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LA CELULA CANCEROSA MVZ. BLANCA ESTELA ROMERO MENDEZ

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MVZ. BLANCA ESTELA ROMERO MENDEZ. LA CELULA CANCEROSA. INTRODUCCION. En tejidos normales, los índices de crecimiento de nuevas células y la muerte de células viejas se mantienen en equilibrio. Cada día mueren miles de células de nuestro cuerpo. - PowerPoint PPT Presentation

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LA CELULA CANCEROSA

MVZ. BLANCA ESTELA ROMERO MENDEZ

INTRODUCCION

En tejidos normales, los índices de crecimiento de nuevas células y la muerte de células viejas se mantienen en equilibrio.

Cada día mueren miles de células de nuestro cuerpo.

Cada día el número correcto exactamente de los tipos correctos de células toman el lugar de esas que mueren.

Para que este proceso se desarrolle con tal precisión, se deben equilibrar perfectamente dos importantes procesos celulares:

Proliferación (hace referencia al crecimiento y a la reproducción de las células).

Apoptosis (es el mecanismo por el cual las células viejas o dañadas normalmente se autodestruyen).

Si estos procesos cuidadosamente equilibrados se desestabilizan y las células proliferan de forma incontrolada, no mueren en el momento apropiado, o ambas cosas, el resultado final puede ser cáncer.

CELULA NEOPLASICA

MECANISMOS DE ACCION

Las células cancerosas son capaces de diseminarse a través de todo el cuerpo mediante dos mecanismos:

invasión y metástasis

INVASION Y METASTASIS

La invasión se refiere a la migración y penetración directas de las células cancerosas en los tejidos vecinos.

La metástasis se refiere a la habilidad de las células cancerosas para penetrar dentro de los vasos linfáticos y sanguíneos, circular a través del torrente sanguíneo y después invadir los tejidos normales en otras partes del cuerpo.

HIPERPLASIA

La hiperplasia se refiere al aumento de tamaño de un tejido que ocurre por la excesiva tasa de división de células, lo cual conduce a un número de células más grande de lo normal.

La estructura celular y el arreglo ordenado de las células dentro del tejido permanecen normales y el proceso de hiperplasia es potencialmente reversible.

La hiperplasia puede ser una reacción normal del tejido hacia un estímulo irritante.

DISPLASIA

La displasia es un tipo anormal de proliferación excesiva de células, caracterizada por la pérdida en el arreglo del tejido normal y la estructura de la célula.

Estas células con frecuencia regresan a su estado normal, pero en ocasiones gradualmente se convierten en malignas.

CAUSAS DE CANCER

FACTORES INTRINSECOS:

Herencia (mutación).

Dieta Hormonas

FACTORES EXTRINSECOS:

Las substancias químicas

La radiación Virus o bacterias.

Los carcinógenos son factores o exposiciones del entorno de una persona que contribuyen al desarrollo de mutaciones genéticas que promueven el cáncer.

CARCINOGENOS COMUNES EN EL LUGAR DE TRABAJO

MUTACIONES GENETICAS

Existen tres categorías principales de mutaciones genéticas causantes de cáncer:

Oncogenes Genes supresores de tumores Genes de reparación de ADN

ONCOGENES

Son formas anormales de los genes que regulan el crecimiento celular.

Los oncogenes contribuyen al desarrollo de cáncer al dar instrucciones a las células para que produzcan proteínas que estimulen en crecimiento y división celular excesivos.

GENES SUPRESORES DE TUMORES

Son genes normales cuya ausencia puede provocar cáncer.

Normalmente, los genes supresores de tumores le dan instrucciones a las células para producir proteínas (P53) que impidan el crecimiento y división celular.

Debido a que los genes supresores de tumores codifican para proteínas que desaceleran el crecimiento y división celular, la pérdida de tales proteínas permite que una célula crezca y se divida en una manera descontrolada.

GENES DE REPARACION DE ADN

Codifican proteínas que normalmente funcionan para corregir errores que inevitablemente ocurren durante la replicación de ADN.

Las mutaciones en los genes de reparación de ADN pueden conllevar a una incapacidad de reparar efectivamente el ADN, lo cual a su vez, podría permitir mutaciones subsecuentes en genes supresores de tumores y que se multipliquen los oncogenes.