mª teresa sanjoaquín mur rosa labena bernal
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Mª Teresa Sanjoaquín Mur
Rosa Labena Bernal
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EN SÍNTESIS
- La anestesia regional está asociada a múltiples beneficios en
comparación con la anestesia general. Pero dichas técnicas
regionales pueden asociarse a una serie de complicaciones que
debemos conocer para poder proceder a su correcta identificación y
posterior manejo.
- Existen complicaciones que se relacionan con los fármacos
anestésicos utilizados y otras que se relacionan con la técnica
específica empleada.
- La ecografía aplicada a las técnicas de anestesia locorregional resulta
de gran ayuda para minimizar estas complicaciones, pero no las
elimina.
- En el caso de los bloqueos neuroaxiales se debe prestar atención a la
toma de fármacos que interfieran en la coagulación o en la función
plaquetaria para tomar las medidas de seguridad adecuadas en
cuanto a intervalos entre fármaco y técnica.
- En España, desde el año 2002, está en funcionamiento SOS-ALR
España, cuya finalidad es recoger las incidencias que se relacionan
con cualquier técnica de anestesia locorregional en nuestro país.
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ÍNDICE
1.- Introducción
2.- Complicaciones relacionadas con los bloqueos periféricos
2.1 Lesión nerviosa
2.2 Toxicidad sistémica y reacciones alérgicas
2.3 Complicaciones específicas de cada tipo de bloqueo
2.3.1 Complicaciones de los bloqueos de extremidad superior
2.3.2 Complicaciones de los bloqueos de la extremidad inferior
2.3.3 Complicaciones de los bloqueos torácicos
3.- Complicaciones relacionadas con los bloqueos centrales neuroaxiales
4.- Complicaciones específicas de la realización de un bloqueo combinado
subaracnoideo-epidural
5.- Anestesia locorregional y ecografía
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1.- Introducción
La anestesia regional está asociada a múltiples beneficios en comparación con
la anestesia general: menor morbilidad y mortalidad, calidad superior de analgesia
postoperatoria, menor incidencia de náuseas y vómitos, menor tiempo de estancia en
unidades de recuperación postanestésica y mejores resultados en el balance coste-
efectividad. En los últimos años se ha producido un aumento considerable del número
de intervenciones y procedimientos llevados a cabo bajo técnicas de anestesia regional
(1).
Pero dichas técnicas regionales pueden asociarse a una serie de complicaciones
que debemos conocer para poder proceder a su correcta identificación y posterior
manejo. El factor más importante al indicar un procedimiento de anestesia locorregional
es la selección del paciente (2). La elección de la técnica anestésica debe tener en
cuenta tres aspectos del paciente:
- Consideraciones anatómicas: es esencial que no existan impedimentos que
limiten la identificación de las estructuras anatómicas en el paciente.
- Consideraciones fisiopatológicas: Las locales incluyen infecciones, dermatitis y
quemaduras o cualquier tipo de lesión en la zona de punción que desaconsejan
la realización del bloqueo. Las sistémicas se refieren a la existencia de
enfermedades neurológicas, coagulopatías y enfermedades cardiovasculares
entre otras y que en algunos casos pueden constituir una contraindicación
absoluta o relativa para la realización de la técnica regional.
- Consideraciones psicológicas: la actitud psicológica del paciente puede
desempeñar un papel fundamental en la elección de la técnica anestésica
regional ya que ésta debe ser bien tolerada y aceptada por el paciente.
Existen unas medidas de seguridad que debemos adoptar de forma previa a la
realización de una anestesia locorregional para intentar evitar complicaciones
relacionadas con el paciente o con la técnica elegida.
The American Society of Anesthsiologists Closed Claims Project recoge la mayor
lista de complicaciones relacionadas con la práctica de la anestesia regional en Estados
Unidos (3).
En España, desde el año 2002, está en funcionamiento SOS-ALR España, cuya
finalidad es recoger las incidencias que se relacionan con cualquier técnica de anestesia
locorregional en nuestro país, además de funcionar como asesoramiento para
profesionales cuando existe algún tipo de complicación potencialmente derivada de las
técnicas de anestesia locorregional (1).
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2.- COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LOS
BLOQUEOS PERIFÉRICOS
2.1 LESIÓN NERVIOSA
Podemos decir que las neuropatías relacionadas con las técnicas regionales son
las complicaciones más frecuentes. De este modo, las complicaciones relacionadas con
los bloqueos realizados a nivel de plexo braquial son las más mencionadas en la
bibliografía publicada. La incidencia global de complicaciones relacionadas con la
práctica de bloqueos nerviosos periféricos oscila entre el 0% y el 5% según la
bibliografía consultada (4).
Los principales mecanismos de producción de la lesión nerviosa relacionados
con los bloqueos periféricos son los siguientes:
-Traumatismo directo causado por la aguja.
Tenemos la creencia de que las parestesias producidas durante la realización de
bloqueos nos indican que ha habido un contacto de la punta de la aguja con las fibras
nerviosas. Pero en realidad, no todos los contactos de la punta de la aguja con las fibras
nerviosas e manifiestan en forma de parestesia.
En el estudio de Auroy (5), de los 12 casos de neuropatía descritos, solamente en dos
de ellos se produjo parestesia durante la realización de la técnica. Esto es así porque
para que se produzca la parestesia es necesario que el estímulo producido por la aguja
se produzca en las zonas próximas a las fibras aferentes.
La sintomatología suele aparecer en las tres semanas posteriores a la realización del
bloqueo y la mayor parte de ellas se resuelven un plazo de seis meses. La clínica más
habitual son las manifestaciones sensitivas (parestesias, hiperestesias, hipoestesias),
dolor en el área inervada con intensidad que puede oscilar desde dolor leve a dolor
severo y manifestaciones motoras, siendo la más habitual la disminución de fuerza, que
puede ser leve o llegar a la parálisis.
La mayoría de expertos coinciden en que las agujas de bise corto (30º-45º) producen
menos lesión nerviosa cuando se realiza un bloqueo nervioso periférico que las agujas
de bisel largo. Sin embargo, algunos estudios ponen de manifiesto que una vez que la
aguja ha penetrado en el fascículo nervioso, el traumatismo que producen las agujas de
bisel corto es mayor que el que producen las agujas de bisel largo. Las agujas más
utilizadas en la práctica clínica habitual son las de bisel corto (6).
-Neurotoxicidad de los anestésicos locales utilizados.
Los anestésicos locales muy pocas veces producen toxicidad a nivel local y cuando lo
hacen suelen haberse utilizado a concentraciones superiores a las habituales. Pero
todos ellos son potencialmente neurotóxicos (7).
6
La asociación de vasoconstrictor al anestésico local se relaciona con la aparición de
neurotoxicidad. La administración de un vasoconstrictor junto al anestésico local puede
reducir el flujo sanguíneo del nervio. Se ha demostrado que la epinefrina 1:100.000
reduce el flujo sanguíneo en el nervio un 35%. La epinefrina, además, facilita la
penetración del anestésico local en el nervio.
