Riesgos profesionales para la salud: exposición industrial agrícola

Incidencia

10 millones de lesiones y 100.000 muertes cada año causadas por accidentes y enfermedades relacionadas con el trabajo

En el mundo las enfermedades atribuidas a exposiciones profesionales incluye: 13% EPOC

9% Cáncer de Pulmón

2% Leucemias

Exposición a tóxicos: irritación de la mucosa respiratoria (formaldehido o amoniaco)

Cáncer de pulmón (asbesto, arsénico o uranio)

Leucemias (benceno)

Disolventes orgánicos

Cloroformo, tetracloruro de carbono: agentes desengrasantes y de limpieza en seco en disolventes de pintura Exposición aguda a cantidades elevadas mareo, confusión, depresión del SNC e incluso

coma

Concentraciones bajas toxicas para hígado y riñones

Benceno y 1,3-butadieno aumenta riesgo de leucemia

Benceno

Alteración de la diferenciación de

células hematopoyéticas de las en medula

ósea

Metabolitos tóxicosCYP2E2

Riesgo de leucemia mieloide aguda

Hidrocarburos policiclicos

Liberados durante la combustión de combustibles fósiles (carbón y gasolina), alquitrán y hollín

Carcinógenos mas potentes en la industria pulmón y vejiga

Organoclorados y compuestos orgánicos halogenados

Productos lipofílicos resistentes a la degradación

Organoclorados pesticidas e incluyen DDT, lindano, aldrín y dieldrín

Organoclorados no pesticidas BPC y dioxina

DDT,BPC, dioxina y los PBDE detectables en personas expuestas

Alteran el sistema endocrino y tienen actividad antiestrogénica y antiandrogénica

Dioxinas y BPC

Causan trastornos cutáneos como foliculitis y dermatosis Cloracné

Cloracné: acné, formación de quistes, hiperpigmentación e hiperqueratosis alrededor de la cara y orejas

También causan anomalías en hígado y SNC

BPC inducen las CYP metabolismo anormal de los fármacos

Enfermedad de Yusho (Japón) o Yuchen (China):

Envenenaron aprox. 2000 personas

Manifestaciones: cloracné e hiperpigmentación de piel y uñas

Polvos minerales

Inhalación causa neumoconiosis (enfermedades pulmonares crónicas no neoplásicas) Partículas orgánicas e inorgánicas, gases y vapores químicos

CARBON (minería de carbón)

SILICE (arena, cantería)

ASBESTO(minería, fabricación, trabajos de aislamiento)*

BERILIO (minería, fabricación)

Cloruro de vinilo

Síntesis de resinas de polivinilo

Angiosarcoma del hígado

Ftalatos

Plastificantes utilizados en plásticos flexibles (alimentos y medicinas)

En animales de laboratorio: síndrome de alteración endocrina y disgenesia testicular Hipospadias

Criptorquidia

Anomalías celulares testiculares

Efectos del tabaco

Causa exógena mas frecuente de cánceres

Responsable del 90% de cánceres de pulmón

Fumar cigarrillos y el tabaco sin humo son perjudiciales para la salud y son causas de cáncer oral

Inhalación pasiva causa cáncer de pulmón en no fumadores

5 millones de muertes al año y la mayoría son por enfermedades cardiovasculares, cánceres y problemas respiratorios crónicos

Retrasar la edad de inicio de fumar reduce el riesgo futuro de cáncer de pulmón

Dejar de fumar reduce la mortalidad y el riesgo de muerte por enfermedades cardiovasculares

La mortalidad por cáncer de pulmón también disminuye

Sustancias nocivas del cigarro

Contiene entre 2000 y 4000 sustancias nocivas y mas de 60 son carcinógenas

Nicotina es adictiva. Se une a los receptores cerebrales y produce liberación de catecolaminas y es

causante del aumento de la frecuencia cardiaca, presión arterial y el incremento de la contractibilidad y el gasto cardiaco

Enfermedades mas frecuentes causadas por el tabaquismo afectan

al pulmón e incluyen: enfisema, bronquitis crónica, EPOC y cáncer de

pulmón

Desarrollo de arterioesclerosis, infartos de miocardio y cáncer de labio

boca faringe, esófago, páncreas, vejiga, riñón y cuello uterino

Tabaquismo y cáncer de pulmón

FumarIrritación de la

mucosa traqueobronquial

Inflamación y aumento de la

producción de moco (bronquitis)

Reclutamiento de leucocitos al

pulmón

Aumento de producción de

elastasa

Las CYP y las enzimas de la fase II producen metabolitos electrofílicos que forman aductos de AND

