ENFERMEDADES ESTRUCTURALESDEL ESÓFAGOX. Bessa Caserras, V. Piñol Sánchez y J.I. Elizalde FrezServicio de Gastroenterología. Institut Clinic de Malalties Digestives. Hospital. Clínico. Barcelona.

Anillos esofágicos

El esófago distal presenta dos zonas anu-lares que limitan los bordes del vestíbuloesofágico. El anillo esofágico proximal (ani-llo A) es una banda de 4-5 mm de hiper-trofia muscular que limita el límite pro-ximal del vestíbulo esofágico. En susituación anatómica normal, el anillo li-mita el límite proximal del esfínter esofá-gico inferior. En la mayoría de los casosel anillo es asintomático, y su diámetrovaría dependiendo del grado de distensiónesofágica. En las situaciones en las queexiste un anillo prominente, la manifes-tación clínica típica es la disfagia. El tra-tamiento de la disfagia asociada al anillose basa en el uso de dilatadores esofági-cos1.El anillo esofágico bajo o anillo de Schatzki (anillo B) es una anomalía frecuente. Sehan comunicado incidencias del 10% al15% en los sujetos que se someten a unestudio endoscópico1. El anillo de Schatzki está formado únicamente por mucosa y sub-mucosa, sin presencia de tejido muscularen su estructura. La parte superior del ani-llo está formada por epitelio escamosomientras que la parte inferior presenta unepitelio columnar, por tanto limita la uniónescamosocolumnar. La clínica fundamen-tal es la disfagia, que suele aparecer cuan-do el diámetro es inferior a 13 mm2). Tí-picamente esta disfagia suele presentarseen individuos de edad avanzada, de ma-nera episódica y ante alimentos sólidos.Es típico el síndrome de steakhouse, quedefine el impacto súbito del bolo alimen-ticio. A pesar del probable origen congé-nito del anillo de Schatzki, éste se ha re-lacionado con la enfermedad por reflujo.El diagnóstico del anillo se establece a tra-vés del estudio radiológico esofágico, pre-ferentemente con un bolo sólido, dondese objetiva una fina membrana que cons-triñe la luz esofágica (fig.1). El estudio en-

Medicine 2000; 8(2): 55-61

doscópico confirma la lesión y permite ob-jetivar la zona de transición del epitelioescamosocolumnar. El tratamiento es ladilatación esofágica en los casos sintomá-ticos. En aquellas situaciones en las queel anillo se asocia a reflujo y en los pa-cientes con rápida reaparición de la sin-tomatología debe considerarse el trata-miento de este reflujo.

Membranas esofágicasLas membranas esofágicas son anomalíasde origen congénito, situadas a nivel delesófago cervical, caracterizadas por la in-vaginación anterior, fina y delgada del epitelio escamoso esofágico (fig. 2). Rara-mente estas membranas producen unaoclusión completa de la luz esofágica. Lamanifestación clínica fundamental es la disfagia para sólidos. La mayoría de lasmembranas esofágicas son asintomáticasy se detectan con mayor precisión en lasproyecciones laterales del estudio barita-do esofágico. El estudio endoscópico con-firma la lesión. El tratamiento de las mem-branas es la dilatación esofágica. Laeficacia del tratamiento es alta y rara vezrecurren obligando a su extirpación qui-rúrgica.Existe una asociación clásica entre la de-ficiencia de hierro y la presencia de unamembrana esofágica a nivel cervical, el

Fig. 1. Anillo de Schatzki detec-tado mediante un estudio bari-tado esofágico.

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síndrome de Plummer-Vinson o síndro-me de Paterson-Kelly3. El tratamiento dela deficiencia férrica resuelve la enfer-medad en la mayoría de los casos. Laidentificación de estos pacientes es cla-ve para identificar un subgrupo de pa-cientes con elevado riesgo de desarrollarun carcinoma esofágico de la faringe o elesófago4.