La neurotoxicidad está en relación y es proporcional a la dosis empleada y a la
concentración utilizada. Depende también de la presencia de aditivos, del pH de la
solución y de la osmolaridad de la misma. Las sustancias que como la dextrosa al 7,5%
aumentan la osmolaridad, aumentan también la neurotoxicidad del anestésico local. La
alcalinización del preparado añadiendo bicarbonato aumenta la cantidad de forma activa
del anestésico local, favoreciendo también la neurotoxicidad. La administración de
antioxidantes en las soluciones como el bisulfito de sodio proporciona también aumento
del efecto neurotóxico.
Las fibras motoras tienen mayor susceptibilidad a la neurotoxicidad, así como las fibras
mielinizadas y en casos en los que el epineuro es muy escaso y existe patología
subyacente.
-Lesión isquémica secundaria a la presión.
La inyección intraneural aumenta la presión dentro del nervio, comprometiendo de esta
manera el flujo sanguíneo del mismo (8).
-Hematomas o lesiones vasculares.
Se trata de una compresión extrínseca del nervio que compromete el flujo sanguíneo
del mismo.
-Factores intraoperatorios (traumatismo quirúrgico, posición del paciente, utilización del
manguito de isquemia….).
El torniquete neumático de isquemia para producir un campo quirúrgico libre de sangre
es un método ampliamente utilizado en la práctica clínica. Esta elevada presión produce
alteraciones a nivel de la permeabilidad microvascular del nervio periférico,
principalmente en la zona del margen de la compresión. Esto produce edema e
incremento de la presión del fluido endoneural que dificulta la nutrición tisular del nervio.
Aparece además una disminución de la conducción nerviosa y motora a partir de la hora
de isquemia, y un bloqueo completo a partir de la tercera hora de isquemia.
-Factores postoperatorios (presencia de edema, posición en la cama del paciente
teniendo la región anatómica intervenida bajo los efectos de la anestesia…).
Las lesiones nerviosas periféricas se clasifican en tres grupos de acuerdo a la severidad
del daño sufrido (1):
-NEUROPRAXIA O CONTUSIÓN AXONAL: lesión nerviosa en la cual las
manifestaciones se producen en ausencia de degeneración neuronal periférica. Se trata
de una agresión neural de grado medio. En la electroneuromiografía se manifiesta
7
mediante una disminución en la velocidad de conducción nerviosa. El pronóstico de la
lesión es benigno y la recuperación suele ser total y rápida.
-AXONOTMESIS O INTERRUPCIÓN DEL AXÓN: lesión nerviosa acompañada de
degeneración neuronal sin destrucción completa del epineuro y/o la estructura interna
de los nervios. La recuperación generalmente es completa pero su evolución es mucho
más lenta que la de las lesiones del grupo anterior,
-NEUROTMESIS: Lesión de magnitud suficiente como para producir la disrupción y la
separación de partes del nervio comprometido, aunque estas puedan estar unidas al
epineuro. La cicatrización fibrosa de la zona dañada puede producir lesiones
irreversibles por lo que la recuperación en estos casos suele ser pobre e incompleta.
En la práctica clínica es habitual la colocación de catéteres para prolongar así la
analgesia en el periodo postoperatorio. Resulta extremadamente frecuente su
colocación a nivel de plexo braquial. En una revisión retrospectiva de 405 catéteres
axilares se registraron 4 casos de complicaciones neurológicas (neuropraxia), de los
cuales, 2 de ellos no se relacionaron con la técnica anestésica. Se considera por ello
una práctica segura.
Otra duda que se plantea a este respecto es si la utilización de neuroestimulación como
apoyo ayuda a disminuir el riesgo de provocar un traumatismo del nervio periférico
cuando se está realizando el bloqueo. La observación de respuesta motora adecuada a
una intensidad de estimulación entre 0.2 y 0.5 mA puede asegurar una correcta
localización de la aguja. Deben evitarse por tanto respuestas motoras con una
intensidad de estimulación inferior a 0.2 mA ya que respuesta motora a intensidad tan
baja indica contacto de la aguja en el nervio (8).
Medidas que se pueden adoptar para reducir el riesgo de lesión nerviosa cuando
realizamos un bloqueo nervioso periférico según la New York School of Regional
Anesthesia (10):
• Utilizar siempre una técnica aséptica.
• Utilizar siempre agujas aisladas eléctricamente, de bisel corto y de la longitud
más adecuada para la técnica que se vaya a realizar.
• Comprobar siempre el neuroestimulador para que pueda detectar una
desconexión del circuito.
• Las maniobras de avance y retirada de la aguja se realizarán siempre de forma
lenta.
• Los anestésicos locales deben administrarse de forma fraccionada (3-5 ml cada
vez), lenta y realizando aspiraciones de forma frecuente y seriada. Se evitan de
este modo las inyecciones forzadas a una elevada velocidad y presión.
• Evitar la aparición de parestesia coincidiendo con la inyección del anestésico
local.
• Ajustar el volumen, la concentración y la dosis total de los anestésicos locales
que se vayan a emplear según el tipo de cirugía y el paciente.
• Evitar la realización de bloqueos nerviosos periféricos en pacientes que están
anestesiados.
8
• Evitar la repetición de bloqueos nerviosos periféricos cuando se ha realizado
previamente uno fallido.
Actualmente la ecografía aplicada a los bloqueos nerviosos periféricos permite tener
una visión directa del nervio y reducir así la tasa de complicaciones. Existen algoritmos
que se pueden seguir ante la sospecha de una lesión nerviosa relacionada con la técnica
anestésica, figura 1.
Figura 1. ALGORITMO ANTE SOSPECHA DE LESIÓN NERVIOSA
SOSPECHA DE DÉFICIT NEUROLÓGICO
VALORACIÓN NEUROLÓGICA POR ESPECIALISTA
SI SOSPECHA DE COMPRESIÓN NERVIOSA
REALIZACIÓN DE ECOGRAFÍA/ ELECTRONEUROMIOGRAFÍA
RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA (dejar pasar 3 semanas desde la
posible lesión) ALTERADA
NORMAL Observación Repetir en
6 meses
POTENCIALES SENSITIVOS EVOCADOS
NORMAL Observación ALTERADOS
Repetir en 6
meses
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2.2 TOXICIDAD SISTEMICA Y REACCIONES ALÉRGICAS
Para minimizar el riesgo de toxicidad sistémica por anestésico local se debe administrar
la dosis de anestésico más pequeña que asegure un adecuado bloqueo nervioso, así
como descartar siempre antes de inyectar que se esté administrando de forma
intravascular. La toxicidad sistémica se produce fundamentalmente a nivel del sistema
nervioso central y a nivel del sistema cardiovascular. De estos dos sistemas, el sistema
nervioso es más sensible a las acciones sistémicas y, por tanto, precisas menor dosis y
concentración sanguínea de anestésico local para producir toxicidad a ese nivel. De
este modo, aunque la manifestaciones tóxicas más frecuentes son las nerviosas, las
manifestaciones tóxicas más peligrosas son las cardiovasculares.
