Manejo hospitalario de la obesidad

Luz Golmayo Gaztelu Unidad de Endocrinología pediátrica

Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda Marzo del 2014

n  1.- Introducción n  2.- Tipos de obesidad

2.1. Obesidad exógena o común o poligénica 2.2. Obesidad monogénica o secundaria

n  3.- Comorbilidades n  4.- Af n  5.- AP n  6.- Anamnesis n  7.- EF n  8. P. complementarias n  9.- Tratamiento Casos clínicos

Indicaciones de Derivación

n  Sospecha de Resistencia Insulínica (por ej: Acantosis Nigricans) n  Intolerancia a la glucosa, diabetes mellitus tipo 2 n  HTA n  Dislipemia n  Sospecha de enfermedad hepática grasa no alcohólica n  Trastorno psiquiátrico y/o emocional asociado n  Obesidad secundaria n  Obesidad grave n  Obesidad que no responde a medidas realizadas desde Atención

Primaria n  Imposibilidad de seguimiento en Atención Primaria n  Problema social concomitante n  Otras complicaciones que justifiquen derivación

1.- Introducción

n  Concepto intuitivo de obesidad: acumulación excesiva de tejido adiposo que conduce a un incremento en el riesgo presente y futuro de presentar patologías asociadas, así como de la mortalidad.

n  Cuantificación del contenido graso corporal: n  técnicas específicas (bioimpedanciometría, densitometría de

absorción dual de rayos X [DEXA] o hidrodensitometría) n  Directas, precisas, específicas n  Limitada disponibilidad, duración y coste económico n  Estimación indirecta del contenido graso corporal con índice de masa

corporal (IMC) o índice de Quetelet (IMC=peso [kg]/(talla [m2])

Caso clínico 1

n  Anamnesis: Niña de 13 años y 8 meses con incremento ponderal progresivo desde hacía un año, sin aumento de su ingesta y con disminución de la velocidad de crecimiento, característica que coincidió con un aumento del vello corporal y con hipertensión arterial tratada con restricción de sal.

n  No presentaba antecedentes familiares ni personales de interés. n  EF: Peso de 60 kg, talla de 152,6 cm (p25-50), IMC 25,86

(desviación estándar de ±2,1) n  Obesidad troncular, cara de «luna llena» congestiva, cabello

quebradizo y ralo, y jiba de «búfalo». A3P3S3R0 n  Edad ósea de 13 años y medio.

Caso 1-p. complementarias

Caso 1. P. complementarias (II)

n  Hipercortisolismo dependiente de ACTH n  Resonancia magnética (RM) craneal con

gadolinio intravenoso: n  Microadenoma en hemiadenohipófisis derecha.

n  Para su confirmación se realizó un cateterismo selectivo de senos petrosos inferiores con estímulo de corticoliberina (100 μg intravenoso) y determinación de ACTH; (EC)

2.- Tipos de obesidad

2.1. Obesidad exógena o común o poligénica 2.2. Obesidad monogénica o secundaria

2.1.- Obesidad exógena o «común»

n  Obesidad exógena o «común» . n  Coexistencia de una nutrición hipercalórica e inadecuadamente estructurada y de

unos niveles reducidos de actividad física, propios del estilo de vida occidental actual, determinan la acumulación del exceso de energía en forma de tejido adiposo.

n  No todos los sujetos expuestos al mismo ambiente nutricional «obesogénico» y a similares limitaciones de actividad física desarrollan obesidad o lo hacen en similar grado. Esto es debido a que estos factores «exógenos» actúan sobre una base «endógena», la información genética propia de cada individuo, lo cual explicaría, al menos en parte, la gran heredabilidad familiar de la obesidad

n  Por este motivo, este tipo más común de obesidad debería denominarse «obesidad poligénica», pues es esta base genética la que determina la susceptibilidad del paciente ante los estímulos ambientales. Más aún, las modificaciones epigenéticas; es decir, aquellas ejercidas por dichos factores ambientales sobre el genoma de un individuo, sobre todo en fases tempranas del desarrollo, parecen desempeñar una función relevante en el riesgo individual para el desarrollo de obesidad

2.1.- Etiología obesidad poligénica

n  El desarrollo de la obesidad en la mayoría de los niños afectados tiene una etiología multifactorial, sobre una base poligénica.

n  Dicha base poligénica tiene per se un efecto limitado sobre el fenotipo y únicamente su combinación con otras variantes predisponentes y, sobre todo, la concurrencia de factores ambientales favorecedores del desarrollo de obesidad, determinarán finalmente el desarrollo del fenotipo obeso.

