paciente debe de tolerar la VO sin problema, con transito intestinal establecido presentando evacuaciones, sin fiebre, con de ambulación.

Ningún paciente deberá de egresarse con Penrose, por lo que previo a su egreso deberá de ser retirado si así esta indicado.

Debe realizarse un resumen de alta donde incluya fecha de ingreso y egreso, día de la cirugía, hallazgos en la misma, manejo medico quirúrgico y días estancia, así como el medico tratante y la fecha de su próxima cita a la Consulta Externa.

Expedir una receta en la cual se indique nombre y registro hospitalario del paciente, fecha, diagnostico y los medicamentos que deberá de tomar especificando nombre genérico y sugiriendo alguna marca, presentación, posología, horario y días de tratamiento, nombre y firma del medico que expide la receta.

Informar del alta medica a la Jefa de Piso de enfermería y asistente o trabajadora social proporcionándole el día y medico con el cual tendrá su cita. SEGUIMIENTO EN SU DOMICILIO.

Todo familiar deberá de recibir indicaciones sobre el cuidado del paciente en su domicilio como dieta y ejercicio permitido, cuidados de la herida, día para retiro de sutura de piel, importancia de cumplir con la receta indicada y la sugerencia que ante un episodio de urgencia acudir a éste Hospital al Servicio de Urgencias de Pediatría para ser valorado por el Cirujano Pediatra en turno.



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BRONQUIOLITIS

DEFINICIÓN

Enfermedad aguda de etiología viral que afecta el aparato respiratorio en forma difusa y bilateral y que se manifiesta clínica y funcionalmente por incapacidad ventilatoria obstructiva, habitualmente autolimitada, que ocurre entre los 6 meses a 2 años, con una incidencia máxima entre los 2 y los 6 meses.

ETIOLOGIA

El agente etiológico es el virus sincitial respiratorio (VSR) del 50 al 90% de los casos, aunque otros agentes virales como el adenovirus, el virus de la influenza y parainfluenza también pueden causarla pero con menos frecuencia. El VSR es un Paramixovirus RNA que pertenece a la subfamilia de los pneumovirus de la familia Paramixoviridae tipos A y B Es común que ocasione bronquiolitis, pero también ocasiona Infección de vías respiratorias altas como traqueobronquitis y neumonía. EPIDEMIOLOGIA El VSR generalmente ocurre en epidemias anuales durante el invierno y principios de la primavera, en climas templados e infecta a casi todos los niños, en los primeros 3 años de la vida, siendo los humanos la única fuente de infección, la transmisión generalmente es por gotitas que pueden ser por contacto directo o por fomites, se ha demostrado que permanece viable en los fomites por horas y en la mano humana por 30 minutos o mas, son frecuentes las infecciones hospitalarias, en casa (45%) y guarderías (98%) incluyendo los adultos (17%) tiene un periodo de incubación de 2 a 8 días. Hay mayor incidencia de infección clínica en población urbana que en población rural, predomina en el sexo masculino.

Aún cuando en los últimos años, las tasas de mortalidad han demostrado descenso, la infección respiratoria aguda continua siendo un problema de salud en México, sobre todo en niños menores de 5 años. Según fuentes oficiales de la Secretaria de Salud en 1997 la tasa de Mortalidad por bronquitis y bronquiolitis en niños menores de 1 año fue de 20.3 X 100,000 habitantes y en el grupo de 1 a 4 años fue de 1.0 X 100,000 habitantes.



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FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR BRONQUIOLITIS DE MALA EVOLUCIÓN -Edad menor de 6 semanas -Fibrosis Quistica

-Prematurez - Enfermedad Pulmonar Crónica -Enfermedad Pulmonar Crónica Neonatal - Enfermedades neurológicas o metabólicas -Desnutrición -Inmunodeficiencias Congénitas o adquiridas

VALORACIÓN INICIAL

El paciente se diagnóstica generalmente por la clínica, un lactante con infección respiratoria aguda y primer episodio sibilante se diagnostica como bronquiolitis, especialmente si se presenta durante el pico epidémico de la enfermedad.