La aparición de reacciones tóxicas están relacionadas con el agente anestésico
utilizado, los coadyuvantes, la velocidad de inyección, la absorción y distribución del
anestésico local empleado, la concentración del mismo, la dosis total y la vía de
administración (11).
La sintomatología es variada, apareciendo desde sensación de ansiedad,
entumecimiento de lengua o cara, sabor metálico, tinnitus, cuadro confusional o
taquicardia, hasta convulsiones y colapso cardiovascular.
La toxicidad sistémica debida a los anestésicos locales puede verse favorecida por
ciertos factores (12):
- Potencia del anestésico local. A mayor potencia, con más facilidad podrá el anestésico
local ocasionar una reacción tóxica.
- La dosis administrada y los niveles plasmáticos alcanzados. Existe una estrecha
relación entre la toxicidad sistémica y la concentración plasmática, así como entre la
concentración del anestésico local y la toxicidad a ese nivel.
- Farmacocinética del fármaco. Los anestésicos que poseen una vida media más larga
tienen mayor capacidad para producir reacciones tóxicas. Estos anestésicos tienen una
mayor unión a proteínas plasmáticas, se metabolizan de forma más lenta y tiene menor
poder vasodilatador.
- La velocidad de administración es directamente proporcional a la posibilidad de
aparición de una reacción tóxica.
- Estado de hipercapnia o de acidosis metabólica aumentan las posibilidades de
toxicidad sistémica.
- Características del paciente. La edad avanzada, las patologías concomitantes, el uso
de otros fármacos y el embarazo pueden aumentar el grado de toxicidad de los
anestésicos.
Las manifestaciones clínicas de la toxicidad a nivel de sistema nervioso son
consecuencia del bloqueo de la conducción nerviosa a niveles progresivamente
10
superiores. Se bloquean al inicio las vías inhibitorias de la corteza cerebral, causando
entonces clínica por estimulación de la misma: inquietud, ansiedad, confusión,
entumecimiento lingual o perioral, sabor metálico, alteraciones visuales (nistagmus,
diplopía, fotopsia), tinnitus, temblores o fasciculaciones, llegando incluso a las
convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
La fase de excitación va seguida de una fase de depresión nerviosa generalizada que
se presenta con disminución del nivel de conciencia, depresión respiratoria y paro
respiratorio por último, debido a la existencia de bloqueo tanto de las vías inhibitorias
como de las facilitadoras.
En la toxicidad cardiovascular se pueden distinguir tres fases:
- Fase inicial de estimulación central simpática, que cursa con taquicardia e
hipertensión.
- Fase intermedia en la que aparece disminución del gasto cardíaco por depresión
miocárdica, con hipotensión moderada, bradicardia sinusal, bloqueo aurículo-ventricular
moderado y alteración de la conducción intraventricular.
- Fase final en la que aparece hipotensión marcada con gran vasodilatación, bloqueo
aurículo-ventricular avanzado con trastornos severos en la conducción intraventricular,
bradicardia extrema y paro sinusal.
La cardiotoxicidad de los anestésicos locales viene dada por dos mecanismos:
- Los anestésicos locales, al desbloquear los canales de sodio, deprimen la conducción
nerviosa a nivel cardíaco. Clínicamente se traduce por la aparición de bloqueo aurículo-
ventricular, trastornos de conducción con ensanchamiento QRS, bigeminismo,
trigeminismo, bradicardia sinusal e incluso paro sinusal. La combinación hipopotasemia-
acidosis-hipoxia son factores favorecedores de esta depresión a nivel de sistemas
cardiovascular.
- Los anestésicos locales poseen un efecto inotrópico negativo que es dependiente de
la potencia y la dosis del fármaco. Posiblemente se debe a la interacción que se produce
con los canales de calcio.
En cuanto al tratamiento de la toxicidad sobre el sistema nervioso central, consistirá en
corregir la situación de alteración en la oxigenación que pueda producirse, así como la
sintomatología de aparición de convulsiones con fármacos anticomiciales, que
conducen a un estado progresivo de hipoxemia, acidosis e hipercapnia que cierran el
círculo vicioso. El mantenimiento de la vía aérea debe ser la base fundamental de
tratamiento. En cuanto al tratamiento de la cardiotoxicidad, puede ser necesaria la
administración de adrenalina, antiarrítmicos como el bretelio e incluso maniobras de
RCP.
Las reacciones alérgicas por anestésicos locales son extremadamente raras (13). Los
anestésicos locales son moléculas muy pequeñas para ser antigénicas, aunque sí
pueden unirse a proteínas como haptenos adquiriendo así esta capacidad.
11
Los anestésicos locales tipo éster cuentan con un enlace fácilmente atacado por las
pseudocolinesterasas plasmáticas, por lo que su hidrólisis se produce muy rápidamente
dando lugar a metabolitos inactivos que son rápidamente eliminado por vía renal. Uno
de estos metabolitos es el ácido paraaminobenzoico (PABA), potencialmente
alergizante y responsable de las infrecuentes, pero potencialmente letales, reacciones
anafilácticas descritas con los anestésicos locales. Los anestésicos locales tipo amida
no contienen dicha estructura en su molécula por lo que la producción de reacciones
alérgicas es altamente improbable. Sin embargo, en estos últimos, se han descrito
reacciones alérgicas a un aditivo antimicrobiano, el metilparabén, de estructura química
similar al PABA.
Por otro lado, tanto la benzocaína como el metabolito de la prilocaína, la ortotoluidina,
pueden dar lugar a la aparición de metahemoglobinemia. Esto sólo se da con la
administración de dosis altas, superiores a 600 mg. Se manifiesta por cianosis clínica a
las 4-6 horas de la administración del anestésico local, no responde a la administración
de oxígeno y se resuelve espontáneamente a las 24 horas. Puede tratarse con azul de
metileno 1% a dosis de 1 mg/Kg de forma intravenosa.
A la hora de utilizar un anestésico local, debemos conocer la dosis máxima del mismo
que podemos emplear, que será diferente para cada anestésico local y dependerá del
peso del paciente.
TABLA 2
DOSIS MÁXIMAS DE ANESTÉSICOS LOCALES
ANESTÉSICO LOCAL DOSIS MÁXIMA (mg/Kg) DOSIS MÁXIMA CON ADRENALINA (mg/Kg)
LIDOCAÍNA 4 7
BUPIVACAÍNA 2 2,5 MEPIVACAÍNA 5 7
LEVOBUPIVACAÍNA 3 4
ROPIVACAÍNA 2,5 2,5
2.3 COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE CADA TIPO DE BLOQUEO PERIFÉRICO
2.3.1 COMPLICACIONES DE LOS BLOQUEOS DE EXTREMIDAD SUPERIOR
-BLOQUEO INTERESCALÉNICO
El bloqueo interescalénico es el abordaje más proximal y cefálico a la hora de abordar
el plexo braquial. Se realiza a nivel de los troncos del plexo y con mayor frecuencia a
nivel del origen del tronco superior sobre la apófisis transversa de C6.
Es una técnica muy utilizada en cirugías que abordan el hombro. La tasa de
complicaciones se sitúa en un 0,4% (14).
