manifestaciones clínicas y diagnóstico de los trastornos...

134 – Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011

Manifestaciones clínicas y diagnóstico de los trastornos respiratorios durante el sueñoDr. Daniel Pérez ChaDa1 y Dr. luis D. larrateguy2

– Módulo 7 – Fascículo Nº 1 – 2011

1 Jefe del Servicio de Neumonología del Hospital Universitario Austral Profesor Adjunto de Medicina del Hospital Universitario Austral2 Director del Centro Privado de Medicina Respiratoria de Paraná, Entre Ríos Coordinador de Prevención de Enfermedades Crónicas No Transmisibles - Ministerio de Salud de Entre Ríos

Contenidos – Prevalencia – Síntomas y signos – Manifestaciones clínicas nocturnas – Manifestaciones clínicas diurnas – Hallazgos físicos – Consecuencias clínicas – Diagnóstico – Metodología de estudio del paciente con SAHOS – Nivel I. Polisomnografía en el laboratorio de sueño – Nivel II. Polisomnografía domiciliaria – Nivel III. Estudios abreviados – Nivel IV – Clasificación de los eventos respiratorios – Identificación de apneas e hipopneas – Criterios para identificar una apnea – Criterios para identificar una hipopnea – Hipoventilación alveolar, apnea central del sueño y respiración de Cheyne-Stokes – a. Síndrome de apnea central del sueño con hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg) – b. Síndrome de apnea central del sueño con normocapnia (PaCO2 < 45 mm Hg) – Comentario final

– Referencias

AbreviaturasACV Accidente cerebrovascularCPAP Presión positiva continua de la vía aéreaEEG ElectroencefalogramaEMG ElectromiogramaEOG ElectrooculogramaEPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaERAM Esfuerzos respiratorios asociados con microdespertaresESD Excesiva somnolencia diurnaHTA Hipertensión arterialIAH Índice de apneas-hipopneasIAR Índice de alteración respiratoriaIMC Índice de masa corporalIPR Índice de perturbación respiratoria

PDSS Pediatric Daytime Sleepiness Scale (Escala de Somnolencia Diurna Pediátrica)PGR Poligrafía respiratoriaPLMS Prueba de latencia múltiple de sueñoPMV Prueba de mantenimiento de la vigilanciaPSG PolisomnografíaPVP Prueba de vigilancia psicomotoraREM Rapid eye movement (Movimientos oculares rápidos)SAHOS Síndrome de apneas e hipopneas obstructivas durante el sueñoSSS Stanford Sleepiness Scale (Escala de Somnolencia de Stanford)TTP Tiempo de tránsito de pulsoVAS Vía aérea superior

135Manifestaciones clínicas y diagnóstico de los trastornos respiratorios durante el sueño

En los últimos 30 años, el estudio de las alteracio-nes respiratorias durante el sueño y en especial el síndrome de apneas e hipopneas obstructivas durante el sueño (SAHOS) ha generado un interés creciente en la comunidad médica. Una búsque-da sistemática en Pub-Med (julio 2011) con las palabras “sleep apnea” arrojó 23.398 citas biblio-gráficas. La producción de conocimiento en este campo de la medicina, al igual que en otras áreas de la ciencia, es incesante y ha generado un mayor conocimiento de esta patología en la comunidad médica y, por extensión, en la población general.

Es una enfermedad prevaleciente que afecta más a los hombres que a las mujeres y su pre-valencia aumenta claramente con la edad. Por ello y dado el incremento en la expectativa de vida de la población, los médicos debemos estar preparados para identificar esta enfermedad y adecuar nuestras estrategias de diagnóstico y tratamiento para satisfacer la demanda en una amplia franja etaria.––––––––––––––––––––––––––––––––El síndrome de apneas e hipopneas obstructivas durante el sueño es una enfermedad prevaleciente que afecta más a los hombres que a las mujeres y su prevalencia aumenta claramente con la edad.––––––––––––––––––––––––––––––––

Esta enfermedad no sólo nos enfrenta a de-tectarla en pacientes de distintas edades, sino también desde la perspectiva de diferentes espe-cialidades.

Si bien el estudio sistematizado de esta pato-logía adquirió gran relevancia en años recientes, hace más de 150 años el novelista inglés Charles Dickens, en su obra “The posthumous paper of the Pickwick Club”, de 1836, describía a Joe, un joven obeso y somnoliento que se dormía aun en las situaciones menos esperadas. Esta caracte-rística de excesiva somnolencia diurna (ESD) en sujetos con obesidad o sobrepeso, asociada con la presencia de ronquidos y respiración irregular durante el sueño, es la manifestación clínica más saliente del SAHOS.

Seguramente el personaje de Dickens padecía una forma extrema del trastorno respiratorio durante el sueño.(1) Pero esta forma clínica tan manifiesta es la que observamos con menos fre-

cuencia en la práctica clínica y debemos buscar presentaciones menos evidentes de la enfermedad mediante una prolija evaluación clínica y estudios complementarios.

En 1976, Guilleminault y cols.(2) acuñaron el término “síndrome de apnea del sueño” para definir a los sujetos con apneas obstructivas y excesiva somnolencia durante el día, entendiendo por apnea al cese completo de la señal del flujo respiratorio durante al menos 10 segundos.

El SAHOS consiste en episodios repetidos de pausas respiratorias durante el sueño, como consecuencia de una alteración anatomofuncio-nal de la vía aérea superior (VAS) que lleva al colapso de ésta. Las pausas suelen asociarse con reducción de la saturación de oxígeno y cambios en el electroencefalograma (EEG).

–––––––––––––––––––––––––––––––––La apnea es el cese completo de la señal de flujo respiratorio durante al menos 10 segundos.El SAHOS se caracteriza por episodios repetidos de pausas respiratorias durante el sueño, secun-darios a una alteración anatomofuncional de la vía aérea superior, con colapso de ésta, que puede asociarse con una reducción de la saturación de oxígeno o alteraciones en el EEG.

–––––––––––––––––––––––––––––––––Tanto el Consenso Argentino de Sueño como

el Español definen al SAHOS como un cuadro de somnolencia excesiva, ronquidos y apneas, con trastornos cognitivo-conductuales, respiratorios, cardíacos, metabólicos e inflamatorios.

También se vincula a este síndrome con un aumento de la morbimortalidad asociada con complicaciones cardiorrespiratorias y neuroló-gicas y, en estrecha relación, con accidentes de tránsito.(3, 4)

–––––––––––––––––––––––––––––––––El SAHOS se asocia con aumento de la morbilidad y de la mortalidad de causa cardíaca, respiratoria y neurológica y, en estrecha relación, con acciden-tes de tránsito.

