fisiopatologia: isquemia cerebral
TRANSCRIPT
![Page 1: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/1.jpg)
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Son aquellos procesos patológicos de naturaleza isquémica o hemorrágica, en los cuales un área del cerebro es transitoria o
permanentemente afectada como consecuencia de una lesión en uno o más vasos sanguíneos.
Estas lesiones vasculares incluyen:
� Obstrucción por un trombo o un émbolo� Ruptura de un vaso sanguíneo cerebral
� Riego cerebral insuficiente.
� Anormalidades en la pared vascular.
� Cambios en el calibre de la luz del vaso
� Aumento de la viscosidad de la sangre
� Alteraciones de la permeabilidad del vaso
� Etc.
![Page 2: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/2.jpg)
![Page 3: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/3.jpg)
ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES
Son aquellos producidos por una reducción focal o generalizada del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
EVENTO FISIOPATOLÓGICO FUNDAMENTAL
REDUCCIÓN DEL F.S.C.
![Page 4: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/4.jpg)
IMPORTANCIA DEL IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LOS AICESTUDIO DE LOS AICESTUDIO DE LOS AICESTUDIO DE LOS AIC
![Page 5: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/5.jpg)
ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES (A.I.C.)
CLASIFICACIÓN
I.- A.I.C TROMBÓTICOS:
Producidos por Producidos por disminución progresiva de la luz del vaso a consecuencia de un proceso ateromatoso
![Page 6: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/6.jpg)
AIC TROMBÓTICOS
GENERALIDADES
EDAD MÁS FRECUENTE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
![Page 7: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/7.jpg)
II.- A.I.C EMBÓLICOS:
Producidos por
ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES (A.I.C.)
CLASIFICACIÓN
Producidos por óclusión brusca de un vaso, por un émbolo liberado a distancia y arrastrado por la corriente sanguínea
![Page 8: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/8.jpg)
AIC EMBÓLICOS
GENERALIDADES
EDAD MÁS FRECUENTE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
![Page 9: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/9.jpg)
EPIDEMIOLOGIA
![Page 10: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/10.jpg)
CAUSAS DE LOS A.I.C.
TROMBOSIS
EMBOLISMOEMBOLISMO
VASOCONSTRICCIÓN
![Page 11: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/11.jpg)
� ATEROESCLEROSIS
� VASCULITIS (Arteritis Temporal, Poliarteritis Nodosa, Granulomatosis de Wegener, Arteritis de
TROMBOSIS
Granulomatosis de Wegener, Arteritis de Takayazu, etc.)
� TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS (Policitemia, Trombocitosis, PTT, CID, Anemia
Drepanocítica
� DISECCIÓN ARTERIAL (Carótida, vertebral, arterias
intracraneales de la base del cráneo)
![Page 12: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/12.jpg)
� Origen cardíaco: Disrritmias (FA), IM, Estenosis Mitral
EMBOLISMO
� Origen arterial aterotrombótica
� Origen desconocido: Estados de hipercoagulabilidad, uso de Anticonceptivos orales, Eclampsia, LES,
etc
![Page 13: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/13.jpg)
� Vasoespasmo cerebral (posterior a HSA)
� Vasoconstricción Cerebral Reversible: (Idiopática, Migraña, Eclampsia, Traumas)
VASOCONSTRICCIÓN
ARTERIA NORMAL VASOESPASMO
![Page 14: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/14.jpg)
ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES (A.I.C.)
PERFIL TEMPORALPERFIL TEMPORAL
![Page 15: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/15.jpg)
INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR
� AFECTACIÓN DE LAS ARTERIAS PERFORANTES POR LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
� 1,5 A 2 cm E INCLUSIVE MILIMETRICAS (3 A 4 mm)
� GANGLIOS BASALES, CÁPSULA INTERNA O EN EL TRONCO ENCEFÁLICO.
� OBSTRUCCIONES DEBIDAS A LIPOHIALINOSIS O MICROATEROMAS ARTERIALES
![Page 16: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/16.jpg)
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
![Page 17: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/17.jpg)
F.S.C.
OXÍGENO GLUCOSA
(NORMAL: 50 A 60 mL/100 gr de tejido/min)
OXÍGENO GLUCOSA
MANTENIMIENTO DE FUNCIONES NEURONALES
![Page 18: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/18.jpg)
50 a 60 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ FSC Normal
20 a 25 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ EEG se enlentece
< 20 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ Aparecen síntomas neurológicos
18 a 20 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ Desaparecen descargasneuronales espontáneas
16 a 18 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ Respuestas eléctricas
UMBRALES DE FLUJO
16 a 18 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ Respuestas eléctricas evocadas desaparecen
UMBRAL DE FALLO ELÉCTRICO
< 10 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ Alteración de Homeostasisiónica.