Si persisten pueden causar mutaciones de los genes K-Ras y P53

el riesgo de desarrollar cáncer de pulmón se expresa en termino paquete-años, o en cigarrillos fumados por día

El fumar multiplica el riesgo de otras influencias carcinogenas

Tabaquismo y otras enfermedades

Cáncer de cavidad oral, esófago, páncreas y vejiga

Interacciona con el alcohol para el desarrollo de cáncer laríngeo

Desarrollo de ateroesclerosis, cuya complicación es infarto de miocardio

Aumento de la agregación plaquetaria

Disminución del aporte de oxigeno

al miocardio

Aumento de la demanda de

oxigeno

Disminución del umbral para la

fibrilación ventricular

El riesgo aumenta cuando ha presencia de hipertensión e

hipercolesterolemia

Tabaquismo materno durante el embarazo

Aumenta el riesgo de abortos espontáneos y nacimientos pretermito

Da lugar a retraso del crecimiento intrauterino

Inhalación pasiva del humo

Efectos perjudiciales

Riesgo de cáncer de pulmón en no fumadores expuestos es 1.3 veces mayor que en no fumadores no expuestos

Riesgo de arterioesclerosis coronaria e infarto de miocardio

La inhalación pasiva se determina midiendo las concentraciones sanguíneas de cotinina

Efectos del alcohol

Aproximadamente un 50% de adultos consume alcohol

5 al 10% sufren alcoholismo crónico

Mas del 50% de muertes es a causa de conducir en estado de ebriedad, homicidios y suicidios relacionados con el alcohol

Aprox.15.000 muertes causa de cirrosis hepática

En el mundo se producen 1.8 millones de muertes por año (3.2% de todas las muertes)

Ingesta Estomago e

intestino delgado

Distribuye por todos los tejidos

Menos del 10% se excreta sin cambios en orina, sudor y la

respiración

80 mg/dL en sangre se considera estado

de ebriedad

Aproximadamente 3 cervezas, 3 bebidas

estándar o 425 ml de vino o 115-140 ml de licores de

40°

A 200 mg/dL somnolencia

300 mg/dL estupor

Concentraciones mas altas cusan coma con parada

respiratoria

El metabolismo influye en la concentración

sanguíneas

Un alcohólico crónico puede tolerar niveles de

hasta 700 mg/dL

Las CYP hepáticas están inducidas de 5 a 10 veces

mas

3

1

2

3

Productos tóxicos del metabolismo del etanol

Inducción de las CYP genera susceptibilidad a sustancias que son metabolizadas por la misma vía

Producción de acetaldehído tiene efectos tóxicos y es responsable de efectos agudos del alcohol y desarrollo de cánceres orales

Oxidación por ADH causa disminución de NAD --> y aumento de NADH NAD indispensable para oxidación de ácidos grasos en hígado y conversión de lactato en piruvato

(acumulación de grasa en el hígado y acidosis láctica)

Metabolismo por la CYP2E1 produce ERO causando per oxidación de lípidos en membranas celulares

Liberación de endotoxinas por las bacterias gram negativas de la flora intestinal--> genera producción de TNF y citosinas por los macrófagos y células de Kupffer --> lesión hepática

Efectos adversos del etanol

Agudos Crónicos

Cambios gástricos (gastritis y

ulceración aguda) y hepáticos (esteatosis)

Depresión del SNC (estimulación con comportamiento cortical, motor e

intelectual deshordenado

Concentraciones altas deprime

neuronas corticales y centros bulbares inferiores

Todos los órganos

Hígado: esteatosis, hepatitis alcohólica y cirrosis

Tubo digestivo: hemorragia masiva gastritis, ulcera o varices

Deficiencia de tiamina: neuropatías periféricas y síndrome de Wernicke-Korsakoff, atrofia cerebral degeneración cerebelosa y neuropatía óptica

Sistema cardiovascular: lesión de miocardio (miocardiopatía congestiva dilatada), hipertensión.

Cantidades moderadas (ingesta de 20-30gr o 250 ml de vino) aumentan concentraciones de HDL e inhiben agregación plaquetaria (protegiendo de cardiopatía coronaria) pero consumo excesivo con reducción hepática reduce concentración de HDL

Incrementa el riesgo de pancreatitis aguda y crónica

Uso durante la gestación en cantidades bajas causa síndrome alcohólico fetal Microcefalia

Retraso del crecimiento

Anomalías faciales

Reducción de las funciones mentales

Incremento en la incidencia de cáncer oral, de esófago, hígado y mama

Alcoholismo crónico conduce a malnutrición y deficiencias nutricionales (falta de vitamina B1)