12
*Parálisis del nervio frénico. Existe una elevada incidencia de parálisis de este
nervio de forma ipsilateral al bloqueo, en un rango de frecuencia que oscila según
estudios entre 35%-100%. El bloqueo del nervio frénico implica una paresia
hemidiafragmática que provoca una disminución temporal de los parámetros de función
pulmonar (capacidad vital forzada y volumen espiratorio forzado en el primer segundo).
Esta incidencia va a ser independiente de la concentración y del volumen del anestésico
local utilizado. Esta complicación no conlleva repercusiones clínicas en pacientes sanos,
pero puede desencadenar una insuficiencia respiratoria aguda en pacientes de edad
avanzada o con alteraciones respiratorias preexistentes. Por este motivo, la realización
de esta técnica de forma bilateral está contraindicada y debería ser evitada en pacientes
con EPOC moderado o grave.
*Parálisis del nervio recurrente. Puede ocasionar dificultad respiratoria si se
asocia a paresia de la cuerda vocal contralateral. Provoca ronquera y dificultad en la
deglución.
*Extensión central del bloqueo. Se produce un bloqueo epidural, subaracnoideo
o una anestesia espinal total. Se produce como consecuencia de una punción directa a
través del agujero intervertebral, generalmente a nivel C6-C7 y excepcionalmente a nivel
T1-T2. Está descrita la inyección de fármaco a nivel medular cervical con posterior
pérdida permanente de la función espinal. En los cuatro casos en los que ocurrió este
evento, la técnica locorregional se realizó estando el paciente bajo una anestesia
general.
La anestesia espinal total, más frecuente que el bloqueo subaracnoideo y más frecuente
también que el epidural, es una complicación muy grave, ya que los síntomas progresan
muy rápidamente y la pérdida de conciencia, el colapso cardiovascular y el paro
respiratorio ocurren casi inmediatamente a la inyección del fármaco.
*Inyección intravascular. La tasa de intoxicaciones a nivel de SNC por inyección
intravascular del anestésico local se cifra en 0,2%. Se ha descrito la punción inadvertida
e incluso la cateterización de la arteria vertebral y de los grandes vasos del cuello
durante la realización del bloqueo interescalénico.
*Bloqueo del ganglio estrellado. El bloqueo del plexo simpático cervical se
considera por algunos autores un signo de bloqueo interescalénico satisfactorio y no
una complicación. Su incidencia oscila entre 18-75% y suele tener un carácter benigno
y reversible. El bloqueo del plexo simpático cervical provoca el llamado síndrome de
Horner, con ptosis palpebral, miosis y enoftalmos.
*Neumotórax. La incidencia de neumotórax como consecuencia de la punción
de la cúpula pleural se cifra en un 0,2% de los casos.
*Activación del reflejo de Bezold-Jarisch. Este reflejo se produce como
consecuencia del secuestro de sangre venosa en la parte inferior del cuerpo en
pacientes sometidos a cirugía de hombro en posición semisentada. Su incidencia oscila
entre 13%-18% de los casos. La disminución del retorno venoso produce un incremento
del tono vagal y a veces llega a producirse una bradicardia grave.
13
*Infección del lugar de punción. La generalización del uso de técnicas
anestésicas continuas con inserciones de catéteres, ha puesto de manifiesto este tipo
de complicaciones. La infección del punto de punción se produce en el 0,7% de los
pacientes, llegando a precisar drenaje de colecciones purulentas en el lugar de punción
el 0,1% de los casos. Además, es posible también la colocación del catéter a nivel
intravascular, intratecal, epidural o interpleural.
-BLOQUEO AXILAR
Es una técnica segura, eficaz y con riesgos limitados. No existe ninguna complicación
específica de esta técnica. La aparición de equimosis en el lugar de punción es el
incidente más frecuentemente encontrado. La aparición de hematoma por punción de
la vena o la arteria axilar oscila entre un 2-4%. En el estudio de Auroy, en casi 11.000
bloqueos realizados a nivel axilar, sólo encontró 2 casos de neuropatía periférica y 1
caso de convulsiones por toxicidad sistémica (15).
-BLOQUEO SUPRACLAVICULAR E INFRACLAVICULAR.
*Neumotórax. Es la complicación más temible en los abordajes supraclaviculares
con una incidencia que oscila en el 0,5%. Este riesgo se ve aumentado en pacientes
con posicionamiento cefálico del ápex pulmonar (pacientes enfisematosos y niños). En
los abordajes infraclaviculares la probabilidad de producir un neumotórax es más baja,
cifrándose en el 0,2%.
*Parálisis del nervio frénico. Esta complicación puede aparecer tanto en
abordajes infra como supraclaviculares, con una alta incidencia en estos últimos (50%-
95%), aunque la repercusión clínica aparece solamente en un 3% de ellos.
*Bloqueo del ganglio estrellado. Frecuente en los bloqueos supraclaviculares con
aparición de síndrome de Claude Bernard Horner. Es una complicación transitoria y sin
repercusión funcional que muchos autores consideran efecto secundario de la técnica.
*Parálisis del nervio recurrente. Provoca sintomatología de ronquera y dificultad
para deglutir.
*Punción vascular a nivel de vena o arteria subclavia.
*Cuadros vasovagales por activación del reflejo de Bezold-Jarisch, por existencia
de precarga disminuida por disminución del retorno venoso y alta contractilidad
potenciada por la adrenalina añadida a los anestésicos locales o a los sueros lavadores
utilizados en las cirugías de hombro.
(16)
14
-ANESTESIA REGIONAL INTRAVENOSA
Esta técnica anestésica es de fácil realización y bajo coste, pero con una complicación
grave y frecuente que son las convulsiones, presentando una incidencia del 2,7/10000.
Indicada en intervenciones quirúrgicas de corta duración, consiste en la inyección
intravascular de anestésico local previa colocación de manguito de isquemia que impide
que el anestésico local se distribuya por el torrente vascular.
2.3.2 COMPLICACIONES DE LOS BLOQUEOS DE EXTREMIDAD INFERIOR
-BLOQUEO DEL NERVIO CIÁTICO
Su bloqueo puede realizarse a distintos niveles dentro de su trayectoria por el miembro
inferior. Esta técnica no suele tener complicaciones graves. Las lesiones nerviosas que
pueden aparecer como complicación de la técnica suelen ser casi siempre de carácter
transitorio, encontrándose las tasas de neuropatías más elevadas si el abordaje es a
nivel poplíteo. De este modo, el abordaje proximal presenta una tasa de complicaciones
de 2,4/10000 y a nivel poplíteo de 31,5/10000 (5).
Cuando el abordaje del nervio se realiza a nivel parasacro, las complicaciones más
graves son las que se producen por lesión de órganos intrapélvicos por punción de los
mismos (uréter, colon o estructuras vasculares)
-BLOQUEO DEL PLEXO LUMBAR POR VÍA POSTERIOR
La inervación sensitiva, motora y autónoma de los miembros inferiores corre a cargo del
plexo lumbar y el plexo sacro, que discurren por trayectos diferentes. A diferencia de lo
que ocurre con la extremidad superior, que puede bloquearse de forma completa con
una punción única, el miembro inferior precisa al menos dos punciones para
conseguirlo.
