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√ Introducción √ Clasificación √ Etiopatogenia √ Diagnóstico √ Tratamiento √ Hemangiomas √ Hemorragia digestiva baja √ Conclusiones √ Bibliografía

Introducción

La carencia de una adecuada terminología y una clasifica-ción confusa de las lesiones vasculares del colon dificultan la caracterización de la enfermedad, el diagnóstico y la compa-ración de la respuesta clínica al tratamiento en los diferentes ensayos clínicos.

La mayoría de las lesiones vasculares son visibles mediante la colonoscopia y representan un hallazgo durante el pro-cedimiento; algunas lesiones representan un verdadero reto diagnóstico debido a su naturaleza. La importancia de las lesiones vasculares del colon radica en que la hemorragia digestiva baja (HDB) es su principal consecuencia con o sin

repercusiones hemodinámicas, la cual puede iniciar y ceder en forma espontánea, ser masiva e intermitente como la le-sión vascular de Dieulafoy, requerir de varias evaluaciones endoscópicas o del uso de otras modalidades como la an-giografía o medicina nuclear para identificar el origen de la pérdida sanguínea. Nosotros, en este capítulo abordaremos las características clínico-patológicas, diagnóstico y trata-miento de la angiodisplasia y hemangioma colónicos.

Clasificación

Se ha sugerido una clasificación de las anormalidades vas-culares del tracto gastrointestinal con bases anatómicas y fi-siopatológicas que disminuya la confusión en la literatura (1). Los dos principales grupos de lesiones vasculares incluyen a las lesiones neoplásicas o tumores de las células endoteliales (hemangiomas, síndromes de hemangiomas, flebectasias, he-mangioendoteliomas y angiosarcomas y otros como el Kapo-si) y las malformaciones no neoplásicas pueden ser divididas en inflamatorias (vasculitis), obstructivas (colitis isquémica, isquemia de la arteria mesentérica superior y la isquemia me-sentérica crónica de múltiples vasos) y las malformaciones estructurales. Estas últimas son relevantes en la endoscopia gastrointestinal y sus tipos se muestran en la tabla 1.

Lesiones vasculares del colon: angiodisplasias y hemangiomas

Capítulo 60

1. Maestría en Ciencias Médicas. Gastroenterólogo y Endoscopista Intervencionista. Instituto Nacional de Cancerología y Hospital Ángeles del Pedregal. Médico Adscrito al Servicio de Endoscopia Digestiva. Instituto Nacional de Cancerología. Exeditor de la Revista ENDOSCOPIA de México. Correo electrónico: ssobrinocossio@prodigy.net.mx

2. Gastroenterólogo y Endoscopista Intervencionista. Instituto Nacional de Cancerología y Hospital Ángeles del Pedregal. Jefa del Servicio de Endoscopia Digestiva. Instituto Nacional de Cancerología. Expresidente de la Asociación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal. Correo electrónico: aihernandez1@yahoo.com

Dr. Sergio Sobrino-Cossío1

Dra. Angélica Hernández-Guerrero2

1264 Enfermedades del colon, recto y ano. Coloproctología. Enfoque clínico y quirúrgico

Terminología

Una angiodisplasia es una lesión arteriovenosa; una condi-ción de dilatación y fragilidad vascular del colon, la cual re-sulta en una pérdida intermitente aguda o crónica de sangre desde el tracto intestinal (Imagen 1).

Un hemangioma es una neoplasia, generalmente benigna, de los vasos sanguíneos caracterizada por la aparición de un gran número de vasos normales y anormales sobre la piel u otros órganos internos, como el colon (2).

Etiopatogenia

La angiodisplasia (ectasias vasculares o malformaciones ar-teriovenosas) del colon es la anormalidad vascular más co-mún del tracto gastrointestinal. La angiodisplasia colónica

es una lesión vascular generalmente localizada en el colon derecho y tiene una presentación clínica variable. Probable-mente es la causa más frecuente de HDB en sujetos >60 años con una frecuencia del 5%-6% y constituye un hallazgo du-rante la colonoscopia en sujetos asintomáticos en el 1% (3,4). Son lesiones vasculares degenerativas generalmente asocia-das con el envejecimiento y por lo tanto ocurre más frecuen-temente en adultos mayores, aunque también existen anor-malidades neurohormonales que producen incremento del flujo y relajaciones de la capa muscular lisa (3).

Es la causa más frecuente de HD oculta originada en el in-testino delgado (70%-80%) y menos del 10% presentarán en algún momento HD, la cual acontece en el 5% y 30% de los episodios de HD alta y baja, respectivamente (5,6) (Imagen 2).