2.2.- Obesidad monogénica

n  Consecuencia de la alteración de un único gen ( deficiencia, deleción o mutación) n  Minoría n  Obesidad muy intensa y de inicio precoz

n  Patología en genes del sistema adipocito-hipotalámico (eje leptina-melanocortina)

n  Leptina n  Receptor de leptina (LEPR)

§  Talla baja

§  Obesidad grave refractaria

§  Obesidad de comienzo precoz (< 2 años)

§  Rasgos dismórficos

§  Microcefalia

§  Hipotonía

2.2.-­‐  Sospecha  de  obesidad  secundaria  o  gené5ca  

§  Retraso  mental  

§   Alteraciones  oculares  §   Sordera  §  Alteraciones  cardíacas  §  Alteraciones  esquelé5cas  §  Alteraciones  renales  §   Hipogonadismo  

 

4.- Antecedentes familiares

n  Etnia y país de origen. Consanguinidad n  Enfermedades familiares (endocrinológicas, autoinmunitarios),

obesidad de inicio precoz, DM2, dislipidemia, HTA o patología coronaria precoz en otros miembros de la familia

n  Fórmula gestacional materna (gestaciones, abortos [causas], hijos vivos)

n  IMC e hitos del desarrollo puberal de padres y hermanos (edad de telarquia y menarquia en mujeres y de inicio del incremento del volumen testicular en varones) Alteraciones menstruales, hirsutismo o SOP en mujeres

n  Ambiente socio-económico y dinámica familiar, costumbres dietéticas (comida conjunta cotidiana, frecuencia de comidas fuera de casa, preferencias nutricionales, condicionamiento económico de la dieta) y hábitos o ausencia de ocio activo

5.- Antecedentes personales: n  Incidencias durante la gestación (diabetes gestacional asociada a macrosomía

neonatal); fecha de primera percepción de movimientos fetales (PMF tardíos y débiles y polihidramnios asociados a síndrome de Prader-Willi)

n  Tono neonatal o necesidad de reanimación (hipotonía neonatal evidente en síndrome de Prader-Willi o Down)

n  Edad gestacional, longitud, peso y perímetro cefálico al nacimiento (macrosomía neonatal o niños nacidos PEG, con riesgo de obesidad y alteraciones metabólicas futuras)

n  Hipoglucemia o ictericia neonatal (hipotiroidismo, deficiencia de GH) n  Tipo de lactancia y duración (defecto de succión en síndrome de Prader-Willi) n  Pauta de introducción de la alimentación complementaria (composición de la

misma y edad en el momento de introducción de cada alimento) n  Hitos del desarrollo psicomotor y rendimiento escolar (evaluar la presencia de

retraso mental)

6.- Anamnesis 1

n  Enfermedades y tratamientos médicos previos o actuales n  Edad de inicio y pauta de progresión de la dentición y la

pubertad (si procede) n  Presencia de oligomenorrea o alteraciones del ciclo menstrual en

adolescentes n  Características de la ganancia ponderal. Edad o momento de

inicio de la ganancia ponderal (muy precoz en obesidad de base monogénica)

n  Patrón evolutivo de la ganancia ponderal (instauración brusca en tumores o lesión hipotalámica)

n  Posibles tratamientos médicos o condiciones desencadenantes (enfermedades, adenoidectomia u otras intervenciones quirúrgicas, acontecimientos adversos o estresantes)

6.- Anamnesis (II) n  Evolución de la ganancia ponderal, aparición de síntomas o patologías

asociadas e influencia de la obesidad en el comportamiento del niño n  Hábitos nutricionales y de actividad física

n  duración y calidad del sueño (ronquido o pausas de apnea en el SAOS) n  actividad física (o juego activo en niños pequeños), actividades sedentarias

(televisión, videojuegos, Internet) n  Encuesta nutricional (registro pormenorizado de la ingesta en las 24 o 72 h

previas a la consulta) n  Composición cuantitativa y cualitativa de la ingesta n  Estructuración de las comidas (entorno, tiempo disponible para las Comidas, televisión

o posibles distracciones acompañantes) La distribución de las mismas a lo largo del día (omisión del desayuno)

n  La presencia o no de ingesta compulsiva (gran rapidez, necesidad de segundas porciones) El número de comidas o bebidas fuera de las comidas principales y su composición (bebidas o «snacks» con alto contenido en HC purificados y ácidos grasos saturados y trans)

7.- EF (I) n  Aspecto y actitud general (distribución de tejido adiposo, acumulación en

tronco [obesidad abdominal y giba de búfalo en hipercortisolismo], tono muscular, signos de retraso psicomotor).

n  Coloración de piel y mucosas (ictericia, piel seca en hipotiroidismo), hiperpigmentación (exceso de hormona estimulante melanocítica [MSH] en la enfermedad de Cushing), hipopigmentación (deficiencia de POMC), acantosis nigricans (hiperpigmentación y engrosamiento cutáneo en cuello, axilas y/o ingles, asociada a resistencia a insulina [RI]). Presencia de estrías y coloración de las mismas (rojo-vinosas en hipercortisolismo). Acné y/o hirsutismo (SOP).

n  Rasgos dismórficos faciales (implantación de cabello, pabellones auriculares y dientes, paladar ojival o hendido [síndromes polimalformativos]). Hipoplasia medio-facial, frente prominente, aplanamiento de la raíz nasal, cara «de muñeca» (deficiencia de GH). Plétora facial o cara de «luna llena» (hipercortisolismo).

n  Anomalías en la visión (retinopatía asociada a síndromes polimalformativos) o en el campo visual (procesos expansivos hipofisarios).

