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Fisiologa del ejercicioJorge Cancino Lpez

Captulo 6

ResumenEl organismo humano sometido a ejercicio activa diversos sistemas que de forma conjunta posibilitan la consecucin, a travs de la accin coordinada de la musculatura, de una accin motora sencilla o un complicado gesto deportivo. En la primera parte de este captulo se analiza la mecnica de la contraccin muscular y las caractersticas de los diferentes tipos de fi bras musculares. Luego de la descripcin de los aspectos estructurales y moleculares de la accin muscular, el siguiente tema destaca la forma en que el organismo, me-diante una serie de transformaciones bioqumicas, obtiene la energa necesaria para el ejercicio a partir de los macronu-trimentos y el modo en que las diferentes fuentes de energa se vinculan con aspectos como la intensidad y la duracin de ste.

Puesto que el aporte de nutrimentos y oxgeno es fun-damental para la accin muscular, el siguiente punto revisa el funcionamiento del sistema cardiovascular y respiratorio en el ejercicio y la relacin existente con los aspectos meta-blicos, que se refl ejan en la transicin aerbica-anaerbica

que el organismo experimenta al realizar un esfuerzo cada vez mayor. Luego se desarrolla la respuesta endocrina al ejercicio y se destacan los aspectos fundamentales de ella. A continuacin, despus de estudiar las respuestas y adapta-ciones del organismo al ejercicio, se describe el modo de valorar los diversos aspectos fi siolgicos y funcionales del organismo. Se presentan pruebas de laboratorio, as como pruebas de valoracin ms sencillas y con menor requeri-miento de tecnologa. Por ltimo, se muestran algunas for-mas de valorar el efecto agudo y crnico de las cargas de entrenamiento en el organismo.

IntroduccinAlgunos especialistas consideran la fi siologa del ejercicio como una de las ciencias ms antiguas. El conocimiento acerca de los efectos del entrenamiento fsico sobre la masa muscular data de la poca de los griegos. Datos histricos sobre el atleta Miln de Crotona, quien fuera vencedor en varias ocasiones de los juegos olmpicos de la era antigua, sealan que gran parte de su fuerza se deba a su forma

Objetivos:Al fi nalizar el captulo el alumno ser capaz de:

Explicar los ajustes hormonales al ejercicio. Identifi car pruebas de valoracin de diferentes parme-

tros fi siolgicos y funcionales. Comprender algunos mtodos de control de los efectos

agudos y crnicos de las cargas de entrenamiento.

Palabras clave: fi bras musculares, cadenas pesadas de miosi-na, contraccin muscular, adenosintrifosfato, metabolismo energtico, umbral lctico, transicin aerbica-anaerbica, frecuencia cardiaca, gasto cardiaco por minuto, presin arte-rial, ventilacin pulmonar, consumo mximo de oxgeno, hor-monas, pruebas de valoracin funcional, carga de entrena-miento.

Comprender el proceso de contraccin muscular y rela-cionarlo con diferentes acciones musculares.

Diferenciar los tipos de fi bras musculares y sealar sus caractersticas.

Relacionar conceptos de termodinmica con la bioener-gtica muscular.

Explicar las diferentes formas de obtencin de energa para la actividad muscular.

Comprender la funcin del lactato en las acciones muscu-lares de alta intensidad.

Relacionar la intensidad y duracin del ejercicio con la participacin de los diferentes combustibles musculares.

Comprender y diferenciar las respuestas y adaptaciones cardiorrespiratorias al ejercicio.

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CONTENIDO:

1. Musculo esqueletico- Estructura del musculo esqueletico2. Proceso de contraccion muscular- Tipos de contracciones musculares- Tipos de fibras musculares3. Bioenergetica de la actividad muscular- Vias de produccion de energia > Via de los fosfagenos > Via glucolitica > Va Aerbica4. Bioquimica y metabolismo del ejercicio fisico- Resintesis anaerobica alactica de ATP- Resintesis anaerobica lactica de ATP- Resintesis aerobica de ATP> Utilizacion de macronutrimentos durante el ejercicio fisico5. Respuestas y adaptacionescardiovasculares al ejercicio fisico- Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo estable- Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo incremental- Redistribucion del flujo sanguineo en el ejercicio- Adaptaciones cardiovasculares al ejercicio

6. Respuestas y adaptaciones pulmonares al ejercicio fisico- Ventilacion pulmonar y alveolar- Transporte de oxigeno y dioxido de carbono- Ajustes ventilatorios al ejercicio- Consumo maximo de oxigeno (V O2max)7. Respuesta hormonal al ejercicio fisico- Catecolaminas- Cortisol- ADH y aldosterona- Insulina Glucagn- Hormona del Crecimiento8. Valoraciones fisiologicas deportivas- Valoracion preparticipativa- Pruebas anaerobicas - Pruebas aaerobicas - Pruebas de Fuerza >Valoracion de la fuerza maxima >Valoracion de la fuerza resistente >Valoracion de la fuerza explosiva- Pruebas de flexibilidad9. Valoraciones sanguineas de control del entrenamiento- Valoracion del efecto agudo de las cargas- Valoracion del efecto crnico de las cargas

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particular de entrenar. Al parecer, este atleta cri y levant diariamente sobre sus hombros a una ternera recin nacida, la que al cabo de algunos aos pesaba ya varios cientos de kilos. Mito o leyenda, lo cierto es que puede tomarse como un precedente para comprender el principio de la sobrecar-ga en el proceso de entrenamiento fsico. Desde los tiempos de Miln de Crotona hasta nuestros das se han comprendi-do mejor los efectos del entrenamiento en la masa muscular, desde un nivel general hasta aspectos moleculares especfi -cos. Al margen del nivel de conocimiento acerca de este tema, cuando un msculo se somete a una sobrecarga pro-gresiva se adapta de forma paulatina hasta alcanzar un nivel de fortaleza superior a la inicial. En este captulo se descri-ben diversos aspectos acerca de las respuestas y adaptacio-nes que experimenta el organismo durante la prctica aguda y crnica de la actividad fsica. Asimismo, se analizan las reacciones y adaptaciones del sistema muscular, la forma de obtener la energa para mover esta compleja maquinaria, que depende de la integracin cardiovascular, respiratoria, endocrina, nerviosa y muscular para crear movimientos co-tidianos o grandes proezas deportivas.

Msculo esquelticoEl organismo se compone de tres tipos de msculos: el car-diaco, que impulsa la sangre a travs del organismo y que tiene como principal caracterstica ser involuntario; el liso, tambin involuntario, que forma parte de vasos sanguneos y del sistema digestivo; y el msculo esqueltico (adherido al esqueleto) o estriado (a la visin microscpica presenta un aspecto estriado), que proporciona la energa mecnica para el desplazamiento; la disposicin de este msculo se relaciona con la distribucin espacial del material proteico que lo conforma.

Estructura del msculo esqueltico La masa muscular esqueltica puede representar alrededor de 50% de la masa corporal total de un deportista. En con-secuencia, si se afi rma que alrededor de 60% de la masa corporal de un sujeto es agua, puede suscitarse cierta con-fusin al presuponer que slo con la masa muscular y el agua corporal total se tendra un valor superior a 100%. Cmo se explica esto? La clula muscular se integra con casi 70% de agua, una proporcin que se encuentra como parte del lquido intracelular.

Adems, en el abundante contenido acuoso de la clula muscular existe una cantidad de ncleos (mioncleos) que confi eren a la clula muscular una propiedad nica de plas-ticidad, debido a la enorme capacidad de sntesis de prote-nas que posibilitan estos mioncleos. Otro aspecto relevan-te, desde el punto de vista de la adaptacin muscular al esfuerzo, es la presencia de clulas satlites en la periferia de la clula muscular. Mauro describi en 1961 estas clulas, que se encuentran entre el sarcolema y la membrana basal de la clula muscular, y participan de manera activa en el

proceso de adaptacin muscular al esfuerzo y son parte im-portante de la plasticidad celular muscular. Como parte de los organelos celulares destaca el retculo endoplasmtico liso, que recibe para esta clula en particular el nombre de retculo sarcoplasmtico (RSP), cuya principal caracterstica es el almacenamiento de calcio. Este ltimo se encuentra unido en el interior del RSP a una protena denominada cal-cicuestrina. Otro organelo que destaca, por su potencial de generacin de energa qumica, es la mitocondria. Este orga-nelo se encuentra de forma abundante en el msculo esque-ltico, en especial en aquellas clulas musculares con mayor capacidad oxidativa. Es importante destacar que se identifi -ca una importante biognesis mitocondrial con el estmulo del entrenamiento apropiado, lo que en parte explica la ma-yor capacidad de trabajo aerbico en sujetos sometidos a esfuerzos de duracin. Por otro lado, el desacondiciona-miento, el estilo de vida sedentario y la presencia de algunos trastornos metablicos resultan en un menor contenido mi-tocondrial, hasta 30% menos en sujetos diabticos y resis-tentes a la insulina (Holloszy, 2009).

Desde el punto de vista de la organizacin celular, la clula muscular esqueltica posee una intrincada red de protenas encargadas de mantener la forma celular. Este ci-toesqueleto est compuesto por diversas protenas, dentro de las cuales destaca la distrofi na, cuya ausencia produce la expresin de la distrofi a muscular de Duchenne, una enfer-medad que describi en 1861 el cientfi co Duchenne y que ms de un siglo despus se reconocera su origen en la defi -ciencia de una protena del citoesqueleto, especfi camente de la estructura que une al sarcmero (discos Z) con la membrana plasmtica o sarcolema, el denominado cost-mero. Recibi entonces el nombre de distrofi na, ya que la ausencia de esta protena provoca la desorganizacin miofi -brilar con rotura notoria del sarcolema, lo que precipita la degeneracin del tejido muscular y la muerte de los porta-dores de este trastorno alrededor de los 25 aos. Es pues evidente la importancia del citoesqueleto miocelular.

Cuando se lleva a cabo ejercicio muscular luego de estar algn tiempo en inactividad, o cuando se cambia el tipo de ejercicio, es habitual experimentar cierto dolor muscular. Este dolor muscular tardo se produce a consecuencia del dao muscular producido por el ejercicio. Tal dao compro-mete al sarcolema y da lugar al fl ujo de elementos celulares: la creatinincinasa (CK) es una enzima que habitualmente se encuentra elevada cuando se presenta el dolor muscular tar-do. Adems de esto, se produce una migracin de elemen-tos celulares de reparacin con la presencia de elementos infl amatorios, los que en conjunto se vinculan con la pre-sencia del dolor caracterstico los das posteriores al ejerci-cio. Cabe destacar que los ejercicios que impliquen un ma-yor compromiso de acciones musculares, en los cuales la musculatura se somete a tensin o se opone al alargamiento, son ms propensos a ocasionar dolor muscular tardo en comparacin con las acciones de acortamiento muscular o tensiones estticas (Lavender y Nosaka, 2006).