Vino tinto

Contiene resveratrol En gusanos y moscas promueve la longevidad

En ratones los protege contra la obesidad

Contribuye al efecto protector contra la enfermedad cardiovascular en bebedores moderados de vino

En la longevidad actúa en la activación de la proteína desacetilasas de la familia de enzimas Sir2 (sirtuina) e incluyen las histona desacetilasas

Lesiones por fármacos terapéuticos y drogas de abuso

Reacciones adversas de los fármacos

Efectos no deseados

Frecuentes en la practica medica

Afectan casi al 10% de los pacientes ingresados al hospital

En el 10% de estos pacientes las RFA son mortales

Tratamiento hormonal sustitutivo

Estrógenos con progesterona Estrógenos aumenta el riesgo de cáncer de útero

TSH Usado para los síntomas menopaúsicos molestos

Usado en mujeres posmenopáusicas para prevenir la progresión de osteoporosis

Para reducir la probabilidad de infarto de miocardio

Womens Health Initiative, 2002

• TSH reducía el numero de fracturas• 5 años de tratamiento aumentaba riesgo de CM y tromboembolia

• No prevenía enfermedad cardiovascular

El TSH incrementa el riesgo de CM después de un tiempo de 5 a 8 años

Tiene efecto protector sobre desarrollo de aterosclerosis y enfermedad coronaria por debajo de los 60 años, pero carece de protección cuando se inicio el TSH a edad mayor

Incrementa riesgo de tromboembolia venosa Trombosis venosa profunda

Embolia pulmonar

Ictus

Anticonceptivos orales

Usados por mas de 100 millones de mujeres en todo el mundo

Contiene estradiol sintético, progestáno / progestinas

Actúa inhibiendo la ovulación y previniendo la implantación

En la actualidad se venden ACO con menor cantidad de estrógenos (20µg de etinilestradiol)

Trastornos de uso de ACO

Tromboembolia: riesgo aproximadamente tres veces mayor de trombosis venosa y tromboembolia pulmonar El riesgo aumenta en personas portadoras de mutaciones de la protrombina y el factor V de Leiden

Enfermedad cardiovascular: aumentan el riesgo de infarto de miocardio en mujeres fumadoras de todas las edades y en mujeres no fumadoras por encima de los 35 años

Cánceres: endometriales y ováricos

Adenoma hepático: dado mas en mujeres mayores que han usado ACO durante periodos de tiempo prolongados

Esteroides Anabolizantes

Incrementar el rendimiento en atletas, jugadores, luchadores etc.

Son versiones sintéticas de testosterona

Usan dosis de 10 a 100 veces mayor a las recomendadas terapéuticamente

Aumenta

Estrógenos

Mecanismo de retroalimentación

A partir de los esteroides anabolizantes

Efectos adversos

Detención del crecimiento en adolecentes

Acné

Ginecomastia

Atrofia testicular

Crecimiento de vello facial

Cambios menstruales

Psiquiátricos

ataques cardiacos prematuros

VO: colestasis hepática

Paracetamol

Intoxicación puede causar insuficiencia hepática aguda

Sobredosis INTENCIONAL

INVOLUNTARIA

Dosis terapéutica usara es de 0.5g

Dosis toxica 15 a 25 g

Tratamiento en las primeras 12 horas N-acetilcisteina

Restablece la GSH

Intoxicación

Nauseas

Vómitos

Diarrea

Shock

Sobredosis mayor

Insuficiencia Hepática

Necrosis centrolobulillar (complicar)

Ácido acetilsalicílico

Ingestión accidental (niños)

Ingestión voluntaria

Pomadas de aceite de gaulteria (metilsalicilato)

SobredosisEstimulación del

centro respirat

orio

Alcalosis

Desacoplamiento de

la fosforilación oxidativa e inhibición del ciclo de

Krebs

Acumulación del

lactato y

piruvato

Acidosis

MetabólicaAcidosis

intensifica la formación de

formas no ionizadas de

salicilatos

Cerebro

Nauseas Coma

2 a 4 g en niños10 a 30 g en adultos

Mortal

Toxicidad crónica

3g diarios

Tratamiento del dolor crónico o trastornos inflamatorios

• Cefaleas

• Mareos

• Acufenos

• Afectación auditiva

• Confusión mental

• Somnolencia

• Nauseas

• Vómitos

• Diarrea

• Cefaleas

• Coma

Manifestaciones Clínicas

Gastritis erosiva agudaHemorragia digestivaUlceración gástrica

Tendencia Hemorrágica (bloqueo de producción de tromboxanos A2)

LESIONES POR SUSTANCIAS NO TERAPÉUTICASABUSO DE DROGAS

El abuso de drogas implica el uso de sustancias que alteran la mente.