7.- EF (II) n  Signos displásicos (acortamiento de cuarto y quinto metacarpianos

[seudohipoparatiroidismo]). n  Inspección y palpación de la glándula tiroidea (bocio posible en

hipotiroidismo). n  Auscultación cardiaca y pulmonar (cardiopatías asociadas a síndromes

polimalformativos). n  Presencia de hepatomegalia (esteatohepatitis no alcohólica). n  Estadio puberal (adelanto o retraso puberal). Presencia y caracterización de

ginecomastia en varones. Posible presencia de adipomastia sin telarquia en niñas. Presencia de adrenarquia prematura.

n  Presencia de alteraciones ortopédicas compensatorias (genu valgo, rectificación de las curvaturas y del alineamiento de la columna vertebral), alteraciones de la marcha o dolor a la movilización de la cadera (epifisiólisis de la cabeza femoral, enfermedad de Legg-Calvé-Perthes), aplanamiento del arco plantar.

7.- EF (III)

n  Registro de presión arterial (PA) (HTA secundaria a obesidad, especialmente en hipercortisolismo). n  PA percentiladas en referencia al sexo, edad y talla del

individuo. n  El hallazgo de HTA franca en el niño, aún en el contexto de

la obesidad, conlleva la necesidad de un estudio detallado, incluidos un registro continuado de PA, un estudio cardiológico para evaluar su posible repercusión retrógrada y un estudio nefrológico para descartar causas renales de la misma.

8.- P. Complementarias n  Transaminasas (aspartato aminotransferasa y alanina

aminotranferasa) n  Glucemia basal n  Perfil lipídico n  Insulinemia basal, índice HOMA (glucosa [mmol/l] x

insulina [μU/ml]/22,5), indicador de resistencia a insulina ( puede existir una hiperinsulinemia franca, en ausencia de AGA ya que la aparición de RI y ulteriores alteraciones del metabolismo de los HC y de los lípidos, es un proceso progresivo

Barlow SE; comittee. Expert committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity: summary report. Pediatrics. 2007;120:S164–92. (AAP)

Daniels SR, Jacobson MS, McCrindle BW, Eckel RH, Sanner BM. American Heart Association Childhood Obesity Research Summit Report. Circulation. 2009;119:e489-517.

8.- P. Complementarias (II) n  Radiografía de mano y muñeca izquierdas (tobillo en niños menores de 2

años) permite establecer la «edad ósea» (EO) para evaluar el ritmo madurativo del paciente en relación con su talla, edad cronológica (EC) y estadio de desarrollo puberal. n  En la obesidad es frecuente una EO acelerada respecto a la EC (pero adecuada a

la talla del niño). n  La EO muestra retrasos significativos respecto a la EC en el hipotiroidismo o la

deficiencia de GH y aceleraciones evidentes en el hipercortisolismo y la pubertad precoz.

n  Bioquímica: n  Ionograma (la natremia y la сaliemia puede verse alteradas en el

hipercortisolismo) n  Calcio y fósforo plasmático (seudohipoparatiroidismo) n  Urea y creatinina séricas y presencia de microalbuminuria (nefropatía). n  Uricemia ( no existe consenso, es una práctica habitual)

n  Hemograma, hierro y ferritina (posible asociación de su deficiencia)

8.- P. Complementarias (III)

n  No existe consenso, se debe considerar la realización de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (TTOG): n  grupo étnico de riesgo (hispano, afroamericano) n  y/o existan alteraciones de la glucemia (> 100mg/dl)

o insulinemia basales (> 15μU/ml), dislipidemia, HTA, antecedentes familiares de DM2, o condiciones asociadas a la RI, tales como acantosis nigricans o síntomas del SOP.

Criterios diagnóstico Diabetes (ADA 2013)

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2013. Diabetes Care. 2013;36:s4-s10.

*repetida en 2 ocasiones; HbA1c prediabetes (5,7-6,4%) o diabetes (>6,5%)

*

8.- P. Complementarias (IV)

n  Estudios hormonales: (aunque la prevalencia de estas enfermedades es baja) n  hipotiroidismo (tiroxina libre y TSH) n  hipercortisolismo (excreción urinaria de cortisol de 24h). n  Ante sospecha de deficiencia o insensibilidad a GH:

n  factor de crecimiento similar a la insulina número 1 (IGF-I) n  proteína transportadora de IGF número 3 (IGFBP-3).

n  La ecografía es la prueba de elección ante la sospecha de la existencia de esteatohepatitis no alcohólica o SOP

8.- P. Complementarias (V)

n  El estudio de las concentraciones circulantes de adipoquinas (hormonas segregadas por el tejido adiposo como leptina, receptor soluble de leptina o interleucina 6, entre otras) o de posibles mutaciones monogénicas no está indicado de forma sistemática (solo si hay sospecha clínica, confirmando los hallazgos por medio del estudio molecular correspondiente siempre que esté disponible).

n  La presencia de signos o síntomas sugerentes de comorbilidades específicas determinarán la necesidad de realizar una evaluación psicológica o de ampliar la evaluación médica especializada (digestiva, cardiológica, ortopédica, nefrológica) o los exámenes complementarios (estudio polisomnográfico en síndrome de apnea obstructiva del sueño).