La mayoría de estos pacientes son valorados e interrogados en su historia inicial de la enfermedad siendo el diagnóstico generalmente clínico, el paciente se presenta con síntomas de infección respiratoria aguda y con un episodio sibilante, con inicio de 3 a 5 días con rinorrea hialina, congestión nasal, tos leve y fiebre en un 40% de los casos, la mayoría de estos pacientes ya fue consultado por Médicos particulares o de otra institución del Sector Salud, al no observar mejoría, si no por el contrario la infección ya se manifiesta a nivel del tracto respiratorio inferior con taquipnea, hiperinsuflacion de tórax, retracciones intercostales y sibilancias. Al tratarse de pacientes pretérmino o menores de 6 meses, el paciente se manifiesta generalmente con letárgica, irritabilidad y rechazo al alimento, ocasionalmente el paciente presenta apneas y muchas veces se confunde con sepsis bacteriana, ya que además llegan deshidratados y con desequilibrio hidroelectrolitico, por la fiebre y falta a la ingesta.

Los pacientes que presentan signos de insuficiencia respiratoria leve, con fiebre, sibilancias y leve cianosis son ingresados a fisioterapia pulmonar donde se les brinda oxigeno, nebulizaciones con salbutamol o con fluticasona en serie de 3 o hasta estabilizarlos, se mantiene eutermia con lienzos húmedos o baño de agua tibia cuando hay fiebre.

Al ver al paciente con Síndrome de Dificultad Respiratoria de moderada a severa, el paciente se ingresa a fisioterapia pulmonar donde se le realizan nuevamente nebulizaciones, oxigeno, hidratación y se mantiene en ayuno así como se personaliza el tratamiento según sus manifestaciones clínicas y patologías subyacentes si es que las presenta (hablaremos del tratamiento especifico en otro apartado).



FECHA DE







Después de un interrogatorio exhaustivo del padecimiento se cumplen los criterios de hospitalización, los cuales se simplifican de la siguiente manera:

Paciente de cualquier edad con frecuencia respiratoria > de 50 respiraciones por minuto en un niño menor de 1 año y > de 40 respiraciones por minuto en un niño mayor de 1 año.

Menores de 6 meses con rechazo parcial o total a la alimentación

Saturación menor de 90% por encima de los 2000 metros de altura y menor de 92% a nivel del mar.

Apnea, cianosis o quejido

Síndrome de Dificultad Respiratoria

Alteración del estado de conciencia

Falla de mejoría dentro de las 48 hrs. o deterioro clínico

Familia incapaz de proporcionar cuidados adecuados

Paciente menor de 2 meses

Lactantes con condiciones que impliquen alto riesgo

Deshidratación

Sospecha de sepsis

COMPLICACIONES COMUNMENTE OBSERVADAS Estas se presentan por general por obstrucción de vías aéreas, pero también se

relacionan con la gravedad de la enfermedad y su evolución estas son: Insuficiencia cardiaca Hipotermia Infecciones agregadas Desequilibrio ácido –base Edema agudo pulmonar Escapes de aire (Neumotórax, neumomediastino) Sobreinfección bacteriana


PULMONARES:

Asma

Neumonía atípica (Chlamydia Trachomatisy Micoplasma y pneumonie)

Neumonía por Oportunista (N. Carini)

Enfermedades congénitas Broncopulmonares (Enfisema Lobar Congénito, Quistes broncogénicos etc.)

Fibrosis quistica

Cuerpo extraño



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NO PULMONARES

Enfermedad Cardiaca Congénita

Acidosis Metabólica grave

Miocarditis viral

Septicemia

ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO PERTINENTES

Un resultado positivo en secreciones nasofaringeas del VSR, hecho por inmunoflorescencia o por ELISA, aunque un resultado negativo no excluye el diagnostico, su aplicación principal es para fines epidemiológicos y no se realiza en el hospital en forma rutinaria por falta de reactivos y porque no modificaría la evolución de la enfermedad.

El cultivo celular que se considera el patrón de oro par el diagnostico, no se realiza. La gasometria arterial se utiliza para valorar los gases sanguíneos, la PaCO2 se encontrara normal o baja, pero en casos severos podrá estar elevada, la P02 puede estar normal y en casos graves estará baja y esta ayudara para determinar el desequilibrio ácido base. La oximetrìa de pulso iguales o superiores a 90%, pueden considerarse normales con 2.600m. de altura, y por debajo de 90%, se considera hipoxemia. Biometría Hemàtica, Leucocitos con recuento arriba de 15.000 apoya etiología bacteriana, linfocitosis orienta hacia etiología viral, es común neutrofilia y bandas.