La drogadicción y la sobredosis son serios problemas de salud publica.

Cocaína• La cocaína se extrae de hojas de la planta de la coca.

• Al venderse en la calle se adultera.

• Cristalización del alcaloide puro produce pepitas de crack.

• Acciones farmacológicas de la cocaina y del crack son idénticas. Crack es mas potente.

• Cocaína produce euforia y estimulacion intense.

• La sobredosis aguda produce crisis comiciales, arritmias cardíacas y paro respiratorio.

Efectos cardiovasculares

• Efectos mas graves se relacionan con su acción sobre el sistema cardiovascular.

• Se comporta como simpaticomimético.

• En el SNC bloquea la recaptación de dopamina y en SNP bloquea la adrenalina y noradrenalina.

• Efecto neto: acumulación de estos neurotransmisores dando lugar a un exceso de estimulación que se manifiesta con : taquicardia, hipertensión y vasoconstricción periférica (isquemia), intensificación de la agregación plaquetaria y formación de trombos.

EFECTOS…

• SNC Hiperpirexia (temperatura sup. De  40 °C) y crisis comiciales ( epilépticas).

• Efectos en la gestación mujeres embarazadas puede causar disminución del flujo sanguíneo a la placenta, hipoxia fetal, aborto espontaneo y afecta el desarrollo neurológico del feto .

• Otros efectos perforación del tabique nasal , disminución de la capacidad de difusión pulmonar y desarrollo de miocardiopatía dilatada.

HEROINA

• Opiáceo derivado de la planta adormidera.

• Su venta en la calle esta adulterada a menudo, con talco o quininna.

• Efectos variados, incluyen: euforia, alucinaciones, somnolencia y sedación.

• Tiene un limite amplio de efectos físicos relacionados con :

1)Acción farmacológica de la sustancia.

2)Reacciones a las sustancias.

3)Reacciones de hipersensibilidad a la droga.

4)Enfermedades contraídas por el uso de agujas

infectadas.

EFECTOS…

• Muerte súbita relacionada con la sobredosis o si se toma heroína después que se pierde la tolerancia.

• Los mecanismos de muerte incluyen: depresión respiratoria profunda, arritmia y parada cardiaca y edema pulmonar.

• Lesión pulmonar incluye edema moderado-grave, embolismo séptico, absceso pulmonar, infecciones oportunistas y granulomas de cuerpo extraño por talco y otros adulterantes.

• Infecciones 4 localizaciones mas frecuentes son : la piel y tejido subcutáneo, válvulas cardiacas, el hígado y los pulmones.

• Piel lesiones cutáneas, son el signo revelador más frecuente de la adicción a la heroína.

• Cambios: abscesos, celulitis y ulceraciones debido a inyecciones cutáneas.

• Cicatrización en los lugares de inyección, hiperpigmentación sobre las venas utilizadas y venas trombosadas.

• Problemas renales peligro relativamente frecuente

• 2 formas que se encuentran mas frecuentemente son : Amiloidosis Glomeruloesclerosis focal

* Ambas inducen proteinuria cuantiosa y síndrome nefrítico.

ANFETAMINAS• METANFETAMINAS conocidas como speed o meth.

• Actúan liberando dopamina en el cerebro, que inhibe la neurotransmisión pre sináptica en la sinapsis corticoestriatales , estableciendo la liberación de glutamato

• Produce una sensación de euforia siguiente de una caída en picada.

• Uso a largo plazo comportamientos violentos, confusión y paranoia y alucinaciones

• MDMA o EXTASIS via oral.

• Efectos: euforia y sensaciones similares a alucinaciones que duran de 4-6 hrs.

• Hay aumento de la liberación de serotonina en el SNC.

• El uso de MDMA reduce el numero de terminaciones axonales serotoninérgicas y puede incrementar los efectos periféricos de la dopamina.

MARIHUANA• Hojas de la planta cannabis Sativa

• Efectos beneficiosos: uso para tratar nauseas secundarias a la quimioterapia y es capaz de reducir el dolor en algunos trastornos crónicos.

• Uso distorsiona la percepción sensitiva y deteriora la coordinación motora. Incrementa la FC y TA.

• Afecta al sistema respiratorio : laringitis, faringitis, bronquitis, tos, ronquera.

• Cigarros con marihuana gran numero de carcinógenos.

OTRAS DROGAS• Aquellos que buscan nuevas experiencias.

• Hay aumento en el abuso de sustancias de prescripción y no prescripción.

• Estas incluyen : varios estimulantes, depresores, analgésicos y alucinógenos.

• Efectos agudos conducta temeraria y a menudo agresiva (violencia) o depresión.

