ira plus medic a.pdf

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Curso Virtual Presencial ENAM-Essalud 2011 www. PLUS -medica.com

1. Introduccin

Los riones son 2 rganos que tienen de tamao aproximado al de un puo, ubicados cerca de la mitad de la espalda, debajo de la caja torcica. Los riones filtran la sangre conservando los compuestos que son tiles y eliminando los desechos y el exceso de lquido, y ayudan a regular la presin arterial y la cantidad de glbulos rojos. Cada 30 minutos, los riones filtran toda la sangre deL cuerpo.

2. Definicin

Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reduccin brusca, en horas o das, de la funcin renal; se produce una disminucin del filtrado glomerular y un acmulo de productos nitrogenados sricos Hiperazoemia (aumento de urea y creatinina en sangre) con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio cido-base e hidroelectroltico).

Aunque se suele asociar a una disminucin de la diuresis (IRA oligrica), hasta un 40%

de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir poliuria (IRA no oligrica).

Por lo general la IRA es asintomtica, y se diagnostica cuando un examen de laboratorio revela aumento de urea y creatinina en plasma. La IRA suele presentarse como una complicacin de enfermedades graves previas, apareciendo entre el 5 al 30% de enfermos hospitalizados.




La mayora de las IRA son reversibles, gracias a que el rin es un rgano que puede recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su funcin. Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una hipoperfusin renal), intrnseca (enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal (obstruccin del flujo de orina distal al parnquima renal). II. CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA Desde el punto de vista fisiopatolgico existen tres mecanismos por los que puede producirse un fracaso renal agudo:

II.1. IRA Prerrenal o Funcional Es el tipo ms comn de IRA, se da cuando existe una hipoperfusin renal sin afectar al parnquima renal. Cuando la hipoperfusin es leve o moderada se generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el parnquima, lo cual llevara a una IRA Renal o Intrnseca. La poca irrigacin sangunea y la disminucin de la presin es detectada por barorreceptores (articos y carotdeos), estos desencadenan una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen sanguneo y con esto la presin arterial.

Existe una inadecuada perfusin renal que compromete el filtrado glomerular; sera, por tanto, una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal pero el parnquima renal est ntegro. Es la causa ms frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los casos. Es reversible si se acta sobre la causa desencadenante de manera precoz.



Estas respuestas son la activacin del sistema nervioso parasimptico y del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberacin de ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actan simultneamente para mantener la perfusin cerebral y cardiaca, e inducen la vasoconstriccin en zonas "poco importantes" como en las extremidades, los msculoscutneos y esplcnicos, adems reducen la prdida de sal por las glndulas sudorparas y favorecen la reabsorcin de sal y agua en el tbulo proximal. Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el tbulo proximal, sta aumenta la concentracin de urea y retardar la velocidad de flujo de orina en la luz tubular, con lo cual aumentar la reabsorcin de urea, pero no de creatinina. La hipoperfusin renal estimular la liberacin de renina y por tanto la secrecin de aldosterona, quien aumenta la reabsorcin de sodio en el tbulo distal. Por ltimo la disminucin de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecer la reabsorcin de agua, aun en ausencia de ADH. Adems es posible que la redistribucin del flujo sanguneo en la corteza externa a la interna facilite la retencin de sodio a agua. Cuando hay una hipovolemia disminuye la presin arterial, la perfusin glomerular, la presin de filtracin y el filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusin leve

debido a diversos mecanismos compensadores: los receptores de estiramiento de las arteriolas aferentes en respuesta a la disminucin de la presin de filtracin desencadenan una vasoconstriccin de estas arteriolas mediante un reflejo migeno local (autorregulacin); tambin se induce la liberacin de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes y la angiotensina II induce la constriccin de las arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener constante la presin intraglomerular, aumenta la fraccin de plasma renal filtrada por los glomrulos (fraccin de filtracin) y se conserva el filtrado glomerular (FG). AA: Arteriola aferente AE: Arteriola eferente

Pero cuando la hipoperfusin es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y sobreviene una IRA Prerrenal.