–––––––––––––––––––––––––––––––––Por consiguiente, las implicaciones médicas

del SAHOS, así como las repercusiones sociales y laborales y su impacto negativo en la calidad de vida y la sobrevida de los pacientes constituyen


un problema de salud pública que obliga al médico a identificar a estos pacientes, confirmar el diag-nóstico y tratarlos convenientemente, ya que no diagnosticar ni tratar a los pacientes con SAHOS supone un consumo de recursos médicos dos a tres veces mayor que el de la población sin SAHOS.––––––––––––––––––––––––––––––––TEMA NO MENOR EN SALUD PÚBLICA: No diagnosticar o no tratar a pacientes con SAHOS aumenta tres veces el consumo de los recursos de la salud.––––––––––––––––––––––––––––––––

Prevalencia___________

El SAHOS es una enfermedad prevaleciente en la población general. En una muestra de 602 trabajadores de ambos sexos, de entre 30 y 60 años, Young y cols. encontraron que el 24% de los hombres y el 9% de las mujeres tenían un índice de apneas-hipopneas (IAH) (número de eventos obstructivos respiratorios/horas de sueño) mayor de 5. Cuando la presencia de apneas se asocia con ESD, estamos en presencia del SAHOS; su prevalencia es del 2% al 4% en hombres y mu-jeres en la edad media de la vida. Además, ser hombre, roncador y obeso incrementa el riesgo de sufrir apneas.(5)

En España, Durán y cols., en un estudio si-milar en el que evaluaron a 2.148 personas de la

población general, hallaron un IAH mayor de 10 en el 19% de los hombres y en el 15% de las muje-res y esta prevalencia aumentaba con la edad.(6, 7)

Podemos decir entonces que existe evidencia de que un IAH anormal está presente en el 9-24% de los adultos de ambos sexos en la edad mediana, habiéndose demostrado que la edad avanzada, el sexo masculino y el índice de masa corporal (IMC) aumentado son los factores de riesgo más importantes en su aparición y que la prevalencia aumenta claramente con la edad.(5-7)

–––––––––––––––––––––––––––––––––Factores predisponentes para un IAH patológico:– Sexo masculino.– Edad mediana o avanzada.– IMC aumentado.

–––––––––––––––––––––––––––––––––

Síntomas y signos___________

Los síntomas principales de este síndrome son el ronquido habitual de tono alto, irregular o inte-rrumpido por pausas que alertan al compañero de habitación y la hipersomnolencia diurna.(8)

Algunos investigadores consideran que el SAHOS es la culminación de un proceso que comienza con el ronquido simple y según el mo-mento evolutivo en que se diagnostique tendrá diferentes manifestaciones clínicas o gravedad(9,

10) (Figura 1).

Fig. 1. Progresión del trastorno respiratorio vinculado al sueño. SRAVAS: Síndrome de resisten-cia aumentada de la vía aérea superior. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. ESD: Excesiva somnolencia diurna. TC: Trastornos cogniti-vos. HTA: Hipertensión arterial. IC: Insuficiencia cardíaca. ACV: Accidente cerebrovascular. HTP: Hipertensión pulmonar.


En el Cuadro 1 se resumen las manifestacio-nes y las consecuencias clínicas del SAHOS.

Los síntomas guía para sospechar SAHOS son:a. Ronquidos entrecortados.b. Episodios de ahogo y pausas respiratorias du-

rante el sueño observadas por quienes conviven con el paciente.

c. Somnolencia excesiva durante el día, con sen-sación de sueño poco reparador.

Los factores de riesgo más importantes son: el sexo, con una relación varón/mujer de 1-3/1 en las edades medias, que tiende a igualarse con la menopausia y en las edades avanzadas de la vida, la obesidad y factores agravantes y a veces reversibles, como el consumo de alcohol, el hábito de fumar, y dormir en decúbito supino.

En el Cuadro 2 se detallan las características clínicas y los síntomas más comunes en pacientes con SAHOS y en el Cuadro 3 se resumen las pa-tologías en las que debe sospecharse la presencia de SAHOS como factor desencadenante o acom-pañante de la enfermedad.

––––––––––––––––––––––––––––––––SOSPECHAR SAHOS con:– Ronquidos entrecortados.– Episodios de ahogo con pausas respiratorias

durante el sueño.– Excesiva somnolencia diurna con sueño “poco

reparador”.––––––––––––––––––––––––––––––––

Manifestaciones clínicas nocturnas___________

El ronquido es un fenómeno frecuente particular-mente en los hombres, que puede afectar hasta al 60% de los varones mayores de 40 años. Se produce como consecuencia de la vibración de las estructuras orofaríngeas con el pasaje de aire a través de un canal estrecho, carente de estructu-ras rígidas o semirrígidas en el segmento que se extiende desde el paladar rígido hasta la epiglotis. El calibre de la vía aérea a este nivel dependerá, entre otros factores, del equilibrio de fuerzas entre las que favorezcan el colapso (tejidos laxos del paladar blando, úvula y amígdalas) y el tono de los músculos que sostienen a estos tejidos, de los cuales los más importantes son el geniogloso y el tensor del paladar.

En los pacientes con SAHOS, el ronquido precede y sucede a las apneas generando alarma a quien lo escucha, incluso en quienes los oyen desde habitaciones contiguas.

No siempre son ronquidos, a veces son jadeos, quejidos o ruidos extraños relacionados con los esfuerzos respiratorios, que se agravan cuando la persona pasa al decúbito dorsal.

Al finalizar la apnea se producen movimientos, como sacudidas de las piernas o vueltas en la cama.

Quien duerme con el enfermo puede ver claramente un intenso esfuerzo respiratorio, res-piración paradójica con movimientos anormales

Cuadro 1. Manifestaciones diurnas y consecuencias clí-nicas del síndrome de apneas obstructivas del sueño


del tórax y del abdomen, tratando de vencer la obstrucción faríngea que finaliza con un micro-despertar cortical y, en los casos graves, con un despertar clínico del paciente.

Muchos pacientes presentan nocturia, sudora-ción nocturna, reflujo gastroesofágico y sequedad de la boca al despertarse.(8-22)

Manifestaciones clínicas diurnas___________

El síntoma diurno más importante es la ESD. Al ser una percepción subjetiva es difícil de estimar, pero en general se acepta definirla como la tenden-

cia a dormirse involuntariamente en situaciones inapropiadas o no deseadas.