Hernia hiatalLa hernia hiatal es fácilmente identifica-ble en un estudio baritado esofágico al observarse la presencia de una gran pro-porción del estómago a nivel intratoráci-co (fig 3). La hernia hiatal se identifica enun 15% de los pacientes sometidos a unestudio endoscópico esofágico. Es una pa-tología de la edad adulta y la mayoría delas veces asintomática. El diagnóstico en-doscópico se establece al localizar la línea-Z (unión escamosocolumnar) y la presen-cia de pliegues gástricos por encima deldiafragma.Aunque la mayoría de las hernias son asin-tomáticas, en algunas ocasiones se acom-pañan de esofagitis erosiva5 y anemia fe-rropénica debida a la propia esofagitis oa ulceraciones del saco herniario. En lamayoría de las ocasiones el tratamientomédico con inhibidores de la bomba deprotones resuelve estos problemas, peroocasionalmente es necesaria la reparaciónquirúrgica, especialmente cuando la her-nia es de gran tamaño.

Divertículos esofágicosExisten tres tipos de divertículos: el di-vertículo de Zenker localizado en la uniónfaringoesofágica, el divertículo esofágicomedio y el divertículo epifrénico.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

Fig. 2. Visión endoscópica de una membrana esofágica.

El divertículo de Zenker (fig.4) es una pro-trusión de la mucosa esofágica a través dela unión faringoesofágica. La patogenia deldivertículo se debe a una incoordinaciónentre la peristalsis esofágica y la relajacióndel esfínter esofágico superior6. Un di-vertículo de pequeño tamaño suele serasintomático; no obstante, si su tamaño aumenta puede producir regurgitación del alimento no digerido acumulado a nivel del divertículo, disfagia o aspiracio-nes. El diagnóstico se establece a través

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del estudio radiológico baritado, mientrasque la práctica de la endoscopia digestivapuede conllevar el peligro de perforación.El tratamiento en los casos sintomáticoses la diverticulectomía quirúrgica.El divertículo esofágico medio se denomi-na divertículo por tracción, y se producepor la tracción secundaria a una patologíainflamatoria o neoplásica a nivel regional7,aunque recientemente también se ha re-lacionado con alteraciones de la motilidadesofágica. El divertículo epifrénico o di-vertículo por pulsión se establece comoconsecuencia de alteraciones en la moti-lidad esofágica. Al igual que el divertículode Zenker, los divertículos de pequeño ta-maño son asintomáticos, y los síntomasde regurgitación, disfagia, o dolor apare-cen al aumentar el tamaño del divertícu-lo. El diagnóstico se establece a través delestudio radiológico y endoscópico. El tra-tamiento es quirúrgico en los casos sinto-máticos y se basa en la práctica de unadiverticulectomía esofágica. En los casosasociados a trastornos de la motilidad eso-fágica, la diverticulectomía se debe aso-ciar a la miotomía de Heller (acalasia) o ala miotomía longitudinal (espasmo esofá-gico).

Fig. 4. Imagen radiológica de di-vertículo de Zenker detectadomediante un estudio baritadoesofágico.

Fig. 3. Imagen radiológica dehernia hiatal en un estudio bari-tado esofágico.

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Enfermedad por reflujogastroesofágicoEl término enfermedad por reflujo gastro-esofágico (ERGE) define aquella situaciónclínica en la que existe de forma repetidapaso del contenido gástrico a la cavidadesofágica. Es una enfermedad crónica re-cidivante y es un motivo de consulta mé-dica frecuente. Puede presentarse con osin esofagitis que se define por la presen-cia de alteraciones macroscópicas de lamucosa esofágica, principalmente fenó-menos inflamatorios y/o erosiones. En al-rededor del 20% de los casos de ERGEpueden presentarse complicaciones, algu-na de ellas de notable gravedad como laesofagitis grave (fig. 5), la estenosis pép-tica o el esófago de Barrett (metaplasia in-testinal)8.