Resistencia insulinica

n  La complicación metabólica más importante es la resistencia a la captación de glucosa inducida por insulina o resistencia insulínica (RI). La RI se define como la incapacidad de la insulina plasmática para, en concentraciones habituales, promover la captación periférica de glucosa, suprimir la gluconeogénesis hepática e inhibir la producción de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), lo que ocasiona un aumento compensador de la secreción de insulina que puede derivar en una intolerancia a los hidratos de carbono e, incluso, en una DM2 cuando esta capacidad compensadora fracasa

Sindrome metabolico

n  La RI se considera la base fisiopatológica de «una serie de variables relacionadas que tienden a coexistir en el mismo individuo y que pueden ser de enorme importancia en la génesis de la enfermedad coronaria, que incluyen alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, de los lípidos e hipertensión arterial», conformando lo que definió Gerald Reaven en el año 1988 como el síndrome X

n  Síndrome metabólico (SM):ayuda a identificar individuos con aumento del riesgo de enfermedad arteriosclerótica cardiovascular (ECV), principal causa de mortalidad en los países desarrollados

SM

SM-IDF

n  Obesidad troncal (perímetro de cintura)

n  Alteraciones de metabolismo de hidratos de carbono (HC)

n  Alteración en lípidos (triglicéridos y fracción HDL de colesterol < 40mg/dl)

n  HTA sistólica y/o diastólica

SM n  Discusión activa existente en lo referente a la idoneidad de emplear este

término en los niños. n  Criterios formulados en el año 2007 por la IDF para el diagnóstico del SM en

niños y adolescentes, con la presencia de obesidad abdominal como requisito obligatorio, son los siguientes: n  Edad 6 a 10 años: el SM no puede ser diagnosticado, pero hay que prestar

atención individualizada a las comorbilidades presentes y a la historia familiar, recomendándose la reducción ponderal cuando el perímetro de cintura (cin) alcanza o supera el percentil 90 de las referencias por grupo étnico.

n  Edad 10 a 16 años: cin > p90 por grupo étnico (o límite de adulto, si es menor) junto a 2 o mas de: triglicéridos >150mg/dl; HDL <40mg/dl; PA sistólica (PAS) > 130mmHg o diastólica (PAD) > 85mmHg; glucemia en ayunas >100mg/dl o DM2 diagnosticada.

n  Edad igual o superior a 16 años: cin > 94cm para varones caucásicos y > 80cm para mujeres caucásicas, junto a 2 o más de: triglicéridos > 150mg/dl o en tratamiento específico, HDL < 40mg/dl (varones) o < 50mg/dl (mujeres) o en tratamiento específico; PAS > 130mmHg o PAD > 85mmHg o en tratamiento específico; glucemia en ayunas > 100mg/dl o DM2 diagnosticada.

Zimmet P, Alberti G, Kaufman F, Tajima N, Silink M, Arslanian S, et-al. International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention of Diabetes. The metabolic syndrome in children and adolescents -an IDF consensus report. Lancet. 2007;369:2059-61.

Más allá de la definición, la identificación precoz de los componentes específicos del SM tiene una importancia fundamental para controlar

correctamente la evolución y el tratamiento de los niños que desarrollarán alteraciones

metabólicas y cardiovasculares en la vida adulta.

Criterios del SM en niños y adolescentes

(International Diabetes Federation)

Importancia del SM n  En el niño se establecen puntos de corte percentilados y ajustados a cada

rango etario, algunos autores dudan de la fiabilidad de este diagnóstico y del verdadero beneficio de intentar aplicar este concepto en esta franja etaria, abogando por identificar y tratar estos factores de riesgo de forma individualizada

n  Ya agrupados como SM, ya considerados individualmente, se ha comprobado la asociación de todas estas alteraciones metabólicas con la obesidad y, particularmente, con la acumulación de grasa abdominal tanto en niños como en adolescentes, con mayor frecuencia cuanto mayor es el exceso de grasa corporal

n  La formación de placas de ateroma arteriales comienza ya durante la infancia y, si bien las manifestaciones de ECV no aparecen hasta la tercera o cuarta décadas de la vida, estos niños obesos ya presentan un riesgo incrementado de enfermedad coronaria cardiaca*

*Berenson GS, Wattigney WA, Tracy RE, Newman WP, Srinivasan SR, Webber LS, et-al. Atherosclerosis of the aorta and coronary arteries and cardiovascular risk factors in persons aged 6 to 30 years and studied at necropsy (The Bogalusa Heart Study). Am J Cardiol. 1992;70:851-8.