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Karen Torres Pantoja

































Captulo 6 Fisiologa del ejercicio 119

En cuanto a la ultraestructura de la clula muscular, destaca la disposicin espacial de sus componentes protei-cos, que dan origen a la unidad funcional de la clula mus-cular: el sarcmero. Sus componentes ms reconocidos son la molcula de actina, la cual es una protena globular con un peso molecular de 42 kilodaltones (kD) y forma con la unin de varias unidades un fi lamento con aspecto de doble hlice, junto con una protena fi brilar denominada tropomiosina (70 kD). Esta protena se deposita sobre el sitio de unin de la actina con el fi lamento de miosina, de tal manera que se produce la interaccin entre fi lamento de la actina y miosina cuando este sitio se descubre y se activa la contraccin mus-cular. Sobre el fi lamento de tropomiosina se deposita a in-tervalos un complejo de tres protenas globulares que cum-plen una funcin reguladora, las troponinas T, I, C.

La troponina T se deposita sobre el fi lamento de tropo-miosina; la troponina I realiza una funcin inhibitoria sobre el sitio activo de la actina; y la troponina C es denominada de esa forma porque es una protena con propiedades para fi jar calcio. Junto con la doble hlice de actina se encuentra una protena fi lamentosa denominada nebulina, la cual es determinante en la longitud del fi lamento delgado (1 m). En conjunto, estas protenas (actina, tropomiosina, troponi-na y nebulina) son reconocidas como el fi lamento delgado. Este ltimo se fi ja al disco Z a travs de la protena alfa-acti-nina y termina en su extremo libre con la actin fi lament capping protein (Russell et al., 2000).

El fi lamento grueso se conforma principalmente con miosina, que es una protena de peso molecular de unos 500 kD, compuesta por seis subunidades proteicas, dos ca-denas pesadas de miosina (CPM) de 200 kD, y dos pares de cadenas livianas de miosina (CLM) de 20 kD. Las cadenas pesadas de miosina presentan actividad enzimtica de ATP-asa (la ATP-asa es la enzima que hidroliza al adenosintrifos-fato, ATP). Por lo general se ha utilizado la tcnica de tincin de ATP-asa para determinar las caractersticas de las fi bras musculares, que pueden diferenciarse en blancas o rojas, segn esta tcnica. Sin embargo, el anlisis molecular de las cadenas pesadas de miosina ha permitido reclasifi car las fi -bras musculares de acuerdo con las diferentes isoformas que stas presentan en las clulas musculares. Ms adelante se revisa la clasifi cacin basada en este tipo de anlisis. Al-rededor de 200 molculas de miosina conforman un fi la-mento de miosina, el cual posee tambin otras protenas de conexin como la protena C y la miomesina o protena M, adems de la titina. Esta ltima conecta al fi lamento grueso con el disco Z y, debido a su forma, contribuye a mantener la estabilidad del sarcmero cuando la clula muscular se estira y recuperar la longitud inicial cuando se acorta.

Proceso de contraccin muscularSe inicia con la llegada de un potencial de accin neural a la terminal axonal de la motoneurona . Luego de ello se libe-ra al espacio sinptico el neurotransmisor acetilcolina, que

se une a la subunidad del receptor de acetilcolina en el sarcolema. El receptor es parte de un canal de iones, el cual incrementa su permeabilidad con la llegada de la acetilcoli-na, lo que permite el ingreso de iones de sodio (Na+) a su interior y con ello el potencial de reposo de la clula muscu-lar encontrado casi siempre en 90mv se vuelve ms positi-vo. Si la cantidad de neurotransmisores es sufi ciente, este potencial de reposo alcanza su valor umbral, seguido de la abertura de canales sarcolmicos dependientes de voltaje, lo que desencadena un potencial de accin muscular. Este po-tencial discurre a travs del sarcolema para alcanzar los t-bulos T (invaginacin del sarcolema) hacia el centro de la clula muscular. Es en los tbulos T donde el potencial de accin muscular debe conseguir que el RSP libere calcio al espacio intracelular, de tal manera que se produce la unin entre fi lamento grueso y delgado. La conexin entre el tbu-lo T y el RSP tiene lugar al interactuar el receptor de dihi-droxipiridina presente en el tbulo T con el receptor de ria-nodina del RSP. La interaccin entre ambos elementos posibilita la salida de calcio desde el RSP hasta el intracelu-lar. El aumento de las concentraciones de calcio en el fi la-mento delgado provoca que el complejo troponina, en espe-cial la subunidad C, fi je calcio y de esta forma se produzca un cambio conformacional de la tropomiosina y se exponga el sitio activo de la actina.

Por otro lado, en el fi lamento grueso, de manera espe-cfi ca en la cabeza de la molcula de miosina, la actividad ATP-asa hidroliza el ATP, obteniendo ADP y Pi mantenien-do a esta cabeza energizada. Por consiguiente, si el sitio activo de la actina est despejado, se produce la unin entre el fi lamento grueso y el fi lamento delgado, y se crean puen-tes cruzados, los cuales son determinantes en el desarrollo de la tensin muscular. Una vez unidos los fi lamentos, se desprenden el Pi y el ADP, lo que provoca el denominado golpe de potencia y con ello el acortamiento del sarcmero (Gordon et al., 2000). Slo la llegada de otra molcula de ATP puede separar estos fi lamentos; si esto no ocurre, so-breviene la condicin denominada rigor (rigidez muscular por ausencia de ATP).

Si la concentracin de calcio permanece elevada, el si-tio activo de la actina an puede alcanzarse por la cabeza energizada de la molcula de miosina y el proceso de con-traccin contina. Con la detencin del estmulo nervioso, se suspende la produccin de potenciales de accin muscu-lar y cesa la salida de calcio desde el RSP, el calcio presente en el citosol se recaptura en forma activa por la Ca++-ATP-asa del RSP, con el gasto resultante de ATP, y la Na+-K+

ATP-asa del sarcolema restablece las concentraciones ini-cas iniciales en la clula para posibilitar una nueva contrac-cin muscular.

Tipos de contracciones muscularesEl movimiento humano voluntario se desarrolla a partir de la planifi cacin de la accin motora, la cual se ejecutar al

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realizar un gesto o movimiento deportivo, desde un salto en altura a pies juntos hasta un complejo movimiento de gim-nasia deportiva. Desde el punto de vista muscular, esto se desarrolla a partir de la contraccin muscular. Faulkner (2003) ha objetado este trmino y propone utilizar el con-cepto de accin muscular, ya que el concepto de contraccin se relaciona con encogimiento o acortamiento. En cambio, la accin muscular puede desarrollarse mientras el msculo se estira. Es por eso que en este captulo se utiliza el trmino accin muscular para referirse a la anterior denominacin de contraccin muscular.

Es posible clasifi car la accin muscular de acuerdo con aspectos vinculados con la presencia o ausencia de movi-miento. Un gimnasta que mantiene una posicin en los ani-llos desarrolla una accin muscular esttica. En cambio, un deportista que efecta repeticiones de sentadillas con una barra en la espalda lleva a cabo una accin muscular din-mica. A la accin muscular esttica puede llamrsela tam-bin isomtrica y a la accin dinmica anisomtrica.

La accin dinmica puede desarrollarse mientras el msculo se acorta, en cuyo caso puede denominarse con-cntrica; si la accin provoca que el msculo se alargue, se puede denominar excntrica. Sin embargo, Faulkner (2003) propone no utilizar los trminos de concntrico y excntri-co, ya que stos hacen alusin a la existencia de un centro muscular, desde el cual la accin se realiza. Se ha sugerido emplear los conceptos de acortamiento y alargamiento, res-pectivamente. En el contexto de la tensin muscular produ-cida por la accin muscular, se usa con ms frecuencia el concepto de isotnico cuando alude a la presencia de movi-miento, concepto que proviene de los estudios originales de Fenn (1938) realizados en musculatura aislada. Bajo este procedimiento, el msculo era capaz de acortarse a veloci-dad constante contra una carga dada. De estos estudios se desprende que la tensin requerida para mantener la veloci-dad constante debe ser siempre la misma. De esta forma surgi el trmino isotnico. Sin embargo, las acciones mus-culares en el organismo humano se efectan en relacin con un sistema de palancas, por lo que la tensin muscular vara de acuerdo con la variacin de la longitud. En estos casos, la accin muscular no puede ser isotnica.

En el caso de un deportista que levanta una mancuerna mientras realiza fl exin de codo, desde la posicin de inicio con el codo extendido, justo al comenzar la fl exin, la ten-sin ejercida por la musculatura se ve menos favorecida de-bido a la mayor longitud muscular y al deportista le resulta ms costoso el ejercicio en esta fase del movimiento. Sin embargo, cuando el movimiento se acerca a los 90 de fl exin del codo, la tensin muscular se favorece, ya que la longitud muscular se halla en una longitud ms apropiada, a pesar de que en esta posicin del brazo la resistencia es mayor. Por lo tanto, durante el levantamiento de una man-cuerna con fl exin de codo, la tensin muscular no es isot-nica, sino que vara en la medida que la longitud y el brazo de resistencia se modifi can. En este caso, la tensin debe ser

anisotnica (Tous, 1999). De esta forma, para no cometer errores al referirse a las acciones musculares, se ha aconse-jado que una forma simple consiste en expresarse en trmi-nos de movimiento. Es decir, accin muscular dinmica o esttica, segn sea que exista o no movimiento.

Es comn escuchar el trmino contraccin isocinti-ca. Los dispositivos isocinticos se utilizan para la valora-cin dinmica de la fuerza muscular; estas mquinas se ca-racterizan por mantener velocidades angulares constantes y por lo general se emplean velocidades de 30 a 300/s. Du-rante el movimiento, la velocidad se mantiene constante (de ah el trmino isocintico); sin embargo, la accin muscular se representa desde el punto de vista de la tensin con va-riaciones, que son dependientes del ngulo de trabajo en que la articulacin se encuentra durante la ejecucin de la accin. Puede sealarse que la forma de valoracin es isoci-ntica, pero que la accin muscular es anisotnica.

