isquemia cerebral johann butron

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ALUMNO: Johann Butrón Curso: Terapéutica Médica Trastornos Vasculares Cerebrales ISQUEMIA Enfoque y Tratamiento UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL FACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE” ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA Mayo 2013

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Page 1: Isquemia cerebral johann butron

ALUMNO: Johann Butrón

Curso: Terapéutica Médica

Trastornos Vasculares Cerebrales

ISQUEMIA Enfoque y Tratamiento

UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREALFACULTAD DE MEDICINA “HIPÓLITO UNANUE”

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

Mayo 2013

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La isquemia cerebral es un fenómeno complejo y

dinámico.

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TRASTORNOS VASCULARES CEREBRALES

Las enfermedades vasculares cerebrales son trastornos en los que un área del encéfalo resulta afectada, causando reducción en la aportación de sangre, oxigeno y glucosa.

SANGRE

GLUCOSAOXÍGENO

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.

LOS TRASTORNOS VASCULARES

CRÓNICOS se denominan enfermedades

vasculares cerebrales

TRASTORNOS AGUDOS O

ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES

<ictus>, son episodios de instauración

súbita, aguda o sub aguda

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ASPECTOS GENERALESLos trastornos vasculares cerebrales provocan ISQUEMIA o HEMORRAGIA.

La isquemia se produce por disminución de la perfusión sanguínea, mientras que las hemorragias del sistema nervioso se producen por extravasación sanguínea.

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FISIOPATOLOGÍA DE LA VASCULARIZACIÓN CEREBRAL

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FISIOPATOLOGÍA DE LA VASCULARIZACIÓN CEREBRAL

El cerebro no tiene reservas energéticas GLUCOSA glucógeno hepático.

↓ Perfusión sanguínea = 30ml/100gr ISQUEMIA CEREBRAL.

• FLUJO CEREBRAL ↓ 23ml/100gr/minuto (fallo eléctrico) puede ser irreversible.

• ISQUEMIA CEREBRAL = las neuronas inactivan el C. de Krebs para la obtención de E° TIENEN que recurrir a GLUCOLISIS ANAEROBICA

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Las consecuencias neurológicas van a depender de su duración.

La falta de riego en el sistema nervioso se puede producir POR FACTORES CRÓNICOS como la aterosclerosis o por TRASTORNOS

AGUDOS de tipo embolico.

ISQUEMIA CEREBRAL

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↓ flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro de manera simultánea hipotensión arterial marcada.

Afecta a los hemisferios cerebrales de manera difusa.

ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL

afecta un Área local del encéfalo. si supera las 24 hrs. se denomina INFARTO CEREBRAL. El infarto cerebral o ictus isquémico se produce cuando la

isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir un ÁREA DE NECROSIS TISULAR.

ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL

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Trombosis

Embolia

↓ del flujo sanguíneo

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CAUSAS – FACTORES DE RIESGO Hipertensión arterial Cardiopatías coronarias Arterosclerosis Policitemia o un conteo alto de glóbulos rojos que podría favorecer en la

formación de coágulos. Apnea del sueño. 19% mayor en hombres que en mujeres Raza negra en mayor número Diabetes mellitus (debilitamiento de las arterias) Soplo carotideo Episodio de accidente cerebrovascular previo o un ataque cardíaco anterior Predisposición genética de isquemia. Tabaquismo Consumo excesivo de alcohol Uso de drogas ilegales por vía intravenosa Falta de ejercicio y actividad física, Obesidad.

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ataques isquémicos transitorios corta duración síntomas reversibles

CAUSAS – FACTORES DE RIESGO

Son causados por una obstrucción de una arteria por un instante y se los reconoce porque la persona sufre de debilidad, hormigueo, entumecimiento o movimientos torpes en una extremidad o varias, desorientación, confusión, dificultad para hablar y formar frases coherentes, pérdida momentánea de la visión de uno o ambos ojos, puede también perder la visión de una porción de su campo visual.

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ataque cerebral isquémico transitorio, puede presentarse como un infarto cerebral pero de menor duración y con consecuencias muy leves o consecuencias nulas en absoluto.

Los síntomas que se deben detectar son parecidos pero no son iguales, en primer lugar la persona puede experimentar una sensación de VÉRTIGO y MAREO;

Podría experimentar una disminución en la concentración sensación de sueño y de incoherencia al hablar podría sufrir de insensibilidad o disminución de la sensibilidad ante estímulos táctiles, de temperatura, de audición del sentido del gusto; pérdida de la memoria y confusión que puede notarse al hacer leer un párrafo o

escribir una frase coherente. dificultad para tragar; pérdida del tono facial, pérdida de la visión de uno o ambos ojos entumecimiento y hormigo de las extremidades de un solo lado del cuerpo; cambios repentinos de personalidad.