9.- Tratamiento

n  Triangulo n  Conductual n  Nutricional n  Actividad fisica

9.- Tratamiento (II)

n  Mantenimiento ponderal en los niños de entre 2 y 6 años cuyo IMC supere el percentil 95 respecto a su edad y sexo.

n  Reducción ponderal en los niños mayores de 6 años con IMC > p95, así como para niños de cualquier edad que padezcan complicaciones asociadas al exceso de peso

n  el abordaje terapéutico en el momento del diagnóstico, sin demorarse hasta edades futuras

n  Escasos estudios de estrategias de intervención disponibles dirigidas hacia un impacto ya en edades muy tempranas (0-5 años), apoya la idea de que los padres son receptivos y capaces de adoptar hábitos que favorezcan el desarrollo de un peso normal en sus hijos

9.- Tratamiento (III)

n  periodo prolongado, por lo que no debe limitarse al ámbito hospitalario, profesional experimentado, seguimiento del paciente al menos durante su periodo inicial.

n  seguimiento contará con más posibilidades de éxito si es realizado, siempre que sea posible, por el mismo facultativo y con una frecuencia de visitas inicialmente más alta.

n  programas de atención individualizada, o grupos terapéuticos de acuerdo con esta disponibilidad de tiempo del facultativo e instalaciones de la institución responsable del tratamiento.

n  no existe evidencia para recomendar una de estas modalidades de atención sobre la otra, ni una periodicidad ni duración específica de las visitas, siendo necesario, una vez más, individualizar el tratamiento en función de las características del niño y de la familia.

Caso 2-anamnesis n  Niño de 8 años y 4 meses remitido por su pediatra por obesidad. Refieren que

desde siempre ha estado por encima del P97 en peso, pero en el último año se ha acentuado la ganancia ponderal (aportan gráficas de peso y talla). Crecimiento en el P90-97, sin detención (aportan gráfica con talla desde los 4 años). Los padres refieren que lleva una alimentación selectiva (no le gustan las verduras ni el pescado y la fruta poco, sólo los toma en el colegio) y con ansiedad.

n  Ejercicio: judo 2 d/sem. Muy sedentario. n  Su pediatra le ha estado controlando el peso sin mejoría. Hace un año tuvo

una determinación de TA elevada, posteriormente las ha tenido normales y ahora ha vuelto a tener una determinación elevada (ninguna de las determinaciones fue en reposo).

n  No refiere síntomas de disfunción tiroidea. No otros síntomas. n  Aporta una analítica hecha por su pediatra: hemograma, bioquímica, pefil

lipídico y TSH normales

Caso 2- anamnesis

n  Desayuna: en el colegio, zumo + leche con colacao + cereales o tostadas o galletas.

n  Media mañana: yogur líquido+ bolsa cereales o galletas, a veces con chocolate.

n  Comida: en el colegio. n  Merienda: lácteo o bocadillo n  Cena: siempre carne (salchichas, lomo) con patatas

fritas con kepchupt mayonesa. Bebe agua. Petit-suisse. n  Golosinas: le están restringiendo, solo en ocasiones

especiales.

Caso 2- AP n  Embarazo controladon normal. n  Cesárea por presentación de cara. A término. n  PRN: 3050 g LRN: 51 cm n  Periodo neonatal normal. n  Screening endocrinometabólico normal. n  Lactancia materna hasta los 2 años. Diversificación sin incidencias. n  Inmunizaciones correctas según calendario. n  DPM: normal. 3º de primaria, buen rendimiento escolar n  No Alergias ni RAMs n  No TCE ni accidentes previos significativos n  Enfermedades anteriores destacables: bronquiolitis. n  Ingresos previos: no. n  Cirugías previas: no. n  Medicación de base: no

Caso 2- AF

n  Madre 36 años. Talla: 158 cm. Menarquia: 11 años. Obesidad.

n  G1-A0-V1. n  Padre: 48 años. Talla : 170 cm. Pubertad: normal.

Obesidad, HTA. n  Abuela materna hipotiroidismo, HTA, DM2, obesidad.

Abuela paterna tiroidectomía por un nódulo tiroideo (creen que benigno).

n  3 tios maternos fallecidos por IAM (36, 37 y 48 años), no obesos.

