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Lesiones en aparato digestivo

por microorganismos y tóxicos

Dr. Jaime Borrell

BIOVET S.A.

CONTENIDO

INTRODUCCIÓNETIOLOGÍADESCRIPCIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE ORIGEN ALIMENTARIO1. Causadas por bacterias y hongos- Enteritis necrótica- Por enterobacterias- Otras enteritis bacterianas- Úlceras por hongos- Úlceras por Clostridium- Úlceras por Candida - Enteritis por hongos- Enteritis por Candida 2. Intoxicaciones alimentarias- Botulismo- Micotoxicosis- Toxicosis por algas- Dioxinas y PCBs- Radicales libres

PREVENCIÓNCONCLUSIONES

Introducción-Enfermedades digestivas

Evolución de las enfermedades de origen microbiológico en avicultura debido a:

Industrialización de la producción avícola. - Selección genética (desproporción intestinal y hepática)‏- Aumento de las necesidades de vitaminas y minerales.

Cultivo masivo de cereales (recogida mecánica, almacenamiento prolongado).

- Contaminación fúngica y micotoxinas.

Incorporación de los subproductos a la nutrición animal.- Harinas de origen animal.- Reciclado de grasas.

Características de los alimentos.- Proteína.- Polisacáridos no amiláceos.

Tendencias legales y de los consumidores.- Prohibición APG y coccidiostáticos.


GRAN IMPORTANCIA ECONÓMICA DE LAS ENFERMEDADES

DIGESTIVAS

Patología de masas

Cereales producidos a gran

escala Uso de subproductos

Genética

Características de los

alimentosTendencias legales y de los consumidores

Necesidades nutricionales


Ha aumentado la incidencia de patologías digestivas causadas por desequilibrios intestinales (DISBIOSIS INTESTINAL) debido a

- Prohibición total de Antibióticos Promotores del Crecimiento desde 2006 Aumento en un 40% de la enteritis necrótica en USA y UE.

- Progresiva restricción de coccidiostáticos desde 2001.

- Uso de ingredientes de alta digestibilidad (como harinas de procedencia animal) restringido desde 2001.

La UE establece programas de reducción de Salmonella y fija objetivos de reducción de su prevalencia. (Ej. Máximo 40% de prevalencia en gallinas ponedoras para el 2008 en todos los países).

Etiología

Etiología

El aparato digestivo de las aves constituye un nicho ecológico en el que vive una gran variedad de organismos:

Bacterias: Coliformes, estafilococcus, Lactobacillus, ... Muchos de ellas son saprófitas y no cumplen los postulados de Koch.

Hongos: Aspergillus, Penicillium,....

Protozoos: Hexamita, Histomona, Eimeria, ....

Algas: Euglena,Tetraedrom,...

Helmintos: Nemátodos (Ascaris, Capilaria, Heterakis), cestodos (Raillietina)‏

Etiología

Condiciones microclimáticas condicionadas por

Composición del alimento

Temperatura corporal

Secreciones glandulares digestivas(especialmente HCl)‏

Movimientosperistálticos

Contenido de oxígeno

Etiología

Procedencia de los organismos intestinales

4 ALIMENTO

AGUA DE BEBIDA

YACIJA

Etiología

DESEQUILIBRIO

causado por

- Alteraciones alimentarias que destruyen o estimulan un grupo de organismos: quimioterapia, granulación, altos niveles de proteína, ....

- Invasión de organismos agresivos o en elevada cantidad.

- Combinación de organismos poco agresivos pero de efectos superponibles.

- Aumento de susceptibilidad en las estirpes modernas por selección genética.

- Sobrecarga de trabajo del intestino para cubrir las necesidades de crecimiento de las estirpes selectas.

FISIOLOGÍA-Gallo salvaje

Gallo670-1250 g.65-75 cm.

Gallina485-1050 g.42-46 cm.

Gallus gallus

Orden Galliformes

Familia Phasianidae

Ancestro de todas las especies domésticas.

Originario del sud y sudeste de Asia.