Prevalencia de la enfermedadpor reflujo gastroesofágico

La ERGE es una de las patologías más pre-valentes en gastroenterología ya que re-presenta de forma aproximada el 75% delas enfermedades esofágicas. Es difícil es-tablecer la prevalencia de esta enferme-dad ya que no existe un gold standard paraconfirmar o descartar su existencia. Te-niendo en cuenta los diferentes estudiospublicados, los síntomas típicos de ERGEaparecen en la población general de ma-nera diaria en el 4%-9%, semanalmenteen el 10%-15% y mensualmente en el15%-44% (tabla 1)9.El diagnóstico de esofagitis es más fácilde establecer, ya que se basa en el ha-llazgo de lesiones esofágicas en la endos-copia, aunque algunos autores incluyentambién en este concepto los pacientescon lesiones inflamatorias histológicas enausencia de lesiones macroscópicas. Sinembargo, es díficil estimar su prevalenciaen la población general por la necesidad

Fig. 5. Vision endoscópica de una esofagitis por reflujo gas-troesofágico.

ENFERMEDADES ESTRUCTURALES DEL ESÓFAGO

TABLA 1Prevalencia de pirosis en diferentes estudios sobre población general

Autor (país) Diaria Semanal/mensual Anual

Jones (RU) 46%-57%

Ruth (Suecia) 21%

Kay (Dinamarca) 5% 38%

Agreus (Suecia) 17%

Isolauri (Finlandia) 9% 24% 45%

Penston (RU) 23%

Locke (EE.UU.) 17% 42%

TABLA 2Mecanismos responsables de la barrera

antirreflujo a nivel de la unión gastroesofágica

Presión intrínseca del esfínter esofágico inferior

Compresión extrínseca diafragmática

Localización intraabdominal del esfínter esofágicoinferior

Mantenimiento del ángulo de His

Integridad del ligamento frenoesofágico

Fig. 6. Manometría esofágica que muestra una curva típica de esfínter esofágico hipotenso, donde destaca la ausencia de la con-tracción esfinteriana.

de realizar una prueba invasiva para de-tectar su presencia. De una forma apro-ximada se ha estimado una prevalenciaen la población general del 3%-4% y dealrededor del 10% en individuos mayoresde 50 años10.

Anatomía patológica de la esofagitis por reflujo

La esofagitis por reflujo produce un dañosevero en el epitelio esofágico que puedeconllevar a la destrucción completa de esteúltimo. Usualmente el daño epitelial seacompaña de infiltración eosinofílica y depolimorfonucleares. Las erosiones epite-liales, ulceraciones y la infiltración infla-matoria se circunscriben a nivel de la mu-cosa, lámina propia y la muscularismucosae. La esofagitis de bajo grado vie-ne caracterizada más por cambios epite-liales reactivos que por el cúmulo de cé-lulas inflamatorias.

Fisiopatología de la enfermedadpor reflujo gastroesofágico

La aparición de daño esofágico en los pa-cientes con ERGE viene condicionada fun-damentalmente por la persistencia del re-flujo ácido a nivel esofágico, la mayor omenor capacidad del esófago para aclararel material refluido, y por la capacidad deresistencia de la mucosa esofágica a la agre-sión. La persistencia o intensidad de los sín-tomas, además de por todos estos factores,viene también condicionada por la sensi-bilidad esofágica a la exposición al ácido.

Reflujo ácido gastroesofágico

La intensidad, duración y potencia del re-flujo ácido y de pepsina a nivel esofágico

es un punto clave en la patogenia de laERGE. En condiciones normales, existeuna barrera antirreflujo localizada a nivelde la unión gastroesofágica. Esta barreraantirreflujo está formada por varios me-canismos (tabla 2). La perfecta coordina-ción de estos mecanismos evita el reflujo,y además, la importancia del reflujo ven-drá condicionada por la progresiva afec-tación de estos mecanismos. Existen treshipótesis sobre la causa de la incompe-tencia del esfínter esofágico inferior (EEI):a) las relajaciones transitorias del EEI sinanormalidades anatómicas acompañantes,b) la secundaria a un EEI hipotenso sinninguna alteración anatómica subyacente(fig. 6), o c) la alteración anatómica delEEI asociada probablemente a la presen-cia de una hernia de hiato.Las relajaciones transitorias del EEI son lacausa primordial de los episodios de re-flujo en los individuos sanos y en los pa-cientes con una presión del EEI normaldurante los episodios de reflujo. Actual-mente se acepta que estas relajacionestransitorias del EEI son una respuesta fi-siológica a la distensión gástrica por co-mida o gas.En condiciones basales, el tono del EEI esde unos 10-30 mmHg superior en relacióncon la presión intragástrica, en el período