Caso 2 -EF

n  Peso: 55 Kg ( P 99.99; DE 3.71); Talla: 136.7 cm ( P84.21 ; DE +1 );

n  IMC: 29.43 (DE 3.96) PC 94.5 cm ( >P 90) n  TA: 115(p88)/80 mmHg (p95) n  Talla Diana: 170.01 cm (P 16.29, DE -0.98). n  BEG. Coloración, hidratación normal. No manchas ni

discromías. Fenotipo Armónico. Obesidad de distribución generalizada. Acantosis cervical. No estrías. No bocio. AC: Normal. AP: Normal. Abdomen: No distendido. No palpo masa ni megalias. Neurológico normal. Osteoarticular:normal. No escoliosis. ORL: normal. Genitales externos masculino normales. A1 P1 Testes 2ccpor O. de Prader, en bolsas. Pene embebido en grasa.

Caso 2- P. complementarias

n  Glicohemoglobina (HbA1c) 4.8 % (4.5 - 6.3) n  Insulina 6.96 µUI/ml (0.0 - 25.0) n  CLU 34,58 ug/24 horas (vn 20-90)

n  MAPA: Prom 127/77 %SIST sobre limite de 69%. % Diast 47.6%. Por la noche: 119/72: %Sist y diastólicas sobre limite. 71,4%. No dipper.

Caso 2- P. Complementarias (II) n  Bioquímica: Glucosa 96 mg/dl (60.0 - 100.0), Urea 34 mg/dl (21.0 - 50.0), Creatinina

0.6 mg/dl (0.2 - 0.7), Ac. Urico 4.8 mg/dl (3.4 - 7.0), Colesterol 138 mg/dl (130.0 - 200.0), Colesterol-HDL 59 mg/dl (35.0 - 75.0), Colesterol LDL (Calculado) 71 mg/dl (70.0 - 160.0), Triglicéridos 41 mg/dl (30.0 - 200.0), Proteínas totales 6.9 g/dl (6.0 - 8.0), Albúmina 4.4 g/dl (3.5 - 5.0), Calcio 9.8 mg/dl (8.8 - 10.8), Bilirrubina total 1.0 mg/dl (0.3 - 1.1), LDH 494 U/L (230.0 - 460.0), ALT (GPT) 24 U/L (6.0 - 40.0), AST (GOT ) 26 U/L (6.0 - 40.0), Fosfatasa alcalina 273 U/L (20.0 - 300.0), gamma-Glutamiltransferasa 14 U/L (8.0 - 61.0),

n  - Glicohemoglobina (HbA1c) 5.0 % (4.5 - 6.3), Glicohemoglobina (HbA1c) IFCC 31.0 mmol/mol (25.7 - 45.4),

n  - TSH 2.49 µIU/mL (0.35 - 5.0), T4 libre 1.71 ng/dl (0.7 - 1.98), T3 libre 4.23 pg/ml (2.3 - 4.2), Insulina 10.90 µUI/ml (0.0 - 25.0),

n  - Hemograma: Leucocitos 8.24 x10E3/microL (4.5 - 14.0),Neutrófilos % 51.40 % ( ), Linfocitos % 30.70 % ( ), Monocitos % 7.60 % ( ), Eosinófilos % 9.20 % ( ), Basófilos % 1.10 % ( ), Gran. Inmaduros 0.10 % (0.0 - 1.0), Hematíes 5.44 10E6/microL (4.0 - 5.2), Hemoglobina 15.80 g/dL (11.5 - 15.5), Hematocrito 45.20 % (36.0 - 47.0), V.C.M 83.10 fL (77.0 - 95.0), H.C.M 29.00 pg (26.0 - 31.0), C.H.C.M 35.00 g/dL (31.0 - 37.0), RDW 12.80 % (8.0 - 14.8), Plaquetas 269.00 10E3/microL (180.0 - 400.0), PDW 12.20 %

Caso 2.- P. Complementarias (III)

n  SOG:0-30-60-90-120 n  Glucemia: 99-129-128-110-86 n  Insulinemia: 12-67-80-115-80

n  Sm???

Caso 2- Tratamiento

n  Intensificar medidas dietéticas y realizar mas ejercicio. Evitar televisión. Comer con poca sal.

Caso 3

n  Varón de 13 años de edad remitido por su pediatra por observar en control rutinario TAS 150 mmHg confirmada en 3 ocasiones.

n  Desde hace aprox 2 años cefaleas intermitentes que han mejorado en los últimos meses. Nunca ha tenido perdida de conciencia. No mareos. No refiere ningún síntoma salvo ronquera nocturna diaria.

Caso 3-AP

n  Embarazo controlado, sin incidencias. Nacido en Bulgaria.Parto a término, vaginal. PRN: 3.060 gr No REA. p Neonatal normal. No tiene realizada pruebas metabólicas. Vacunación según calendario. En España desde hace 4 años.

Caso 3-AF

n  Madre de 44 años. sana. GAV: 2-1-1 Padre de 49 años ,sano.

n  No antecedentes de enf renal en la familia.

Caso 3-EF

n  Peso 76.950 kg Talla 167.5 cm (P97) TA : MSI 134/82 MSD 133/76 MII 140/75 MID 149/80 mmHg

n  Lesiones hipocrómicas generalizadas. Obesidad troncular. leve acantosis en cuello.

n  ACP Normal n  Abdomen globuloso, no masas ni megalias n  Neurológico normal.