DAÑOS POR AGENTES FISICOS

Lesión por agentes fisicos

Traumatismo mecánico

Lesión térmica

Lesión eléctrica

Lesión por radiación ionizante

*La lesión depende de la forma del objeto , la energía del impacto y el tejido implicado.

TRAUMATISMOS MECANICOS

• El tipo de lesión depende de la forma del objeto, la cantidad de energía del impacto y los tejidos que lo soportan.

Patrones de lesión

Abrasiones

Contusiones

Laceraciones

Heridas incisas

Heridas por punción

LESIONES TERMICAS

• Tanto frio como calor son causa de lesión.

• Las quemaduras con la causa mas frecuente.

QUEMADURAS TERMICAS

• La importancia clínica de una lesión por quemadura depende de:1.Profundidad de la quemadura2.Porcentaje de la superficie afectada3.Lesiones internas causadas por inhalación de gases calientes y tóxicos4.Prontitud y eficacia del tratamiento

CLASIFICACION

Quemaduras

Superficiales (1 grado)

De grosor superficial

(2 grado)

De grosor completo

( 3 grado) Las mayores amenazas para los pacientes quemados son: el shock, sepsis e insuficiencia respiratoria

HIPERTERMIA• Exposicion prolongada a temperaturas ambientales elevadas.

• Pueden dar lugar :

• Pérdida de electrolitos atraves del sudor• Calambres en los músculos• Asociado a ejercicio vigoroso

Calambres por calor

• Síndrome hipertérmico más frecuente.• Insuficiencia del sistema cardiovascular para

compensar la hipovolemia secundaria a la depleción de agua.

Insolación

• Mecanismos de termorregulación fallan , la sudoración cesa y la temperatura corporal se eleva mas de 40 °C.

Golpe de calor

HIPOTERMIA

• Exposición prolongada a una temperatura ambiental baja.

Aceleran la disminución de

temperatura corporal

Humedad elevada

Ropas húmedas

Dilatación de vasos sanguíneos por la

ingestión de alcohol

Temperatura de 32,2°C : Perdida de conciencia, seguida de bradicardia y fibrilación auricular.

Hipotermia causa lesion por 2 mecanismos:

Hipotermia

Efectos directos Alteraciones físicas en las células.

Efectos indirectos

Derivan de cambios circulatorios

dependiendo de la caída de la

temperatura.

LESION ELECTRICA

• Con frecuencia son mortales

• El tipo de lesión depende de la intensidad, duración y vía de la corriente eléctrica en el cuerpo.

Lesiones son de 2 tipos

• 1) Quemaduras• 2) Fibrilación ventricular

• Voltaje en el domicilio ( 120 a 220 v)

• El flujo de corriente continua quemaduras en el lugar de entrada y salida.

• Mayor probabilidad de desarrollar quemaduras eléctricas extensas y espasmos en los músculos de la pared torácica , produciendo asfixia.

• Corriente de alto voltaje parálisis de los centros bulbares y quemaduras extensas.

LESION PRODUCIDA POR RADIACION IONIZANTE

Radiación

No Ionizante

Luz UV , infrarroja, microondas.

No es suficiente para desplazar los

electrones ligados a átomos.

Ionizante

Rayos X, rayos gamma, neutrones

de alta energía, partículas alfa y

beta

Tienen la energía suficiente para

eliminar los electrones unidos estrechamente.

Radiacion ionizante

• Es indispensable en la práctica medica, utilizado en el tratamiento del cáncer, el dx por imagen y radioisótopos terapéuticos.

• Pero también produce efectos adversos a corto y largo plazo como fibrosis, mutagenia, carcinogenia y teratogenia.

PRINCIPALES DETERMINANTES DE LOS EFECTOS BIOLOGICOS DE LA RADIACION

IONIZANTE.Además de las propiedades físicas de la radiación , sus efectos dependen de los siguientes factores:

1.Frecuencia de liberación2.Tamaño del campo3.Proliferación celular4.Efectos sobre el oxigeno5.Daño vascular

Principales consecuencias morfológicas de la lesión por radiación.