La ESD es un síntoma primario en la mayo-ría de estos pacientes y también una queja muy frecuente, con una prevalencia del 10% al 20% de la población general, y la causa más frecuente es el sueño insuficiente.(21, 22)

Debe tenerse en cuenta que la somnolencia puede ser secundaria a múltiples causas. El em-pleo de fármacos con efecto sedante, el trabajo en turnos rotativos, las alteraciones del ritmo circadiano, las enfermedades del sistema nervioso central o el sueño de mala calidad secundario a

Cuadro 2. Síntomas que sugie-ren la presencia de síndrome de apneas obstructivas

Cuadro 3. Pacientes en quienes debe investigarse la presencia de SAHOS


enfermedades médicas son otras causas de elevada somnolencia diurna. Por otra parte, los trastor-nos primarios del sueño, como la narcolepsia, la hipersomnia diurna idiopática, las hipersomnias recurrentes y el síndrome de piernas inquietas son otras causas que debemos tener en cuenta para el diagnóstico diferencial.(3)

En los pacientes con SAHOS, la ESD se manifiesta en momentos de monotonía, como ver televisión, presenciar una ceremonia o ser acompañante en un automóvil. Sin embargo, en casos más graves puede aparecer en situaciones que requieran más participación del sujeto, como conducir un vehículo, asistir a reuniones sociales o de trabajo o en la escuela en el caso de los ado-lescentes.(8-23)

En casos leves puede confundirse con cansan-cio, fatiga, menor iniciativa y desgano.

Cuando el cuadro es grave, los pacientes se quedan dormidos en su trabajo, mientras comen o durante una conversación.

Estos pacientes refieren que al despertarse por la mañana están “embotados”, confusos, con cefalea y les cuesta iniciar la actividad matinal. La hipersomnolencia diurna ocasiona proble-mas sociales, familiares, laborales y comienza a perturbar la calidad de vida de los enfermos, quienes se aíslan socialmente. En el caso de las apneas durante el sueño, la fragmentación del sueño nocturno y la hipoxemia que acompaña a cada pausa respiratoria son responsables del deterioro cognitivo y de las alteraciones de la personalidad que se manifiestan como disminu-ción de la atención, pérdida de memoria y falta de concentración. Son frecuentes los cambios del humor, irritabilidad, agresividad, depresión, ansiedad y se producen disfunciones sexuales, como disminución del deseo sexual en ambos sexos o impotencia en los hombres.(8-22) Tanto los microdespertares corticales, llamados arousals, como los subcorticales, o arousals autonómicos producen fragmentación del sueño que deteriora

Fig. 2. Escala de Somnolencia de Epworth.


su calidad y termina siendo no reparador. Esto lleva a que el paciente acumule una deuda de sueño, que sin el tratamiento adecuado no logra ser saldada, generando hipersomnolencia diurna.

Existen distintas formas de medir la ESD, tanto de manera objetiva como subjetiva. La Escala de Somnolencia de Epworth (Figura 2) es un instrumento sencillo que fue diseñado para que complete el propio paciente. Consta de ocho preguntas en las que se le exponen diferentes situaciones y el sujeto debe establecer qué posi-bilidades tendría de dormitar. Se puntúa de 0 a 24 y se considera anormal cuando supera los 10 puntos. Es una escala universalmente aceptada, traducida al castellano y validada en nuestro medio. Aunque imperfecta, es universalmen-te aceptada. Su reproducibilidad es variable y algunas de sus preguntas pueden presentar variaciones socioculturales. Sin embargo, sirve para una evaluación inicial de la somnolencia del paciente y su posterior seguimiento. Existen entre otras la Escala de Somnolencia de Stanford (SSS, Stanford Sleepiness Scale) y la Escala de Somnolencia Diurna Pediátrica (PDSS, Pediatric Daytime Sleepiness Scale).(23-45)

Las pruebas objetivas para evaluar la som-nolencia diurna incluyen la prueba de latencia múltiple de sueño (PLMS), que mide el tiempo que tarda el individuo en quedarse dormido (latencia de sueño) cuando se encuentra en condiciones favorables y potencialmente inductoras de sueño. La PLMS es considerada por muchos autores como el patrón de referencia para la medición objetiva de la ESD.

La prueba de mantenimiento de la vigilancia (PMV) es una variante de la PLMS y cuantifica la habilidad del sujeto para mantenerse despierto en condiciones de bajo estímulo.

En ambas pruebas, PLMS y PMV, se registran las mismas variables neurofisiológicas, esencial-mente mediante electrodos colocados en el cuero cabelludo que permiten captar la señal electroence-falográfica, con lo que se determina el comienzo del sueño. Se recomienda realizar estas pruebas luego de una polisomnografía (PSG) para garantizar que el sujeto haya dormido la noche previa al estudio.

Existen otras, como la prueba de OSLER (Oxford Sleep Resistance Test)(46, 47) y las pruebas de vigilancia psicomotora (PVP), que permiten evaluar la tendencia al sueño y el nivel de aler-ta de un sujeto en distintas circunstancias. La descripción detallada de estos métodos excede el propósito de este capítulo, pero cabe mencionar que se han diseñado para evaluar somnolencia no exclusivamente en pacientes que padecen SAHOS.

Hallazgos físicos___________

La relación entre obesidad y SAHOS es compleja. La mayoría de los pacientes comienzan a tener sobrepeso en la tercera década de la vida y más del 70% de los pacientes con SAHOS son obesos, con un IMC > 30.(4-8, 22-24) En la mayoría de los pacientes se verifica un cuello corto y grueso de más de 44 cm de circunferencia en el hombre y de más de 39 cm en las mujeres.(24)

El examen de la cavidad oral suele orientar la sospecha; es frecuente encontrar las mucosas orofaríngeas edematosas, enrojecidas y aumenta-das de volumen, habitualmente por rinitis o algún tipo de obstrucción nasal.(22, 23)

–––––––––––––––––––––––––––––––––En los pacientes con SAHOS es frecuente encon-trar:– IMC > 30.– Cuello corto y grueso con una circunferencia

> 44 cm en los hombres y > 39 cm en las mujeres.– Mucosa orofaríngea edematosa, enrojecida y

aumentada de volumen.–––––––––––––––––––––––––––––––––

En la faringe debe evaluarse la presencia de hipertrofia amigdalina y de adenoides, así como el aumento de volumen del paladar blando. El volumen de la lengua es un factor importante para considerar en relación con el tamaño de la cavidad oral. El examen de la cavidad oral se rea-liza con el paciente en posición sentada y máxima apertura de la boca y sin fonar. La clasificación o score de Mallampati(25) clasifica en cuatro grados la capacidad de visión que se tiene de la orofaringe; es una técnica que utilizan los anestesistas para prever la dificultad de intubación.