Caso 3- P. complementarias

n  MAPA n  Día: Prom 158/91 > 136 mmHg 97% ; > 82

mmHg 73% n  Noche: Prom 127/73 > 120 mmHg 80%; > 66

mmHg 70%

Caso 3- Ingresa

n  Por que el MAPA ingresa para monitorizacion TA y valorar tratamiento. Durante su ingreso ha mantenido TA por encima de su P 95 con TA máximas de 147/87 y mínimas de 127/77. Afebril, con buen apetito y buen estado general. . P al alta: 76 KgTiene función renal normal.

n  Se inició tratamiento con un IECA (5 mg/día: 0.06 mg/kg/día) sin incidencias. Dada la sintomatología nocturna se realiza estudio de pulsioximetría nocturna antes del alta

n  Se realizó estudio por parte de endocrinología infantil y cardiología.

Caso 3- p. complementarias (II)

n  Glucosa 88 mg/dl,Urea 32 mg/dl,Creatinina 0.6 mg/dl,Ac. Urico 6.5 mg/dl,Colesterol 130 mg/dl,Colesterol-HDL 30 mg/dl, Colesterol LDL (Calculado) 75 mg/dl ,Triglicéridos 126 mg/dl, Proteínas totales 7.2 g/dl,Albúmina 4.4 g/dl,Calcio 10.0 mg/dl, Fósforo 3.9 mg/dl,Sodio 139 mmol/L,Potasio 4.4 mmol/L,Cloruro 107 mmol/L, Bilirrubina total 0.6 mg/dl,,ALT (GPT) 205 U/L ,AST (GOT ) 113 U/L,Fosfatasa alcalina 327 U/L, gamma-Gt 76 U/L

n  Leucocitos 7.38 x10E3/microL,Neutrófilos 59.20% ,Linfocitos 31.20 % ,Monocitos 7.70 %,Eosinófilos 1.40 %,Basófilos 0.50 %,Gran. Inmaduros 0.10 %,Hematíes 4.87 10E6/microL ,Hemoglobina 14.90 g/dL,Hematocrito 42.50 %,V.C.M 87.30 fL,C.H.C.M 35.10 g/dL,HDW 12.20 g/dL ,Plaquetas 262.00 10E3/microL

Caso 3- p. complementarias (III)

n  Doppler renal Sin hallazgos significativos. n  Ecografía abdominal: Hallazgos sugestivos de

hígado graso.

Caso 3-P. complementarias (IV)

n  SOG 0-30-60-90-120

n  Glucemia:79- 121-97-115-127 mg/dl n  Insulinemia 36.30 -269-169-261-323 µUI/ml

Caso 3- Diagnósticos

n  - Obesidad +2.52 DE n  - Hiperinsulinismo n  - Sospecha de esteatohepatitis no alcohólica n  - HTA n  - Sospecha de SAOS

Caso 3- Tratamiento

n  Continuar con Renitec 5 mg/24 h. n  Realizar un mínimo de 1 hora de ejercicio físico

al día. n  Continuar con cumplimiento estricto de

recomendaciones de alimentación. n  Control en consulta de Endocrinología

Pediátrica

Caso 3- tratamiento n  Desayuno: Leche semidesnatada un vaso + un rebanada de pan con aceite o

jamón york o tomate o mantequilla y mermelada pero una capa fina y/o una fruta.

n  Media mañana: una fruta o un bocadillo de 30 gr de pan. n  Comida 1-2 platos de tamaño mediano-pequeño no debe repetir, postre: fruta n  merienda: una fruta o un bocadillo de 30 gr alternando con lo que haya

tomado en la comida. n  Cena la de casa: 1 plato de tamaño mediano-pequeño no debe repetir, postre:

fruta n  No debe repetir plato, no debe picotear, hay que vigilar las cantidades e

intentar ir disminuyendo poco a poco las mismas. n  Verdura y fruta todos los días, legumbres cocinadas con verduras 3-4 veces a

la semana, pescado 3-4 veces a la semana, carne 2-3 veces a la semana, el pescado y la carne deben hacerse a la plancha o al horno y quitar la grasa visible, huevos 2-3 a la semana, evitar fritos, comidas precocinadas,

n  Evitar los zumos industriales las bebidas gaseosas y la bollería industrial

Caso 4 n  Niña de 11 años 1 mes remitida por su pedíatra por sobrepeso. Desde siempre ha

estado en percentiles altos de peso. Ganancia progresiva más importante durante el último año. Telarquia desde hace 3 meses. No pubarquia ni axilarquia. Duerme bien. Estreñimiento habitual. No cefalea ni dolor abdoominal. Cursa 6º Priamria con aceptable rendimiento.

n  Encuesta dietética: n  - De: Nada o leche con colacao y bollos n  - MM: Nada n  - Co: Dieta escolar. No repite. n  - Me: Picotea por la tarde pipas, chuches, bollos, patatas fritas, chocolates, bocadillos

de jamón y queso o mortadela. n  - Ce: Pasta, filete. Postre: fruta o yogurt. n  Fruta 3-4 día. Toma verdura todos los días. Pescado 2-3 veces/semana. n  Toma 3 vasos de cocacola normal al día. Toma 1-2 zumos de tetrabrick al día. n  Ejercicio físico: colegio 2 días + montar en bici todos los días n  Horas TV: 2 horas/día. n  Come muy deprisa con ansiedad, viendo la TV.