Dosis umbral estimadas para los efectos agudos de la radiacion en organos

especificosEfecto sobre la salud Organo Dosis (Sv)

Esterilidad transitoria testiculos 0,15

Depresion de la hematopoyesis

Medula osea 0,5

Efectos cutaneaos reversibles

piel 1-2

Esterilidad permanente ovarios 1,5-6

Perdida de piel transitoria piel 3-5

Esterilidad permanente testiculos 3,5

cataratas Cristalina del ojo 5

Radiación corporal total“Efectos de la radiación ionizante corporal

total”0-1 Sv 1-2 Sv 2-10 Sv 10-20 Sv >50 Sv

Principal localización de la lesión

Ninguna Linfocitos Medula ósea Int. delgado Cerebro

Principales signos y síntomas

Ninguno Granulocitopenia moderada

Linfopenia

Leucopenia

Hemorragia, perdida de pelo, vomito

Diarrea, fiebre, desequilibrio electrolítico, vomito

Ataxia, coma, convulsiones, vómitos

Tiempo de desarrollo

- 1d – 1 s 2-6 s 5-14 d 1-4h

letalidad ninguna ninguna Variable (0-8-%)

100% 100%

EFECTOS AGUDOS SOBRE EL SISTEMA HEMATOPOYETICO Y

LINFOIDE• Sistema hematopoyético y linfoide son extremadamente susceptibles a la lesión por

radiación.

• La radiación destruye directamente a los linfocitos.

• Los precursores hematopoyéticos de la medula ósea también son sensibles a la energía radiante.

• Dosis muy altas de radiación matan a las células madre e inducen aplasia permanente ( anemia aplasia).

• Dosis mas bajas la aplasia es transitoria.

FIBROSIS

• Una de las consecuencias frecuentes de la radioterapia para el cáncer es el desarrollo de fibrosis en los tejidos incluidos en el campo.

DAÑO DEL ADN Y CARCINOGENIA

• La radiación ionizante puede causar múltiples tipos de daños del ADN.

• El daño más serio es el causado por las roturas de doble hebra ( RDH)

• En los mamíferos hay 2 tipos de mecanismos para reparar el RDH:

1)Recombinación homologa

2)Unión de extremos no homólogos ( UENH) *

• La reparación por UENH a menudo producen mutaciones, y se puede replicar las células que contienen RDH.

• Las células anómalas pueden promover el crecimiento de las células circundantes no radiadas a través de la producción de factores de crecimiento y citoquinas Efectos no diana de la radiación.

RIESGO DE CANCER POR LA EXPOSICION A UN BAJO NIVEL DE RADIACION

• Cualquier célula capaz de división que ha sufrido una mutación tiene el potencial de hacerse cancerosa aumento de incidencia de neoplasia.

• Exposiciones agudas de 100mSv causan serias consecuencias incluyendo cáncer.

ENFERMEDADES NUTRICIONALES

MALNUTRICIÓN O MPC

Deficiencias en la digestión o absorción de

las proteínas Ingestión inadecuada de

proteínas y calorías.

INSUFICIENCIA DIETÉTICA

• HIDRATOS DE CARBONO, GRASAS Y PROTEÍANAS.

• AMINOÁCIDOS Y ÁCIDOS GRASOS.

• VITAMINAS Y MINERALES.

UNA DIETA ADECUADA DEBE PROPORCIONAR:

MALNUTRICIÓN PRIMARIA

MALNUTRICIÓN

SECUNDARIA

TRASTORNOS QUE PUEDEN CONDUCIR A INSUFICIENCIAS DIETÉTICAS.

POBREZA INFECCIONESENFERMEDADES

AGUDAS Y CRÓNICAS

ALCOHOLISMO CRÓNICO

IGNORANCIA E INSUFICIENCIA

DE LOS SUPLEMENTOS

DIETÉTICOS

RESTRICCIÓN DIETÉTICA

AUTOIMPUESTAOTRAS CAUSAS

MALNUTRICIÓN PROTEICOCALÓRICA

IMC

DEPÓSITOS DE GRASA

SE

MASA MUSCULAR

PROTEÍNAS SÉRICAS

DETERMINA

MARASMO

COMPARTIMENTO SOMÁTICO

PESO <60% DEL NORMAL

RETRASO DEL CRECIMIENTO Y PÉRDIDA MUSCULAR.

LEPTINA BAJA

ANEMIA, DEFICIENCIAS VITAMÍNICAS E INMUNITARIA.

COMPARTIMENTO VISCERAL

DEPRIVACIÓN DE PROTEÍNAS > DESTETE PRECOZ

HIPOALBUMINEMIA

EDEMA GENERALIZADO

PRESERVACIÓN RELATIVA DE

GRASA Y MÚSCULO

LESIONES CUTÁNEAS

CAMBIOS DEL PELO HIGADO GRASO

KWASHIORKOR

MORFOLOGÍA KW

AS

HIO

RKO

R HIGADO AUMENTADO Y GRASO.