–––––––––––––––––––––––––––––––––Clasificación de Mallampati:– Clase I: pueden verse el paladar blando, las

fauces, la úvula y los pilares amigdalinos.– Clase II: pueden verse el paladar blando, las

fauces y la úvula parcialmente. La úvula con-tacta con la base de la lengua.

– Clase III: pueden verse el paladar blando y la base de la úvula.

– Clase IV: puede verse únicamente el paladar duro; el resto queda fuera de visión.

–––––––––––––––––––––––––––––––––Pueden existir retrognatia o micrognatia y en

algunos casos se pueden encontrar malformacio-nes craneoencefálicas de origen familiar, como el síndrome de Crouzón.(26)

En estudios por imágenes, como la cefalo-metría, la tomografía helicoidal, la resonancia magnética nuclear y la cinefluorografía, se han comprobado estrechamientos de la faringe a expensas de la retroposición del maxilar inferior, del descenso del hueso hioides y del aumento de volumen de la lengua (macroglosia) y/o los tejidos faríngeos.(26-28)

Consecuencias clínicas___________

Las consecuencias cardiovasculares se manifies-tan tempranamente en la evolución natural de la enfermedad.

El Comité Nacional Americano para la Pre-vención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (HTA) en su Séptimo Informe de 2003 ha incluido al SAHOS en primer lugar en la lista de causas identificables de HTA.(29)

Por ello, si la HTA es de reciente comienzo o de difícil control, en un paciente con fenotipo para SAHOS que tiene somnolencia diurna es convenien-te realizar estudios para descartar esta entidad.(28)

La hipoxemia nocturna persistente provoca vasoconstricción sostenida que genera hipertro-fia del músculo liso arteriolar; así, aumenta la resistencia vascular pulmonar arterial, que no disminuye con estímulos vasodilatadores, por lo que puede tornarse irreversible y producir hiper-tensión arterial pulmonar en las formas graves de la enfermedad.

También pueden aparecer arritmias cardía-cas, enfermedad coronaria e insuficiencia car-díaca(15-32) (véanse en este Fascículo los capítulos “Apnea del sueño y arritmias cardíacas: ¿qué debe saber el cardiólogo clínico?” y “Epidemiología y fisiopatología de la apnea del sueño e impacto cardiovascular”).

Hay evidencia bibliográfica que sostiene que el SAHOS no tratado está directamente relacionado con HTA,(11-13) enfermedad cardiovascular,(14, 15) enfermedad cerebrovascular,(16, 17) accidentes de tránsito,(18, 19) aumento de la mortalidad(20) y, en definitiva, con deterioro de la calidad de vida.(21)

Podemos decir que el SAHOS tiene conse-cuencias inmediatas y consecuencias mediatas. Las primeras son secundarias a la fragmentación del sueño nocturno y se expresan particularmen-te como alteraciones neurocognitivas y deterioro de la calidad de vida, mientras que las segundas son consecuencia de una alteración fisiológica dependiente del aumento del tono simpático durante las horas de sueño, de los mecanismos de respuesta inflamatoria y de la hipoxia y reoxigenación que sufren estos pacientes du-rante cada apnea y al restablecer la respiración normal. Un documento conjunto reciente de la American Heart Association y la American College of Cardiology Foundation(33) brinda una revisión detallada del estado del conocimiento sobre el impacto cardiovascular del SAHOS y los mecanismos fisiopatológicos involucrados.

La hipertensión intracraneana idiopática es un hallazgo común en pacientes con SAHOS y los síntomas y signos asociados podrían mejorar con el tratamiento con presión positiva continua de la vía aérea (CPAP).(34)

En algunos pacientes, la hipoxemia nocturna podría estar relacionada con el glaucoma, aunque se requieren más estudios para confirmar esta asociación.(35)

Se ha encontrado que la diabetes es prevale-ciente en los pacientes con SAHOS y esta relación es independiente de otros factores de riesgo. Asi-mismo, algunos estudios relacionan la resistencia a la insulina con los trastornos respiratorios du-rante el sueño; sin embargo, no está claro aún si el SAHOS es causa de desarrollo de diabetes.(36, 37)


–––––––––––––––––––––––––––––––––Consecuencias del SAHOS:– Inmediatas: alteraciones neurocognitivas y

deterioro de la calidad de vida.– Mediatas (secundarias a la hipoxemia, el

aumento del tono simpático y la respuesta inflamatoria): HTA, enfermedad coronaria y cerebrovascular, arritmias, accidentes de tránsito y mortalidad global.

–––––––––––––––––––––––––––––––––

La enfermedad pulmonar obstructiva cróni-ca (EPOC) se asocia con el SAHOS en algunos pacientes constituyendo el llamado síndrome de superposición (overlap syndrome).

Durante el sueño de movimientos oculares rá-pidos (rapid eye movement, REM) es común que los enfermos “blue bloaters o abotagados azules” con EPOC presenten hipoxemia y puedan retener CO2.

La presencia de hipercapnia en el síndrome de superposición sólo se explica parcialmente por la combinación de sobrepeso y de la función pul-monar reducida, lo cual da la razón a la hipótesis de una génesis multifactorial.

Los pacientes que presentan esta asociación patológica sufren una desaturación nocturna de la hemoglobina mayor que los que padecen EPOC o SAHOS en forma aislada.