Etiología-Sobrecarga intestinal

FISIOLOGÍA-Gallo salvajeEtiología-Sobrecarga intestinal

De las razas salvajes de gallinas y gallos se evolucionó hacia las razas comerciales como las gallinas ponedoras de Livorno (Italia) y los broilers de la raza Cornish (UK).

CornishHens from Livorno

Curva de crecimiento del gallo salvaje



En la actualidad se ha reducido el tiempo necesario para que los broilers alcancen 2 kg: 63 días en 1963 contra 32 días en 2008.

ESFUERZO METABÓLICO COMPARATIVO

El broiler industrial de 1978 pesa a los 42 días lo mismo que el gallo silvestre a las 22 semanas, lo que significa un esfuerzo metabólico 3.6 veces superior.

El broiler actual pesa a los 42 días 3 kg, mientras que en 1978 pesaba 1 kg, lo que supone un nuevo esfuerzo metabólico 3 veces superior al de 1978.

Multiplicando los dos esfuerzos, encontramos que

el broiler actual realiza un esfuerzo metabólico 10.8 veces superior al del gallo silvestre

COMPARACIÓN PORCENTUAL DE PESOS RELATIVOS

Este esfuerzo no se compensa por el incremento proporcional de tamaño del intestino, lo que supone que todo el incremento de actividad digestiva se realiza por sobreesfuerzo orgánico, motivando un aumento del estrés orgánico y mayor

predisposición a la enfermedad.


Consecuencias del desequilibrio:

Pérdida de mucosa intestinal

Lesiones patológicas

DESHIDRATACIÓNDESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO

REDUCCIÓN DE LADIGESTIBILIDAD DE LOS LÍPIDOS

COSTE INMUNOLÓGICO Y ENERÉGICORETRASO DEL CRECIMIENTO.

EFECTOS SISTÉMICOS Toxinas

Etiología

MALABSORCIÓN

Diarrea

Desconjugación de ácidos biliares

Menor síntesis de proteína

DESCRIPCIÓN DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES AVIARES DE ORIGEN

ALIMENTARIO

1. ENFERMEDADES CAUSADAS POR BACTERIAS Y HONGOS

Descripción- Enfermedades causadas por bacterias y hongos

ENTERITIS POR ENTEROBACTERIAS (I)‏

Principal causa de los procesos diarreicos bacterianos.

E. coliSalmonella (S. enteritidis ser. Enteritidis, ser. Dublin, ser. Newport).

Lesiones intestinales causadas por S. typhimurium (abajo)‏

Salmonella

Descripción-Enfermedades causadas por bacterias y hongos

ENTERITIS POR ENTEROBACTERIAS (II)‏

Pericarditis por colibacilosis‏

Hepatoenteritis tóxica


ENTERITIS NECRÓTICA CLÍNICA (I)‏

Clostridium (C. perfringens A y C)‏Bacillus spp.

Causada por la proliferación de estas bacterias en las vellosidades del duodeno, yeyuno e íleon.

La toxina alfa (C. perfringens A y C) y la toxina beta (C. perfringens C) son responsables de la necrosis.

Su incidencia aumenta debido a la resistencia de las esporas al proceso de granulación (que sí elimina otras contaminaciones).

La proteína no digerida contenida en el intestino, las disbiosis intestinales y las coccidiosis subclínicas predisponen a la enfermedad.

Clostridium perfringens


ENTERITIS NECRÓTICA CLÍNICA (II)‏

Se relaciona con:

- Dietas ricas en Polisacáridos No Amiláceos, que modifican el tránsito intestinal e incrementan el consumo de agua..

- Trigo, cebada: favorecen el crecimiento de bacterias mucolíticas porque incrementan la mucina epitelial.

- Altos niveles de proteína en la dieta o proteína de baja calidad.

- Alimentos muy ricos en glicina (leguminosas).

- Camas demasiado húmedas.


