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Isquemia cerebral transitoriaArch Neurocien (Mex)Vol 10, No. 4: 250-254, 2005

Isquemia cerebral transitoria. Conceptos actuales

Antonio Arauz-Góngora, Juliana Coral-Casas, Adolfo Leyva-Rendón

Arch Neurocien (Mex)Vol. 10, No. 4: 250-254, 2005

©INNN, 2005

Recibido: 1 julio 2005. Aceptado: 18 julio 2005.

Clínica de enfermedad vascular cerebral. Instituto Nacional deNeurología y Neurocirugía. Correspondencia: Antonio ArauzGóngora. Clínica de enfermedad vascular cerebral Instituto Nacionalde Neurología y Neurocirugía Insurgentes Sur # 3877, Col. La Fama14269 México, D.F. E-mail arauzg@innn.edu.mx

Artículo de revisión

RESUMEN

Se calcula que en los Estados Unidos de Norteámericaocurren alrededor de 300,000 nuevos casos deisquemia cerebral transitoria (ICT) por año1 y alrededorde 15 a 20% de los pacientes con un infarto cerebraltienen historia de ICT2. En los últimos años se ha de-mostrado que la isquemia cerebral transitoria (ICT) esun fuerte predictor a corto plazo de infarto cerebral,enfermedad cardiovascular y muerte3. En teoría es-tos eventos de isquemia transitoria dan la oportunidadde investigar el mecanismo de producción de laisquemia y de iniciar tratamientos preventivos en unpaciente integro. Sin embargo, en la práctica, estosepisodios son frecuentemente poco reconocidos, suby sobre diagnosticados, lo que implica la no modifi-cación de factores de riesgo y el retraso de tratamientostanto de fase aguda como de prevención secundaria.Se revisan los conceptos actuales sobre la enfermedad,así como los datos de estudios clínicos recientes y lasestrategias de tratamiento.

Palabras clave: isquemia cerebral transitoria, diagnós-tico, tratamiento, infarto cerebral.

TRANSIENT CEREBRAL ISQUEMIA. CURRENTCONCEPTS

ABSTRACT

In the United States 300,000 new cases of transientCerebral Isquemia occur every year. These cases arepredictive of a future cerebral infarct. Thus, earlytreatment should be prescribed in order to prevent amajor stroke.

Key words: transient cerebral esquemia mechanisms,diagnosis, treatment.

A ntecedentes y concepto actual de isquemiacerebral transitoria. A pesar de que las prime-ras descripciones de Fisher sobre ICT, en 1958

y 1961, se referían a eventos “que pueden durar des-de pocos segundos hasta horas, más frecuentementede 5 a 10 minutos”, las publicaciones posteriores larefieren, sin justificación clara, como “trastorno dela función neurológica de menos de 24 horas de du-ración”3. Desde entonces, los diferentes comités adhoc para la clasificación de EVC, han adoptado de ma-nera arbitraria, el criterio de 24 horas en la recuperaciónde las manifestaciones focales. Esta definición estable-cida desde entonces, se basa en la suposición de quelos eventos de ICT se asocian con una resolución com-pleta, y lo suficientemente rápida para no producirdaño cerebral permanente, aunque, en la prácticadificulta el uso de trombolísis y no toma en conside-ración estudios de neuroimagen.

Desde los años en los que se postulo esta de-finición, los conceptos de isquemia cerebral y sucorrelación temporal con eventos clínicos han cambia-do considerablemente. En gran medida estos cambiosse basan en el desarrollo y utilización de nuevastecnologías de imagen; tales como la tomografía com-putarizada (TC), imagen de resonancia magnética(RM), y tomografía por emisión de positrones (PET).Lo aprendido por medio de estas técnicas ha modifi-cado los conceptos de isquemia y por supuesto, ladefinición de ICT y estos avances se han tomado enconsideración para proponer una nueva definición deICT. Esta nueva definición se basa en la presencia o

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ausencia de un punto biológico final, apoyado porestudios de imagen. Indica que aun los signosisquémicos transitorios pueden dejar daño neurológicoy facilita la intervención terapéutica en la fase aguda.La nueva propuesta, aceptada casi de manera gene-ral, define a la ICT como un “episodio breve dedisfunción neurológica causado por daño cerebral focalo isquemia retiniana, con signos que típicamente duranhasta una hora y sin evidencia de infarto cerebral agu-do”4. Como puede apreciarse, esta redefiniciónmodifica especialmente el tiempo de duración de lossíntomas neurológicos; a una hora e incorpora un cri-terio de imagen; que debe descartar lesionesisquémicas cerebrales.