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postpandrial el tono es inferior y durantela noche éste se incrementa11. El reflujoen presencia de un EEI hipotenso se pro-duce por dos mecanismos, un incremen-to súbito de la presión intraabdominal, oen las situaciones donde el EEI por sí mis-mo es incompetente. El reflujo libre se pro-duce cuando la presión del EEI se sitúa en-tre 0 y 4 mmHg respecto a la presiónintragástrica.La presencia de una hernia hiatal por des-lizamiento puede incrementar el reflujoácido por dos mecanismos, el primero porla pérdida de la participación del diafrag-ma en el incremento de la presión del EEIdurante la respiración, y en segundo lugarpor la capacidad de la hernia de hiato deretener el ácido refluido y evitar el acla-ramiento esofágico.

Aclaramiento esofágico

La fuerza de la gravedad es un factor pri-mordial para el aclaramiento esofágicodiurno (posición erecta). Uno de los ele-mentos clave en el aclaramiento esofági-co es la participación del flujo y el bicar-bonato salivar. La participación del flujosalivar se considera mucho más relevan-te que la peristalsis secundaria. Una dis-minución de la salivación, como se pro-duce durante el sueño12 se asocia a un

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

Fig. 7. Visión endoscópica de una erosión lineal secundaria areflujo gastroesofágico.

TABLA 3Clasificación endoscópica de la severidad de la

esofagitis

Grado 0

Ausencia de alteraciones mucosas

Grado 1

Ausencia de lesiones macroscópicas, pero presencia de eritema, hiperemia o mucosafriable

Grado 2

Erosiones superficiales ocupando < 10% de la superficie de los últimos 5 cm de la mucosaescamosa esofágica

Grado 3

Erosiones superficiales ocupando entre el 10% y el 50% de la superficie de los últimos 5 cm de la mucosa escamosa esofágica

Grado 4

Ulceraciones pépticas profundas en cualquier zona esofágica o erosiones confluentes ocupando > 50% de la superficie de los últimos5 cm de la mucosa escamosa esofágica

incremento del tiempo de aclaramientoácido esofágico.

Resistencia de la mucosaesofágica

La presencia de moco o bicarbonato a ni-vel de la superficie epitelial que determi-ne una barrera o un gradiente de pH en-tre la luz esofágica y la superficie celularno se halla muy desarrollada a nivel eso-fágico, por lo tanto la principal defensa se sustenta en la integridad del epitelioesofágico. La integridad de las uniones ymembranas celulares, junto con la grancapacidad de intercambio iónico de la mu-cosa esofágica, son elementos clave en laresistencia tisular.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas clínicos típicos de la ERGEson la pirosis y la regurgitación. Habitual-mente la mayoría de los pacientes pre-sentan estos síntomas en los dos o tresaños previos antes de motivar su consul-ta médica.La pirosis se debe a la estimulación ácidade los nervios sensitivos de las capas pro-fundas del epitelio esofágico. Pacientescon esofagitis severa y estenosis secun-darias, o pacientes con esófago de Barrettpueden no haber presentado nunca epi-sodios de pirosis13, por tanto no existe co-rrelación entre la severidad de los sínto-mas, la severidad del reflujo o la presenciade esofagitis.La presencia de disfagia en los pacientescon ERGE se ha establecido alrededor del30%. Esta disfagia en la mayoría de loscasos se debe a la aparición de estenosispéptica, la presencia de un anillo deSchatzki o a alteraciones de la motilidadesofágica. Otros síntomas menos fre-cuentes son el dolor torácico, la sensaciónde globo esofágico o la odinofagia.En los últimos años han aparecido unagran cantidad de artículos relacionando elreflujo gastroesofágico con la presencia desíntomas crónicos a nivel del territorio oro-faríngeo (laringitis crónica, nódulos en lascuerdas vocales) o pulmonar (tos persis-tente, asma)14. Uno de los factores que hallevado a establecer esta asociación se ha basado en la observación de que el tra-tamiento del reflujo gastroesofágico re-solvía los problemas de causa no filiada a