*Difusión epidural. Es la complicación más frecuente de esta técnica, con una
incidencia que varía del 1% al 16%. En estos casos es preciso controlar la estabilidad
hemodinámica del paciente por el bloqueo simpático resultante. Esta complicación
aparece por difusión del anestésico local en dirección posteromedial hacia los agujeros
de conjunción o por haber realizado un abordaje excesivamente medial (17).
*Difusión subaracnoidea. Esta complicación es infrecuente, con una incidencia
aproximada del 0.6% y una tasa de anestesia espinal derivada del 0,25%. Implica una
punción muy medial en la que se ve comprometida la duramadre. De ahí que la dosis
test sea importante en este tipo de bloqueo.
*Inyección intraperitoneal. Puede producirse cuando se realizan punciones muy
profundas.
*Punción del polo inferior renal o del uréter en punciones profundas con dirección
cefálica. Hay más riesgo en el lado derecho pues el riñón de ese lado está más bajo.
15
*Punción vascular. Generalmente ocurre cuando la aguja se dirige medialmente.
El riesgo de punción vascular conlleva la posibilidad de inyección intravascular de
anestésico local, con las consecuencias graves de toxicidad neurológica y
cardiovascular. Consecuencia de esta punción vascular son también la aparición de
hematomas retroperitoneales con compresión secundaria del plexo.
(18)
-BLOQUEO DEL PLEXO LUMBAR POR VÍA ANTERIOR
En este abordaje la proximidad de las estructuras vasculares femorales son la causa de
mayor riesgo de complicaciones por la posibilidad de punción vascular con la
consecuente inyección intravascular o la formación de hematomas que pueden
comprimir estructuras nerviosas (2).
2.3.3 COMPLICACIONES DE LOS BLOQUEOS TORÁCICOS
-BLOQUEO INTERCOSTAL.
Este tipo de bloqueo tiene su principal indicación en procesos postoperatorios para el
control del dolor. La complicación más temida es la aparición de neumotórax. En el
estudio realizado por Karmakar, la incidencia se sitúa en 1,4% de los casos para
realización de bloqueos únicos y en el 5,6% cuando se realizan bloqueos múltiples. En
esta localización la absorción vascular de anestésico local es alta. Se pueden utilizar
catéteres para analgesia continua pero la malposición alcanza un índice superior al 50%
(18).
-BLOQUEO PARAVERTEBRAL.
El bloqueo paravertebral es una de las técnicas de analgesia regional menos reconocida
y utilizada, pero es una alternativa a tener en cuenta cuando se requiere una analgesia
unilateral a nivel cervical, torácico o lumbar. Es una excelente alternativa para el
postoperatorio de cirugía torácica o mamaria.
En la literatura se han descrito escasas complicaciones, entre las que destacan la
administración epidural en un 0,5%, la administración intradural en un 0,27%, la punción
vascular en un 1,95%, punción pleural en 1,1% y neumotórax en 0,5% casos.
3.- COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LOS BLOQUEOS CENTRALES
NEUROAXIALES
La práctica de la anestesia neuroaxial es un procedimiento habitual en la práctica diaria
de los anestesiólogos, tanto para procesos quirúrgicos como para analgesia epidural en
el trabajo del parto.
Los bloqueos centrales provocan bloqueo simpático, analgesia sensitiva y bloqueo
motor dependiendo de la técnica utilizada (bloqueo epidural o bloqueo subaracnoideo),
16
la dosis de anestésico local utilizada, la concentración del mismo y el volumen de
fármaco total utilizado.
Existen diversos factores que pueden ser considerados como origen de las
complicaciones de estas técnicas:
- Material de punción utilizado
- Anestésicos locales
- Técnica de punción
- Patología previa del paciente
- Contaminantes químicos o biológicos
Uno de los mayores estudios se basa en una serie de 500.000 pacientes sometidas a
bloqueo epidural para trabajo del parto. Las complicaciones se cifran en 1/47000, siendo
estas complicaciones de gravedad variable y diversas.
*Cefalea postpunción dural.
Es la complicación más frecuente derivada de los bloqueos centrales. Aparece entre las
24 y 48 horas después de la punción y se manifiesta clínicamente por dolor frontal y
occipital que aumenta con la bipedestación y mejora con el decúbito supino. Se produce
por una hipotensión intracraneal por pérdida de líquido cefalorraquídeo. Se produce un
descenso y tracción del cerebro ocasionando así una vasodilatación refleja para
aumentar la perfusión de los plexos coroideos y aumentar de este modo la producción
de líquido cefalorraquídeo.
Existen distintos factores que se han puesto en relación con la aparición de esta
complicación, entre otros; el diámetro externo de la guja, el tipo de punta o la técnica de
punción. Resulta más frecuente en adultos jóvenes del sexo femenino. Su incidencia ha
ido disminuyendo a lo largo de los años debido a la utilización de agujas con puntas no
cortantes en lugar de agujas biseladas (“punta de lápiz” o Whitacre en lugar de Sprotte)
y de pequeño calibre (27G e incluso 29G). En la actualidad la incidencia de cefalea varía
en función del calibre de la aguja, del diseño de su punta, de la experiencia del
anestesiólogo y de la edad y sexo del paciente. Se sitúa en torno al 3% para agujas de
“punta de lápiz” con calibre 25G y disminuye al 0,53% si se utilizan agujas del calibre
27G (19).
En cuanto al tratamiento, existen pautas que contemplan la utilización de analgésicos,
hidratación y reposo. Generalmente con estas pautas, en el 75% de los casos el
paciente se recupera en menos de 7 días. Si la cefalea no cede de este modo, existe la
opción de tratarla introduciendo sustancias a nivel del espacio epidural con la intención
de impedir la pérdida de líquido cefalorraquídeo a través de la lesión de la duramadre.
El suero salino ha sido utilizado de forma controvertida y con resultados poco claros. La
utilización de sangre autóloga para realizar un “parche hemático” es el método que
mejores resultados ha proporcionado. Todos los artículos coinciden en que la
efectividad terapéutica es mayor con volúmenes mayores a 10 ml. El porcentaje de alivio
con la aplicación de sello hemático es de 90 % con una sola aplicación y alcanza el 97%
17
con una segunda aplicación. Otra opción útil en el tratamiento es la administración de
hidrocortisona intravenosa a dosis de 100 mg/ 8 horas si la patología preexistente del
paciente no lo contraindica.
*Hematoma subdural.
Se trata de una complicación rara y de difícil diagnóstico. Existen casos descritos tras
técnicas epidurales y subaracnoideas. Debemos sospechar esta complicación ante una
cefalea que por su comienzo y por sus características no coincidan con una cefalea
postpunción y que no ceda con tratamiento habitual. Es un diagnóstico a considerar en
una cefalea que aparece en el período postpunción y que tiene una evolución mayor a
los siete días a pesar del tratamiento. La cefalea se acompaña de fotofobia y puede
coexistir algún déficit neurológico e incluso aparecer crisis convulsivas. Se debe a una
caída en la presión del líquido cefalorraquídeo por pérdida excesiva, lo que produce una
hipotensión intracraneal con descenso del encéfalo y con tracción y rotura de los vasos
incluidos en el espesor de la aracnoides. Se han descrito casos de resolución
espontánea y casos en los que la descompresión quirúrgica ha sido el tratamiento de
elección (20).