Características clínicas de la isquemia cerebraltransitoria

El concepto de ICT se basa especialmente enun mecanismo de producción aterotrombotico, quesin duda es el principal responsable de la mayoríade los casos de ICT. Otros mecanismos como elcardioembolismo, la arteriopatía no ateroesclerosasay las vasculopatías han sido descritas también comocausa de ICT, aunque con una frecuencia menor. Lasintomatología atribuida a ICT debe referirse exclusiva-mente al principal territorio arterial afectado, es decir;carotideo o vertebrobasilar, y ante la ausencia de evi-dencia sobre un territorio arterial especifico (como elde la arterial cerebral media, o arteria cerebral anterior)por imagen, es erróneo utilizar la misma clasificaciónanatómica que se utiliza en los casos de infarto cere-bral (que incluye cerebral media, anterior, posterior,etcétera)5.

La característica clínica principal de la ICT es laconstelación de signos y síntomas de déficit

neurológico focal y que corresponden a un territorioarterial (carotideo o vertebrobasilar). Los síntomas ais-lados no deben ser considerados como eventos deICT. En la tabla 1 se enlistan estas manifestaciones.

En el territorio carotideo las manifestaciones fre-cuentemente consisten en déficit motor, sensitivo, otrastornos del lenguaje, e incluyen; disfunción sensiti-va y motora de las extremidades contralaterales,seguidas de afección motora o sensitiva pura, o biencon menos frecuencia disfasia o afasia aislada. La du-ración de los síntomas es típicamente breve; menos de15 minutos. La amaurosis fugax o ceguera monoculartransitoria es una de las manifestaciones clínicas tradi-cionales de enfermedad carotídea ateroesclerosa. Seatribuye a embolismo arteria-arteria y se caracteriza porepisodios breves de oscurecimiento visual monoculardescrito como visión borrosa o nebulosa (percep-ción de visión como a través de “vidrio empañado) obien, con efecto de cortina que se cierra. La mayoríade los episodios duran de 1 a 5 minutos y sólo raravez exceden de los 15 minutos. La visión se reestablecepor completo al terminar el evento. En presencia demúltiples episodios estereotipados de amaurosis fugaxes probable que el mecanismo sea hemodinámico porcompromiso concomitante de las arterias carótida in-terna y externa6.

En el territorio vertebrobasilar las manifestacio-nes pueden ser mas variadas lo que provoca conmucha frecuencia que síntomas aislados se confundancon ICT. Las manifestaciones clínicas más frecuentesen este territorio consisten en debilidad o torpeza quepuede cambiar de una lado a otro, alteraciones sen-sitivas que pueden ser bilaterales, hemianopsiahomonima o ceguera total transitoria, ataxia, diplo-pia; o bien por lo menos dos de los siguientes;diplopia, disartria, vertigo o disfagia.

Historia Natural de la ICT

Tanto la IC como la ICT son marcadores de ries-go elevado de incapacidad y riesgo de muerte. Sinembargo, la presencia de ICT ofrece la oportunidad deiniciar tratamientos que limiten el posible inicio de IC.En el momento actual varios tratamientos novedososy efectivos han emergido para prevenir recurrencia, in-capacidad y muerte. Estos incluyen endarterectomíacarotidea, anticoagulación para condiciones cardio-embolicas con alto riesgo de embolismo y trombolísispara el manejo agudo. Cada infarto cerebral despuésde una ICT debe considerarse como un fracaso en elmanejo del paciente.

Alteraciones de la conciencia o síncope

Mareo monosintomático

Amnesia o confusión aislada

Crisis convulsivas

Vértigo aislado

Diplopia aislada

Escotomas cintillantes

Disfagia aislada

Disartria aislada

Incontinencia

Tabla 1. Manifestaciones no consideradas como ICT.

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En series recientes7,8 se ha demostrado que laICT tiene una recurrencia elevada, especialmentea corto plazo. Algunos de estos estudios reportan unriesgo de infarto cerebral mayor de 10% en los 90 díasposteriores. Estas tasas de eventos son mayores delas reportadas en estudios de hace algunas décadas,quizá explicado en parte porque anteriormente no secontemplaron los eventos que ocurrían durante las pri-meros días después de la ICT, cuando el riesgo esparticularmente elevado. Johnston et al 7 en un estu-dio de 1707 pacientes identificados como ataquesisquémicos transitorios por médicos de urgencias en-contraron que el riesgo de infarto cerebral y otroseventos adversos a los 90 días fue del 25%, incluyen-do 10.5% de infartos cerebrales (el 50% de éstosocurrieron en los primeros dos días), 2.6% de otros even-tos cardiovasculares que requirieron hospitalización,2.6% de muertes vasculares y 12.7% de recurrencia deICT. El riesgo fue mayor cuando el paciente reunía lossiguientes factores: edad mayor de 60 años, historiade diabetes mellitus, duración del episodio mayor de10 minutos y evidencia clínica de afección motora odel lenguaje. Rothwell et al 9, estudiaron el tiempotranscurrido entre la ICT y la ocurrencia de IC en dosestudios poblacionales y dos ensayos clínicos. Encon-traron que en el 17% de los casos la ICT ocurrió elmismo día del IC, en 9% el día previo, y en 43% en eltranscurso de la semana previa. RecientementeKleindorfer et al 10, en un estudio poblacional, encon-traron que la incidencia de ICT fue de 83/100,000habitantes, con mayor proporción de eventos entrepoblación negra y en varones y riesgo estimado de ICdespués de ICT de 14.6% a los 3 meses, con un ries-go combinado de TIA/IC o muerte de 25.2%.