En los electrolitos séricos, determinar sobre todo el sodio, asociado a dificultad respiratoria grave, el cual esta disminuido por liberación de hormona antidiuretica. La PCR y VSG, no son útiles en el diagnostico de bronquiolitis, si se encuentran elevadas solo indican proceso inflamatorio, nos orientan hacia una etiología bacteriana. La Radiografía de tórax, puede ser normal o mostrar sobredistencion pulmonar por el atrapamiento aéreo, manifestado por aumento de diámetro anteropostrior y lateral de tórax, hiperlucidez, herniacion del parénquima pulmonar, aumento de espacios intercostales y abatimiento de hemidiafragmas, 55% de los casos engrosamiento peribronquial y un infiltrado micronodular difuso, en 20% se presentan atelectasias. PROCEDIMIENTOS

Los procedimientos que se llevan a cabo en esta patología están encaminados, a reafirmar el diagnostico sospechado de infección por VSR, que generalmente es clínico y los exámenes solicitados, son orientadores hacia la etiología viral.



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Si se sospecha otra patología concomitante o agravante como neumonía lipoidea, se realiza aspiración de jugo gástrico en búsqueda de lipofagos siempre y cuando haya antecedentes de ingestión de aceites o la radiografía de tórax sea sugestiva de aspiración. Se realiza la toma rutinaria de pruebas de sangre. Se realizan oximetrias de pulso con oximetro para valorar intercambio gaseoso. Se coloca casco cefálico o cánula en puntillas nasales para proporcionar oxigenación adecuada, según la edad del paciente. Se canaliza vena para paso de líquidos intravenosos a requerimientos necesarios de cada paciente.

TERAPIA FARMACOLÓGICA

El tratamiento primario es de apoyo: -Líquidos: Se mantiene un aporte hídrico adecuado, se consideran los requerimientos normales mas las perdidas insensibles por fiebre, taquipnea y disminución de la ingesta, con el fin de fluidificar las secreciones pero con vigilancia de no provocar sobre hidratación y evitar insuficiencia cardiaca y mayor trabajo respiratorio. -Soporte Nutricional: En los pacientes con bronquiolitis leve se continua con la ingesta normal para su edad y se suspende la ingesta en pacientes con frecuencia respiratoria mayor de 80 por minuto, los que presentan apnea o trastorno de la deglución, en estospacientes se administra alimentación enteral por sonda orogástrica y en casos excepcionales alimentación parenteral, hasta estabilizar al paciente. -Oxigenoterapia: En caso de hipoxemia se administra oxigeno con sistema de casco cefálico en recen nacidos o lactantes muy pequeños o cánula con puntillas nasales con flujo a 3 litros por minuto

-Terapia Respiratoria: En fase aguda de la bronquiolitis solo se aspiran las fosas nasales, se coloca al paciente en posición semifowler o alguna otra posición que ayude a mejorar la expulsión de secreciones. Cuando el paciente se encuentra estabilizado, se aplican técnicas de drenaje postural, realizadas con masaje percutorio y posiciones gravitacionales para expulsar las secreciones mas fácilmente y así mejorar la ventilación.

-Corticosteroides: Aun cuando la inflamación juega un papel importante, en la patogénesis de la bronquiolitis, el uso de corticoides ha creado controversias, existiendo estudios contradictorios, algunos científicos como Dabboous y leer, así como el comité de medicamentos de la Academia Americano de Pediatría, concluyeron que no había bases científicas para su uso rutinario y que el uso de corticoides no modificaba la evolución clínica de la enfermedad, en contraste Von Woensel y Col. Y un metanalisis publicado en abril del 2000 encontraron un efecto favorable sobre la duración de la



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hospitalización y de los síntomas. Sin embargo el uso de corticoides no se recomienda en pacientes con bronquiolitis ambulatoria. No obstante lo expresado, la utilización de corticoides sistémicos en bronquiolitis puede considerarse necesario como prueba terapéutica sobre todo en pacientes con factores de riesgo para asma bronquial y en los que desarrollan claudicación respiratoria progresiva a pesar de un tratamiento de sostén efectuado correctamente.

En conclusión el uso de corticoides es usado en nuestra institución, en la fase aguda de la enfermedad en broncoespasmo moderado a severo Metilprednisolona a dosis de 0.5mg a 1mg/Kg/dosis, Dexametasona lmg.Kg/dia repartido en 3 dosis, Prednisolona oral 0.5mg. a 1mg/Kg/dia/repartido en 3 dosis. Estos se recomiendan de 3 a 5 días. -Corticoides inhalados: Los estudios realizados actualmente demuestran que los diferentes corticoides inhalados (beclometasona, budesonida y fluticasona) administrados a diferentes dosis, a través de espaciador o nebulizador, en etapa aguda o convalecencia de la enfermedad, no muestran beneficios a corto y largo plazo de esta estrategia terapéutica en la fase aguda de la bronquiolitis. -Broncodilatadores: Existe una mejoría moderada a corto plazo, se valora esta medicación en forma individualizada, según la presentación y evolución clínica de cada paciente. Se utilizan nebulizaciones en combinación con solución salina 3ml + salbutamol a dosis de 0.03mgs por Kg cada 6 hrs. En caso de persistencia del espasmo se administra salbutamol oral solo o con ambroxol a dosis de 0.05mgs por Kg de salbutamol y l mgs. de ambroxol.

