LIDOCAÍNA

ANESTESIA

INTERNA DE ODONTOLOGÍA: ROSALES SEDANO Vanessa

LA ANESTESIA

Es un acto médico controlado en el que se usan fármacos para bloquear la sensibilidad táctil y dolorosa de un paciente, sea en todo o parte de su cuerpo y sea con o sin compromiso de conciencia.

La anestesia general se caracteriza por brindar hipnosis, amnesia, analgesia, relajación muscular y abolición de reflejos.

La anestesiología es la especialidad médica dedicada a la atención y cuidados especiales de los pacientes durante las intervenciones quirúrgicas y otros procesos que puedan resultar molestos o dolorosos

HISTORIA DE LA ANESTESIOLOGÍA

3000 A.C. Los asirios conocían un método eficaz para causar "anestesia", , comprimiendo la carótida a nivel del cuello con la consiguiente isquemia . En las civilizaciones ribereñas del Tigris y del Eúfrates comenzaron a usarse los narcóticos vegetales, como la adormidera, la mandrágora y el cannabis indica (el hachís), que se cultivaban en Persia o en la India.

400-700 A.C.  Los antiguos indios peruanos que masticaban coca con alcalinos, conocían el adormecimiento en lengua y labios, lo tenemos en la sabrosa anécdota del dolor de muelas del jesuíta y cronista español Bernabé Cobo.

460-377 A.C.  Hipócrates usa la "esponja soporífera", impregnada con una preparación de opio, beleño y mandrágora. .

HISTORIA DE LA ANESTESIOLOGÍA 1800. Humpry Davy produce óxido nitroso y sugiere sus efectos analgésicos para cirugía, pero

mezclado con oxígeno. Se liberó a sí mismo de los dolores de un diente enfermo aspirando "nitrous oxide" o gas hilarante

El 10 de diciembre, Horacio Wells, durante una demostración de los efectos del gas de la risa u óxido nitroso de Gardner Quincy Colton en Hartford, Connecticut, observó como uno de los que inhalaban este gas se golpeó y lastimo una pierna sin haber sentido dolor. Al siguiente día se le extrajo a Wells un diente sin dolor mientras Colton administraba N2O.

1844. La mañana del 11 de diciembre Horace Wells y G. Q. Colton se citan a las 10 hrs. en el consultorio del primero en donde usan el óxido nitroso para producir analgesia dental. Fue el mismo Horace Wells quien se extrajo una muela sin dolor inhalando gas hilarante, siendo un éxito.

1845. En el mes de enero, , Horace Wells demuestra la anestesia con este gas en el Massachusetts

General Hospital , para realizar la extracción de un molar, quien gritó y se dolió de la intervención, habiendo sido un rotundo fracazo esta demostración.

1846. El 30 de septiembre, William Thomas Green Morton, dentista de Boston, administró anestesia a su paciente Eben H. Frost extrayendo exitosamente un diente y sin dolor. Frost había solicitado a Morton que le hipnotizara (mesmerismo), pero Morton, quien estaba buscando un agente para aliviar el dolor uso éter sulfúrico. El profesor de Morton, Charles Thomas Jackson, fue quien había sugerido a aquél el uso del éter.

1846. William T. G. Morton utiliza el dietiléter en una demostración pública para producir anestesia quirúrgica. Esta fue la primera demostración pública y premeditada con "letheon" (éter sulfúrico). El paciente fue Gilbert Abbot a quien se le extirpó sin dolor un tumor en cuello. Cerca de la silla de operaciones estaban los colegas de John Collins Warren: Hayward, doctor Gould, Towsend y Henry J. Bigelow. .

ANESTÉSICOS LOCALES

Grupo éster: menor duración de su efecto y por producir más fenómenos alérgicos que los del grupo amida. Pertenecen al grupo éster los siguientes fármacos: cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína y clorprocaína.

Grupo amida, presentan múltiples ventajas respecto a los anteriores, sobre todo una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este grupo: lidocaína, mepivacaína, prilocaína, levobupivacaína, bupivacaína y ropivacaína, introducido recientemente.

LIDOCAÍNA

ESTRUCTURA QUÍMICA

ESTRUCTURA QUÍMICA

Subunidad 1: núcleo aromático Es el principal responsable de la liposolubilidad de la molécula. Está

formada por un anillo benzénico sustituido. La adición de más grupos a este nivel aumentará la liposolubilidad.

Subunidad 2: unión éster o amida Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada y

determinará el tipo de degradación que sufrirá la molécula: los amino-ésteres son metabolizados por las pseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-amidas a nivel hepático, siendo estas últimas más resistentes a las variaciones térmicas.

Subunidad 3: cadena hidrocarbonada Generalmente es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la

liposolubilidad de la molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la toxicidad.

Subunidad 4: grupo amina Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas

plasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los substituyentes del átomo de nitrógeno variará el carácter hidrosoluble de la molécula.

FARMACODINAMIA

Del sitio de aplicación difunde rápidamente a los axones neuronales, si la fibra nerviosa es mielinizada penetra por los nodos de Ranvier a la membrana citoplasmática, bloqueando a los canales de sodio y evitando la despolarización de membrana. Cuando es administrada por vía intravenosa, la lidocaína es un fármaco antiarrítmico de clase Ib, que bloquea el canal de sodio del miocardio.

Se puede usar este fármaco para tratar las arritmias ventriculares, especialmente las isquemias agudas, aunque no es útil para tratar las arritmias atriales.

FARMACOCINÉTICA

Tras administración EV su acción se inicia inmediatamente, persistiendo durante 10-20 minutos. Metabolismo fundamentalmente hepático, donde se transforma en metabolitos activos. La vida media inicial es de 7-30 minutos, y la vida media final es de 1.5-2 horas. Atraviesa la barrera placentaria. Se elimina por la orina.

Usos Muy útil en caso de cirugías superficiales, en

odontología, es un fármaco de elección para anestesia epidural en medicina veterinaria y humana (Raquía)

Toxicidad La toxicidad se manifiesta de manera más abierta

cuando, de manera accidental o por iatrogenia, se aplica de forma intravenosa y en menor medida intramuscular. La toxicidad nerviosa se presenta como vértigos, parestesia, confusión, o coma. La toxicidad severa puede resultar en asístole y en paro respiratorio por depresión del centro respiratorio que se encuentra en el bulbo raquídeo

FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción2-7. Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado citoplasmático de la misma (Fig. 2). Esta acción se verá influenciada por:

1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos afectadas que las g y C, de temperatura y dolor).

2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.

3. Las características farmacológicas del producto.

Esto explica el "bloqueo diferencial" (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y temperatura sin bloqueo de fibras motoras), y también nos determinará la llamada "concentración mínima inhibitoria", que es la mínima concentración del anestésico local necesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa

. El bloqueo de los nervios es mucho mas difícil de lograr cuando los tejidos se encuentran inflamados o infectados debido al pH acido se ionizan al doble haciendo difícil atravesar la fibra nerviosa.La acción del anestésico se ve influida por: El tamaño de la fibra sobre la que actúaSu concentración en el lugar de acciónLas características farmacológicas del producto

CRONOLOGÍA DEL BLOQUEO

Aumento de la temperatura cutánea, vasodilataciónPerdida de la sensación de temperatura y alivio de dolorPerdida de la propiosepcionPerdida de la sensación del tacto y presiónPerdida de la motricidadLos anestésicos locales con un alto pKa producen un bloqueo sensitivo con escasa afectación motora debido a que pocas moléculas en forma no iónica que están disponibles para atravesar las membranas lipidicas de las fibras mielinicas pero son suficientes para la membrana amielinica.