La tasa de eventos a corto plazo después deICT son generalmente más elevados que los reporta-dos en la gran mayoría de los estudios realizados enlas décadas de los 60 y 70s, lo que indica que la ICTes una condición inestable.

En relación con lo anterior, múltiples estudios depacientes con ICT que han sido evaluados por mediode tomografía computarizada (TC) han reportado unaincidencia de 15 a 20% de infarto cerebral en el terri-torio arterial correspondiente a los síntomasneurológicos transitorios; una mayor duración de lossíntomas se relacionó con mayor frecuencia de lesio-nes isquémicas cerebrales8,11-12. Más recientementeSaver et al 13, en un estudio en el que se utilizó RM pordifusión, demostraron que hasta el 48% de los casoscatalogados clínicamente como ICT, tenían lesiones

isquémicas agudas. Ahora parece claro que el pronós-tico del daño cerebral isquémico depende tanto de laseveridad como de la duración de la hipoperfusión14,por lo que el nuevo concepto de ICT parece adecua-do para época y tecnología actual.

Diagnóstico

En la gran mayoría de los casos el diagnósticode la ICT se obtiene por historia, ya que es frecuenteque al momento de la exploración el paciente se en-cuentre recuperado por completo. De manera tal, queel enfoque clínico inicial debe encaminarse a determi-nar el mecanismo de producción y descartar lapresencia de IC u otras condiciones patológicassimuladoras de ICT15.

Es muy importante realizar un adecuado exa-men físico general buscando cardiopatías oenfermedades de origen vascular y un examenneurológico exhaustivo ya que permite identificar sig-nos persistentes.

Los estudios de laboratorio ayudan a identificarcausas metabólicas como la hipoglicemia, hipona-tremia y trombositosis y debeb realizarse estudiosadicionales según la historia clínica; por ejemplo unaVSG elevada puede sugerir endocarditis bacteriana oarteritis temporal. Dado que una de las causas de ICTes la embolia de origen cardiaco, uno de los estudiosiniciales debe ser un electrocardiograma, que puederevelar fibrilación auricular o infarto agudo del mio-cardio silente.

Dentro de los estudios de neuroimágen latomografía cerebral, al igual que la RM, pueden reve-lar patologías que simulan ICT; tales como tumor,hematoma subdural, o evidenciar un IC agudo.

El Doppler carotídeo o angioIRM permiten iden-tificar enfermedad ateroesclerosa. Estos estudioscuentan con una sensibilidad del 83 al 86% para este-nosis del > 70%5. La angiografía cerebral se reservapara confirmar los hallazgos de estudios no invasivosy para la selección de candidatos a tratamiento conendarterectomia o stent. La angiotomografía es tam-bién una buena opción, aunque necesita mayorvalidación. Se indica en pacientes con síntomas deembolia arteria-arteria o ateroesclerosis intracraneal yes un estudio útil cuando existe sospecha de disecciónarterial.

En la tabla 2 se resumen las guías de estudio ymanejo para pacientes con ICT, propuestas por laAmerican Heart Association y la National StrokeAssociation16-17.

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Tratamiento

No existe un tratamiento específico de la ICT;debe individualizarse con base en los factores de ries-go y alteraciones encontradas en cada paciente,teniendo en cuenta que cada EVC que ocurre despuésde una ICT es una falla en el diagnóstico y manejo. Lasrecomendaciones para el manejo de los pacientes con

adecuado de la presión arterial constituye uno de losprincipales elementos en la prevención de nuevoseventos de ICT y aún de IC.

Los niveles de glucosa en pacientes con ICT de-ben ser <126 mg/dL, y en los casos ya confirmadosde DM, el tratamiento con hipoglucemiantes orales y/o insulina deben ser iniciado de inmediato y con con-trol estricto15.

Si bien la mayoría de los estudios no han sidodirigidos al estudio de la EVC o ICT, se han demos-trado por análisis secundarios una reducción deaproximadamente 20% en los casos de EVC, regre-sión en la placa carotídea y disminución del índiceíntimamedia19; con el tratamiento de la hipercoles-terolemia con inhibidores de la HMG CoA (estatinas),principalmente en los casos de valores de LDL >130 mg/dL, con valor meta de <100 mg/dL19.