ANTIBIÓTICOS: Hasta el 65% de niños infectados por VSR, presentan fiebre, siendo la infección bacteriana concomitante infrecuente. La tasa de infección bacteriana en niños con VSR es alrededor del 1.5% y las infecciones bacterianas severas concurrentes son raras en lactantes y niños hospitalizados, siendo pues innecesario el uso de antibióticos en pacientes con síntomas típicos de bronquiolitis. Ribavirina: No es una terapia disponible en nuestro medio. Estudios recientes ponen en duda su efectividad (Metanálisis realizado por Randolph publicado en the cochrane library 2001) se concluye que los estudios actuales carecen de poder suficiente para dar estimación confiable de sus efectos. Por lo tanto la ribavirina no es recomendada rutinariamente para el manejo de bronquiolitis severa. FLUJOGRAMA

Los pacientes son enviados del servicio de Urgencias pediatría o enviados de Consulta Externa a los servicios de Neurología y Lactantes del tercer piso.



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TIEMPO DE ESTANCIA Por tratarse de una patología viral y ser su manejo básicamente de sostén el

tiempo suficiente es de 3 días, y en casos complicados será aproximadamente de 5 días.

REQUISITOS DE ALTA

Estabilidad Clínica

Saturación de 02 mayor del 94% (aire ambiental).

Alimentación oral adecuada

Mejoría de la Dificultad Respiratoria.

SEGUIMIENTO EN EL HOGAR Las medidas de prevención de la infección por VSR deben implementarse tanto

en el hogar como en los centros hospitalarios. Hogar: Se platica con los padres y familiares acerca de reducir el contacto con

otros miembros de la familia infectados de alguna infección sobre todo respiratoria, de tomar medidas como exposición al humo del tabaco, limitar la concurrencia a lugares con mayor riesgo de infección como lugares concentrados de personas en cines, mercados, guarderías etc., se promueve el lavado de manos antes de tocar al paciente. Lavado de juguetes con agua y detergentes.

El hecho de que los pacientes sean altamente contagiosos, puede existir infección cruzada entre pacientes y personal medico y pueden desencadenar un brote de infección nosocomial por VSR, esta idealmente indicado el aislamiento de contacto en una habitación individual, sin embargo nuestro hospital por el numero alto de pacientes y su estructura en salas de habitación conjunta esta medida solo se toma en casos especiales cuando el paciente presenta complicaciones agregadas,pero si se toman medidas elementales como el lavado de manos antes y después de tocar al paciente, cubrebocas en familiares o personal medico y paramédico con infección respiratoria, restricción de circulación de gente en salas de internación asi como el mínimo de visitantes

PREVENCIÓN Existe gran interés en la prevención de la enfermedad, tanto en la inmunización

pasiva como en la activa, principalmente en pacientes de alto riesgo. En Estados Unidos de América la FDA aprobó el uso de gammaglobulina intravenosa contra el VSR en los lactantes de alto riesgo menores de 2 años, en 5 dosis mensuales iniciando a finales del otoño actualmente esta indicada en menores de 35 semanas de gestación y lactantes con displasia broncopulmonar la dosis es de 750mg/kg disminuyendo su hospitalización en un 40% así como la severidad del cuadro clínico. Otros productos incluyen anticuerpos Ig A monoclonales aplicados diariamente a nivel nasal y anticuerpos IgG monoclonales administrados cada mes intramuscular.



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LARINGOTRAQUEITIS AGUDA

CONCEPTO: Síndrome caracterizado por obstrucción de la vía aérea superior en la región de la laringe, tejidos infraglóticos y traquea, con dificultad respiratoria que varia de acuerdo a su severidad, causada por un agente infeccioso. ETIOLOGIA: Viral (85%): Virus parainfluenza tipo 1,2 y 3 Virus sincitial respiratorio Virus influenza Adenovirus EPIDEMIOLOGÍA: La incidencia aumenta en:

Niños de 6 meses a 3 años de edad. Estaciones de otoño e invierno.

Modo de transmisión: contacto directo Período de incubación: 2 a 6 días.