Tipos de fi bras musculares La musculatura esqueltica de los mamferos puede clasifi -carse, en trminos generales y de acuerdo con sus caracte-rsticas contrctiles, en dos tipos: fi bras de contraccin lenta o rojas y fi bras de contraccin rpida o blancas. Estas pro-piedades mecnicas dependen de la velocidad de acorta-miento de la clula muscular, la que depende de la actividad ATP-asa presente en la cadena pesada de miosina. Por lo regular, se han identifi cado las fi bras musculares a travs de tcnicas de tincin de ATP-asa a diferentes pH de incuba-cin. En cuanto a las caractersticas metablicas de las fi bras, stas pueden clasifi carse como oxidativas y gluco-l ticas. Las fi bras oxidativas presentan una mayor masa mi-tocondrial, lo que les confi ere una mayor capacidad de rea-lizar trabajo aerbico por un tiempo prolongado. Se diferencian de las fi bras glucolticas, que por su menor con-tenido mitocondrial no requieren oxgeno y son ms fatiga-bles. Sin embargo, poseen una mayor concentracin de glu-cgeno (480 24 mmol/kg/msculo seco contra 364 23 mmol/kg/msculo seco) (Greenhaff et al., 1993).

Con el avance en las tcnicas de biologa molecular, la forma de clasifi car las fi bras musculares ha comenzado a basarse en los anlisis de las isoformas de las cadenas pesa-das de miosina. Son al menos nueve las isoformas identifi -cadas en la musculatura estriada de los mamferos (Bald-win et al., 2001). Para la musculatura esqueltica de los mamferos se reconocen las isoformas lenta I, rpida IIa, r-pida IIX/IId (conocida como IIx) y rpida IIb. En la muscu-latura esqueltica de los seres humanos, a pesar de existir evidencia a nivel genotpico de todos los tipos de fi bras ya mencionados, no se ha notifi cado la expresin a nivel pro-teico para la isoforma IIb. Por lo tanto, para las fi bras mus-culares esquelticas puras en el ser humano deben conside-rarse las fi bras tipos I, IIa y IIx. Estas fi bras se encuentran expresadas de diferente forma en la musculatura esquelti-ca, segn sea la accin que la musculatura desempea.

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Como ejemplo, el msculo sleo expresa porcentajes para fi bras tipo I (60%) y tipo IIa (40%), pero no para fi bras tipo IIx. En cambio, el vasto lateral expresa porcentajes diferen-tes para los tres tipos de fi bras, de acuerdo con la actividad fsica y nivel de entrenamiento de los sujetos (Harridge et al., 1998).

Bioenergtica de la actividad muscularPara que la actividad muscular se lleve a cabo de acuerdo con lo planifi cado, se requiere la presencia de energa. Como se mencion con anterioridad, la molcula que posibilita la accin muscular es el ATP. La cantidad de ATP en la clula muscular alcanza una cantidad de 25 mmol/kg/msculo seco, una cantidad que no difi ere entre los tipos de fi bras y es similar en la musculatura de varones, mujeres, nios y adultos. Cuando se expresa la cantidad de ATP en mmol/kg/msculo hmedo, el valor se aproxima a 5 mmol/kg. La ro-tura del ATP a ADP y Pi presenta una variacin de energa libre estndar (G') de 30.5 kJ/mol o 7.3 kcal/mol (fi g. 6-1). Para fosforilar el ADP se requiere un G' positivo de igual magnitud. Para determinar la magnitud del metabolis-mo energtico muscular, puede realizarse el siguiente clcu-lo. Si se considera que una persona posee un requerimiento energtico diario de 2 000 kcal y para la fosforilacin de un mol de ATP se necesitan 7.3 kcal, entonces las 2 000 kcal alcanzan para fosforilar 273 moles de ATP. A continuacin, si se considera que un mol de ATP tiene una masa cercana a 500 g, se produciran ms de 130 kg! de ATP por da. Cmo puede ser esto posible, si la variacin de peso corpo-ral diario es mucho menor? El organismo se encuentra en un denominado estado estacionario dinmico. Esto impli-

ca que, en trminos generales, se mantiene una constancia interna, pero con un fl ujo dinmico de molculas. Como ejemplo, la glucemia se mantiene relativamente constante en el organismo, pero depende de su tasa de aparicin versus la tasa de desaparicin. En el caso del ATP, los 25 mmol/kg de msculo seco se mantienen constantes segn sea que la velocidad de degradacin sea equivalente a la velocidad de resntesis. En consecuencia, en estado de reposo, esta con-dicin se mantiene garantizada debido a la baja velocidad de degradacin requerida para mantener las funciones corpo-rales en reposo. Sin embargo, durante la realizacin de un esfuerzo muscular intenso, la velocidad de degradacin puede superar a la velocidad de resntesis y la concentracin de ATP muscular descender fi nalizado el esfuerzo.

El vnculo entre la nutricin y la bioenergtica muscu-lar se realiza debido a que el organismo emplea los conceptos de transformacin de energa para provocar al fi nal las ac-ciones musculares. De acuerdo con la primera ley de la ter-modinmica, la energa no se crea ni se destruye, slo se transforma. Desde el punto de vista termodinmico, la ac-cin muscular es un proceso endergnico, es decir, que re-quiere energa. Por otra parte, la degradacin de una mol-cula de glucosa hasta CO2 y agua es un proceso exergnico (libera energa). La liberacin de energa como efecto de la metabolizacin de la glucosa se utiliza para la fosforilacin de ADP en ATP (un proceso endergnico). Por su parte, la rotura del ATP (un proceso exergnico) aporta la energa necesaria para movilizar los fi lamentos del sarcmero; este ltimo es un proceso que necesita energa (endergnico). De esta forma se produce la transformacin de energa qumica en energa mecnica requerida para la accin muscular y el desarrollo del movimiento humano (fi g. 6-2).

La bioenergtica muscular gira en torno de la molcula de ATP, la cual consta de un nucletido de adenina con dos grupos fosfato adicionales, unidos por enlaces de alta ener-ga (fi g. 6-3). Un aspecto fundamental en la bioenergtica muscular consiste en conservar las concentraciones de ATP en reposo y durante la actividad muscular. En condiciones de reposo, en las que la actividad muscular se encuentra reducida y la tasa de resntesis de ATP (relacin entre utili-zacin y produccin) es baja, mantener una adecuada con-

ATP ADP ++ Pi ++ H+

G = -30.5 kJ/mol

Figura 6-1. Variacin de energa libre en la hidrlisis del ATP.

Procesos endergnicos(p. ej., contraccin muscular)

Procesos exergnicos(p. ej., gluclisis)

ADP + Pi

ATP

Endergnico

Exer

gni

co

Figura 6-2. Acoplamiento entre procesos exergnicos (gluclisis) y procesos endergnicos (contraccin muscular).

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centracin de ATP se realiza sobre todo a expensas del metabolismo oxidativo. Esto supone que los sustratos ener-gticos, degradados a travs de procesos exergnicos, se me-tabolizan en ltima instancia en la mitocondria, organelo que dirige la resntesis de ATP en presencia de oxgeno.

Cuando la actividad muscular es ms intensa, la parti-cipacin mitocondrial cede predominio ante formas de resntesis citoslicas. En ellas, la participacin de los hidra-tos de carbono (glucosa) es capaz de entregar ATP (resnte-sis) a una tasa superior en comparacin con lo que este mis-mo sustrato podra hacer en condiciones de la oxidacin mitocondrial. Es por ello que la produccin de energa (ATP) citoslica se vincula con una mayor potencia energ-tica (tasa de resntesis de ATP) que la produccin mitocon-drial. Adems, en el citosol se encuentra un sustrato energ-tico que es capaz en forma estequiomtrica (1 mol de sustrato = 1 mol de ATP) de participar de la resntesis de ATP. sta es la molcula de fosfocreatina (fi g. 6-4). Dicha molcula se encuentra en concentraciones superiores al ATP (tres a cuatro veces) y es mayor en fi bras tipo II en compara-cin con las fi bras tipo I. Su contribucin es esencial en ac-tividades intensas y de corta duracin. La bioenergtica muscular depende de procesos citoslicos y mitocondriales; stos se describen a continuacin en el contexto de la activi-dad muscular en ejercicio.

Vas de produccin de energaEl objetivo de las vas de produccin de energa es aportar ATP para una apropiada resntesis de acuerdo con las nece-sidades musculares del momento. Toda va energtica posee una potencia energtica, la cual se defi ne como la cantidad de energa (ATP) que esta va es capaz de aportar por uni-dad de tiempo (tasa de produccin de ATP). Adems, cada

va posee una capacidad energtica, que corresponde a la cantidad total de ATP aportada por la va. Capacidad y po-tencia son condiciones inversas en cada va. Por consiguien-te, la va de produccin de energa basada en el metabolis-mo oxidativo posee la mayor capacidad energtica, pero la menor potencia (fi g. 6-5). Por ello, con esta va de produc-cin de energa se puede realizar actividad muscular por tiempo prolongado, pero con un bajo nivel de velocidad de contraccin o tensin muscular.

Va de los fosfgenos

Comprende las reservas de ATP y fosfocreatina (PC) exis-tentes en la musculatura. La concentracin de fosfocreatina es de alrededor de 80 mmol/kg/msculo seco y, como se ha mencionado ya, estas concentraciones son mayores en fi bras tipo II que en fi bras tipo I. Una caracterstica de la fosfocrea-tina muscular es que puede incrementarse en cierta medida con la ingestin de monohidrato de creatina y de esta forma aumenta la capacidad de la va energtica fosfgena. Se calcu-la que la velocidad mxima de degradacin de ATP, en con-

N

H

N

H H

N

N

CH2 P P P

Mg2+

O

O

O O

O

O O

O OO

Adenina

Ribosa

OH OH

Enlaces de altaenerga

Grupos fosfato

Nucletido de adenina

H H

N

H

H H

O

Figura 6-3. Molcula de ATP.

CH

N

NH

C

H

N

O

O

PO

2+

COO

2

-

CH3

P Creatina

Figura 6-4. Molcula de fosfocreatina.

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diciones de esfuerzo mximo, es de alrededor de 11 a 13 mmol ATP/kg/msculo seco/s. Si se considera que las con-centraciones de ATP alcanzan los 25 mmol/kg/msculo seco, en el caso de contar slo con esta reserva de energa, la actividad muscular intensa slo puede sostenerse por un par de segundos. Sin embargo, la concentracin de fosfo-creatina podra ayudar a sostener el ejercicio intenso tan slo por algunos segundos ms. Si se considera que la po-tencia de resntesis de ATP para la fosfocreatina es alrededor de 9 mmol ATP/kg/msculo seco/s al dividir los 80 mmol/kg/msculo seco por la potencia de la fosfocreatina se obtie-nen 8.8 s. En teora, este tiempo sera el que la va podra suministrar energa. Por ltimo, si se agrega el tiempo de las reservas de ATP, el lapso puede acercarse a los 10 s.