ENTERITIS NECRÓTICA CLÍNICA (III)‏

DescripciónEnfermedades causadas por bacterias y hongos

ENTERITIS NECRÓTICA CLÍNICA (IV)‏

Imagen del intestino delgado

Necrótico

Normal


OTRAS ENTERITIS BACTERIANAS

Causadas básicamente por

Pseudomona cepaciae, Pseudomona fluorecens

Vibrio sp.

Staphylococcus sp.

Pseudomona


ÚLCERAS PRODUCIDAS POR CANDIDA (I)‏

Candida albicans

Afecta especialmente los extremos del tubo digestivo: boca, buche, ciegos y recto (muguet).

Es oportunista: en inmunodepresión o terapias antimicrobianas inapropiadas.

Úlceras blanquecinas. Falta de crecimiento e inapetencia.


ÚLCERAS PRODUCIDAS POR CANDIDA (II)‏

Lesiones en cavidad oral y buche


ÚLCERAS DE MOLLEJA Y VENTRÍCULO SUBCENTURIADO PRODUCIDAS POR BACTERIAS

Clostridium

Las lesiones producidas por Clostridium se producen sobretodo en la zona de tránsito.


ÚLCERAS DE MOLLEJA Y VENTRÍCULO SUBCENTURIADO PRODUCIDAS POR HONGOS (I)‏

Penicillium, Aspergillus, Candida

Aspergillus

Penicillium


ÚLCERAS DE MOLLEJA Y VENTRÍCULO SUBCENTURIADO PRODUCIDAS POR HONGOS (II)‏

0

Lesiones producidas por hongos. (Molleja nº A sana; B moderadas, C severas)‏


ÚLCERAS DE MOLLEJA Y VENTRÍCULO SUBCENTURIADO PRODUCIDAS POR HONGOS (III)‏


ENTERITIS MICÓTICAS (I)‏

Mucorales (Mucor, Absidia, Rhizopus)‏

Inflamaciones difusas. Las murcomicosis (Mucorales) afectan las placas de Peyer y válvulas ileocecales que son parte del sistema inmune digestivo.

Mucor (izquierda) y Absidia (derecha)‏


ENTERITIS MICÓTICAS (II)‏

Mucormicosis en tránsito ileocecal


ENTERITIS MICÓTICAS (III)‏

Lesiones en placas de Peyer del duodeno


ENTERITIS POR CANDIDA

Muget

2. INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

Descripción-Intoxicaciones alimentarias

INTOXICACIONES DE ORIGEN BACTERIANO

La más conocida es el botulismo, conocido también como cuello blando.

Clostridium botulinum tipo A: Sobretodo en los animales de granja.Clostridium botulinum tipo C: Sobretodo en aves silvestres.

Transmitido por larvas de mosca que las aves comen.

Produce tristeza, flacidez del cuello y pérdida progresiva del control motor de los músculos hasta la parálisis total.

Descripción-Intoxicaciones alimentariasDescripción-Intoxicaciones alimentarias

MICOTOXICOSIS

Micotoxinas con una estructura química común tienen un

efecto biológico similar. Ejemplos:

T2 toxina, HT2 toxina, deoxinivalenol, nivalenol.

Aflatoxinas B1, B2, G1, G2, sterigmatocistina

grupo sesquiterpeno

grupo cumarínico

Efecto necrosante

Efecto hemorrágico


MICOTOXICOSIS

1. AFLATOXINAS (I)‏

Aspergillus flavus, A. parasiticus.

Hemorragias, cirrosis, edema.

Uratos en conductos biliares

Aflatoxina B1


MICOTOXICOSIS

1. AFLATOXINAS (II)‏



MICOTOXICOSIS

2. OCRATOXINA A

Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatumToxicidad renal.


Ocratoxina


MICOTOXICOSIS

3. TOXINAS DE FUSARIUM

Tricotecenos: alteraciones gastrointestinales.Zearalenonas: alteraciones reproductivas.