CUADRO CLINICO: Inicio con 1 a 3 días con síntomas de infección de vías respiratorias altas, posteriormente aparece ronquera y la tríada estridor inspiratorio, disfonía, y tos perruna. Se puede definir su severidad de acuerdo a la dificultad respiratoria, leve si tiene 5 puntos o menos, moderada a severa 6 puntos o más, de acuerdo a la siguiente escala:



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INDICADOR

CLÍNICO

0

1

2

SONIDO INSPIRATORIO

NORMAL

ASPERO CON

RONQUIDO

PROLONGADO

ESTRIDOR

NO

INSPIRATORIO

INSPIRATORIO Y

ESPIRATORIO

TOS

NO

TOS RONCA

TOS “PERRUNA”

RETRACCIONES / ALETEO NASAL

NO

SUPRAESTERNAL

SUPRAESTERNAL E

INTERCOSTAL

CIANOSIS

NO

PRESENTE EN AIRE

AMBIENTE

PRESENTE

ASOCIADO CON SATURACIÓN DE 02

< 95%

Modificado de Downes y Raphaely. PATOGENIA: Proceso inflamatorio que afecta a la zona glótica de la laringe, traquea y árbol bronquial. La mucosa presenta datos de inflamación: edema, hiperemia e infiltración de neutrófilos, el epitelio áreas de ulceración que son cubiertas de exudados fibrinopurulentos y en algunos casos se presenta necrosis. DIAGNOSTICO RADIOLOGICO: Radiografía anteroposterior de cuello, con dismunción de la columna de aire laringeo menor de 5 a 10 mm, debajo del nivel de las cuerdas vocales (signo de la “aguja”) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Causas de Síndrome de Crup (termino utilizado para englobar enfermedades que cursan con obstrucción laríngea aguda):

Epiglotitis Crup espasmódico. Traqueitis bacteriana Absceso peritonsilar Absceso retrofaringeo Uvulitis Edema angioneurotico



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Obstrucción por cuerpos extraños Inflamación laringea causada por quemaduras Neoplasias, hemangiomas Laringitis difterica Parálisis de cuerdas vocales.

TRATAMIENTO: Intensidad leve:

Dexametasona: 0.3 a 0.6 mg/K, Intramuscular, dosis única Prednisolona: 2.5 mg en menores de 1 año, 5 mg en mayores de 1 año, cada 6 h (hasta desaparición de síntomas)

Intensidad moderada:

Epinefrina racémica al 2.25% a dosis de 0.5 mL diluido en 4.5 mL de solución salina con nebulizador tipo Jet por 10 minutos.

Adrenalina en solución 1:1000, a dosis de 5 mL con nebulizador tipo Jet por 10 minutos.

Fluticasona: solución de 2mg/3 mL con nebulizador tipo Jet por 10 minutos. Budesodina: solución de 2mg/4 mL con nebulizador tipo Jet por 10 minutos.

El efecto clínico de los beta agonistas por disminución del edema de glotis se observa en 15 minutos, mientras que de los esteroides su pico máximo en 2 hr. Se sugiere valorar el uso de terapia combinada. Intensidad Severa:

Aplica lo referido para intensidad moderada, sino responde Intubación endotraqueal. Factores de riesgo en niños para presentar obstrucción severa: Edad menor de 6 meses o mayor de 3 años Crup recurrente Estenosis subglótica Estridor congénito

Asma bronquial Antecedente de instrumentación quirúrgica

Nebulización: previene la desecación de secreciones, sin embargo la nebulización fría no ha demostrado su utilidad. Oxigeno: se debe aplicar si es requerido.



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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: Orozco AL, Robles GY. adrenalina comparada con adrenalina racémica nebulizadas en el tratamiento de niños con laringotraqueítis de moderada a severa. Tesis profesional.2000. Waisman Y, Klein BL, Boenning DA, Young GM. Prospective randomized double blind study comparing L-Epinephrine and racemic apinephrine aeroslos in the treatment of group. Pediatrics 1979;94:194-196. Orozco AL, Mariscal ZL. Fluticasona comparada con placebo nebulizados en el tratamiento de niños de 6 meses a 6 años de edad con laringotraqueitis aguda moderada a severa. Tesis profesional. 2004. Kaditis AG, Wald ER. Viral croup: current diagnosis and treatment. Pediatr Infect Dis 1998;17:827-34. Cherry J. Crup (garrotillo) (laringitis, laringotraqueítis, crup espasmódico y laringotraqueobronquitis) En: Feigin R, Cherry J. Editores. Tratado de infecciones en pediatría. 3ª. Ed. Philadelphia: Interamericana. Mc Graw Hill;1998.p.235-247.

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