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nivel laríngeo y que mejoraba los sínto-mas del asma en algunos pacientes.Existen determinadas situaciones predis-ponentes a producir reflujo gastroesofá-gico, entre ellas la más típica es el em-barazo. Las gestantes suelen presentarreflujo sintomático, la mayoría de las ve-ces sin esofagitis. La presión intraabdo-minal producida por el útero y el efectorelajante de la progesterona sobre el EEIse consideran los responsables de estapatología en las gestantes. Otras situa-ciones donde se halla una incidencia aumentada de ERGE son los estados hi-persecretores como el síndrome de Zo-llinger-Ellison o determinadas enferme-dades del tejido conectivo como laesclerodermia (incompetencia del EEI yaperistalsis del cuerpo esofágico).

Exploraciones complementarias

La evaluación diagnóstica en los pacien-tes con ERGE se halla indicada cuando lossíntomas de pirosis retroesternal o regur-gitación son persistentes en el tiempo,cuando no responden satisfactoriamenteo recidivan precozmente tras un trata-miento sintomático de algunas semanas,o cuando existen síntomas de alarma ta-les como disfagia, odinofagia o hemorra-gia digestiva.Los estudios con contraste baritado son deescasa utilidad en la ERGE, ya que, aun-que los signos radiográficos consistentesen defectos de la mucosa esofágica ob-servados en los estudios radiográficos dedoble contraste son sumamente específi-cos, raramente están presentes y, por tan-to, no son signos muy sensibles. La ob-servación de reflujo de contraste baritadodurante un estudio en decúbito no es sen-sible ni específico.La evaluación inicial de la ERGE se reali-za a través del examen endoscópico cono sin obtención de biopsias, ya que per-mite la detección de esofagitis, eventual-mente el tratamiento de las complicacio-nes asociadas como estenosis, y permitedescartar otras patologías subyacentescomo carcinoma o epitelio de Barrett. Lossignos visuales (erosiones mucosas) (fig.7)de esofagitis permiten establecer un diag-nóstico preciso, pero aproximadamente el50% de los pacientes con reflujo no pre-sentan esofagitis definida. Para establecercomparaciones sobre la severidad de laesofagitis, se ha propuesto una clasifica-

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ción gradual endoscópica de las lesiones(tabla 3).En ocasiones, cuando los síntomas de re-flujo son atípicos (dolor torácico, tos,asma, disfonía), o bien no existe una res-puesta al tratamiento, es necesario prac-ticar otras exploraciones complementarias.La prueba de provocación de Bernstein seha utilizado para estimular el esófago me-diante la instilación directa de una sus-tancia ácida para intentar reproducir el do-lor torácico inexplicable. Se ha demostradoque es positiva en un 35% de los pacien-tes con dolor torácico, pero se ha vistodesplazada por la pH-metría ambulatoriade 24 horas.La monitorización ambulatoria prolon-gada del pH permite la valoración cuan-titativa real del reflujo, su patrón y su relación con los síntomas. Así pues, la mo-nitorización del pH es una de las pruebasfundamentales para el diagnóstico de laERGE, aunque en un porcentaje pequeñode pacientes con síntomas típicos de re-

ENFERMEDADES ESTRUCTURALES DEL ESÓFAGO

flujo no es posible objetivar alteracionessignificativas en la pH-metría. La principalindicación para la monitorización ambu-latoria del pH es la documentación de lapresencia de ERGE en los pacientes conmanifestaciones atípicas, la detección dela persistencia de excesivo reflujo ácido apesar del tratamiento médico y en los pa-cientes que van a ser sometidos a una in-tervención quirúrgica.La manometría esofágica tiene una esca-sa utilidad en la evaluación de la ERGE,con la posible excepción del estudio de lafunción peristáltica antes de someter alpaciente a un tratamiento quirúrgico an-tirreflujo15.