Clostridium (intestino de la izquierda)‏Irritación intestinal por tricotecenos (intestino de la derecha)‏

tricoteceno


MICOTOXICOSIS

3. TOXINAS DE FUSARIUM (II)‏

Lesiones en molleja por tricotecenos


MICOTOXICOSIS

3. TOXINAS DE FUSARIUM (III)‏

Lesiones en molleja por tricotecenos


TOXICOSIS CAUSADAS POR TOXINAS SECRETADAS POR ALGAS

Algas azules (Microcystis, Anabaena, Aphanizomenon, Nodularia, Cleothrichia)

Descritas por primera vez en ganado por George Francis en 1878.

Presentes en el agua de bebida, sobretodo si procede de pozos y aguas estancadas.

Microcystis aeruginosa: produce diarrea y lesiones intestinales.

Anabaena flos-aquae: bloqueo neuromuscular.


DIOXINAS, FURANOS Y POLICLOROBIFENILOS (PCB)‏

Las dioxinas son «subproductos no intencionales» obtenidos a partir de procesos de combustión que implican al cloro.

Los furanos son un grupo de 135 compuestos de estructura y efectos similares

a las dioxinas y cuyas fuentes de generación son las mismas.

Los policlorobifenilos (PCB) son una familia de moléculas de estructura similar empleadas como refrigerantes y lubricantes, como fluídos hidráulicos; plastificantes, pigmentos y tintes.

SOBRETODO EN GRASAS

FETOTÓXICOSAFECTA AL SISTEMA ENDOCRINOCANCERÍGENOS

Dioxina

No tienen importancia patológica en avicultura industrial pero sí en higiene

alimentaria porque se bioacumulan


RADICALES LIBRES

Los radicales libres son átomos, por lo general de oxígeno, altamente reactivos e inestables, que se liberan cuando el alimento es metabolizado o bien se producen en el organismo como consecuencia de la oxidación celular, de la respiración o de la exposición a tóxicos.

ALTERACIÓN DEL DNAALTERACIÓN DE LAS PROTEÍNAS

OXIDACIÓN DE LÍPIDOS Y GRASAS

Una de las principales consecuencias en avicultura es el

DAÑO HEPÁTICO

PREVENCIÓN

Prevención

MEDIDAS PREVENTIVAS

Dirigidas a evitar riesgos

Medidas correctoras positivas

Prevención

MEDIDAS DIRIGIDAS A EVITAR RIESGOS

EVITAR tratamientos quimioterápicos prolongados.

EVITAR alimentos demasiado proteicos o ricos en PNA.

EVITAR el uso de materias primas contaminadas por microorganismos.

EVITAR el uso de materias primas contaminadas por micotoxinas.

EVITAR almacenamientos prolongados.

EVITAR procesos parasitarios crónicos.

Aplicación del sistema APPCC

Prevención

MEDIDAS CORRECTORAS POSITIVAS

USO DE

- Conservantes

- Probióticos

- Secuestrantes de micotoxinas

- Pronutrientes acondicionadores intestinales

- Pronutrientes optimizadores intestinales

- Pronutrientes potenciadores de la absorción de minerales

- Pronutrientes hepatoprotectores

- Antioxidantes

- Enzimas

Estas moléculas inhiben el crecimiento y la reproducción de los microorganismos contaminantes de los alimentos.

1. De forma temporal, los bacteriostáticos y los fungistáticos

que componen el grupo de los ácidos orgánicos.

2. De forma permanente, los fungicidas y bactericidas que

componen el grupo de los anillos fenólicos (anillo cimenol).

Prevención-Conservantes

Anillo cimenol

Capacidad antifúngica del anillo cimenol 0, 100, 200 y 400 ppm frente a Fusarium tricinctum, una cepa productora de T-2 toxina, HT-2 toxina y diacetoxiscirpenol.

Prevención-Conservantes

Prevención-Probióticos

PROBIÓTICO:Los alimentos probióticos son aquellos que contienen microorganismos concretos en número y viabilidad suficiente para alterar o modificar la flora intestinal y que pueden ejercer efectos beneficiosos para la salud.