SÍNTOMAS

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SEMIOLOGIA CLÍNICA Síntomas orientativos de Isquemia Transitoria

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SEMIOLOGIA CLÍNICA Síntomas orientativos de Isquemia Transitoria

TERRITORIO CAROTIDEO: amaurosis fugaz, déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo, disfasia o combinación de todos ellos.

TERRITORIO VERTEBRO BASILAR: ataxia asociada o no a vértigo, disfunción motora o sensitiva similar al territorio carotideo o afectación de ambos hemicuerpos, diplopia, disfagia, (las tres últimas habitualmente asociadas a otros déficit neurológicos focales) o combinación de todos los anteriores.

Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo individual vértigos aislados, diplopia, disfagia, disartria, pérdida de conciencia, síntomas focales asociados a migraña, confusión o amnesia aislada.

La clínica focal reversible es consecuencia de déficit isquémicos en la mayoría de los casos, pero también puede deberse a otros procesos como hemorragias o metastásicos cerebrales.

Síntomas de isquemia cerebral establecida.

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SEMIOLOGIA CLÍNICA Síntomas orientativos de Isquemia Transitoria

CORRESPONDIENTE AL TERRITORIO CAROTIDEO: Carótida interna: desviación oculocefálica hacia el hemisferio afectado,

hemiparesia yhemihipoestesia contralateral con paresia facial de predominio inferior, hemianopsia homónima. Disfagia anosognosia y asomatognosia ( si está afectado o no el hemisferio dominante.)

Cerebral anterior. : hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio crural, paraparesia, incontinencia esfinteriana, alteraciones del psiquismo, marcha apráxica, mutismo aquinético.

Cerebral media:

Síndrome silviano profundo: desviación oculocefálica hacia el hemisferio lesionado, hemiplejia global.

Síndrome silviano superficial: hemiparesia y hemihipoestesia faciobraquial, afasia motora, sensitiva o global, hemianopsia homónima.

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CORRESPONDIENTE AL SISTEMA VERTEBRO BASILAR: Cerebral posterior( en menos del 10 % depende del

territorio carotideo) hemianopsia o cuadrantopnosia homónimas, alucinaciones visuales, alexia agnosia, pérdida sensitiva pura, trastornos extrapiramidales.

Sintomatología cruzada ( par craneal homolateral, vía larga contralateral.)

Síndrome mesencefálico: Parálisis del III par craneal ipsilateral y hemiparesia contralateral.

Síndrome protuberancial inferior y superior, lateral y medial, según la topografía cursará con afectación de pares craneales y alteración cerebelosa.

Síndrome bulbar medial y lateral (síndrome de Wallemberg)

SEMIOLOGIA CLÍNICA Síntomas orientativos de Isquemia Transitoria

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VISUALIZACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL Y DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL ISQUÉMICO

La intensidad y la duración de la caída del flujo sanguíneo determinan la gravedad de la lesión isquémica.

Actualmente existen herramientas básicas que permiten visualizar y evaluar las alteraciones del flujo sanguíneo y de la

lesión tisular.

DOPPLER que, aplicado a nivel transcraneal, permite identificar alteraciones del flujo sanguíneo de manera muy precisa en zonas localizadas del cerebro.

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Las técnicas de neuroimagen permiten visualizar el flujo sanguíneo y el estado del parénquima cerebral en zonas más amplias del cerebro mediante sistemas tomográficos.

Aunque otras técnicas, como la ANGIORADIOGRAFÍA y la TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA, se utilizan con más frecuencia para el diagnostico de oclusión y para descartar hemorragia.

VISUALIZACIÓN DEL FLUJO CEREBRAL Y DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL ISQUÉMICO

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MANEJO FARMACOLÓGICO El tratamiento con antiagregantes plaquetarios está indicado en

los casos de ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA de origen no cardioembólico.

Los antiplaquetarios de eficacia probada como medidas de prevención secundaria son:

aspirina, clopidogrel, y la combinación de aspirina–dipiridamol de liberación prolongada.

dosis de aspirina es de 75 a 325 mg/d.

Otras alternativas para el manejo con antiagregantes plaquetarios son el CLOPIDOGREL y el DIPIRIDAMOL de liberación prolongada combinado con aspirina.

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