Debería entonces realizarse una polisom-nografía nocturna con oximetría en todos los pacientes portadores de EPOC que presentan síntomas y signos de SAHOS o en aquellos con oximetría normal y normocapnia diurnas, pero que presentan poliglobulia o signos de cor pulmonale.(38)

––––––––––––––––––––––––––––––––Es importante descartar la existencia de SAHOS en los pacientes con EPOC, ya que los que tienen ambos trastornos sufren una desaturación noctur-na mayor. Debe sospecharse SAHOS en pacientes con oximetría normal o normocapnia diurnas pero que presentan poliglobulia o cor pulmonale.––––––––––––––––––––––––––––––––

Varios estudios han sugerido una asociación entre el accidente cerebrovascular (ACV) y el SAHOS. Sin embargo, se necesitan más estudios para establecer con claridad esta asociación, porque son muchas las variables involucradas y

se debería poder definir si el SAHOS precipita o agrava el ACV.(39)

Distintos estudios demostraron relación en-tre la somnolencia y los accidentes de tránsito. Estudios realizados en los Estados Unidos y en España encontraron que un IAH de entre 5 y 15 incrementa el riesgo de sufrir accidentes.(40, 41) Un estudio realizado en la Argentina demostró que los conductores de larga distancia que presentan ronquido habitual tienen mayor somnolencia y ma-yor riesgo de sufrir accidentes o casi accidentes.(42)

Esta relación entre SAHOS y accidentes se ve fortalecida cuando se analiza la reducción del número de accidentes luego del tratamiento con CPAP.(3-43)

Los pacientes portadores de SAHOS viven mal y su calidad de vida se deteriora, pero hay evidencia de mejoría con el tratamiento.(44)

También se ha visto que las personas con apnea obstructiva del sueño tienen un riesgo mayor de muerte súbita de causa cardíaca durante las horas de sueño en comparación con los que no padecen esta enfermedad y con la población general.(45, 46)

Estas consecuencias clínicas traen aparejado un aumento del consumo de recursos sanitarios.

Ronald y cols.(47) compararon la utilización de los sistemas de salud en 181 pacientes con SAHOS en un período que abarcaba los 10 años previos al diagnóstico con un grupo de la población general apareado por edad, sexo y área geográfica. Encon-traron que los pacientes con SAHOS consumían el doble de los recursos sanitarios en comparación con los controles y necesitaron más consultas médicas y un número mayor de hospitalizaciones. Si bien estos pacientes podrían tener habitual-mente alguna patología asociada con el SAHOS, como obesidad, consumo de alcohol y tabaco, que por sí mismas incrementan los costos sanitarios, este estudio sugiere que diagnosticar y tratar un SAHOS ahorra recursos en salud.

Diagnóstico___________

Una vez establecida la sospecha clínica se debe confirmar el diagnóstico mediante estudios que demuestren la presencia de apneas durante el sueño y permitan cuantificar su número y dura-


ción. La mayoría de los consensos utilizan para cuantificar los eventos respiratorios el llamado índice de apneas-hipopneas (IAH), que es el número de apneas sumado a las hipopneas que se producen por hora de sueño cuando se rea-liza una PSG o por hora de registro en el caso de que se use poligrafía respiratoria (PGR). La PSG es el registro simultáneo de señales cardiorrespiratorias y electroencefalográficas que permiten definir y caracterizar la presen-cia de eventos respiratorios anormales durante el sueño. La PGR es un método que registra los eventos cardiorrespiratorios sin registro simultáneo de la señal electroencefalográfi-ca. Ambos métodos son de uso habitual para confirmar el diagnóstico; la PSG es el método más complejo, costoso y que en general debe realizarse en el laboratorio de sueño. El Grupo Español de Sueño incorpora a la definición el índice de perturbación respiratoria (IPR) o ín-dice de alteración respiratoria (IAR), sumando los esfuerzos respiratorios asociados con micro-despertares (ERAM) a las apneas-hipopneas, con igual jerarquía que ellas, como causa de la fragmentación del sueño.(3, 4, 48)

Si bien en general hay acuerdo en cómo de-finir el síndrome, es difícil establecer el límite normal del número de apneas-hipopneas por hora de sueño.

La American Academy of Sleep Medicine define el SAHOS como la presencia de más de cinco eventos respiratorios por hora de sueño, incluyendo apneas, hipopneas y episodios de esfuerzos respiratorios re-lacionados con arousal (en inglés, respiratory effort related of arousals, RERA o, en español, esfuerzos respiratorios asociados con microdespertares, ERAM), en asociación con los siguientes síntomas, no explicados por otras causas: excesiva somnolen-cia durante el día o al menos dos de los siguientes: episodios de “ahogos” durante el sueño, despertares recurrentes, sensación de sueño no reparador por la mañana, cansancio durante el día o disminución de la capacidad de concentración.(48)

El Grupo Español de Sueño afirma que un IAR de 5 o mayor asociado con síntomas rela-cionados con la enfermedad y no explicados por otras causas confirma el diagnóstico de SAHOS.(3)

––––––––––––––––––––––––––––––––Definición de SAHOS (American Academy of Sleep Medicine):Más de cinco eventos por hora de sueño (incluyen-do apnea, hipopnea y ERAM) en asociación con excesiva somnolencia diurna durante el día o al menos dos de los siguientes: episodios de ahogo durante el sueño, despertares recurrentes, sensa-ción de sueño no reparador, cansancio diurno o disminución de la capacidad de concentración no explicados por otras causas.

––––––––––––––––––––––––––––––––

Por eso, clasificamos al SAHOS de acuerdo con el número de eventos respiratorios que el paciente presenta durante la noche. Consideramos que un paciente con un IAH (IPR o IAR) de 5-15 tiene un SAHOS leve, con un IAH de entre 15 y 30 el SAHOS es moderado y si el IAH es mayor de 30, el síndrome es grave.

–––––––––––––––––––––––––––––––––Gravedad del SAHOS de acuerdo con el IAH:– IAH entre 5 y 15: leve.– IAH entre 15 y 30: moderado.– IAH mayor de 30: grave.

–––––––––––––––––––––––––––––––––Para diagnosticar correctamente a estos pa-

cientes, en los últimos años se han desarrollado las Unidades o Laboratorios para estudio de las patologías del sueño utilizando la PSG digital.

Pero son muy pocos los pacientes que se es-tudian efectivamente en estas unidades, ya sea porque no alcanzan las unidades existentes o por-que no son detectados los pacientes con elevada somnolencia diurna.(23, 24)

–––––––––––––––––––––––––––––––––El diagnóstico del SAHOS se basa en:1. Sospecha clínica.2. Interrogatorio al acompañante de habitación.3. Aplicación de los diferentes niveles de estudios

diagnósticos. –––––––––––––––––––––––––––––––––

Metodología de estudio del pacientecon SAHOS___________

El médico de atención primaria debería ser quien identifique el mayor número de pacientes con


trastornos respiratorios durante el sueño en la población general. La realidad nos muestra que un gran número de médicos aún desconoce o no presta debida atención a los pacientes afectados por esta patología.(48)

La evaluación clínica completa, con un inte-rrogatorio adecuado sobre trastornos durante el sueño y enfermedades relacionadas, continúa siendo la herramienta más importante luego de la sospecha clínica.