Va glucolticaLa potencia calculada de la va glucoltica es de 4.5 mmol/kg/msculo seco/s y la capacidad del sistema glucoltico se encuentra entre 190 y 300 mmol ATP/kg/msculo seco. Si toda la energa en un esfuerzo mximo se derivara de esta forma de produccin de ATP, el tiempo sera de casi 66 s. Sin embargo, la realidad energtica muscular seala que du-rante la prctica de esfuerzo fsico contribuyen formas de produccin de ATP anaerbicas y aerbicas, por lo que las participaciones aisladas de las vas son slo aproximaciones.

Como resultado de la va glucoltica, las concentracio-nes de lactato muscular tienden a elevarse varias veces sobre su nivel basal, como se describe ms adelante.

Va aerbicaLa va con mayor capacidad energtica, pero con menor po-tencia, es la que incluye la participacin sobre todo de hi-dratos de carbono y lpidos, con la utilizacin de la mito-condria como lugar de obtencin de ATP. Se calcula que la potencia energtica de la oxidacin de los hidratos de carbo-no es de 2.8 mmol ATP/kg/msculo seco/s. En cambio, la de los lpidos es de 2 mmol ATP/kg/msculo seco/s. Esto supo-ne que el ejercicio realizado a ritmo continuo por larga du-racin debe efectuarse a una velocidad considerablemente inferior a la realizada cuando la produccin de energa anae-rbica es la predominante.

Bioqumica y metabolismodel ejercicio fsicoResntesis anaerbica alctica de ATPComo se ha mencionado ya, las concentraciones de ATP son limitadas en el msculo esqueltico, por lo que los mecanis-mos de resntesis anaerbica deben aportar, con una elevada velocidad, la energa necesaria para la accin muscular in-tensa. En cuanto a la resntesis anaerbica alctica de ATP fi guran la participacin de la fosfocreatina y el ADP. La re-accin qumica por la cual la fosfocreatina permite la fosfo-rilacin del ADP tiene la mediacin de la enzima creatinin-cinasa (CK); sta, adems de ser una enzima casi exclusiva del msculo estriado, puede utilizarse como un indicador de dao muscular y servir como una forma de valoracin aguda del efecto del entrenamiento sobre la musculatura. La reaccin qumica de la resntesis a partir de la fosfocreatina se considera adems como una reaccin amortiguadora, ya que en ella se consume un hidrogenin (fi g. 6-6).

Adems de la reaccin mediada por la creatincinasa, la enzima adenilato cinasa ayuda a la produccin de energa anaerbica al utilizar dos molculas de ADP para formar ATP (fi g. 6-7).

sta es una reaccin muy cerca del equilibrio (metab-licamente reversible) en la cual la direccin neta depende de la disponibilidad de sustratos y productos. De esta for-ma, durante la actividad muscular intensa, la reaccin se inclina hacia la produccin de ATP; en cambio, durante el periodo de recuperacin lo hace hacia la formacin de ADP,

Va aerbica

Va glucoltica

Va fosfgena

Va fosfgena

Va glucoltica

Va aerbica

Potencia Capacidad

Figura 6-5. Relacin entre potencia y capacidad de las vas energticas. La va que presenta la mayor potencia, tiene la menor capacidad.

ADP + PC H++ ATP + Cr

G =

CK

12.5 kJ/mol

Figura 6-6. Resntesis de ATP a partir de fosfocreatina. (CK = creatincinasa).

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el cual puede fosforilarse con las formas aerbicas de pro-duccin de energa dominantes durante esta condicin metablica. En este punto es necesario comprender la ley bioqumica que explica la lgica metablica durante el ejer-cicio: la ley de accin de masa. sta establece que cuando los productos resultantes de una reaccin se acumulan, la reaccin tiende a cero. Esto signifi ca que para mantener un fl ujo energtico apropiado, en la medida que las reacciones generan productos resultantes, stos deben convertirse en sustratos de nuevas reacciones, y as sucesivamente. En el caso de la acumulacin de ADP producto de la hidrlisis del ATP, la reaccin mediada por la CK y la adenilato cina-sa integraran al ADP como sustrato y se dara continuidad a la va energtica. En el caso de la reaccin mediada por la adenilato cinasa, el producto resultante (AMP) debe utili-zarse como sustrato para una nueva reaccin. En este pro-ceso participa la enzima adenosinmonofosfato desaminasa (AMP desaminasa).

Esta reaccin qumica (fi g. 6-8) no produce ATP, pero es necesaria para posibilitar la continuidad del fl ujo energ-tico. El AMP producido se puede transformar en inosina, hipoxantina, xantina y al fi nal cido rico. Si el AMP se desfosforila, se produce adenosina y luego inosina. El au-mento de las concentraciones plasmticas de inosina, hi-poxantina y cido rico, luego de series de esfuerzos inten-sos, ha planteado la idea de la prdida de purinas bajo estas condiciones (fi g. 6-9). Stathis et al. (1999) encontraron que el aumento de las concentraciones plasmticas de inosina, hipoxantina y cido rico era mayor despus del esfuerzo cuando los sujetos realizaban ocho aceleramientos, respecto de cuando efectuaban cuatro o slo uno. Esta situacin po-dra comprometer las concentraciones de ATP de reposo mientras no se recupere el depsito de purinas.

Resntesis anaerbica lctica de ATPPuesto que los esfuerzos musculares intensos requieren una elevada frecuencia de actividad neuronal, las concentracio-nes de calcio intracelular se hallan ms elevadas si se com-

paran con acciones musculares de menor intensidad. El cal-cio intracelular, adems de posibilitar la interaccin de los puentes de actomiosina y generar el acortamiento del sarc-mero, es un potente activador de la enzima fosforilasa (enzi-ma encargada de la glucogenlisis). Esta enzima se encuen-tra en reposo con una baja actividad cataltica (predominio de forma b). En cambio, cuando las concentraciones de calcio se incrementan, aumenta la forma a, que es ms activa. Al ocurrir esto, la tasa de degradacin de glucgeno aumenta, lo que da lugar a un incremento de la contribucin anaerbica a la resntesis de ATP. Adems, esta enzima se modula de forma alostrica para incrementar su actividad por los metabolitos resultantes de la actividad muscular (ADP, AMP y Pi). stos favorecen el aumento de la glucoge-nlisis en esfuerzos intensos y una vez que el glucgeno se transforma en glucosa 1-P y sta en glucosa 6-P, la gluclisis hace posible la resntesis de ATP en el citosol. La gluclisis es un proceso de caractersticas exergnicas con un cambio de energa libre de 146 kJ/mol y termina con la produccin de piruvato. De igual modo, en este proceso se produce una reduccin de la coenzima NAD+ (dinucletido de nicotina-mida y adenina) y sta, a travs de un sistema de oxidorre-duccin citosol-mitocondria, conocido como lanzaderas, logra incorporar electrones y protones a la cadena de trans-porte de electrones y con ello aportar posteriormente el ATP

2 ADP ATP +

G = 0 kJ/mol

AKAMP

Figura 6-7. Resntesis de ATP a partir de dos molculas de ADP. Esta es una reaccin muy cerca del equilibrio termodin-mico, de ah su bajo G. AK = adenilatocinasa.

AMP

Adenosina

Pi

IMP

NH3

Inosina

Hipoxantina

Xantina

cido rico

NH3 Pi

Adenilsuccinato

Figura 6-9. Desaminacin o desfosforilacin del AMP con produccin de inosina, hipoxantina, xantina y cido rico.

AMP + H + IMP + NH +4AMP desaminasa

Figura 6-8. Reaccin de desaminacin del AMP. Esta reaccin se considera metablicamente irreversible.

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producido en condiciones aerbicas. Existen dos tipos de lanzaderas, el glicerol-3-P, expresado en el msculo esque-ltico y el cerebro, y el aspartato-malato, que se encuentra en hgado, rin y corazn. El primero deriva los equivalen-tes reducidos del NADH al dinucletido de fl avina-adenina (FAD) mitocondrial y luego al tercer complejo en la cadena de transporte de electrones. Por su parte, la lanzadera as-partato-malato entrega estos equivalentes reducidos al pri-mer complejo de la cadena de transporte de electrones, con lo que se consigue una mayor produccin de ATP en com-paracin con el uso de la lanzadera glicerol 3-P. Otra enzi-ma clave en el proceso glucoltico es la fosfofructocinasa. Esta enzima cataliza una reaccin termodinmicamente irreversible, por lo que se transforma en un elemento esen-cial en el control del fl ujo de energa anaerbica, y recibe modulacin alostrica negativa (reduccin de su actividad cataltica) al encontrarse elevadas las concentraciones de ATP y citrato (metabolito del ciclo de Krebs), condicin que refl eja un estado apropiado de energa (p. ej., reposo). Sin embargo, al aumentar la actividad muscular, la elevacin de las concentraciones de ADP, AMP, Pi y NH4

+ estimula posi-tivamente la actividad cataltica de la enzima, con lo cual el fl ujo glucoltico se incrementa. Para que la continuidad glu-coltica est asegurada se requiere, en primer lugar, que la tasa de reoxidacin del NADH citoslico por las lanzaderas mitocondriales sea acorde con la actividad de la glicerol 3-P deshidrogenasa (G3PDH), que se encarga desde la gluclisis de aportar el NADH reducido. Es fundamental que el estado redox citoslico se mantenga en este punto. En segundo lu-gar, el piruvato producido debe ingresar a la mitocondria a una tasa acorde con su produccin. Si estas dos condiciones se cumplen, la va glucoltica asegura su continuidad con una apropiada relacin entre la produccin de energa cito-slica y mitocondrial. Sin embargo, si el fl ujo glucoltico es muy elevado, la capacidad de reoxidacin de las lanzaderas se ve sobrepasada, el piruvato comienza a acumularse en el citosol y aumenta la acidosis, el fl ujo glucoltico empieza entonces a descender y la tasa de produccin de ATP decre-ce, con lo que el trabajo muscular (potencia mecnica) se reduce. Bajo estas condiciones desfavorables para la clula muscular, la enzima lactato deshidrogenasa (LDH) cataliza una reaccin en la cual el NADH se oxida a NAD+, se con-sume un protn (reaccin amortiguadora) y el piruvato se convierte en lactato. De esta forma es posible dar continui-dad a la gluclisis (fi g. 6-10).