*Síndrome de irritación radicular transitoria.
Es una manifestación del potencial neurotóxico de los anestésicos locales tras la
realización de una anestesia intradural, aunque también se han documentado casos tras
la realización de técnicas epidurales. Este síndrome se caracteriza por dolor dorsal
irradiado a miembros inferiores sin déficit motor ni sensitivo asociado. Se presenta tras
la desaparición del bloqueo espinal durante las primeras 24 horas y cede de forma
espontánea durante los siguientes días sin que queden secuelas neurológicas. Se ha
observado que es más frecuente cuando el anestésico utilizado es lidocaína hiperbara,
aunque también se han descrito casos con otros anestésicos locales. La incidencia es
mayor en pacientes de cirugía ambulatoria y en pacientes que durante la cirugía han
estado en posición de litotomía. La frecuencia es menor en casos de anestesia intradural
para la realización de cesáreas (21).
*Síndrome de cauda equina.
Se caracteriza por dolor radicular, polirradiculopatía, afectación de esfínteres,
alteraciones sensitivas parcheadas y lesión del tipo motoneurona inferior a nivel de
extremidades inferiores. Se ha descrito con mayor frecuencia con el uso de lidocaína
como anestésico local, cuando se han utilizado microcatéteres para perfusión intratecal
continua y cuando se han repetido las dosis de los anestésicos locales (21,22).
*Hematoma epidural.
El hematoma epidural secundario a la realización de una anestesia neuroaxial es una
complicación poco frecuente, pero de gran trascendencia. Según algunos autores, en
pacientes sin riesgo hemorrágico la incidencia varía entre 1/190.000-1/200.000 para
anestesias epidurales y 1/320.000 para anestesias intradurales. En pacientes que
reciben medicación antitrombótica o presentan otros factores de riesgo, estas cifras
pueden ser más elevadas. La inserción o extracción de catéteres epidurales, las
punciones dificultosas, la cirugía vertebral previa, la administración de los fármacos
18
antitrombóticos antes mencionados, la toma de antiinflamatorios, la existencia de
enfermedad hepática o renal, son factores de riesgo para la aparición de hematoma
epidural tras la realización de técnicas neuroaxiales. Se debe tener en cuenta también
que la incidencia real sea probablemente mayor, ya que las revisiones realizadas están
basadas en los datos publicados, lo que probablemente infravalora la incidencia real de
esta complicación. La base de su manejo terapéutico es un diagnóstico precoz mediante
sospecha clínica y posterior realización de RNM, antes de las 6-12 primeras horas, para
poder realizar el tratamiento más adecuado evitando así la aparición de secuelas
neurológicas permanentes. Deberá realizarse una laminectomía en casos en los que
aparezca clínica compresiva, especialmente si se observa el carácter progresivo de la
misma. En los pacientes en los que no se observen signos de compresión medular el
tratamiento quirúrgico puede no ser necesario. En este sentido, en una reciente revisión
publicada en España, en el 55% de los hematomas epidurales se realizó una
laminectomía quirúrgica, mientras que en el 45% ésta no fue precisa, realizándose
tratamiento conservador; en el primer grupo se produjeron dos casos de secuelas
neurológicas permanentes sobre un total 256 de 11 hematomas, siendo en el segundo
grupo únicamente 1 caso en el que hubo lesión permanente sobre 9 registrados.
La clínica del hematoma neuroaxial causa signos y síntomas secundarios a la
compresión medular o de las raíces nerviosas. Su presentación es brusca, con dolor
dorsal irradiado a las extremidades inferiores de intensidad variable y no siempre
presente, debilidad muscular en diferentes grados, siendo la sintomatología más
frecuente y manifestaciones sensitivas. Se han descrito casos con déficit neurológico
transitorio de evolución espontánea, síntomas radiculares de tipo irritativo que
recuerdan a la aracnoiditis por anestésicos locales (23).
*Isquemia medular.
Caracterizado clínicamente por un síndrome de la arteria espinal anterior. Esta arteria
irriga los dos tercios anteriores de la médula espinal. Su afectación cursa con
sintomatología motora: paraparesia que puede progresar a paraplejia con conservación
de la sensibilidad de los cordones posteriores (propioceptiva y epicrítica), pérdida de la
sensibilidad termoalgésica y afectación de esfínteres. El pronóstico funcional es malo.
En su etiología aparecen causas como la hipotensión arterial, la hipertensión venosa
que reducirá la presión de perfusión, la presencia de vasoconstrictor en el anestésico
local, la rápida inyección del fármaco a nivel subaracnoideo o hemorragias procedentes
de angiomas y otras malformaciones vasculares preexistentes que aumentan la presión
de líquido cefalorraquídeo y disminuyen por tanto la presión de perfusión medular (24).
*Neumoencéfalo y complicaciones por uso de aire en la realización de la técnica.
Aunque suele ser asintomático clínicamente, la incidencia de neumoencéfalo cuando se
utiliza aire para localizar el espacio epidural, no es despreciable. Trabajos publicados
en estudios realizados en más de 3.000 pacientes hablan de una incidencia del 2,15%.
Si aparece clínica, ésta cursa con cefalea intensa y de aparición precoz (antes de la
primera hora postpunción) y la duración suele oscilar los 2-3 días, menos duración que
las cefaleas postpunción dural. Pueden asociarse a la cefalea síntomas como inquietud,
agitación, confusión, síntomas vegetativos como taquicardia y sudoración. En menos
19
ocasiones el neumoencéfalo produce convulsiones, hipotensión y colapso
cardiovascular.
Además de poder producir neumoencéfalo, el aire utilizado en la localización del espacio
epidural puede provocar compresión de raíces nerviosas produciendo de este modo
dolor agudo radicular, debilidad motora e incluso paraparesia transitoria. En algunos
casos se ha observado enfisema subcutáneo y embolismo aéreo venoso. Existen
estudios que demuestran la existencia de burbujas aéreas subclínicas a nivel
intracardiaco hasta en el 46% de los pacientes en los que se utilizó el método de pérdida
de resistencia con aire.
En la actualidad, la mayoría de los autores desaconsejan la utilización de aire en la
técnica de localización del espacio epidural y se aconseja la realización con suero
fisiológico(25).
*Daño medular y radicular.
Puede producirse por un daño directo durante el intento para acceder al espacio
intratecal o epidural. La recomendación en pacientes adultos es realizar las punciones
con el paciente despierto ya que el contacto de aguja con la médula o las raíces
nerviosas producirá una respuesta inmediata por la aparición de dolor en el paciente y
esto servirá de aviso para replantear la colocación de la aguja y no causar daños
mayores. El daño medular, además de por traumatismo directo de la aguja, puede ser
producido por la solución anestésica inyectada (por neurotoxicidad directa o por la
presión ejercida sobre los tractos nerviosos de la médula), por la presión de un
hematoma, por espasmo de la arteria segmentaria o la arteria espinal anterior.