Fallo de Potencial de membrana
Masiva liberación de potasio
UMBRAL DE FALLO DE MEMBRANA
![Page 19: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/19.jpg)
FISIOPATOLOGIA
(Cascada Isquémica)(Cascada Isquémica)
![Page 20: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/20.jpg)
FISIOPATOLOGÍA
⇓ F.S.C.(< 20mL/100gr de tejido/min)
⇓⇓⇓⇓ OXÍGENO ⇓⇓⇓⇓ GLUCOSA⇓⇓⇓⇓ OXÍGENO ⇓⇓⇓⇓ GLUCOSA
⇓⇓⇓⇓ METABOLISMO AEROBIO
⇓⇓⇓⇓ ATP
![Page 21: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/21.jpg)
⇓⇓⇓⇓ F.S.C.
< 20 MINUTOS
> 20 MINUTOS
POTENCIALMENTE
MUEREN NEURONAS VULNERABLES
ISQUEMIA
POTENCIALMENTE REVERSIBLE
RECUPERACION DEL TEJIDO
NO HAY DAÑO NEURONAL
TEJIDO SE NECROSA
INFARTO
![Page 22: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/22.jpg)
CENTRO NECRÓTICO
PENUMBRA ISQUEMICA
LAS CÉLULAS DEL CENTRO NECRÓTICO MUEREN EN POCOS
MINUTOS
NECRÓTICO
![Page 23: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/23.jpg)
CENTRO NECRÓTICO
PENUMBRA ISQUEMICA
LAS CÉLULAS DE LA PENUMBRA ISQUÉMICAINICIALMENTE SUFREN CAMBIOS FUNCIONALES, PERO
CONSERVAN UNA ACTIVIDAD METABÓLICA MÍNIMA QUE PRESERVA SU INTEGRIDAD ESTRUCTURAL
DURANTE ALGUNAS HORAS.
![Page 24: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/24.jpg)
EN EL CENTRO NECRÓTICO HAY LIBERACIÓN DE GLUTAMATO, QUE FAVORECE EL DESARROLLO DE ONDAS DE DESPOLARIZACIÓN QUE SE PROPAGAN
HACIA LA PENUMBRA ISQUÉMICA
![Page 25: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/25.jpg)
A LOS 30 MINUTOS DE LA OCLUSIÓN VASCULAR, EL CENTRO NECRÓTICO ES PEQUEÑO Y SE ENCUENTRA RODEADO POR UNA
AMPLIA ZONA DE PENUMBRA.
A LAS DOS HORAS, EL CENTRO HA CRECIDO Y LA ZONA DE PENUMBRA SE CONFINA A UN ANILLO EN LA PERIFERIA DEL INFARTO
Y A LAS 7 HORAS, LA PENUMBRA PRÁCTICAMENTE HA DESAPARECIDO
![Page 26: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/26.jpg)
FISIOPATOLOGÍA
⇓ F.S.C.(< 20mL/100gr de tejido/min)
⇓⇓⇓⇓ OXÍGENO ⇓⇓⇓⇓ GLUCOSA⇓⇓⇓⇓ OXÍGENO ⇓⇓⇓⇓ GLUCOSA
⇓⇓⇓⇓ METABOLISMO AEROBIO
⇓⇓⇓⇓ ATP
![Page 27: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/27.jpg)
⇓⇓⇓⇓ ATP
⇓⇓⇓⇓ Na+/K+ ATPasa
DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR
⇑⇑⇑⇑ Acido Láctico
ACIDOSIS
⇑⇑⇑⇑ METABOLISMO ANAERÓBICO
⇑⇑⇑⇑ Radicales libres
H+
⇓⇓⇓⇓ O2
DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR
ENTRADA DE Na+Cl-y H2O
SALIDA DE K+
EDEMA CITOTOXICO
ACIDOSIS
HIPEREXCITABILIDAD DE MEMBRANA
MÁS DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR
ENTRADA DE Ca++
LIBERACIÓN DE GLUTAMATO
![Page 28: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/28.jpg)
http://images.google.co.ve/imgres?imgurl
![Page 29: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/29.jpg)
ACIDOSISEDEMA
CITOTÓXICO
METABOLISMO ANAERÓBICO
↑↑↑↑ ÁCIDO LÁCTICO
↑↑↑↑ H+
↑↑↑↑ GLICEMIA
INHIBE FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
DESNATURALIZA PROTEINAS
PROMUEVE FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES
ALTERA RECAPTACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES
ALTERA FUNCIONES
ENZIMÁTICAS
⇓⇓⇓⇓ ATP
![Page 30: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/30.jpg)
DESPOLARIZA CANALES DE Ca++ VD
↑[K+]e >15 mmol/gr
DESPOLARIZACIÓN DE MEMBRANA
⇑⇑⇑⇑ [Ca++]i
LIBERACIÓN DE Ca++ DE DEPÓSITOS
INTRACELULARES
![Page 31: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/31.jpg)
⇑⇑⇑⇑ [Ca++]i
DESACOPLA FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
ACTIVACIÓN PROTOONCOGENES Y FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
NUCLEAR
ACTIVA ENZIMAS
PROTEOLÍTICAS Y LIPOLÍTICAS
ACTIVA FOSFOLIPASA A2
LIBERACIÓN DE GLUTAMATO
![Page 32: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/32.jpg)