Piruvato + NADH + H+ LDH Lactato + NAD+

En este punto es donde debe reconocerse la funcin que desempea el lactato en la actividad muscular intensa, ya que en ausencia de este ion la continuidad de la gluclisis se compromete. Una situacin similar ocurre en los pacientes portadores de una miopata metablica producida por un dfi cit de la fosforilasa (enfermedad de McArdle) (McCo-mas, 1996). Estos individuos son incapaces de elevar la con-

centracin de lactato por arriba de los valores basales y su-fren como alteracin clnica una intolerancia al ejercicio muscular intenso. Por muchos aos, el lactato se consider un elemento nocivo para la actividad muscular relacionado con la fatiga (Cairns, 2006). Sin embargo, no siempre fue as, ya que en 1922 Meyeroff sealaba que el cido lctico era indispensable para la contraccin muscular (Hamilton et al., 2000). Fue Brooks (1986) quien demostr que la ma-yor parte del lactato se reutiliza en diferentes sitios, ya sea para producir energa en clulas con condiciones oxidativas favorables o para formar glucosa en el hgado. A partir de sus hallazgos propuso la lanzadera extracelular de lactato, en la cual el lactato producido en las fi bras tipo II poda utilizarse (como combustible) en las fi bras musculares tipo I. No obstante, la dinmica de transporte para el lactato no se describira con toda propiedad sino hasta el descubri-miento de los transportadores de lactato en 1994 (Garca et al.). Estos transportadores monocarboxilatos (MCT) posibi-litan el transporte mediante un cotransporte lactato-protn. Se han identifi cado 14 transportadores MCT y los ms rele-vantes desde el punto de vista del ejercicio son el MCT-4 y el MCT-1 (Bonen, 2000). El primero de ellos se encarga de facilitar la salida del lactato intracelular al extracelular; en cambio, el MCT-1 hace posible el ingreso del lactato al inte-rior de la clula (fi g. 6-11). Este ltimo se encuentra ms expresado en fi bras con mayor capacidad oxidativa y se co-relaciona en forma positiva con el consumo de lactato mus-cular (Bonen, 2000). Hasta la fecha, diversas investigaciones cientfi cas han valorado las adaptaciones de los MCT a dife-rentes estmulos de entrenamiento y han demostrado en la mayor parte de los casos que el aumento de su expresin se relaciona con incrementos del desempeo muscular.

Resntesis aerbica de ATPDe los tres macronutrimentos, tan slo los hidratos de car-bono pueden producir energa en el citosol y la mitocon-dria. Los lpidos (cidos grasos) deben incorporarse a la mi-tocondria y transformarse en acetil-CoA y las protenas (aminocidos) se incorporan en diferentes puntos del ciclo de Krebs. Puesto que los aminocidos contribuyen con cer-ca de 5% a la produccin de energa durante la realizacin de ejercicio, a continuacin se describe en particular la con-tribucin de los hidratos de carbono y lpidos en la produc-cin de energa aerbica.

El piruvato producido en la gluclisis (dos por cada molcula de glucosa) se incorpora a la mitocondria y se transforma en acetil-CoA por el complejo enzimtico piru-vato deshidrogenasa (PDH). En este paso (denominado des-carboxilacin oxidativa) se produce CO2 y NADH. Con posterioridad, la acetil-CoA ms oxaloacetato dan origen a citrato. Desde ese punto, hasta la nueva produccin de oxa-loacetato, se obtiene un GTP (transformado en ATP), tres NADH (nueve ATP) y un FADH2 (dos ATP). Se produce un equivalente de 12 ATP por cada ciclo de Krebs. La funcin

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Glucgeno

Glucosa

ATP

Glucosa 6P

Fructosa 6P

ADP

ATP

Fructosa 1,6 BP

Glucosa 1P

Dihidroxiacetona-P 2-gliceraldehdo 3P

NADH + H

NAD

+

2 -1,3-bifosfoglicerato

ADP

ATP

2 -3-fosfoglicerato

2 -piruvato

NADH + H+

NAD+

FADH

FAD

2

Mitocondria

2 2 + NADH + H+ 2 2-lactato + NAD+

Lanzaderas

ADP

ATP

+

CITOSOL

ADP

2 -fosfoenolpiruvato

HK

Fosforilasa

PFK

G3PDH

LDH

Figura 6-10. Esquema de la gluclisis. Se aprecia la relacin entre el citosol y la mitocondria para la reoxidacin del NADH. La reoxidacin del NADH tambin puede ocurrir con la formacin de lactato a partir de piruvato. HK = Hexocinasa; PFK = fosfofruc-tocinasa; G3PDH = glicerol 3-fosfato deshidrogenasa; LDH = lactato deshidrogenasa.

Medioextracelular

Mediointracelular

H+

MCT-1

Lactato-

MCT-4 H+

Lactato-

Mb

Figura 6-11. Co-transporte lactato H+. El transportador MCT-4 tiene mayor afi nidad para el fl ujo del lactato, en cambio el MCT-1 es ms afn para el consumo de lactato. Mb = Membrana celular; MCT = Transportador monocarboxilato.

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principal del ciclo de Krebs es aportar con equivalentes re-ducidos (NADH y FADH2) a la cadena de transporte de electrones. El ciclo de Krebs ocurre en la matriz mitocon-drial, a diferencia de la cadena de transporte de electrones que lo hace en la membrana interna mitocondrial (crestas mitocondriales). A partir de la cadena de transporte de electrones se produce un fl ujo de oxidorreduccin a travs de los cuatro complejos que la componen: I, complejo NADH-deshidrogenasa; II, complejo succinato-deshidro-genasa; III, complejo citocromo b c/1; y IV, complejo cito-cromo-oxidasa. Adems de estos complejos, participan dos protenas mviles de membrana, la coenzima Q (denomi-nada ubicuinona), que participa en el fl ujo de oxidorreduc-cin entre los complejos I y II hacia el III, y el citocromo c que realiza el transporte de electrones entre los complejos III y IV. De manera paralela a este fl ujo de electrones, tiene lugar una salida de hidrogeniones desde la matriz mitocon-drial hacia el espacio intermembranal. Estos hidrogeniones se acumulan y generan un gradiente protn motor. Di-chos protones reingresan a la matriz mitocondrial a travs de la unidad respiratoria mitocondrial, que se compone de dos subunidades: a) la subunidad F0 corresponde a una protena integral de membrana y funciona como un canal inico que permite el reingreso de los protones hacia la ma-triz mitocondrial, y b) la subunidad F1 que corresponde a una protena que se orienta hacia la matriz mitocondrial y posee actividad ATP-asa.

Para que la resntesis de ATP ocurra, los protones de-ben reingresar a la matriz mitocondrial a travs de la sub-unidad F0, con lo cual se produce la energa necesaria para la fosforilacin del ADP y por consiguiente la produccin de

ATP. Acoplado a este proceso, desde la cadena de transporte de electrones, el complejo citocromo oxidasa (IV) cede los electrones al oxgeno ubicado en la matriz y junto con pro-tones crea H2O (fi g. 6-12). El ATP producido se enva al ci-tosol (transporte de membrana) en intercambio por ADP.

Para la oxidacin de los cidos grasos, el proceso es un poco ms complicado, ya que su ingreso a la mitocondria est limitado por la transformacin de la molcula de Acil-CoA (cido graso + coenzima A) a acilcarnitina. Esto ocurre con la mediacin de la enzima acilcarnitiltransferasa I (CAT-I o CPT-I) y requiere la presencia de carnitina. Una vez ocurri-do esto, la molcula de acilcarnitina se incorpora a la matriz mitocondrial a travs de una protena de transporte. En la matriz, la enzima CAT-II realiza la reaccin inversa y produ-ce Acil-CoA y carnitina. La carnitina regresa con la posibili-dad de unirse a una nueva molcula de Acil-CoA. En cambio, el Acil-CoA que se encuentra en la matriz se incorpora a la serie de reacciones del proceso de oxidacin con el objetivo de obtener pares de tomos de carbono, los que se transfor-man en Acetil-CoA y se incorporan al ciclo de Krebs.

La cantidad de ATP obtenida por la oxidacin de una molcula de glucosa es de 36 si se utiliza la lanzadera glice-rol-3-fosfato y de 38 si se emplea la lanzadera aspartato-malato, siempre que se asuma que por cada NADH se obtie-ne un total de tres ATP y que por cada FADH2 se consiguen dos ATP. Estas cantidades se consideran a partir del modelo quimioosmtico de Peter Mitchel (1961). Sin embargo, ste ha sido objeto de controversia y en la actualidad (Hinkle et al., 1991) se ha postulado que por cada NADH se obtendra un total de 2.5 ATP y por cada FADH2 1.5 ATP. Esto impli-cara la realizacin de nuevos clculos sobre las cantidades

Malato

Oxaloacetato

Acetil-CoA

Citrato

Isocitrato

Cetoglutarato

Succinil-CoA

Succinato

Fumarato

FADH2

NADH

H+

H+ H+

H+H+

H+H+

H+H+

H+

I III II

NADH

H+4

2 e-

II

FADH2 H+42 H+

H+2

H O2

+ 0.5O2

H+H+H+

H+ H+

H+

H+ H+

H+

Matrizmitocondrial

ADP

ATP

F1 F2

Unidad respiratoria

Cadena de electrones

Q

Citc

Figura 6-12. Ciclo de Krebs y su aporte de NADH y FADH2 a la cadena de transporte de electrones. Se aprecia adems, el gradien-te protn motor y la formacin de ATP en la unidad respiratoria.

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de ATP aportadas por los macronutrimentos. En este caso, la cantidad de ATP por molcula de glucosa sera de 28 y 30 ATP, segn fuera la lanzadera usada.

Para el caso de los cidos grasos, la cantidad de ATP depende de la cantidad de tomos de carbono que compo-nen al cido graso. El cido palmtico, un cido graso de 16 carbonos, aporta 96 ATP por los ciclos de Krebs y 35 ATP por oxidacin (un total de 131 ATP).

Utilizacin de macronutrimentosdurante el ejercicio fsico

Durante el ejercicio fsico de ritmo estable, la contribucin de lpidos e hidratos de carbono guarda relacin con la in-tensidad y la duracin del ejercicio. En relacin con la inten-sidad, durante el ejercicio de baja intensidad existe un pre-dominio del aporte de los lpidos al metabolismo energtico. Sin embargo, a la medida que la intensidad aumenta, se in-crementa de forma paulatina el aporte de los hidratos de carbono. Romjin et al. (1993) estudiaron la contribucin de lpidos e hidratos de carbono a tres intensidades diferen-tes (25, 65 y 85% del VO2mx). Si bien la contribucin por-centual de los lpidos fue mayor a la intensidad del 25% del VO2mx, el gasto energtico para este sustrato fue mayor a la intensidad del 65% del VO2mx (fi g. 6-13). Atchen et al. (2002), al valorar la oxidacin de lpidos (g/min), determinaron que la zona de mayor oxidacin de lpidos se encontraba a la intensidad de 64% del VO2mx (lmites, 55 a 72%). En la me-dida que la intensidad se incrementa, existe una mayor con-tribucin de los hidratos de carbono, debido en parte a la mayor actividad glucoltica producto de la estimulacin por el calcio intracelular a la fosforilasa y la mayor actividad adrenrgica generada conforme la intensidad del ejercicio se incrementa. Los hidratos de carbono (glucosa) son un sus-trato ideal para trabajos de elevada intensidad; comparados con los cidos grasos, la glucosa puede metabolizarse en el

citosol, requiere menos oxgeno para oxidarse (presenta una mayor relacin oxgeno-carbono) y tiene una potencia ener-gtica mayor. Estas condiciones son relevantes si se conside-ra que durante un esfuerzo de intensidad elevada se necesi-ta una potencia energtica alta y que en la medida que la tensin muscular y la velocidad de acortamiento muscular aumentan, la disponibilidad de oxgeno muscular decrece.