Especies en el Registro Comunitario de Aditivos

Aspergillus oryzaeBacillus lentusBacillus licheniformisBacillus pumilisBacillus subtilisBifidobacterium animalisBifidobacterium longCandida glabrataEnterococcus faeciumEnterococcus mundtiiLactobacillus acidophilusLactobacillus amylolyticusLactobacillus brevisLactobacillus buchneri

Lactobacillus bulgaricusLactobacillus caseiLactobacillus cellobiosusLactobacillus farciminisLactobacillus fermentumLactobacillus plantarumLactobacillus rhamnosusLeuconostoc mesenteroidesPediococcus acidilactici Pediococcus pentosaceusPropionibacterium acidipropioniciSaccharomyces cerevisiaeStreptococcus thermophilus

Prevención-Probióticos

LOS PROBIÓTICOS, entre otros:

Estimulan la respuesta inmune (general y de las mucosas).

Mantiene el buen estado del epitelio intestinal.

Compite con los microorganismos patógenos.

Produce vitaminas y ácidos grasos de cadena corta.

Degrada las sustancias que el animal no ha digerido.

LA ADMINISTRACIÓN DE ADITIVOS PROBIÓTICOS RESTAURA Y MANTIENE EL EQUILIBRIO DE LA FLORA INTESTINAL

ESTRATEGIAS PARA LA REDUCCIÓN DE MICOTOXINAS

EN EL PIENSO

Tabla para la utilización de la estructura química con el fin de escoger un método de reducción de micotoxinas en el pienso

Prevención-Secuestrantes de micotoxinas

Carbón activado (T-2 toxina). Resultados de % adsorción variables.

Polivinilpolipirrolidona: bajo % de adsorción y necesidad de dosis

elevadas de producto.

Bentonita: no adsorbe zearalenona ni nivalenol.

Glucomananos esterificados.

Colestiramina: buena adsorción pero alto coste.

Aluminosilicatos de sodio calcio hidratados.

Silicoglicidol: Aluminosilicatos de sodio calcio hidratados con

tratamiento térmico e intercambio iónico (patente Biovet).

Actúan como captadores de micotoxinas:


CAPTADORES DE MICOTOXINAS

SILICOGLICIDOL

Los átomos de hidrógeno de los HSCAS actúan como fijadores

de los terminales carboxilo de las micotoxinas.

HSCAS

Puente de

hidrógeno

G. Carboxilo


Prevención-Pronutrientes

DEFINICIÓN

“Microingrediente incluido en la formulación del alimento en

cantidades relativamente pequeñas con la misión de mejorar la

fisiología, el valor nutricional intrínseco y evitar la presencia de

patógenos.”

Dr. Gordon Rosen, AÑOS 80.

Se consideran pronutrientes a moléculas orgánicas complejas de origen vegetal o microbiológico.

Capaces de regular o estimular la fisiología sin efectofarmacológico ni nutricional constituyente.

Prevención-PronutrientesPlantas de los productos de Biovet que están en la lista positiva de aditivos permitidos en la Unión Europea para alimentación animal:

Alternativa eficaz a los antibióticos promotores del crecimiento:

• No alteran la flora intestinal.

• No generan residuos.

• No requieren tiempo de supresión.

ACONDICIONADORES DE LA MUCOSA INTESTINAL:

Actúan manteniendo el estado fisiológico del tracto digestivo, mejorando

la absorción de nutrientes y evitando la fijación de bacterias patógenas el

enterocito.

Proliferación bacteriana en

mucosa intestinal


ACONDICIONADORES DE LA MUCOSA INTESTINAL:


Estado de la mucosa intestinal con el uso de

acondicionadores y sin el uso de acondicionadores.

OPTIMIZADORES DE LA MUCOSA INTESTINAL:

Refuerzan la mucosa intestinal y su inmunidad local.

• No son tóxicos.

• No crean resistencias ni generan residuos.

• No requieren tiempo de supresión.

Alternativa eficaz a los coccidiostáticos químicos:

Eimeria


Efecto de alliina sobre mucosa intestinal

ACONDICIONADORES DE LA ABSORCIÓN DE LOS MINERALES


Actúa mejorando el transporte de minerales en sangre, promoviendo lamineralización de huesos y huevo y reduciendo la excreción de calcio yfósforo.