*Retención urinaria persistente postoperatoria (POUR).
Los anestésicos locales administrados por vía neuroaxial alteran la sensibilidad de la
vejiga y el reflejo miccional al actuar sobre las raíces S2-S4. Esto puede dar lugar a una
sobredistensión vesical con daño permanente del detrusor en aquellos pacientes que
reciben un volumen importante de fluidos intravenosos durante intervenciones
prolongadas realizadas bajo este tipo de anestesia y sin haber colocado de forma previa
una sonda vesical. El riesgo parece ser menor con la anestesia epidural (3%) que con
la intradural (6,4%-9%) (26).
*Fallo cardiaco.
La aparición de fallo cardíaco es significativamente mayor tras la anestesia
subaracnoidea que tras la anestesia epidural. Mientras autores como Auroy encontraron
9 casos de parada cardiaca en las 35.000 anestesia intradurales realizadas, no hallaron
ningún caso en las 5.000 anestesias epidurales estudiadas. Como factores de riesgo
para desarrollar una bradicardia tras la realización de un bloqueo neuroaxial podemos
encontrar: edad inferior a 50 años, sexo masculino, intervalo PR corto en el
electrocardiograma o toma de betabloqueantes como tratamiento farmacológico
habitual. En la mayoría de los casos en los que aparece fallo cardiaco, se objetiva un
nivel sensitivo más alto de T2 y la aparición de midriasis bilateral previa a la parada
cardiaca (1).
20
Se debe tener en cuenta que el fallo cardiaco y el fallo respiratorio pueden relacionarse
con inyección intravascular de la solución de anestésico local de forma inadvertida.
*Meningitis.
Las meningitis de origen bacteriano tras la realización de una anestesia espinal son
raras, pero existen casos descritos debidos a Streptococcus salivarius, Streptococcus
mitis, Staphylococcus aureus y Enterococo faecalis. Se produce por contaminación
directa del equipo utilizado, por migración de la bacteria de la piel a la punta de la aguja
a pesar de una correcta limpieza de la piel o por presencia de bacteriemia favorecida
por la cirugía o algún procedimiento invasivo. Se trata de una complicación grave a
pesar de no ser frecuente y por ello deben extremarse las medidas de asepsia ante la
realización de técnicas neuroaxiales. Se sospecha por la clínica cuando aparece cefalea
con signos de irritación meníngea. Las meningitis víricas e incluso casos de meningitis
asépticas están descritas tras la realización de técnicas epidurales e intradurales (27).
*Absceso epidural.
Se trata de una complicación grave cuya incidencia es difícil de valorar, encontrando en
la bibliografía oscilaciones que van desde el 0,002% al 0,2% y en otras series del
0,015% al 0.7%. El Staphylococcus aureus es el microorganismo implicado más
frecuentemente, en el 57% de los casos, seguido por Streptococo en el 18% de los
casos y bacilos GRAM negativos en el 13%. Es un colonizador habitual de la piel, por lo
que se introduce a través de punción o a través del catéter. Pacientes
inmunodeprimidos, con insuficiencia renal, alcoholismo, en tratamiento crónico con
esteroides o pacientes diabéticos pertenecen a grupos de riesgo. La dificultad en la
introducción del catéter epidural o su mantenimiento más allá de 72 horas aumenta el
riesgo de aparición de absceso epidural. Se ha sugerido en estudios recientes que el
microorganismo habitual reside en las glándulas sudoríparas, por lo que la hiperhidrosis
se considera también un factor de riesgo. La sospecha se basa en la clínica, cuando
aparece dolor de espalda y fiebre desde varios días hasta meses postpunción y se
confirma con la realización de RNM. A veces se asocian síntomas de compresión
medular, alteraciones sensitivas y motoras pudiendo llegar a la aparición de una
parálisis flácida seguida de parálisis espástica. La mayoría de los casos se resuelven
con un tratamiento antibiótico adecuado y en menos ocasiones se tiene que recurrir a
la cirugía para resolverlo (28).
*Empiema subdural.
Es una complicación muy poco frecuente, debida a la colonización por microorganismos
de un hematoma que se haya producido a nivel subdural. Debe descartarse siempre
que aparezcan síntomas como cefalea, fiebre, signos de irritación meníngea, deterioro
de la consciencia y signos focales de deterioro neurológico con antecedentes de una
anestesia neuroaxial (1).
*Bloqueo espinal total.
Se trata de una complicación grave que puede resultar mortal si no se diagnostica y
trata correctamente. Las causas pueden ser la inyección accidental de la dosis de
anestésico local en el espacio subaracnoideo en lugar de en el espacio epidural o bien
21
una sobredosis del fármaco cuando se realiza la técnica intradural. Los síntomas
aparecen en un breve espacio de tiempo, generalmente en menos de un minuto. El
paciente refiere problemas para respirar, parálisis total de miembros superiores,
inferiores y tórax, alteración del nivel de conciencia, hipotensión severa y bradicardia
extrema. De la correcta y oportuna aplicación de medidas de soporte vital y manejo de
la vía aérea dependerá el pronóstico del paciente. Es una recomendación importante a
tener en cuenta cuando se está administrando la dosis de anestésico local a nivel
epidural el hacerlo de forma escalonada y comenzando siempre por una dosis test en
un intento de evitar esta complicación.
*Complicaciones por presencia de tatuajes en la zona de punción.
La posibilidad teórica de que la introducción de pigmentos del tejido dérmico al espacio
peridural pueda producir complicaciones agudas como una aracnoiditis química, una
neuropatía inflamatoria e incluso la producción de un tumor epidermoide, ha planteado
la duda de la utilización de estas técnicas neuroaxiales en pacientes que presentan
tatuajes en la zona de punción.
3.1 ANTICOAGULANTES ORALES Y ANESTESIA NEUROAXIAL
La toma de fármacos anticoagulantes siempre ha sido tema de controversia a la hora
de realizar en estos pacientes una anestesia neuroaxial o colocar y mantener un catéter
epidural. En los últimos años han aparecido nuevos fármacos de este tipo y por eso es
conveniente realizar unas recomendaciones para su manejo. Los anticoagulantes orales
de acción directa actúan como fármacos anti-Xa (apixabán y rivaroxabán) o anti-IIa
(dabigatrán). Estos fármacos no precisan de la antitrombina para ejercer su acción, no
existe en el momento actual ningún antídoto para la reversión inmediata de su efecto
anticoagulante (el rivaroxabán puede revertirse de forma parcial con la administración
de complejo protrombínico) y los resultados obtenidos con las pruebas de coagulación
no se correlacionan con un nivel de riesgo hemorrágico.
Los aspectos esenciales farmacocinéticos de estos anticoagulantes orales de acción
directa que debemos conocer para su correcto manejo previo a la realización de un
bloqueo neuroaxial se muestran en la TABLA 3.