⇑⇑⇑⇑ [Ca++]iDESACOPLA
FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
ACTIVA ENZIMAS PROTEOLÍTICAS Y
LIPOLÍTICASLIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES
↓↓↓↓ ATP
ACTIVACIÓN PROTOONCOGENES Y FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
NUCLEAR
APOPTOSIS
ACTIVA FOSFOLIPASA A2
ACIDO
DISRRUPCIÓN DE MEMBRANA PLASMÁTICA
DEGRADACIÓN PROTEÍCA
NEUROTRANSMISORES
FENÓMENO DEL NO REFLUJO
VASOCONSTRICTORES Y AGREGANTES
PLAQUETARIOS
ACIDO ARAQUIDÓNICO
LXTX PG
DAÑO AL ADN
![Page 33: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/33.jpg)
Es una complicación de la reperfusión y se ha definido como la ausencia o reducción del
Fenómeno del no reflujo
definido como la ausencia o reducción del flujo sanguíneo, no atribuíble a oclusión
aguda, disección o espasmo vascular
![Page 34: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/34.jpg)
⇑⇑⇑⇑ LIBERACIÓN GLUTAMATO
DESPOLARIZACIÓN DE MEMBRANA
LESIÓN DE LA MEMBRANA POR
ACCIÓN ENZIMÁTICA
GLUTAMATO
⇑⇑⇑⇑ [Ca++]i
![Page 35: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/35.jpg)
EXCITOTOXICIDAD
⇑⇑⇑⇑ LIBERACIÓN DE GLUTAMATO
RECEPTORES METABOTRÓPICOS
RECEPTORES IONOTRÓPICOS
AMPA/ KAINATO NMDA
PROTEINA G
FOSFOLIPASA CKAINATO
EDEMA CITOTÓXICO
ENTRA Na+ A CEL
ENTRA Ca++ A CEL
FOSFOLIPASA C
IP3 DAG
SALE Ca++ DE
DEPÓSITOS
PROTEINQUINASA Cγγγγ
PROTOONCOGENES Y FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
NUCLEARCANALES IÓNICOS
RECEPTORES
MODIFICAN
⇑⇑⇑⇑ [Ca++]i
![Page 36: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/36.jpg)
RADICALES LIBRES
CADENA RESPIRATORIA
METABOLISMO DEL ACIDO
ARAQUIDÓNICO
LIBRES
DEGRADACIÓN ACIDOS GRASOS OTRAS
VÍAS
![Page 37: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/37.jpg)
RADICALES LIBRES
ALTERA FUNCIÓN
MITOCONDRIAL
LESIÓN DEL ENDOTELIORUPTURA DEL
ADN
↑↑↑↑ PERMEABILIDAD VASCULAR
EDEMA VASOGÉNICO
DESNATURALIZACIÓN DE PROTEINAS
PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS DE MEMBRANA
DAÑO A LA MEMBRANA
EDEMA CITOTÓXICO
EDEMA ISQUÉMICO
LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES
![Page 38: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/38.jpg)
ISQUEMIA
CITOCINAS (IL-1, TNFαααα, IL-6)
QUEMOCINAS (IL-8)
LEUCOCITOS ADHERIDOS
FENÓMENO DEL NO REFLUJO
EFECTO PROTROMBÓTICO
OCLUYEN MICRO CIRCULACIÓN
NEURONAS Y GLIAS
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN (ICAM-1, SELECTINAS)
ON
ELASTASA
RADICALES LIBRES
MIELOPEROXIDASA
MEMBRANAS Y ENDOTELIO ↑↑↑↑ PERMEABILIDAD
SALIDA DE PROTEINAS
EDEMA VASOGÉNICO
ENDOTELIO
![Page 39: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/39.jpg)
REPERFUSIÓNDAÑO POR
REPERFUSIÓN
Citoquinas inflamatorias
Radicales libres
Acidos grasos
3-6 horas Postisquemia
Uso de Citoprotectores
VENTANA PARA LA REPERFUSIÓN
Contribuyen a evitar extensión del infarto
ISQUEMIA
REPERFUSIÓN
PRECOZ
REPERFUSIÓN
NO REPERFUSIÓNRECUPERACIÓN
COMPLETA
TARDÍA
Cascada Isquémica imparable
Muerte neuronal
![Page 40: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/40.jpg)
VENTANA PARA LA REPERFUSIÓN
Ventana Terapéutica
Restitución del Flujo en
Periodo de 3 - 6 horas
Evita la Muerte Neuronal
![Page 41: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/41.jpg)
DAÑO GLIAL
⇓ ATP
ACIDOSIS LACTICA
⇑[Ca++ ]i
⇑ RADICALES LIBRES
⇑ LIB NEURO-TRANSMISORES
DAÑO MICROCIRCULACIÓN
DAÑO NEURONAL
FENÓMENO DEL NO REFLUJO
MICROCIRCULACIÓN
EDEMA VASOGÉNICO
LESIÓN ENDOTELIAL
FORMACIÓN AGREGADOS
INTRAVASCULARES
SE PERPETÚA EL PROCESO ISQUÉMICO
![Page 42: Fisiopatologia: isquemia cerebral](https://reader033.vdocuments.co/reader033/viewer/2022052413/559c2b981a28abbf798b4663/html5/thumbnails/42.jpg)