En cuanto a la contribucin de lpidos e hidratos de carbono en funcin de la duracin del esfuerzo, cabe sea-lar que a cualquier intensidad de ejercicio, conforme la du-racin de ste aumenta, se observa una mayor contribucin de los lpidos a la produccin de energa (Spriet y Watt, 2003) (fi g. 6-14).

300

200

100

25 65 85

Cal

/kg/

min

% del VO

Glucgeno muscularTriglicridos muscularescidos grasos plasmticosGlucosa plasmtica

2mx

Figura 6-13. Contribucin de distintos combustibles al ejercicio continuo de distintas intensidades (adaptada de Romjin, J. y cols. 1993).

40

30

20

10

030 60 90 120 150 180 210 240

Tasa

de

oxid

aci

n (k

j/m

in)

Oxidacin de hidratos de carbonoOxidacin de lpidos

Minutos

Figura 6-14. Tasa de oxidacin de hidratos de carbono y lpi-dos durante 4 horas de ciclismo al 57% del VO2mx. * Signifi ca-tivamente diferente de los 30 min. (Adaptada de Spriet, L. y Watt, M. 2003).

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Una forma de cuantifi car la contribucin de lpidos e hidratos de carbono durante los esfuerzos de intensidad es-table es la valoracin del cociente de intercambio respiratorio (RER) no proteico. Este valor resulta de dividir el volumen de CO2 espirado por el volumen de oxgeno consumido.

RER = VCO2/VO2

En c ondiciones de reposo para un modelo de referencia fi siolgico, el volumen de CO2 espirado alcanza los 200 ml/min y el volumen de O2 consumido 250 ml/min. En esta situacin, el RER es de 0.8, lo que indica un predominio de oxidacin de lpidos sobre los hidratos de carbono. Durante la realizacin de ejercicio bajo el umbral lctico, el RER es menor a 1.0, pero cuando se supera este umbral, el valor de RER es superior a 1.0. Se considera que una contribucin absoluta de lpidos al metabolismo tiene lugar cuando el va-lor de RER es de 0.7 y que lo mismo sucede para los hidratos de carbono cuando el valor es 1.0 (cuadro 6-1).

Si bien la contribucin de las protenas es baja al meta-bolismo energtico, cabe sealar que stas incrementan su aporte a la medida que la duracin del esfuerzo aumenta y en condiciones en las cuales los niveles de glucgeno mus-cular sean bajos.

Respuestas y adaptaciones cardiovasculares al ejercicio fsicoEl sistema cardiovascular se encarga de llevar los nutrimen-tos a las clulas del organismo. Adems, es un medio de transporte de hormonas y participa de la regulacin de la temperatura corporal y la defensa inmunolgica del orga-nismo. En reposo, la principal funcin cardiovascular es mantener una adecuada presin arterial media y asegurar la perfusin de los tejidos. Esto lo consigue gracias al trabajo coordinado de la bomba cardiaca (corazn) y la red vascular

perifrica (vasos sanguneos). En cambio, durante el ejerci-cio, el objetivo del sistema cardiovascular se enfoca en in-crementar el fl ujo sanguneo muscular de acuerdo con las necesidades musculares para la generacin de energa. Esto ha suscitado una controversia respecto de si el sistema car-diovascular acta como maestro o esclavo del msculo esqueltico (Richardson et al., 2000). Al margen de ello, ambos sistemas (cardiovascular y muscular) trabajan de for-ma conjunta para permitir la accin muscular cotidiana y deportiva.

Respuesta cardiovascular al ejerciciode ritmo estableCasi todas las acciones que implican actividad fsica se con-sideran de ritmo estable. En el caso de un sujeto que desea subir al segundo piso de un edifi cio, es habitual que esta persona ascienda los peldaos a un mismo ritmo durante todo el recorrido. Si se considera que los peldaos tienen el mismo tamao y que la persona no modifi ca su peso corpo-ral mientras sube, entonces puede sealarse que el ejercicio realizado es de ritmo estable, ya que desde el inicio y hasta el fi nal la intensidad (en este caso determinada por la velo-cidad de ascenso) se mantiene estable. Esto es equivalente para un deportista que debe realizar un entrenamiento de carrera en el cual debe cubrir a ritmo umbral (velocidad cercana al umbral lctico) una distancia de 10 km. Este de-portista comienza inmediatamente a desarrollar su entrena-miento a la velocidad indicada y debe conservarla hasta fi -nalizar la distancia indicada.

En este tipo de actividades existe un periodo de ajuste entre la condicin de reposo (antes de la actividad) y la ob-tencin de un estado de equilibrio metablico (steady state). Este equilibrio se alcanza entre los 2 y 5 min y depende de la intensidad del esfuerzo de ritmo estable y el nivel de en-

Cuadro 6-1. Porcentaje de utilizacin de hidratos de carbono y lpidos de acuerdo con el cocientede intercambio respiratorio (RER)

RER Hidratos de carbono (%) Lpidos (%) kcal/LO2

1.0 100 0 5.05

0.97 90.4 9.6 5.01

0.93 77.4 22.6 4.96

0.9 67.5 32.5 4.92

0.87 57.5 42.5 4.89

0.83 43.8 56.2 4.84

0.81 36.9 63.1 4.81

0.78 26.3 73.7 4.78

0.75 15.6 84.4 4.74

0.72 4.8 95.2 4.70

0.7 0 100 4.69

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trenamiento de quien realice la actividad. Esfuerzos ms in-tensos exigen mayor tiempo para alcanzar el equilibrio me-tablico. Por otro lado, si la intensidad se halla por arriba del umbral lctico, se difi culta la consecucin de este equilibrio, ya que la acumulacin de lactato en sangre y el estado para-lelo de acidosis no lo permiten. Sujetos con mejor nivel de entrenamiento son capaces de alcanzar el estado de equili-brio metablico para una misma carga de trabajo antes que los individuos menos entrenados. Hasta alcanzar este perio-do se desarrolla una condicin denominada dfi cit de ox-geno. En l, la energa necesaria para satisfacer las deman-das mecnicas del ejercicio se apoya con una mayor contribucin anaerbica. La frecuencia cardiaca se incre-menta hasta estabilizarse al momento de alcanzar el equili-brio metablico. Si el ejercicio se prolonga, es comn que la frecuencia cardiaca pueda incrementarse levemente a pesar de que la intensidad del esfuerzo es constante (fi g. 6-15). Esta condicin se conoce como drift cardiovascular (Coyle, 1998) y se desarrolla a partir de los 10 min siguientes al ini-cio del esfuerzo y se ha relacionado con una reduccin de la presin venosa central, arterial sistmica y del volumen sis-tlico; en este caso, el aumento de la frecuencia cardiaca tie-ne la funcin de mantener el gasto cardiaco. Sin embargo, otros autores (Gonzalez-Alonso, 1995; Coyle, 1998, y Fritzs-che, 1999) han sugerido que es el incremento de la frecuen-cia cardiaca el que provoca la reduccin del volumen sistli-co. Dicho aumento se relaciona con la elevacin de la temperatura central, mayores niveles de catecolaminas y deshidratacin. Este drift cardiovascular es ms evidente en personas menos entrenadas (Coyle, 1998).

Respuesta cardiovascular al ejerciciode ritmo incremental

Cuando se realiza un ejercicio incremental, como la determi-nacin de mxima potencia aerbica en un deportista, la fre-cuencia cardiaca se incrementa en forma proporcional al aumento de la carga de trabajo. En la medida que la intensi-dad del esfuerzo se acerca al lmite del deportista, la frecuen-cia cardiaca alcanza su lmite fi siolgico, es decir, la frecuencia cardiaca mxima (fi g. 6-16). Este valor es individual y slo puede obtenerse en una prueba de ejercicio mximo incre-mental. Debido a que no todas las personas pueden someter-se a este tipo de pruebas, se utilizan ecuaciones para deter-minar la frecuencia cardiaca mxima. La ms conocida y fcil de aplicar es la frmula de 220 edad (Karvonen et al., 1957). En ella, la frecuencia cardiaca mxima calculada de un sujeto de 30 aos es igual a 220 30, es decir, de 190 lat/min. Como frmula indirecta tiene un margen de error y continuamente se objeta su validez. En un estudio publicado en el ao 2007, Gellish et al. propusieron usar la frmula de 207 0.7 edad. Si se considera a un sujeto de 30 aos, su frecuencia cardiaca mxima calculada sera de 186 lat/min.

Si bien la frecuencia cardiaca se incrementa en forma lineal con el aumento de la carga de trabajo, en el ao 1982 Conconi advirti que el incremento de la frecuencia cardia-ca no era enteramente lineal y que a intensidades elevadas comenzaba un aumento menos pronunciado. Este investiga-dor utiliz este hallazgo para relacionarlo con una fase de mayor contribucin anaerbica y a partir de ello desarroll una prueba (prueba de Conconi) (Conconi et al., 1996) que le permiti determinar el umbral anaerbico a partir del anlisis del incremento de la frecuencia cardiaca en una prueba incremental. sta es una alternativa ms econmica que la determinacin del umbral anaerbico a travs de la valoracin de la lactacidemia en el esfuerzo incremental. Sin embargo, la prueba ha recibido crticas, ya que este aplana-miento de la frecuencia cardiaca a intensidades elevadas parece no ser una condicin que se presente en todos los sujetos, por lo que su aplicabilidad es limitada.

El volumen sistlico aumenta en forma proporcional a la carga de trabajo hasta una intensidad cercana a 50% del VO2mx, en donde alcanza su valor mximo y contina en ese valor hasta intensidades cercanas al VO2mx, punto en el

140

110

80

50

0 3 6 9 12 Tiempo

Steady state

cardiovascular

Zona correspondienteal dficit de oxgeno

Lat/min

Drift

Figura 6-15. Respuesta de la frecuencia cardiaca ante un ejer-cicio de ritmo estable.

200

150

100

FCmx

Intensidad

Lat/min

150

100

ml/Lat

IntensidadA B

Figura 6-16. Respuesta cardiovascular al ejercicio de ritmo incremental. (A) Frecuencia cardiaca, (B) volumen sistlico.

