Introducción

• Patología: Estudio de las enfermedad

• Cambios estructurales, bioquímicos y funcionales en las células, tejidos y órganos en la enfermedad

• Patología general: estudia las reacciones de la célula y los tejidos frente a estímulos anormales y defectos hereditarios

• Patología sistémica: las alteraciones de órganos y tejidos especializados

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Introducción

Etiología y causa:se refiere al origen de los sígnos y síntomas

•Factores hereditarios

•Factores ambientales

Patogenia: Secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las células o tejidos ante un agente etiológico

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Introducción

Cambios moleculares y morfológicos

•Son alteraciones estructurales de tejidos o células que caracterizan a una enfermedad

•Los cambios morfológicos no son suficientes para diagnosticar una enfermedad

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Introducción

Alteraciones funcionales y manifestaciones clínicas

•Son el resultado final de las alteraciones bioquímicas, genéticas y estructurales de las células y tejidos

•Generan alteraciones en las funciones del órgano o sistema produciendo signos y síntomas

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RESPUESTA CELULAR AL ESTRESS

Programada genéticamente

Especializada

Depende de sustratosmetabólicos

Limitada por las demás célulasdel tejido

Aun así puede mantener la homeostasis (Estado de estabilidad normal)

RESPUESTA CELULAR AL ESTRESS Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de estrés fisiológico más graves y ante algunos estímulos patológicos, durante los cuales se deben conseguir nuevos estadios de equilibrio,modificados, que permitan a la célula sobrevivir y seguir funcionando

RESPUESTA CELULAR AL ESTRESSHiperplasia: Aumento del número de células

Hipertrofia: Aumento del tamaño de la célula

Atrofia: Disminución en el tamaño y función

Metaplasia: Cambio reversible de un epitelio adulto por otro

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LESIÓN Y MUERTE CELULAR

RESPUESTA CELULAR AL ESTRESS

Hiperplasia

• Fisiológica: Compensa una función fisiológica

• Fisiológica hormonal: Aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita

• Fisiológica compensadora: Aumenta la masa tisular tras la resección o daño parcial

• Ejem: Regeneración hepática, nefrectomía unilateral, mamas en la mujer (pubertad)

Hiperplasia

• Patológica: Estimulo hormonal excesivo o factores de crecimiento

• Hiperplasia endometrial por desequilibrio entre estrógenos y progesterona

• Hiperplasia de próstata por andrógenos

• Aun hay control sobre el crecimiento celular

• Predisponen al cáncer

Hipertrofia

• Aumenta el tamaño de las células y del órgano

• No hay células nuevas

• Síntesis de componentes celulares

• Ejem: Corazón y útero

Hipertrofia

Hipertrofia

Hipertrofia

Atrofia

• Disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular

• Puede terminar en muerte celular

• Fisiológica y patológica

• Fisiológica: Útero postparto

Atrofia

• Atrofia por desuso

• Atrofia por denervación

• Isquemia

• Nutrición inadecuada

• Pérdida de estímulo endócrino

• Envejecimiento

• Presión

Atrofia

Metaplasia

• Cambio de un epitelio por otro

Las células madre del epitelio son las que inducen el cambio

LESIÓN Y MUERTE CELULAR

PATOGENIA

• El termino patogenia se refiere a los mecanismos de generación de daño o enfermedad.

AGENTES LESIVOS

• FÍSICOS

• QUÍMICOS

• BIOLÓGICOS

• LAS ALTERACIONES VAN DESDE QUE NO CONDUCEN EN FORMA INMEDIATA

A LA MUERTE CELULAR, A AQUELLAS QUE DESTRUYEN LA CELULA

PRINCIPALES ALTERACIONES

LISIS CELULAR :

• la destrucción celular se debe

fundamentalmente a la detención de la síntesis

de macromoléculas celulares, por algunas

proteínas virales.

• Baja tensión de oxígeno en los tejidos.

• Según su patogenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas:

• Hipoxia anóxica

• Hipoxia anémica

• Hipoxia circulatoria

• Hipoxia histotóxica

• Baja tensión de oxígeno en los tejidos.

• Según su patogenia pueden distinguirse las siguientes cuatro formas:

• Hipoxia anóxica

• Hipoxia anémica

• Hipoxia circulatoria

• Hipoxia histotóxica

Hipoxia anóxica

Hipoxia anémica

Hipoxia circulatoria

• En esta forma está disminuido el flujo de sangre por

los tejidos, la tensión de oxígeno en la sangre y la

cantidad de hemoglobina no están alteradas.