Esófago de BarrettLa consecuencia histológica más severadel reflujo gastroesofágico crónico es elesófago de Barrett (fig.8). El esófago deBarrett viene caracterizado por una susti-tución del epitelio escamoso esofágico si-tuado a tres o más centímetros del EEI porun epitelio columnar con presencia de me-taplasia intestinal. La prevalencia de esó-fago de Barrett se estima alrededor del0,3% al 2% en pacientes asintomáticos ydel 8% al 20% en pacientes con ERGE sin-tomática, pero se ha comunicado una pre-valencia superior en series autópsicas16.

Anatomía patológica

El patrón histopatológico típico del esófa-go de Barrett muestra un epitelio colum-nar con estructura vellositaria y con unamucosa revestida de células caliciformes.El epitelio columnar adolece de las capa-

Fig. 8. Aspecto endoscópico del esófago de Barrett.

cidades absortivas intestinales, lo que de-termina que se trate de una metaplasia in-testinal incompleta. Una gran variedad detipos celulares se han hallado en la mu-cosa de Barrett, incluyendo elementos demucosa gástrica, intestino delgado, pán-creas o tejido colónico. Otros patronesmenos típicos de mucosa de Barrett sonuna mucosa de tipo fúndico sin vellosida-des ni células caliciformes, pero con la pre-sencia de células parietales y principales,y una mucosa de la unión de estructurasimilar al cardias gástrico pero sólo se-cretora de moco. Aunque puede hallarseHelicobacter pylori en el esófago de Barrett,no hay datos que avalen que la infecciónincida en la evolución de la enfermedad17.

Manifestaciones clínicas

La edad media de presentación del esófa-go de Barrett es a los 55 años, pero conuna distribución bimodal entre los 0-15años y entre los 40-80 años. Es más fre-cuente en varones 4:1 y en la raza blan-ca 10-20:1. El tabaquismo y enolismo esfrecuente en estos pacientes. Los síntomasclínicos en estos pacientes son la presen-cia de una historia prolongada de reflujogastroesofágico (RGE), y en un 40%-50%de los casos disfagia, la mayoría secun-daria a estenosis. El desarrollo de meta-plasia intestinal es tan frecuente en pa-cientes con estenosis esofágica como enpacientes sin estenosis18. La prevalenciade trastornos de la motilidad esofágica yun elevado grado de reflujo no es más fre-cuente en pacientes con Barrett que en pa-cientes sin esta lesión pero con esofagitissevera19.

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El esófago de Barrett se ha asociado a lapresencia de neoplasia colónica maligna(15%)20, a neoplasias malignas de cabezay cuello (13%), probablemente secunda-rias al consumo de alcohol y tabaco, y ala esclerodermia (2%-37%)21.Entre las complicaciones asociadas al esó-fago de Barrett se han descrito la este-nosis esofágica (15%-40%), la úlcera(10%) y la hemorragia digestiva (44%).No obstante, la complicación más letal esla aparición de adenocarcinoma de esó-fago. A partir de la década de los 70, seha constatado un marcado incremento delos casos de adenocarcinoma sin prácti-camente cambios en la incidencia de car-cinoma escamoso esofágico, lo que haconllevado a prestar una gran atención ala enfermedad de Barrett. El riesgo deadenocarcinoma en pacientes con esófa-go de Barrett es aproximadamente del0,5 al 1% por año22. Se considera que enlas situaciones de reepitelización de lamucosa esofágica en ambientes ácidos,el epitelio de Barrett puede sufrir cam-bios displásicos23.

Exploraciones complementarias

El diagnóstico de la enfermedad se esta-blece en la mayoría de los casos a travésdel examen endoscópico de la zona al ob-jetivar una mucosa de aspecto rojizo yaterciopelado, imperceptiblemente entre-verada con la mucosa gástrica. El uso decolorantes vitales, como el azul de tolui-dina que tiñe el epitelio columnar y me-taplásico, ayuda a confirmar la lesión24. Laconfirmación se obtiene a través del exa-men histológico de las lesiones.