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cual puede disminuir a causa de una reduccin del volumen diastlico fi nal debido a la elevada frecuencia cardiaca y la reduccin del tiempo de distole ventricular.

Puesto que la frecuencia cardiaca y el volumen sistlico son componentes del gasto cardiaco, stos determinan el comportamiento de ste durante el ejercicio de carcter in-cremental. En consecuencia, hasta intensidades cercanas a 50% del VO2mx el aumento del gasto cardiaco se realiza a expensas del incremento de la frecuencia cardiaca y el volu-men sistlico. Sin embargo, a intensidades superiores es el aumento de la frecuencia cardiaca el que determina el incre-mento del gasto cardiaco. Por otra parte, a intensidades mximas el gasto cardiaco puede tambin reducirse y seguir el desarrollo del volumen sistlico (fi g. 6-17).

La presin arterial es otro parmetro que se modifi ca durante el ejercicio de carcter incremental. La presin arte-rial sistlica se incrementa de manera proporcional al au-mento de la carga de trabajo. En cambio, la presin arterial diastlica tiende a mantenerse e incluso disminuir con el aumento de la intensidad. Esto se debe a la reduccin de la resistencia perifrica total que se experimenta con el au-mento de la intensidad en esfuerzos dinmicos, al contrario de lo que ocurre en esfuerzos de predominio esttico, en los que la presin arterial diastlica se eleva como efecto de la mayor resistencia perifrica total (fi g. 6-18).

Redistribucin del fl ujo sanguneoen el ejercicioEn condiciones de reposo, en las cuales el gasto cardiaco por minuto se aproxima a 5 L/min, la distribucin en los

diferentes lechos vasculares muestra un predominio por el rea visceral, mientras que tan slo alrededor de 20% co-rresponde al msculo esqueltico. En condiciones de ejerci-cio, esta situacin puede cambiar en forma considerable y el msculo esqueltico alcanzar un porcentaje cercano a 80%. Al comenzar el ejercicio fsico se produce una mayor descar-ga simptica, la que causa vasoconstriccin. Sin embargo, en el lecho muscular a ejercitarse se necesita vasodilatacin para la obtencin de nutrimentos y oxgeno. El aumento del fl ujo sanguneo a la musculatura que se ejercita requiere la abolicin de la respuesta vasoconstrictora simptica. Es en este punto en el que se ha creado el trmino de simpatic-lisis funcional (Thomas y Segal, 2004) para describir el au-mento del fl ujo sanguneo a la musculatura en ejercicio a pesar de una respuesta simptica vasoconstrictora generali-zada.

El incremento del fl ujo sanguneo muscular se realiza en dos fases (Lpez y Fernndez, 2006). En la fase primera, el aumento del fl ujo es una reaccin a los cambios de la pre-sin de perfusin originados por la musculatura en contrac-cin. En consecuencia, cuando se contrae la musculatura, se eleva la presin de la arteriola aferente y al momento de la relajacin muscular esta presin aumentada precipita un mayor fl ujo muscular (Saltin et al., 2000). Este mecanismo por s solo no es sufi ciente para elevar el fl ujo muscular acorde con las necesidades metablicas para el manteni-miento de un gran esfuerzo muscular. Esto explica que en una segunda fase intervienen otros elementos. En primer lugar, la musculatura ejercitada contribuye a la formacin de xido ntrico, adenosina, prostaglandinas y potasio, que por va de la adenilciclasa o la guanidilciclasa provocan una disminucin de los niveles de calcio en la clula muscular lisa y de esta forma se induce vasodilatacin. Adems, el aumento del fl ujo sanguneo causa en el endotelio el deno-minado shear stress (Clifford y Hellsten, 2004). ste se pro-duce por la friccin de la sangre con las paredes del vaso, cuyo endotelio responde ante este estrs con la liberacin de xido ntrico, prostaglandinas, adenosina y el factor hiper-polarizante derivado del endotelio, que termina por incre-mentar los niveles del potasio extracelular. Estos elementos, al igual que el msculo esqueltico, provocan vasodilata-cin, con lo que aumenta el fl ujo sanguneo de la muscula-tura, de tal modo que se impone la vasodilatacin a la vaso-constriccin simptica en el ejercicio.

160

120

80

Dinmico

Intensidad

mmHg

15080

mmHg

IntensidadA B

PAS

PAD

PAS

PAD

Esttico

Figura 6-18. Respuesta de la presin arterial sistlica (PAS) y diastlica (PAD) ante un ejercicio incremental dinmico (A) y est-tico (B).

25

20

15

10

5

L/min

IntensidadFigura 6-17. Respuesta del gasto cardiaco por minuto ante un ejercicio incremental.

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La vasoconstriccin ocasionada en otros lechos vascu-lares, como el territorio visceral y la musculatura no partici-pante de la actividad, produce una redistribucin de fl ujo capaz de aumentar el fl ujo muscular desde 0.3 L/min en reposo hasta 10 L/min en ejercicio de mxima intensidad (Lpez y Fernndez, 2006). La vasodilatacin mediada por la actividad muscular afecta la resistencia perifrica total y por ende la respuesta presora en ejercicio. Por lo tanto, cuando se realiza ejercicio con el miembro inferior, la mayor masa muscular activa genera una resistencia perifrica me-nor en comparacin con la prctica de ejercicio con el miem-bro superior. Es por ello que, a iguales intensidades relativas (expresadas por consumo de oxgeno), la presin arterial sis-tlica y diastlica es mayor cuando se efecta el trabajo con el miembro superior respecto de cuando se lleva a cabo con el miembro inferior (Lpez y Fernndez, 2006).

Adaptaciones cardiovasculares al ejercicioLa exposicin repetida a estmulos de entrenamiento, en especial a aqullos de predominio aerbico, produce adap-taciones cardiovasculares que intentan por una parte redu-cir el estrs cardiovascular para una carga de trabajo parti-cular y por otra parte permitir una mayor capacidad de trabajo mximo. Una de las adaptaciones ms relevantes en reposo es la reduccin de la frecuencia cardiaca. Esta disminucin puede alcanzar valores tan bajos como 40 lat/min en deportistas entrenados en pruebas de predominio aerbico. Una frecuencia cardiaca de reposo menor luego de un periodo de entrenamiento reduce las demandas me-tablicas del corazn, ya que ste se contrae menos veces en un periodo en comparacin con su condicin anterior al entrenamiento. Puede cuantifi carse esta adaptacin me-diante la valoracin del doble producto. Este parmetro se considera un indicador del consumo de oxgeno miocrdi-co y se obtiene al multiplicar la frecuencia cardiaca por la presin arterial sistlica. Si se considera a un sujeto que tiene una frecuencia cardiaca de 75 lat/min y una presin arterial sistlica de 120 mmHg, que luego de un periodo de entrenamiento de tres meses reduce su frecuencia cardiaca a 65 lat/min y conserva su valor de presin sistlica, regis-tra una variacin del doble producto de 9 000 a 7 800, es decir, 13% de ahorro en el consumo de oxgeno miocrdi-co de reposo. La reduccin de la frecuencia cardiaca de reposo no implica una disminucin de la funcin cardiaca, ya que se produce de forma paralela un aumento del volu-men sistlico, con lo que el gasto cardiaco se mantiene es-table.

Durante el desarrollo de ejercicio submximo, la fre-cuencia cardiaca posterior a un periodo de entrenamiento se encuentra reducida y, de la misma forma que en reposo, para mantener el gasto cardiaco el volumen sistlico es mayor.

En condiciones de ejercicio mximo, se observa que la frecuencia cardiaca mxima puede reducirse, pero el gasto

cardiaco mximo es mayor, debido a que el volumen sistli-co mximo se encuentra tambin aumentado. Estas modifi -caciones cardiacas se relacionan con la hipertrofi a ventricu-lar funcional que experimentan deportistas sometidos a entrenamientos de predominio aerbico, en quienes el cora-zn se ve sometido a una sobrecarga de volumen que provo-ca un incremento de la luz ventricular. En el caso de los deportistas sometidos a esfuerzos anaerbicos intensos y con gran tensin muscular, como gimnastas y levantadores de pesas, el corazn se somete a una sobrecarga por presin. En estos casos, el aumento de la luz es discreto y las modi-fi caciones funcionales son menores que en el caso de los deportistas de pruebas de predominio aerbico.

Respuestas y adaptaciones pulmonares al ejercicio fsicoLa funcin del sistema respiratorio consiste en aportar el aire oxigenado para que, a travs del transporte hacia el in-terior del organismo, se distribuya entre los tejidos y parti-cipe de la generacin aerbica de ATP. Adems, hace posible liberar al ambiente el CO2 generado durante la respiracin celular.

El aire atmosfrico se encuentra a nivel del mar a una presin de 760 mmHg y en su composicin existe 20.98% de oxgeno, lo que corresponde a una presin parcial de casi 160 mmHg. Cuando el aire ingresa al organismo, se observa la incorporacin de la presin de vapor de agua y al fi nal en el alvolo la presin parcial de oxgeno se reduce a 105 mmHg. En el alvolo se produce el intercambio gaseoso con la sangre proveniente del lado derecho del corazn. Aqu se oxigena y se libera CO2 al alvolo para luego expulsarse al ambiente. Por ltimo, la sangre abandona el ventrculo iz-quierdo con una presin parcial de oxgeno de 100 mmHg y una presin parcial de CO2 de 40 mmHg.

Ventilacin pulmonar y alveolarPara cumplir con la tarea de producir el intercambio gaseo-so necesario para las demandas metablicas orgnicas, el aire debe ingresar al organismo en una cantidad determina-da. La musculatura inspiratoria, en especial el diafragma con su actividad contrctil, provoca la expansin del trax y crea una presin negativa respecto de la atmosfrica. Esta diferencia de presin posibilita el ingreso de aire desde el ambiente hasta el interior del organismo. En un adulto (1.70 m y 70 kg), la cantidad de aire ingresada por cada inspiracin se aproxima a 500 ml. Si se considera que en un minuto se producen alrededor de 12 inspiraciones, el volumen de aire ingresado es casi de 6 L/min. Este parmetro se conoce con el nombre de ventilacin pulmonar (VE). Puesto que una parte del aire ingresado a la va respiratoria permanece en zonas de trnsito y no realiza intercambio gaseoso, a los 6 L de aire ingresados por minuto se debe descontar el volumen del espacio muerto. Se calcula que para este sujeto de refe-

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rencia, dicho volumen es de 150 ml, lo que representa una ventilacin alveolar (VA) de 4 200 ml/min ([500 ml 150 ml] 12).