Preguntar sobre la presencia de ronquidos ge-nera el clima ideal durante la consulta médica para seguir interrogando sobre estos padecimientos.

La segunda pregunta que se debe efectuar es si alguien del entorno familiar ha visto que pre-sente pausas en la respiración mientras duerme, ya que los ronquidos y las apneas observadas su-mados a ESD conforman la tríada que avala una alta sospecha clínica de la existencia de SAHOS y es indicación de una prueba de sueño.(8)

Si seguimos estos criterios, podremos dar prioridad a los pacientes en lista de espera con alta sospecha de la enfermedad y no efectuar estudios costosos en casos de baja probabilidad clínica.

Seguirá luego un examen físico completo que incluya la orofaringe, en busca de las caracterís-ticas clínicas descriptas más arriba.

Entonces, teniendo una alta sospecha clínica y habiendo evaluado la ESD con alguno de los métodos nombrados, debemos demostrar que existe obstrucción de la VAS, que se producen desaturaciones de la oxihemoglobina y que el sueño está fragmentado como consecuencia de lo mencionado anteriormente produciendo un sueño no reparador.

El método de diagnóstico “patrón oro” que puede confirmar estas tres características es la PSG con oximetría digital, que consiste en el registro simultáneo de una serie de variables neurofisiológicas y respiratorias que nos permi-ten evaluar la cantidad y la calidad del sueño, así como identificar los diferentes eventos car-diorrespiratorios, con la presencia de un técnico especializado monitorizando la prueba durante toda la noche.

Siguiendo al Consenso Argentino de Tras-tornos Respiratorios Vinculados al Sueño, la tec-

nología utilizada para el diagnóstico del SAHOS puede clasificarse en cuatro niveles.(4)

Nivel I. Polisomnografía en el laboratorio de sueñoSe realiza por la noche, salvo en los pacientes con inversión del sueño por trabajar en turnos rotativos, en los que se podría realizar durante el día. Se pueden así obtener señales mediante electrodos y sensores estratégicamente colocados.

La combinación de las señales del EEG, el electrooculograma (EOG) y el electromiograma (EMG) permiten reconocer la vigilia y las dife-rentes etapas del sueño y codificarlo de acuerdo con las normativas de Rechtschaffen y Kales.(49-52)

Las variables respiratorias se monitorizan con sensores de flujo aéreo, que pueden ser termisto-res, que registran las diferencias de temperatura del aire inspirado y espirado o cánulas nasales que tienen la ventaja de detectar la limitación al flujo inspiratorio en la curva de presión.

Los movimientos respiratorios se pueden detectar a través de bandas ubicadas en el tórax y el abdomen; también pueden evaluarse a través del registro de la presión pleural mediante la co-locación de un balón esofágico, pero esta técnica es más compleja y de uso limitado en la práctica clínica. Además, por ser invasivo, este método puede provocar disrupción del sueño.

La saturación de oxígeno de la hemoglobina (SpO2) se evalúa a través de un oxímetro de pulso en el dedo o en el lóbulo de la oreja.

Los ronquidos son captados por un micrófono y un electrocardiograma es obtenido con dos de-rivaciones precordiales, mientras se monitoriza la posición del paciente en la cama con un sensor de posición o mediante el registro manual por parte del técnico.

Nivel II. Polisomnografía domiciliariaEs la polisomnografía realizada en el domicilio del paciente, sin la presencia de un técnico durante toda la noche que controle el registro; contiene las mismas señales que en el nivel I.

Nivel III. Estudios abreviadosEn los últimos años, la necesidad de reducir los costos y las largas listas de espera para realizar


una PSG fueron las razones que motivaron el surgimiento de estas nuevas tecnologías para el diagnóstico del SAHOS del adulto y del niño. Se han desarrollado diversos equipos portátiles que registran variables cardiorrespiratorias sin analizar los estadios de sueño. Algunas de estas variables son flujo aéreo (con termistor y/o cánu-la), movimientos toracoabdominales, saturación de O2, ronquidos, posición corporal, frecuencia cardíaca, electrocardiograma, EMG de las piernas.

Este estudio, con dependencia de la tecno-logía con que se cuente, se puede realizar bajo supervisión en el laboratorio o sin supervisión en el domicilio del paciente. Esta última posibilidad permite un sueño más fisiológico, tiene mayor aceptación por parte del paciente y reduce el costo de la prestación. Tiene la desventaja de que, al no obtenerse datos neurofisiológicos, no es posible evaluar el sueño ni detectar los arousals corticales (microdespertares), ni conocer el tiempo real de sueño, por lo que se debe tomar el tiempo total de registro como denominador para construir los diversos índices, que en casos leves de SAHOS podría subestimar el IAH con la posibilidad de falsos negativos.

Otro método simplificado alternativo es la medición del tiempo de tránsito del pulso (TTP) desde la apertura de la válvula aórtica hasta la periferia. Se puede realizar con un dispositivo relativamente sencillo y portátil que combina ECG y fotopletismografía en un dedo de la mano. Con este procedimiento se pretende detectar epi-sodios de incremento del esfuerzo respiratorio, que producen un alargamiento de TTP, así como arousals autonómicos, durante los cuales el TTP se acorta.(53)

Nivel IVEs el registro continuo de una o dos variables fisio-lógicas, como saturación de O2, flujo nasobucal con termistor o flujo nasal con cánula, movimientos toracoabdominales y/o ronquidos.(3, 4)

Clasificación de los eventos respiratorios___________

Con el objeto de interpretar y definir correctamente las señales del EEG y los eventos respiratorios de-

tectados durante una PSG, la American Academy of Sleep Medicine,(52) ha elaborado un manual de reglas, terminología y especificaciones técnicas (The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Asso-ciated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications, 2007) destinadas a sistematizar el procedimiento. En este capítulo nos limitaremos a la identificación e interpretación de los eventos respiratorios, por entender que son las de mayor interés para los lectores de esta publicación. VER GALERÍA DE IMÁGENES. "POLI SOMNOGRAFÍAS"

Identificación de apneas e hipopneasCriterios para identificar una apnea1. Debe haber una caída en la señal de flujo >

90% respecto del registro basal.2. El evento debe durar por lo menos 10 segundos.3. La reducción en la amplitud de la señal debe

mantenerse por lo menos durante el 90% del evento.