Incrementan el porcentaje de calcio y fósforo en hueso y elevan laproducción y el gramaje del huevo así como el peso y el grosor de lacáscara.

HEPATOPROTECTORES


Bloquean los radicales libres

Inhiben la enzima lipooxigenasa

El hígado es un órgano multifuncional con especial importancia en la síntesis de las proteínas a partir de la dieta. En estirpes

avícolas y porcinas, de elevada productividad, esta función hepática adquiere relevancia por

cuanto, su deterioro, podría afectar al crecimiento y a la puesta e incluso a la

capacidad de respuesta inmunogénica a las vacunas y a las enfermedades.

Antioxidante

Estimulan la síntesis de aminoácidos

Promueven la regeneración hepática

Estimulan la eliminación de tóxicos

Bloquean los radicales libres

Inhiben la enzima lipooxigenasa

Utilizados para proteger de la oxidación a las grasas, vitaminas y carotenosque contienen los piensos.

TOCOFEROL (Vitamina E)‏

ÁCIDO ASCÓRBICO (Vitamina C)‏

Prevención-Antioxidantes naturales

ENZIMAS EXÓGENAS-Tipos

1. Carbohidrasas (amilasas, betaglucanasas y xilanasas).

Son enzimas indicadas para mejorar la digestibilidad de los almidones y de lafracción PNA (polisacáridos no amiláceos) de los cereales. En avicultura sonnecesarias porque los animales tienen incapacidad genética de secretarlos enalgunas ocasiones.

Como consecuencia de esta incapacidad genética, quedan en el intestinopolisacáridos sin digerir que son fermentados por bacterias Gram-negativas.

2. Proteasas (Subtilisina)‏

Enzimas indicadas para mejorar la digestibilidad de las proteínas.

Son necesarias porque las aves producen una cantidad limitada de proteasasque es inferior a las necesarias para digerir el alto porcentaje de proteína en elalimento.

Como consecuencia de la deficiencia relativa de la producción de proteasa,queda proteína no digerida en el intestino que es fermentada por bacterias detipo Clostridium.

Prevención-Enzimas

FISIOLOGÍA-Aves

Monogástricas.

BETAGLUCANASA, XILANASA + PROBIÓTICOS

Carecen de la capacidad de producir enzimas que degraden betaglucanos, xilanos y arabinoxilanos. Es de interés la administración de bacterias probióticas que ayuden a hidrolizar dichos PNA.

AMILASA

Aunque presentan una buena capacidad digestiva desde primeras edades, la capacidad de digestión del almidón es reducida y aumenta paralelamente a la edad del animal. Nunca llega a ser del 100% (80%-90% en broilers de 30 días).

PROTEASA

Mejor aprovechamiento de la proteína de la ración.

Prevención-Enzimas

CONCLUSIONES

1. Como consecuencia de la selección genética, hoy en día se extán explotando industrialmente razas que necesitan un alto contenido proteico y energético en el alimento.

2. El intestino tiene en ocasiones incapacidad genética o deficiencias relativas para digerir el alimento.

3. El hígado está sometido a un sobreesfuerzo metabólico especialmente en lo referido a la síntesis proteica.

Conclusiones

4. Para paliar y equilibrar la función intestinal y hepática, es necesario adoptar medidas que mejoren el manejo de los cereales que pueden resumirse en un protocolo de buenas practicas de fabricación y de aplicación del sistema APPCC.

5. Para paliar y equilibrar la función intestinal y hepática, es necesario incorporar al alimento aditivos que mantengan la calidad nutricional y que mejoren el funcionamiento fisiológico.

6. Los principales aditivos que se están utilizando son: conservantes, probióticos, secuestrantes de micotoxinas, acondicionadores intestinales, optimizadores intestinales, potenciadores de la absorción de minerales, hepatoprotectores, antioxidantes y enzimas.

Conclusiones

MUCHAS GRACIAS

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