ATROFIA MUCOSA Y PÉRDIDA DE VELLOSIDADES Y MICROVELLOSIDADESMÉDULA OSEA HIPOPLÁSICAANEMIAATROFIA ENCEFÁLICAATROFIA TÍMICA Y LINFOIDEINFECCIONESDEFICIENCIA DE YODO Y VITAMINAS

MA

RA

SM

O MÉDULA ÓSEA HIPOPLÁSICAANEMIAATROFIA ENCEFÁLICAINFECCIONESDEFICIENCIA DE YODO Y VITAMINAS

CAQUEXIA• SIDA O CÁNCERES AVANZADOS.

PIFLMF

PERDIDA DE PESO EXTREMA,FATIGA,

ATROFIA MUSCULAR, ANEMIA, ANOREXIA, Y

EDEMAS.

PIF y citocinas NF-kB

Ubiquitina proteosómica

Degradación de cadenas

pesadas de miosina.

ANOREXIA NERVIOSA Y BULIMIA

AMENORREA

INTOLERANCIA AL FRÍO

BRADICARDIA

ESTREÑIMIENTO

CAMBIOS EN PIEL Y PELO

DESHIDRATACIÓN Y TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS

PIEL SECA Y DESCAMATIVA

DENSIDAD ÓSEA REDUCIDA

ANEMIA, LINFOPENIA, HIPOALBUMINEMIA.

ARRITMIAS CARDÍACAS Y MUERTE SÚBITA

• INANICIÓN AUTOINDUCIDAANOREXIA NERVIOSA

• ATACONES Y DESPUÉS SE INDUCE VÓMITOBULIMIA

1) DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS.

2) ASPIRACIÓN PULMONAR DEL CONTENIDO GÁSTRICO.

3) RUPTURA ESOFÁGICA Y DEL CARDIAS.

DEFICIENCIAS VITAMÍNICAS

LIPOSOLUBLES

SE ALMACENAN MÁS FACILMENTE

PUEDEN ABSORBERSE MAL

A D E KD: A PARTIR DE ESTEROIDES

K, BIOTINA: MICROFLORA INTESTINAL

NIACINA: TRIPTÓFANO

SINTESIS ENDÓGEN

A

PRIMARIA

SECUNDARIA

DEFICIENCIA

VITAMINA A

• B-caroteno

FUNCIONES

Mantenimiento de la visión normal

Crecimiento y

diferenciación celular

Efectos metabólicos

de los retinoides

Resistencia del anfitrión

a las infecciones

UTILIZACIÓN CLÍNICA.

•Acné grave•Psoriasis •Leucemia promielocítica aguda

DEFICIENCIA DE VITAMINA A

• Desnutrición/malabsorción de grasas.

• Infecciones .

• Lactantes recién nacidos.

• Enfermedad celiaca, de crohn, colitis.

TOXICIDAD DE LA VITAMINA A

• CEFALEA

• MAREOS

• VÓMITOS

• ESTUPOR

• VISIÓN BORROSA

• PÉRDIDA DE PESO

• ANOREXIA

• NÁUSEAS

• VÓMITOS

• DOLOR ÓSEO Y ARTICULAR.

VITAMINA D

CALCIO

FOSFORO

Mineralización ósea.Transmisión neuromuscular.

PREVENCIÓN•Raquitismo•Osteomalaci

a•Tetania

hipocalcémica.

METABOLISMO DE LA VITAMINA D

SÍNTESIS ENDÓGENA EN

PIEL

7-DEHIDROCOLESTE

ROL ACOLECALCIFEROL

PESCADO DE ALTURA, PLANTAS

Y CEREALES

VITAMINA C ( ACIDO ASCÓRBICO)

DEFICIENCIA

ESCORBUTO

Enfermedad ósea en niños, y hemorragias y defectos en la cicatrización en niños y adultos.La vit. C no se sintetiza

endógenamente; somos DEPENDIENTES de la dieta para este nutriente.

Activación de

prolil y lisil

hidroxilasas

Hidroxilacion del procolág

eno

Antioxidante

Síntesis del

colágeno

Su función…

Tiene el mayor contenido de

hidroxiprolina, mas afectado en

vasos sanguíneos

hemorragias en el escorbuto.

Defi

cie

ncia

secu

nd

aari

a Ancianos, personas que viven solas y alcoholicos cronicos

Ocasio

nalm

en

te… En

pacientes sometidos a diálisis peritoneal y hemodiálisis.

Estados deficitarios

Exceso de adiposidad y peso corporal

Aumento de incidencia

diabetes tipo II, dislipidemias,

enf. Cardiovascular, HTA y cáncer.

Obesidad

*Acumulación de tejido adiposo que es de magnitud suficiente para afectar a la salud.

IMC normal 18.5 a 25

kg/m².Sobrepeso

25 a 30 kg/m².