4. No es necesario que exista desaturación arterial asociada con el evento.

Las apneas se pueden clasificar en obstructi-vas, centrales o mixtas (Figuras 3 a 5).

Las apneas obstructivas se caracterizan por la detención de la respiración en presencia de esfuerzo inspiratorio.

Las apneas centrales se identifican por la de-tención de la respiración en ausencia de esfuerzo respiratorio y se producen por falta de estímulo del centro respiratorio.

Las apneas mixtas son episodios de detención de la respiración que comienzan como centrales y son seguidas por un componente obstructivo.

–––––––––––––––––––––––––––––––––Clasificación de las apneas:– Obstructivas: se detiene la respiración en pre-

sencia de esfuerzo inspiratorio.– Centrales: hay falta de estímulo del centro res-

piratorio; existe detención de la respiración en ausencia de esfuerzo respiratorio.

– Mixtas: episodios de detención de la respiración que comienzan como centrales y son seguidas por un componente obstructivo.

–––––––––––––––––––––––––––––––––Las apneas obstructivas son las más frecuentes.

Su mecanismo es complejo y su fisiopatología aún no


se conoce en detalle; incluye la interacción del cali-bre de la vía aérea, el efecto del sueño sobre el con-trol de la respiración y los volúmenes pulmonares.

Existe una hipótesis neurogénica en la que el sueño induce disminución en la actividad de los músculos faríngeos y este descenso es mayor en los pacientes con SAHOS que en sujetos normales. Desde una perspectiva anatómica, se sostiene que la estructura anormal de los tejidos blandos de la

Fig. 3. Ejemplo de apneas obstructivas. Nótese que no se producen cambios de la línea de base en las señales de presión y flujo naso-bucal (NAF y PAW), segmento entre las flechas, aun en presencia de esfuerzo tóracoabdominal (ABD y THO).

Fig. 4. Ejemplo de apneas centrales. Nótese que casi no se producen cambios de la línea de base en las señales de presión y flujo naso-bucal (NAF y PAW) y tampoco en las señales de es-fuerzo tóracoabdominal (ABD y THO).

VAS y de la anatomía craneofacial favorecen su colapso. El descenso en el tono de los músculos de la VAS durante el sueño en sujetos con una faringe estrecha o con mayor tendencia al colapso favorece la aparición de apneas obstructivas.(27) En síntesis, la patogénesis de la obstrucción en el SAHOS se vincula a un defecto primario en el calibre junto con un colapso mayor de la vía aérea, en combinación con un descenso en la actividad


de los músculos faríngeos inducido por el inicio del sueño.

Las apneas centrales suelen expresar dismi-nución o ausencia del estímulo respiratorio. Éste puede ser secundario a depresión por fármacos, traumático o como secuela de un ACV. En los pa-cientes con SAHOS pueden verse apneas centrales al comienzo del tratamiento con CPAP; en general es un fenómeno transitorio y desaparece luego de algunas semanas o meses de tratamiento. En algunos casos persisten en el tiempo y constituyen lo que se denomina apnea del sueño compleja, ya que el tratamiento convencional no las resuelve. En otras ocasiones se trata de pacientes con insu-

ficiencia cardíaca congestiva,(54, 55) en quienes una vez resueltos los eventos obstructivos con la apli-cación de CPAP aparecen eventos centrales que esta modalidad de tratamiento no puede corregir.

Criterios para identificar una hipopnea (Figura 6)1. La señal de presión nasal debe ser ≤ 50% res-

pecto de la señal basal.2. El evento debe durar por lo menos 10 segundos.3. La reducción en la amplitud de la señal debe

mantenerse por lo menos durante el 90% del evento.

4. Debe haber un descenso de la SatO2 ≥ 3% res-pecto del valor basal.

Fig. 5. Ejemplo de apneas mixtas. Inicialmente no se pro-ducen cambios de la línea de base en las señales de presión y flujo nasobucal (NAF y PAW) y tampoco en las señales de es-fuerzo toracoabdominal (ABD y THO). Luego aun en presencia de esfuerzo toracoabdominal no hay señal de flujo nasobucal.

Fig. 6. Ejemplo de hipopneas. Nótese la reducción en la am-plitud de las señales de presión y flujo nasobucal (PAW y NAF) acompañado por de-scenso de la SatO

2.


Hipoventilación alveolar, apnea central del sueño y respiración de Cheyne-Stokes___________

La hipoventilación alveolar se define por el incremento de la presión parcial arterial de dióxido de carbono por encima del límite normal (45 mm Hg).(2-4, 8)

El síndrome de la apnea central del sueño se caracteriza por la presencia de apneas que no se acompañan de esfuerzo ventilatorio.

Al igual que en las apneas obstructivas, una apnea central se define como ausencia de flujo aéreo durante más de 10 segundos.

Se ha sugerido que los mecanismos patogé-nicos de los diferentes tipos de apneas pueden ser comunes por el hecho de que en las apneas centrales se ha descripto un colapso parcial de la VAS.(57) Por ello, en la mayoría de los enfermos no es frecuente la presencia de apneas centra-les únicas, sino que suelen encontrarse apneas obstructivas, centrales y mixtas.

La respiración periódica, también denomina-da de Cheyne-Stokes, se caracteriza por oscilacio-nes periódicas en la amplitud de la ventilación y se debe a fluctuaciones en el control central de la ventilación por múltiples causas. La ventilación decrece en forma progresiva (incluso pueden aparecer auténticas apneas centrales), para au-mentar en amplitud posteriormente, también en forma progresiva, hasta que se inicia una nueva disminución y se repite el ciclo(58) (Figura 7).

Estos tres procesos, hipoventilación alveo-lar, apneas centrales y respiración de Cheyne-

Stokes, están relacionados en su patogenia y tienen características clínicas, bioquímicas, funcionales respiratorias y polisomnográficas compartidas. Sin embargo, es importante dife-renciar en cada paciente cuál de los tres procesos predomina, porque las opciones diagnósticas y terapéuticas pueden ser diferentes según el caso.

El origen de la falta de actividad del sistema respiratorio puede situarse en diferentes nive-les, que se describen a continuación.(59, 60)

El trastorno puede encontrarse en el control ventilatorio o en los músculos respiratorios, tal como se observa en las enfermedades neuromus-culares como la miastenia gravis o la distrofia muscular de Duchenne, y estos trastornos res-piratorios suelen aparecer o agravarse durante la fase REM, cuando existe una atonía mayor de los músculos respiratorios.(61)

La inestabilidad transitoria en el control ventilatorio producida por fluctuaciones en el impulso ventilatorio, independientes de cualquier defecto del sistema de control venti-latorio, puede ser la causa de apneas centrales o de una respiración periódica. El ejemplo más típico de inestabilidad transitoria en el control ventilatorio es el período transicional entre la vigilia y el sueño.