TABLA 3
ASPECTOS DE LA FARMACOCINÉTICA DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES DE ACCIÓN DIRECTA
APIXABÁN RIVAROXABÁN DABIGATRÁN
Mecanismo de acción
Anti Xa Anti Xa Anti IIa
Pico de acción 3-4 h 2-4 h 30 min-2 h
Metabolización hepática
75% 66% 20%
Excreción renal de fármaco activo
25% 33% 80%
Vida media plasmática
8-15 h 7-11 h 14-17 h
22
La realización de una técnica anestésica regional en un paciente que va a recibir alguno
de estos anticoagulantes orales ya aprobados para tromboprofilaxis en cirugía
ortopédica, requiere tomar ciertas precauciones para incrementar la seguridad de la
técnica y minimizar el riesgo de sangrado neuroaxial. Estas recomendaciones de
seguridad en pacientes con función renal normal se recogen en la TABLA 4.
TABLA 4
INTERVALOS MÍNIMOS DE SEGURIDAD PARA LA REALIZACIÓN DE UNA TÉCNICA NEUROAXIAL EN
PACIENTES QUE RECIBEN ANTICOAGULANTES ORALES DE ACCIÓN DIRECTA
FÁRMACO INTERVALO DE SEGURIDAD ANX-F
INTERVALO DE SEGURIDAD F-RC
INTERVALO DE SEGURIDAD RC-F
APIXABÁN 6 h 24 h 6 h
RIVAROXABÁN 6 h 18 h 6 h
DABIGATRÁN 4 h NO RECOMENDADO*
4 h
ANX-F: Intervalo de seguridad entre la realización de anestesia neuroaxial y la administración del fármaco.
F-RC: Intervalo de seguridad entre la administración del fármaco como tromboprofilaxis y la retirada del catéter
epidural.
RC-F: Intervalo de seguridad entre la retirada del catéter epidural y la siguiente administración del fármaco a dosis
tromboprofilácticas.
*No se recomienda el mantenimiento postoperatorio de un catéter epidural en los pacientes que reciban Dabigatrán
como tromboprofilaxis.
De todos modos, siempre se realizará una valoración individual de cada paciente y en
caso de encontrar una función renal alterada con disminución del aclaramiento de
creatinina, por patología o por la propia edad el paciente, estos intervalos mínimos de
seguridad se tomarán como orientativos y deberán ser modificados al alza en función
del grado de alteración de la función renal.
En pacientes con tratamiento prolongado con anticoagulantes orales de acción directa
y que van a someterse a la realización de una anestesia neuroaxial, las sugerencias de
actuación pueden resumirse en las siguientes:
- Si se ha optado por la suspensión del fármaco antes de la cirugía sin terapia puente,
debe haber transcurrido al menos un tiempo equivalente a tres vidas medias del fármaco
anticoagulante que se estaba utilizando. La estimación práctica de cada uno de ellos se
recoge en la TABLA 5.
23
TABLA 5
ESTIMACIÓN PRÁCTICA DEL TIEMPO DE SEGURIDAD MÍNIMO PARA LA REALIZACIÓN DE UNA ANESTESIA
NEUROAXIAL EN LOS PACIENTES QUE RECIBEN ANTICOAGULANTES ORALES DE ACCIÓN DIRECTA A
DOSIS ANTICOAGULANTE (pacientes menores de 65 años con función renal conservada)
APIXABÁN RIVAROXABÁN DABIGATRÁN
TIEMPO ESTIMADO DE SEGURIDAD
36 h 27 h 48 h
Es recomendable que las pruebas de coagulación se encuentren dentro de parámetros
normales, aunque la alteración de las mismas no permite establecer correlación alguna
con el riesgo de sangrado espinal.
(29)
3.2 ANTIAGREGANTES Y ANESTESIA NEUROAXIAL
- Si se ha optado por la realización de terapia puente se seguirán las recomendaciones
habituales en relación con la heparina de bajo peso molecular: intervalo de 12 horas en
el caso de tromboprofilaxis y de 24 horas si se están utilizando dosis de anticoagulación.
4.- COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE LA REALIZACIÓN DE UN BLOQUEO
COMBINADO SUBARACNOIDEO-EPIDURAL.
Este tipo de práctica anestésica fue introducida en 1987 gracias a los trabajos de
Sprotte. Tiene gran aplicación en cirugía ortopédica y traumatológica tanto por su
potencial anestésico como por su potencial analgésico. Al optar por esta técnica vamos
a intentar optimizar las ventajas del bloqueo subaracnoideo y del bloqueo epidural
aislados. Pero a veces los efectos secundarios y complicaciones de cada técnica se
pueden sumar. Existen complicaciones específicas de la técnica como la posibilidad de
la introducción inadvertida del catéter epidural en el espacio subaracnoideo a través del
orificio producido por la aguja subaracnoidea. Otra complicación específica es la
introducción subaracnoidea de partículas metálicas procedentes del roce de las dos
agujas originando cuadros graves de meningitis asépticas.
5.- ANESTESIA LOCORREGIONAL Y ECOGRAFÍA
La aplicación de la ecografía en anestesia locorregional representa un verdadero
avance tecnológico en el campo de la identificación nerviosa, probablemente tan
importante como lo fue en su momento la neuroestimulación periférica para las técnicas
parestésicas. Las primeras publicaciones de ecografía y anestesia regional fueron
realizadas a fines de la década del 70, se utilizó para efectuar bloqueos del plexo
braquial por vía supraclavicular, se identificaba la arteria subclavia y se inyectaba la
solución de anestésico local alrededor de la misma. Pero el verdadero impacto de esta
técnica se produjo en los años 90, cuando el grupo de la Universidad de Viena comenzó
a publicar sobre su experiencia en anestesia regional. El uso de la ecografía en la
24
anestesia regional supone la posibilidad de añadir la imagen a tiempo real del área del
cuerpo que se está explorando, realizar un seguimiento exacto del recorrido del nervio
y poder puncionar en el punto óptimo. Sirve de guía al especialista para realizar la
técnica de forma segura y personalizando la punción al paciente que se está tratando,
a su anatomía y morfología corporal.
La ecografía ofrece una serie de ventajas en anestesia regional:
• Aumento de la precisión y rapidez por la visualización a tiempo real de las estructuras, permitiendo el alcance de la zona de punción de forma segura y evitando con ello puncionar otras estructuras que puedan resultar dañadas.
• Mejora de la distribución del anestésico por la visualización directa del momento de la infiltración del mismo, utilización de la cantidad justa y evitando que se extienda a territorios que no se desean bloquear.
• Instauración más rápida del bloqueo.
• Aumento de la eficacia y seguridad en pacientes con fracturas, neuropatías o bloqueo de nervios sensitivos puros.
• Posibilidad de combinar la ecografía con otras técnicas como puede ser la neuroestimulación para aumentar la seguridad y efectividad de la técnica regional utilizada.
Son muchas las ventajas de la utilización de la ecografía en anestesia regional o realización de bloqueos, pero no debemos olvidar que estas técnicas no están exentas de complicaciones aún con la utilización de estos aparatos.
25
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