Obeso por encima de 30 kg/m².

Obesidad central :

grasa acumulada en tronco y

cav. Abdominal ;

aumenta riesgo en div. Enfermedade

s.

Su nivel mas simple

Enfermedad por

desequilibrio calórico

Ingesta excesiva

de calorías por encima

del consumo

del organismo.

*La investigación ha identificado mecanismos humorales y neurológicos que controlan el apetito y la saciedad.

Sistema periférico o aferenteleptina y adiponectina (células grasas), grelina (estómago), péptido YY (PYY; íleon y colon), e insulina (páncreas).Núcleo arqueado del hipotálamoProcesa e integra señales periféricas neurohumorales y genera señales eferentes ( POMC Y CART; NPY y AgRP).Sistema eferente

lleva las señales generadas en el hipotálamo para controlar la ingesta alimentaria y gasto de energía.

Mecanismos neurohumorales

COMPONENTES IMPORTANTES QUE REGULAN EL APETITO Y SACIEDAD:

LEPTINA

• Sintetizada por las células grasas , producto del gen ob.

• En hipotálamo: estimula neuronas POMC/CART

producen neuropeptidos anorexigenos e inhibe

neuronas NPY/AgRP que son inductores de alimentación

( orexigenos).

• Importante efecto catabólico: termogenia

• Citocina proinflamatoria, participa en regulación de

hematopoyesis y linfopoyesis.

ADIPONECTINA• Producida por los adipocitos.

• Molecula quemadora de grasa y angel guardian

contra la obesidad.

• Disminuye flujo de ac. Grasos hacia el hígado y el

total de triglicéridos hepáticos, asi como la

producción de glucosa en este órgano.

• Causa aumento de sensibilidad a la insulina y

protección contra el Sx. Metabolico.

Tejido adiposo• Produce TNF, IL-6, 1 y 8, quimiocinas, y hormonas

esteroideas .

• Un aumento de éstas - Estado inflamatorio crónico

subclínico ( asintomático).

• Altas concentraciones de PCR circulante.

• Participa en : control del equilibrio y metabolismo

energéticos - Enlace entre metabolismo lipídico,

nutrición y respuestas inflamatorias.

Hormonas intestinale

s• Iniciadores y terminadores de la comida a corto plazo.

• Grelina efecto orexigeno. En obesos su supresión

posprandial se acentua, manteniendo la obesidad.

• PPY concentraciones plasmáticas bajas durante el

ayuno y aumentan después de la ingesta.

• Amilina reduce la ingesta alimentaria y hay ganancia

de peso :/

Consecuencias…

La obesidad central incrementa el riesgo de varios trastornos, incluyendo diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

Sx. metabolico

Adiposidad

visceral

Resistencia a la

insulina e

hiperinsulinemia

Intolerancia a la

glucosa

Hipertension

Hipertrigliceridemia y

HL bajo.

- Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia : HIPERTENSION

-Hipertrigliceridemia y HDL bajo : ARTERIOPATIA CORONARIA.

- Enfermedad hepática grasa no alcohólica.- Colelitiasis

Hipoventilacion e hipersomnolencia Sx. De hipoventilacion o de Pickwick.

Adiposidad: Osteoartritis.

• IMC superior a 25 kg/m² se correlaciona con un aumento de incidencia de adenocarcinoma de esófago, y de cánceres de tiroides, colon y riñón.

HOMBRES

• IMC superior a 25 kg/m² se correlaciona con un aumento de incidencia de adenocarcinoma de esófago, y de cánceres de endometrio, vesícula biliar y riñón.

MUJERES

Obesidad y cáncer

HIPOTESIS

Hiperinsulinemia-

incremento de IGF-

1, sustancia mitogenic

a y antiapopt

osica.

Consecuencia

de hiperinsulinemia y

resistencia a

la insulin

a

Aumento de riesgo

de cáncer en

obesos …

DIETA Y CÁNCER

Dietas, cáncer y ateroesclerosis

Contenido de carcinógenos exógenos... • La aflatoxina esta implicada en el desarrollo de carcinomas

hepatocelulares.( causa una mutación en el codón 249 del gen p53).

Sintesis endógena de carcinógenos a partir de componentes dietéticos…• Carcinomas gástricos nitrosaminas y nitrosamidas

Falta de factores protectores…• Ingesta elevada de grasa animal en combinación con baja

ingesta de fibra se ha implicado en la producción del cáncer de colon.

DIETA Y ATEROSCLEROSISDieta agradable y saludable rica en

pescado, verduras, cereales enteros frutas, aceite de

oliva y cacahuate, hidratos de carbono complejos y baja en

sal.