Transporte de oxgeno y dixido de carbonoUna vez que el aire ingresa a los alvolos, el oxgeno se di-funde hacia la sangre donde se transporta principalmente unido a la hemoglobina, capaz de unir cuatro molculas de O2 (una por cada tomo de hierro) en el glbulo rojo, mien-tras que una pequea parte lo hace disuelta en el plasma. Sin embargo, cabe sealar que es el oxgeno disuelto el que indica el valor de la presin parcial de este gas en sangre (PO2). La sangre posee una capacidad para el transporte de oxgeno, determinada por el contenido de hemoglobina existente. En consecuencia, 1 g de hemoglobina (Hb) es ca-paz de unir 1.34 ml de oxgeno. Si se considera a un indivi-duo con 15 g de Hb/100 ml de sangre, la capacidad de transporte de oxgeno unido a la hemoglobina es de 20.1 mlO2 /100 ml de sangre (20.1 mlO2%) y si se suma la canti-dad disuelta, que es de 0.3 mlO2%, la capacidad de trans-porte de oxgeno de la sangre para esta persona es de 20.4 mlO2%. Aumentos en el contenido de hemoglobina, ya sea obtenidos por el entrenamiento de predominio aerbico o por la exposicin a la altitud (hipoxia hipobrica), generan mayores capacidades de transporte de oxgeno, lo que pro-duce una mayor disponibilidad de oxgeno para los tejidos y para la generacin de energa aerbica. Es por ello que los deportistas que participan en pruebas de predominio aer-bico, adems de la adaptacin propia de este tipo de entre-namiento, utilizan estadas de entrenamiento en altura o en algunos casos duermen en tiendas de hipoxia a nivel del mar; el objetivo es aumentar su masa eritrocitaria y con ello el contenido de hemoglobina. Por otra parte, una condicin anmica reduce la capacidad de transporte de oxgeno, por lo que debe concederse atencin al contenido de hemoglobi-na en deportistas que participen en pruebas de larga dura-cin, en especial a mujeres, ya que la prevalencia de anemia es mayor que en varones.

La hemoglobina fi ja el oxgeno de acuerdo con la pre-sin parcial de ste en la sangre. La relacin entre ambas variables muestra un comportamiento sigmoideo (fi g. 6-19), lo que permite que exista poca variacin en la saturacin de la hemoglobina a pesar de los cambios notorios en la PO2. A la presin arterial de oxgeno (PaO2) de 100 mmHg, la hemoglobina se encuentra saturada en alrededor de 98%; en cambio, en el lado venoso a una presin venosa de oxgeno (PvO2) de 40 mmHg la saturacin de la hemoglobina es casi de 75%. A pesar de una reduccin de 60% de la PO2, la ca-da de la saturacin de la hemoglobina es de apenas 23%. Esta ltima cifra indica la utilizacin porcentual del oxge-no por el organismo en condiciones de reposo. Para trasla-dar esto a unidades de volumen es preciso conocer el conte-nido arterial (CaO2) y el contenido venoso (CvO2) de oxgeno. Para obtener el CaO2 se debe extraer a la capacidad de trans-

porte de oxgeno de la hemoglobina, el porcentaje de satu-racin correspondiente a la PO2. Si la capacidad de trans-porte de la hemoglobina es de 20.1 mlO2%, entonces 20.1 0.98 (98% de saturacin de hemoglobina en el lado arterial), el CaO2 es de 19.7 mlO2% + 0.3 mlO2% (O2 disuelto), esto es, 20 mlO2%. Con la saturacin de la hemoglobina al 75% (lado venoso), el CvO2 es igual a 20.1 0.75, es decir, de 15.1 mlO2% + 0.12 mlO2 disuelto (0.003 mlO2 disuelto por deci-litro de sangre y por cada milmetro de mercurio), lo que suministra un valor de 15.22 mlO2%. El CaO2 CvO2 nos arroja la cantidad de oxgeno que queda en los tejidos. sta es la diferencia arteriovenosa de oxgeno (dif a-vO2) y en este caso es de 20 mlO2% 15.22 mlO2% (4.78 mlO2%). Para conocer la cantidad de oxgeno que ha quedado por minuto en el organismo (consumo de oxgeno [V O2]), la dif a-vO2 se debe multiplicar por el valor del gasto cardiaco mi-nuto (en mililitros) y luego dividirse por 100 (porque la dif a-vO2 se expresa en ml%). Si para este ejemplo existe un gasto cardiaco por minuto de 5 000 ml/min, el V O2 (mlO2/min) es igual a (5 000 4.78)/100, lo que equivale a 239 mlO2/min. De esta forma se llega a la ecuacin de Fick, don-de:

V O2 (ml/min) = [Gasto cardiaco por minuto (ml/min) dif a-vO2 (ml%)]/100

Existen factores que alteran la cintica de saturacin de la hemoglobina para una PO2 determinada. La curva de sa-turacin se desplaza a la derecha al aumentar la temperatu-ra, la acidez, el CO2 y el 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG, un compuesto liberado por la gluclisis en el eritrocito). A esta modifi cacin se la conoce como el efecto Bohr y da lugar a una disminucin de la afi nidad de la hemoglobina por el oxgeno, lo que incrementa la disponibilidad de ste para los tejidos. Esta situacin favorece el suministro de oxgeno, en especial cuando se desarrolla ejercicio intenso. Por el contrario, el descenso de la temperatura corporal, el aumen-

0 20 40 60 80 100

% Sat Hb

100

80

60

40

20

PO (mmHg)2

C

AB

Figura 6-19. Curva de disociacin de la hemoglobina (A) y con el efecto Bohr (B) y curva de disociacin de la mioglobina (C).

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to del pH y la disminucin del CO2 y el 2,3-DPG provocan un desplazamiento de la curva de saturacin de la Hb hacia la izquierda, lo que aumenta la afi nidad de la hemoglobina por el oxgeno.

En el msculo esqueltico y cardiaco existe una mol-cula fi jadora de oxgeno denominada mioglobina; sta, a diferencia de la hemoglobina, slo contiene un tomo de hierro, por lo que puede unir tan slo una molcula de ox-geno. La curva de saturacin de la mioglobina es diferente a la de la hemoglobina. No es sigmoidea, sino ms bien una hiprbola rectangular, lo que asegura una mayor afi nidad por el oxgeno que la hemoglobina a presiones parciales de oxgeno bajas. Esto ha llevado a considerar la mioglobina como una reserva de oxgeno celular, que estara en condi-ciones de suministrar su oxgeno cuando las presiones par-ciales en la clula fueran bajas (


tar el equivalente de oxgeno que el organismo utiliza para el desarrollo del trabajo muscular. Tambin en esta etapa del ejercicio incremental existe una conservacin del RER, ya que el CO2 producido es enteramente mitocondrial y se ge-nera en respuesta a la utilizacin de O2 para la produccin de energa aerbica. Sin embargo, conforme la carga de trabajo aumenta, llega un punto en el cual la ventilacin pulmonar se incrementa en forma desproporcionada respecto del ma-yor consumo de oxgeno, lo que es evidente por un aumento del equivalente ventilatorio. Este incremento de la V E se re-laciona con cambios sanguneos, entre ellos la disminucin del pH y el ion bicarbonato y el aumento del CO2 (fi g. 6-21). Estos cambios sanguneos son efecto de una mayor actividad glucoltica muscular, lo que incrementa el fl ujo de lactato e hidrogeniones a la sangre. El ion bicarbonato trata de blo-quear a estos hidrogeniones y el resultado es cido carbni-co, el cual luego se disocia hacia CO2 y H2O y produce un aumento de CO2 en sangre no metablico, ya que no tiene origen mitocondrial. Esto da lugar a que el V CO2, al igual que el V E, incrementen en forma desproporcionada en rela-cin con el V O2, lo que evidencia en parmetros ventilatorios la intensidad de trabajo en la cual aumenta la contribucin anaerbica. Al analizar el comportamiento del V E en rela-cin con el V O2, el incremento no lineal del V

E se considera el umbral ventilatorio (fi g. 6-22). Para una descripcin ms detallada del anlisis ventilatorio de la transicin aerbica-anaerbica vase el trabajo de Lpez Chicharro (2004).

Antes del umbral ventilatorio, la ventilacin aportaba el oxgeno utilizado por el organismo para el trabajo fsico; empero, a esta funcin se suma, luego del umbral ventilato-rio, la de compensar el aumento del CO2 resultante del tapo-namiento de hidrogeniones, por lo que la acidosis metabli-ca generada con la intensidad elevada de trabajo se compensa

con hiperventilacin y alcalosis respiratoria evidenciadas por un descenso de la PaCO2. Por consiguiente, la ventila-cin, adems de aportar el oxgeno para el ejercicio, partici-pa en el equilibrio acidobsico cuando el ejercicio se realiza por arriba del umbral ventilatorio.

Consumo mximo de oxgeno (VO2mx)Se defi ne como la cantidad mxima de oxgeno que el orga-nismo es capaz de absorber, transportar y consumir por unidad de tiempo (Lpez y Fernndez, 2006) (fi g. 6-23). Adems, se conoce como potencia aerbica mxima o sim-plemente V O2mx. Este parmetro de integracin del sistema respiratorio, cardiovascular y metablico se expresa en tr-minos absolutos como mililitros o litros/min y en trminos relativos al dividir el valor absoluto en mililitros por el peso corporal del sujeto, y su unidad es ml/kg/min. El V O2mx depende de diferentes factores relacionados con el sistema respiratorio, cardiovascular y muscular (fi g. 6-24).

El sistema respiratorio debe ser capaz de suministrar oxgeno de manera apropiada para la realizacin del inter-Intensidad

VO2

Intensidad

VE

Intensidad

2

Intensidad

VCO2

Intensidad

pH

Intensidad

HCO3

/VO

-

. .

VE. .

Figura 6-21. Ajustes metablicos (VO2, VCO2); respiratorios (VE, VE/VO2) y sanguneos (HCO3

) al ejercicio incremental.

L/min

VO2VE

VO2

Umbralventilatorio

Intensidad (VO )2

VO2

.

.

.VE.

VE.

.

VE.

.

Figura 6-22. Respuesta ventilatoria al ejercicio incremental. El momento en que VE aumenta en forma desproporcionada a VO2, se denomina umbral ventilatorio.

(L/min)

Intensidad

2mxVO.VO2

.

Figura 6-23. Consumo de oxgeno ante un ejercicio de carc-ter incremental. El VO2mx se alcanza cuando existe una meseta del VO2 a pesar de un incremento de la intensidad.

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PatricioINTERCAMBIO VENTILATORIO NO PROTEICORER = VCO2/VO2


cambio gaseoso.

jorge cancino fisiología del ejercicio

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