También puede observarse una respiración periódica si existe un retardo de la circulación sanguínea (p. ej., en la insuficiencia cardíaca), al prolongarse el tiempo que transcurre entre el intercambio de gases en el pulmón y su detección por parte de los quimiorreceptores

Fig. 7. Respiración periódica de Cheyne-Stokes, registro de 2 minutos. Se detectan la re-ducción y el aumento cíclico de la señal de esfuerzo torácico y del flujo en la vía aérea, acom-pañados por descenso cíclico de la SatO

2.


centrales o periféricos. Esto explicaría por qué la insuficiencia cardíaca se asocia con frecuencia con una inestabilidad en el sistema de control respiratorio.

Es importante reconocer que también in-tervienen los reflejos inhibitorios del impulso ventilatorio, donde el reflejo de Hering-Breuer es el mejor conocido de una serie de reflejos capaces de abolir la ventilación debido a insu-flación pulmonar. También tienen importancia en la génesis de apneas centrales los quimio-rreflejos y los mecanorreflejos originados en la VAS, el reflujo gastroesofágico y el colapso de la VAS.(62)

––––––––––––––––––––––––––––––––Enfermedades que presentan alteración en la ven-tilación alveolar (predomina la hipoventilación):– Hipoventilación alveolar primaria (síndrome

de Ondina).– Hipoventilación alveolar secundaria.– Síndrome de obesidad-hipoventilación.– Hipoventilación inducida por fármacos.– Hipoventilación inducida por alcalosis metabólica.– Síndrome de muerte súbita del lactante.––––––––––––––––––––––––––––––––

Aproximadamente el 10% de los pacientes con SAHOS presentan también apneas centrales, aunque la prevalencia real del síndrome de apnea central del sueño en la población general no se conoce con certeza.––––––––––––––––––––––––––––––––Las apneas obstructivas son las más frecuentes.Aproximadamente el 10% de los pacientes con SAHOS también presentan apneas centrales, aunque la prevalencia real del síndrome de apnea central del sueño en la población general no se conoce con certeza.––––––––––––––––––––––––––––––––

Las apneas centrales en general son asinto-máticas, lo que dificulta conocer su verdadera frecuencia, pero en otras ocasiones son muy sintomáticas y pueden producir manifestaciones clínicas importantes en relación con la enferme-dad de base existente en cada caso.

Clínicamente pueden diferenciarse dos situa-ciones distintas, en función de la presencia o la ausencia de hipercapnia diurna.(65)

a. Síndrome de apnea central del sueño con hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg)– Hipoventilación alveolar central primaria

(síndrome de Ondina)– Hipoventilación alveolar central secundaria– Encefalitis– Lesiones vasculares o tumorales– Cordotomía cervical– Poliomielitis bulbar– Debilidad de los músculos respiratorios– Neuromiopatías– Distrofia miotónica– Miastenia gravis– Esclerosis lateral amiotrófica– Deficiencia de maltasa ácida– Parálisis diafragmática– Síndrome pospoliomielitis

b. Síndrome de apnea central del sueño con normocapnia (PaCO2 < 45 mm Hg)– Respiración de Cheyne-Stokes– Insuficiencia cardíaca– Lesiones cerebrales– Insuficiencia renal– Altitud (“mal de las alturas”)– Apnea central del sueño idiopática

El diagnóstico de la apnea central del sueño se establece igual que en el SAHOS mediante la PSG. Por definición, en las apneas centrales no existen movimientos toracoabdominales, aunque la mejor forma de demostrar la existencia de ap-neas centrales es el registro de la presión pleural, que permite cuantificar el esfuerzo respiratorio. Esta presión se mide mediante un catéter colo-cado en el esófago. Sin embargo, por tratarse de un método invasivo, no suele utilizarse en la práctica clínica.

El tratamiento en primer lugar es el de la enfermedad de base (insuficiencia cardíaca, miastenia gravis, etc.). Con ello mejoran los trastornos respiratorios nocturnos.

Además, se puede ensayar un tratamiento farmacológico con una serie de medicamentos, entre los que están la teofilina, la naloxona, los antidepresivos tricíclicos, la almitrina, la aceta-zolamida y la medroxiprogesterona.


En otras ocasiones se utiliza un soporte ventilatorio mecánico para evitar la aparición de las apneas o la respiración periódica. La aplicación de una ventilación no invasiva (en general por vía nasal), asegura una ventilación eficaz durante el sueño. Es bien tolerada por el paciente, le confiere autonomía, mejora su calidad de vida y disminuye el número de internaciones.

Están contraindicados los fármacos sedantes o hipnóticos y el alcohol, ya que pueden agra-var los episodios nocturnos de hipoventilación alveolar.

Comentario final___________

El SAHOS es un problema de salud pública con un impacto negativo en la calidad de vida y la supervivencia, con consecuencias clínicas gra-ves. Tiene serias repercusiones sociosanitarias y laborales y se vincula con accidentes de tránsito.(18, 19, 40-42, 63, 64)

En muchas regiones y en especial en Lati-noamérica aún no se tiene en cuenta como tal y la mayoría de los enfermos permanecen sin diagnóstico.(65-67)

La medicina de atención primaria es deter-minante en la identificación de estos pacientes y por lo tanto necesita de medios diagnósticos sencillos y de bajo costo.

Debemos alertar a las autoridades sanitarias, a la comunidad médica y a los profesionales invo-lucrados sobre este verdadero problema de salud pública, para que con su tratamiento se beneficie toda la sociedad.––––––––––––––––––––––––––––––––El SAHOS es un problema de salud pública con un impacto negativo en la calidad de vida y la supervivencia. Tiene graves repercusiones socio-sanitarias y laborales y se vincula con accidentes de tránsito.La medicina de atención primaria es determinan-te en la identificación de estos pacientes y por lo tanto necesita de medios diagnósticos sencillos y de bajo costo.––––––––––––––––––––––––––––––––

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(La bibliografía en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposición en nuestra biblioteca o a través de www.sac.org.ar [tres sin cargo]).

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manifestaciones clínicas y diagnóstico de los trastornos...

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