El tabaquismo debe ser descontinuado y el pa-ciente recibir apoyo de grupos de apoyo parasuspensión del tabaco y farmacológico en casos indi-cados; es sabido de la disminución del riesgo vascularen ex-fumadores después de 5 años. Otros factores delestilo de vida del paciente como alcoholismo ysedentarismo deben ser modificados a fin de que seaposible el decremento en el riesgo de EVC15.

Manejo farmacológico

El tratamiento con antiagregantes plaquetariosestá indicado en los casos de ICT de origen nocardioembólico ya que se ha demostrado disminuciónen el riesgo de EVC recurrente en alrededor de 22%20.Los antiplaquetarios de eficacia probada como medi-das de prevención secundaria son; aspirina,clopidogrel, y la combinación de aspirina-dipiridamolde liberación prolongada. Las dosis de aspirina reco-mendadas de acuerdo con la revisión de diferentesestudios es de 75 a 325 mg/d, ya que dosis mayoreso menores, no han mostrado mayor beneficio. En loscasos de “falla a la aspirina” se sugiere usar alguna delas alternativas de antiplaquetarios más que el incre-mento en su dosis. Otras alternativas para el manejocon antiagregantes plaquetarios son el clopidogrel yel dipiridamol de liberación prolongada combinadocon aspirina (formulación no disponible en nues-tro medio).

El tratamiento con anticoagulantes orales estáindicado en los casos de ICT secundarios a fibrilaciónauricular (ICT cardioembólica) u otras patologías car-díacas potencialmente emboligénas. Se sugieremantener valores de INR en promedio de 2.5 (rango de2 a 3). En especial, se ha encontrado que los sujetos

IntervenciónAmerican HeartAssociation (*)

National StrokeAssociation (*)

Evaluación

tiempo

Hospitalización

Evaluación temprana

No hay recomendación

Dentro de las primeras horas

después del inicio de los

síntomas.

Recomendada para realizar

estudios en forma temprana

Laboratorios De acuerdo a la historia

clínica, para identificar la

causa, evaluar los factores

de riesgo y determinar el

pronóstico

No hay recomendación

Electrocardiografía Recomendada Recomendada

Neuroimagen TAC en todos los casos.

No recomienda IRM de

rutina por sus altos costos

y baja tolerabilidad

Debe realizarse estudio de

neuroimagen. No especifica

tipo de estudio.

Imágenes de arterias

carótidas

Realizar Doppler carotídeo

temprano, angiorresonacia

o angiotomografía

Evaluación urgente. No

especifica el tipo de estudio

Tabla 2. Guías para el Diagnóstico de ICT.

ICT han sido establecidas en forma de guías, dictadaspor la Asociación Americana de corazón15. Cabe mencio-nar que aunque estas guías se basan en el conceptotradicional de ICT, sus recomendaciones pueden seraplicadas al momento actual y se dividen como sigue:(tabla 2).

Manejo de factores de riesgo

La identificación de los factores de riesgo tan-to modificables como los no modificables debe seruna prioridad en paciente con ICT; en el caso de losno modificables como la edad, género, raza y heren-cia sirven como punto de partida para buscar y tratarlos factores modificables; entre éstos se consideranprincipalmente la HTA, DM, cardiopatía isquémica,hipercolesterolemia, tabaquismo, alcoholismo ysedentarismo16.

El control de la HTA ha mostrado una reducciónsignificativa de los casos de EVC, mostrando que re-ducciones de 10 mm Hg en TA sistólica como 5 mmHg en la diastólica se asocian con un 30 a 40% de re-ducción de riesgo de EVC18 por lo que le control

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portadores de FA con alto riesgo (con por lo menosalguno de los siguientes; HTA, función ventricular iz-quierda disminuida, EVC previo, ICT, embolismosistémico y edad >75 años) deben anticoagularse tanpronto como sea posible21. Otro grupo de alto riesgoen quienes está indicada la anticoagulación son lospacientes con ICT “in crescendo”. En estos casos lapresentación de los episodios de ICT es repetitiva yaunque no existen evidencias contundentes, se ha ob-servado cese de la sintomatología de maneradramática después del inicio de anticoagulación, porlo que las recomendaciones de expertos, sugieren suuso. En los casos en que exista contraindicación parael uso de anticoagulantes orales deberá indicarse as-pirina.

La endarterectomía carotídea o stent carotideose reserva para pacientes con criterios establecidospara dicho manejo22.

En conclusión, dado el alto riesgo desarrollar ICen las horas o días que siguen a la ICT, esta debe con-siderarse como una urgencia neurológica. Losobjetivos de su evaluación oportuna incluyen; confir-mar que se trata de una ICT, definir su mecanismo deproducción, para establecer un tratamiento adecuadoy de prevención secundaria.

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