La teoría fisiopatológica más aceptada es la obstrucción parcial, intermitente y gradual (teoría de Boley) en el sitio

Tabla 1

Categorías de las malformaciones vasculares de acuerdo a principios anatómicos y fisiopatológicos

Estructuras vasculares más afectadas Lesiones, síndromes, enfermedades

Venosa Várices, hemorroides

Capilar Ectasia vascular gástrica antral

Gastropatía asociada a hipertensión portal

Angiodisplasia arteriovenosa

Telangiectasia

Arterial Lesión de Dieulafoy

Síndrome de Ehlers Danlos

Pseudoxantoma elasticum

Imagen 1. Se observan en la endoscopia convencional la presencia de angiodisplasia (A y B), que se evidencian con el uso de cromoscopia digital (C) FICE.

A B C

Sección 5 Enfermedades benignas del colon e intestino delgado 1265

5Imagen 2. Hemorragia digestiva sin identificarse el sitio (íleon).

A B

C

donde las venas submucosas atraviesan las capas musculares del colon al incremento de la presión secundario a espas-mos normales repetitivos del colon produciendo dilatación y tortuosidad de las venas, vénulas y capilares de la mucosa y submucosa. Esta teoría se basa en la ley de Laplace donde la tensión se relaciona directamente con la diferencia de pre-sión entre la luz intestinal y la cavidad peritoneal y directa-mente relacionada al radio del tubo intestinal. Esta acumu-lación ectásica focal o hinchazón secundaria a la dilatación de los anillos capilares produce una comunicación pequeña y directa entre una arteria y una vena, denominada fístula arteriovenosa. Es en esta área de la pared del colon donde el paciente presenta riesgo de HDB. Esta teoría explicaría el hecho en ancianos, la localización predominante en el ciego y colon ascendente (mayor diámetro luminal y mayor pre-sión), la ausencia de lesiones asociadas a la mucosa, la falta de alteraciones patológicas en las arterias y la presencia de venas submucosas prominentes junto a la lesión vascular (7).

La mala regulación de la angiogénesis probablemente me-diada por el Factor de Crecimiento Vascular del Endotelio (VEGF) en respuesta a la hipoxia produce lesiones angiodis-plásicas compuesta de vasos frágiles y primitivos, los cuales carecen de la capa muscular lisa y son susceptibles a rom-perse (3).

Histológicamente, las angiodisplasias se presentan en las ca-pas superficiales de la pared del colon (mucosa y submuco-sa). Los vasos están dilatados, tortuosos, y la pared está muy adelgazada cubierta por endotelio, muscular lisa adelgazada sin fibrosis o inflamación.

La angiodisplasia del colon rara vez está relacionada con otras enfermedades vasculares, incluyendo el síndrome de Osler-Weber-Rendu (telangiectasia hemorrágica heredi-taria), no se relaciona con el cáncer o la diverticulosis. En la enfermedad de Osler, existe una alteración en la angio-

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génesis, las telangiectasias son múltiples y diseminadas por lo que el tratamiento local endoscópico o quirúrgico no es efectivo. Diferentes mecanismos de mutaciones dentro de la cascada de señales de la angiogénesis indican que existen dos tipos de enfermedad. Las mutaciones de la endoglina y cinasa 1 receptor-like activina (ALK-1), ambos receptores para el factor beta de crecimiento (TGF-β). Estudios recien-tes han confirmado que la enfermedad de Osler y las angio-displasias intestinales no hereditarias están caracterizadas por un incremento en la producción del VEGF (Factor de Crecimiento del Endotelio Vascular) (8).

Existen asociaciones con la falla renal aguda, escleroder-mia, síndrome de CREST, síndrome de Turner e hiperten-sión portal. Reportes en la literatura informan del cese de la hemorragia digestiva posterior al reemplazo de la válvu-la aórtica en sujetos con angiodisplasias y estenosis aórtica (síndrome de Heyde) que, a pesar de mucha controversia en

la asociación, recientemente se ha sugerido que el eslabón perdido entre la estenosis aórtica y la angiodisplasia hemo-rrágica es la deficiencia adquirida del multímero mayor del factor Von Willebrand causado por estrés dentro del orificio valvular estenótico (9).

Diagnóstico

Dentro de los diagnósticos diferenciales están la telangiecta-sia hemorrágica hereditaria, hemangiomas, malformaciones arteriovenosas y condiciones con cambios vasculares secun-darias tales como proctopatía postradiación (Imagen 3) y enfermedad inflamatoria intestinal.

La angiodisplasia puede ser causa de HD aguda o crónica con anemia por deficiencia de hierro. El método de elección para el diagnóstico es la colonoscopia con adecuada prepa-

Imagen 3. Proctopatía por radiación con luz convencional a y b y en c se observa angiodisplasias con cromoscopia digital con NBI.

A B

C