• Esa insuficiencia circulatoria se produce típicamente

en el shock, en el paro cardíaco, en ciertas arritmias

y en la estenosis mitral acentuada

Hipoxia histotóxica

• En esta forma está impedida la

respiración celular por inhibición de

las enzimas de la cadena

respiratoria, como se ve en la

intoxicación por cianuro

Lesión isquémica e hipóxica

ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURAS CELULARES

LESIÓN CELULAR

LESIONES REVERSIBLES.

• Implica que la célula ha sufrido modificaciones

patológicas que pueden revertir cuando se interrumpe

el estimulo patogénico, o bien en aquellas casos en

las que la causa de lesión es mas leve.

LESIÓN CELULAR

• LESIÓN IRREVERSIBLE.

• Supone la presencia de alteraciones patológicas

que tienen carácter permanente y que dan lugar a

muerte celular.

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Cambios celulares reversibles

•Tumefacción celular:

pérdida de la función

de las bombas iónicas

•Cambio Graso: por

hipoxia y tóxicas

Disminuye transporte electònico (ATP)Disminute B oxidaciónPérdida de potencial de membrana

RETICULO ENDOPLÁSMICO

Se hincha y se dispersan los ribososmas

PARÉNQUIMA CELULARDISMINUYE FOSFORILACIÓN OXIDATIVAGLUCOLISIS, pH Y POTASIO, AUMENTA EL LACTATO

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Cambios irreversibles

Necrosis: Cambio morfológico que sigue a la muerte celular

•Correlación macroscópica e histológica de la muerte celular

•Digestión enzimática de la célula y desnaturalización de proteínas

•Autolisis: Digestión de la célula por enzimas propias del tejido

•Heterólisis: Destrucción por productos de desecho de las células circulantes

Cambios irreversibles

Tipos de necrosis

• Por coagulación: el contorno celular se preserva varios días (IAM)

• Por licuefacción: infecciones bacterianas u hongos (Forma pus)

• Necrosis gangrenosa: Necrosis por coagulación

• Necrosis caseosa: aspecto de queso de la zona necrótica. Otra forma de coagulación

Tipos de necrosis

Cerebro: Necrosis por liquefacción Pulmón con necrosis caseosa por TBP

LESION CELULAR INDUCIDA POR RADICALES LIBRES.

• Los radicales libres son productos inestables y

muy reactivos que pueden interactuar con

proteínas, líquidos e hidratos de carbono y que

están implicados en la lesión celular causada por

diferentes acontecimientos químicos y biológicos

• Los efectos son muchos de estas especies reactivas pero tres son las relevantes:

• -Peroxidación lipídicas de las membranas

• -Modificación oxidativa de las proteínas

• -Lesión del DNA

LESION QUIMICA.

Se da por dos mecanismos generales:

•Directamente: Al unirse a algunos componentes moleculares críticos como es la parte SH de las proteínas de membrana celular.

•Indirectamente. Por conversión de metabolitos tóxicos reactivos

LESIÓN REVERSIBLE E IRREVERSIBLE

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Tamaño Tamaño celularcelular

AgrandadoAgrandado ReducidoReducido

NúcleoNúcleo Picnosis-Picnosis-cariorrexis-cariorrexis-

cariolisiscariolisis

Desintegración Desintegración en fragmentosen fragmentos

Membrana Membrana plasmáticaplasmática

RotaRota IntactaIntacta

Contenidos Contenidos celularescelulares

Digestión Digestión enzimáticaenzimática

IntactosIntactos

Inflamación Inflamación adyacenteadyacente

FrecuenteFrecuente NoNo

Papel Papel fisiológico fisiológico patológicapatológica

Patológico Patológico siempresiempre

A menudo A menudo fisiológicofisiológico

Apoptosis

• Muerte celular programada

• Regulada genéticamente

• Elimina selectivamente células no deseadas

• No genera inflamación

• No hay escape de sustancias intracelulares

• La membrana permanece íntegra

Apoptosis

• Causas fisiológicas

• Embriogénesis

• Involución de tejidos hormonodependientes

• Eliminación de células para mantener un número

constante

• Muerte de células que han cumplido su función

• Eliminación de linfocitos autorreactivos

• Muerte de células inducidas por Linf. citotóxicos (virus o

cáncer)

Apoptosis

• Causas patológicas

• Radiación

• Fármacos citotóxicos

• Calor

• Hipoxia

• Los estímulos pueden generar cáncer

• Infecciones víricas (hepatitis)

• Atrofia por obstrucción de un conducto

• Muerte celular en tumores

Apoptosis

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Apoptosis

EDEMA

HIPEREMIA Y CONGESTION

HEMOSTASIS Y TROMBOSIS