Caso 4 - AP

n  Procedente de El Salvador. Embarazo normal. Parto en domicilio atendida por una partera. PRN 3000 gr. LRN 51 cm. LM 1 mes. Diversificación posterior bien tolerada. No cirugías , ni ingresos previos. Vacunada correctamente. En España desde los 9 meses. No alergias medicamentosas. Desarrollo psicomotor adecuado

Caso 4 - AF

n  Madre 32 años. VS. Sobrepeso e HTA. Talla 154 cm. Menarquia 12 años. G2-A0-V2. Padre. 39 años. VS. Talla 165 cm ???. Pubertad normal. Hermana 14 años. VS. Obesidad. Abuela materna DM tipo 2, HTA, tio abuelo materno DM tipo 2. No otros antecedentes de endocrinopatías.

Caso 4 - EF

n  Talla: 138,4 cm (p12,3, -1,16 DE); Peso: 58,75 kg (p95, +1,7 DE); IMC 30,7 (+4,03 DE); P abdominal 85 cm ( > p90); TD 153,5 cm (p6, -1,6 DE); TA 116(p90)/70(p95); segunda TA 104(p60)/63(p61)

n  BEG, bien hidratada y perfundida, buen color de piel y mucosas. ACP: normal. Abdomen normal. Hiperqueratosis con acantosis leve en cuello. A1-P1- S2-3 + adipomastia

Caso 4- P. complementarias n  - Bioquímica: Glucosa 102 mg/dl (60.0 - 100.0), Urea 37 mg/dl (21.0 - 50.0),

Creatinina 0.5 mg/dl (0.2 - 0.7), Ac. Urico 4.7 mg/dl (2.5 - 6.0), Colesterol 164 mg/dl (130.0 - 200.0), Colesterol-HDL 43 mg/dl (45.0 - 90.0), Colesterol LDL (Calculado) 111 mg/dl (70.0 - 160.0), Triglicéridos 50 mg/dl (30.0 - 200.0), Proteínas totales 7.4 g/dl (6.0 - 8.0), Albúmina 4.6 g/dl (3.5 - 5.0), Calcio 9.9 mg/dl (8.8 - 10.8), Bilirrubina total 0.3 mg/dl (0.3 - 1.1), ALT (GPT) 33 U/L (6.0 - 40.0), AST (GOT ) 29 U/L (6.0 - 40.0), gamma-Glutamiltransferasa 19 U/L (6.0 - 36.0),

n  - Glicohemoglobina (HbA1c) 5.5 % (4.5 - 6.3) n  - TSH 2.40 µIU/mL (0.35 - 5.0), T4 libre 0.96 ng/dl (0.7 - 1.98), T3 libre 3.65

pg/ml (2.3 - 4.2) n  - Hemograma: Normal n  - Cortisol libre urinario: 33.35 µg/24Horas (20.0 - 90 )

Caso 4- P. complementarias (II)

n  - SOG 0-30-60-90-120 n  Glucosa 102- 203-183-151-132 mg/dL n  - Insulina 46 – 381- 366-356-295 µUI/ml

Caso 4 – P.complementarias (III)

n  MAPA n  Promedio diurno 105/64 n  Carga sistólica diurna 0% n  Carga diastólica diurna 3.2% n  Promedio nocturno 101/62 n  Carga sistólica nocturna 50% n  Carga diastólica nocturna 75%

Caso 4 - Tratamiento

n  ¿?

Caso 4-Evolucion

n  Peso: 63.5 kg (p83, + 0.96 DE). Talla: 149.8cm (p 10, -1.3 DE). IMC: 28.31 % (p >99, 2.44 DE). P. Abdominal 90 cm

n  TA: 118(p97)/62(p54); 56 lpm. n  BEG. Coloración racial de piel. Hidratación normal. No

manchas ni discromías. Fenotipo normal. Armónico. No bocio. Hiperqueratosis con acantosis leve en cuello AC: Normal. AP: Normal. Abdomen: No distendido. No palpo masa ni megalias. Neurológico normal. Osteoarticular:normal. No escoliosis. ORL: normal. Genitales externos femeninos normales. A2-3 P4S5 R1

n  SOG 0-30-60-90-120 n  Glucosa 85-121-80-97-81 mg/dL , n  Insulina 18-146-54-60-88 µUI/ml