Esófago de Barrett de segmentocorto

El termino de esófago de Barrett de seg-mento corto (EBSC) se utiliza cuando exis-te epitelio columnar con células calicifor-mes a nivel de la unión gastroesofágica,pero no en el resto del esófago. La pre-valencia de esta entidad se estima en un18%-36%25. La importancia de esta nue-va entidad radica en la incidencia crecientedel adenocarcinoma del esófago distal,apareciendo en las lengüetas del esófagode Barrett corto. La prevalencia del ade-nocarcinoma en esta entidad se estima del3,3%26.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

Fig. 9. Aspecto endoscópico típico de un paciente afecto deesofagitis candidiásica.

La edad media de presentación de esta en-tidad se sitúa alrededor de los 57-61 años,y es más frecuente en mujeres.Las diferencias fisiopatologicas entre elEBSC y el Barrett clásico son las siguien-tes: a) duración de la exposición al ácidoinferior en el EBSC; b) presión del EEI sig-nificativamente superior en el EBSC, y c)ausencia de diferencias significativas en-tre la amplitud peristáltica esofágica y elgrado de motilidad esofágica anormal.Las estrategias de tratamiento de la ERGEy las pautas de seguimiento y tratamien-to del esófago de Barrett serán detalladasen la siguiente unidad temática.

Esofagitis infecciosasLa infección primaria del esófago, anti-guamente excepcional, hoy se diagnosti-ca con elevada frecuencia, fundamental-mente por el aumento de pacientesinmunodeprimidos por la infección del vi-rus de la immunodeficiencia humana(VIH), la neutropenia asociada al trata-miento prolongado contra el cáncer o a lautilización de potente medicación inmu-nosupresora en el trasplante de órganos27.El alcoholismo, la edad avanzada, la dia-betes mellitus, el síndrome de Cushing, ylos tratamientos prolongados con corti-coides favorecen las infecciones oportu-nistas. Las alteraciones de la motilidad eso-fágica como la acalasia, la esclerodermiao las neoplasias esofágicas son otro factorpredisponente a la infección fúngica.Los pacientes con trastornos inmunológi-cos moderados típicamente desarrollanuna infección por Candida albicans, mien-tras los pacientes con alteraciones inmu-nológicas más severas presentan infec-ciones por una variedad de hongos(Aspergillus, Histoplasma, Cryptococcus,Blastomices), virus (herpes simple, cito-megalovirus, varicela zoster, papilomavirus, VIH) o bacterias (Mycobacterium tu-berculosus, Micobacterium avium, Trepone-ma pallidum).

Esofagitis fúngicas

La infección por Candida albicans es la in-fección fúngica más frecuente28 ya queeste hongo coloniza de manera fisiológicael epitelio oral. Mecanismos defensivosfrente a la colonización esofágica son lasalivación, la motilidad, el reflujo ácido, laregeneración epitelial y la propia compe-

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tencia entre la flora comensal. Cualquieralteración en dicho equilibrio defensivo,como la utilización de manera prolonga-da de antibióticos de amplio espectro, fa-vorece el sobrecrecimiento y la invasióndel epitelio esofágico por C. albicans, siem-pre que exista un trastorno inmunitariosubyacente.La infección por otros hongos, como As-pergillus, Histoplasma o Cryptococcus, seproduce a través de la adquisición de lacolonización por vía exógena provenientedel ambiente. La infección primaria porestos hongos requiere un trastorno seve-ro de la inmunidad.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Los síntomas clínicos más comunes son laodinofagia, la disfagia y el dolor torácico.La intensidad de estos síntomas es para-lelo a la alteración de los mecanismos in-munológicos defensivos. La infección porCandida albicans suele ser asintomática enlos pacientes con su sistema inmunitariointacto.El diagnóstico de las infecciones fúngicas,al igual que el resto de las infeccionesoportunistas se establece a través del exa-men endoscópico esofágico, asociado a laobtención de muestras para estudio his-tológico, microbiológico y citológico.El aspecto endoscópico típico de la in-fección por Candida albicans es la pre-sencia de una pseudomembrana blan-quecina que se desprende con facilidaddejando una superficie friable que sangracon facilidad al roce (fig. 9), aunque elespectro de manifestaciones endocópicaspuede ser amplio. Los estudios radioló-gicos esofágicos son de escasa utilidad enestos pacientes, ya que las imágenes soninespecíficas.

Esofagitis víricas

Las infecciones víricas más comunes sonla infección por el virus del herpes simple(VHS), el citomegalovirus (CMV), el virusvaricela zoster (VVZ) y el propio VIH.A pesar de que la infección por el VHSpuede ser primaria, la mayoría de los ca-sos se producen por una reactivación deun virus latente acantonado a nivel de losganglios neuronales cervicales. Los indivi-duos inmunocompetentes presentan cua-dros de reactivación leves, no obstante lospacientes severamente inmunodeprimidos

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presentan infecciones graves con afecta-ción sistémica ocasionalmente. La imagenendoscópica típica de la infección es el ha-llazgo de lesiones vesiculosas a partir deltercio medio esofágico, el centro de lascuales suele ulcerarse y presentar la típi-ca imagen de volcán por sobreelevaciónde los márgenes de la lesión.La presencia de CMV se detecta de ma-nera prácticamente constante en la ma-yoría de los tejidos de los individuos normales. Esta elevada prevalencia de in-fección latente explica la alta incidenciade infecciones por CMV en los pacientesseronegativos receptores de un órganoCMV-seropositivo. La infección por CMVproduce unos síntomas de aparición másgradual, a diferencia de la esofagitis porCandida. El diagnóstico de la infección por CMV depende de la obtención de biop-sias, ya que no existe una imagen radio-lógica o endoscópica típica. La obtenciónde biopsias superficiales no es útil paradescartar la infección, ya que la infec-ción por CMV se produce en los fibro-blastos submucosos y las células endote-liales.La infección por el VVZ puede produciruna esofagitis grave en los pacientes se-veramente inmunocomprometidos. Noobstante, las manifestaciones esofágicasde una infección sistémica son menoresdebido a la presencia frecuente de ence-falitis herpética, neumonía o hepatitis ful-minante. El diagnóstico de esta infecciónse basa en la exploración dermatológicacon el objetivo de identificar la erupciónvariceliforme típica. El aspecto endoscó-pico varía desde lesiones vesiculosas, adiscretas lesiones ulcerosas llegando a vi-sualizarse ulceraciones confluentes con ne-crosis.

ENFERMEDADES ESTRUCTURALES DEL ESÓFAGO

La infección por el VIH puede conducir ala presencia de ulceraciones esofágicas enausencia de patógenos identificables, lla-mándose ulceras esofágicas idiopáticasasociadas al VIH. La aparición de estas úl-ceras aftoides son típicas de la primoin-fección por VIH, mientras que en fasesavanzadas estas ulceras aumentan nota-blemente de tamaño y se hacen profun-das, pudiéndose complicar en forma deperforación o fístula.

Úlceras esofágicaspor píldorasMúltiples fármacos han mostrado capaci-dad para producir daño esofágico, entreellos se encuentran los antibióticos, los an-tiinflamatorios no esteroideos, el cloruropotásico, el sulfato de hierro, la quinina,los corticoides y otros29.Los factores predisponentes a la lesión vie-nen determinados por las característicasintrínsecas de los comprimidos (naturale-za química, presentación galénica), y porfactores propios del paciente (la ingestadel medicamento con escaso líquido, laposición en decúbito, o la existencia de al-teraciones motoras asociadas como la aca-lasia).El síntoma más común es la odinofagia,acompañada con frecuencia de dolor re-troesternal y disfagia. El diagnóstico deesta entidad requiere una anamnesis me-ticulosa para hallar la relación temporalcon la ingesta de las pastillas. El métododiagnóstico por excelencia es la endosco-pia, que permite objetivar en la mayoríade los casos úlceras de tamaño variableen las zonas de estenosis fisiológicas co-

mo en el cayado aórtico. Rara vez se pro-ducen complicaciones por estenosis, he-morragia o perforación. El tratamiento enestos pacientes es fundamentalmente pre-ventivo, a través de una correcta infor-mación higiénico-dietética.

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