Las causas ms frecuentes de IRA prerrenal se presentan en la siguiente tabla : II.2. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrnseca La Necrosis Tubular Aguda (NTA) es la causa ms frecuente de IRA intrnseca, representando el 70% de los casos. El dao afecta a las clulas tubulares renales, con un grado de afectacin variable, desde lesiones mnimas a necrosis cortical. Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:

1. NTA Isqumica: la isquemia es la causa ms frecuente. Cursa clnicamente con oliguria. Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. As, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusin renal. 2. NTA Nefrotxica: los txicos ms frecuentemente implicados son los antibiticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiolgicos, AINES, anestsicos, txicos endgenos (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemlisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por txicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.

La causa del deterioro de la funcin renal es un dao en las estructuras anatmicas; se clasifica segn la estructura primariamente daada: glomrulos, tbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.



La fisiopatologa de la NTA an en la actualidad no es clara. Existen tres hiptesis principales que intentan explicar la fisiopatologa de la IRA intrnseca y es posible que las tres tengan un rol importante en su desarrollo:

1. Cambios en el glomrulo: La disminucin de la perfusin glomerular (ejemplo redistribucin sangunea desde la corteza a la mdula), la vasoconstriccin de la arteriola aferente o la vasodilatacin de la arteriola eferente que disminuyen la presin de filtracin; la constriccin del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminucin de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminucin de la tasa de filtracin glomerular (GFR).

Los mecanismos responsables de la vasoconstriccin intrarenal y de la hipoperfusin de la mdula externa an no han sido bien definidos y probablemente participen muchos factores. Hay evidencia que endotelina es un importante mediador de la vasoconstriccin tanto en la injuria tubular como en la insuficiencia renal en el periodo de reperfusin. Tambin hay evidencia que la isquemia reduce la liberacin de xido ntrico (NO) de las clulas epiteliales en el rin. La deficiencia de NO produce vasoconstriccin, debido a que NO juega un rol importante en la regulacin del tono vascular renal y sistmico, manteniendo una vasodilatacin basal de la arteria renal.



2. Obstruccin tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las clulas tubulares daadas y de precipitacin de protenas. 3. Dao tubular: Causa disfuncin tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulacin renal (back-leakage).

Las anormalidades en la funcin de la clula epitelial tubular que conlleva a obstruccin y back-leakage de ultrafiltrado, pueden ser entendidas solo comprendiendo las alteraciones en la biologa celular que resultan de la deprivacin de oxgeno. Una cada de los niveles celulares de ATP es un evento temprano despus de la deprivacin de oxgeno como consecuencia de isquemia, hipoperfusin o hipoxia, e inicia una cascada de eventos bioqumicos que llevan a la disfuncin celular, injuria subletal y eventualmente muerte celular. La disminucin celular de ATP genera entre otras, la inhibicin de bombas de transporte dependientes de ATP con prdida de las gradientes inicas que normalmente se mantienen a travs de la membrana celular e incremento del calcio citoslico libre, la activacin no regulada de sistemas enzimticos perjudiciales como las fosfolipasas y proteasas, la generacin de especies oxgeno reactivas (radicales superxido) y alteracin del citoesqueleto. La IRA Renal puede implicar varios trastornos que afectan al parnquima renal, se divide de acuerdo a las causas en: enfermedades de los grandes vasos renales, enfermedades de la microrregulacin renal y los glomrulos, IRA isqumica (sta

induce necrosis tubular aguda), y enfermedades tbulointersticiales. IRA isqumica se da a causas de una hipoperfusin que induce la necrosis de clulas parenquimatosas, especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la perfusin renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas para regenerar las clulas tubulares. La IRA isqumica se caracteriza ya que en su evolucin atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperacin. La Fase de Inicio constituye el periodo de hipoperfusin renal que evoluciona en lesin isqumica y dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos das. El filtrado glomerular disminuye a causa de:

Disminucin del flujo sanguneo renal.

Obstruccin por cilindros compuestos por clulas epiteliales y detritos necrticos derivados del epitelio tubular isqumico.

Por escape retrgrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular daado.

Las lesiones isqumicas son ms elevadas en la lmina basal tubular del segmento S3 y en la porcin medular ascendente gruesa del asa de Henle, pero el dao puede verse limitado por la restauracin del flujo sanguneo renal en este periodo. La Fase de Mantenimiento est dada cuando la lesin epitelial est establecida, se estabiliza el filtrado glomerular en su punto mnimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al mnimo la diuresis y aparecen las complicaciones urmicas. Los motivos por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo la hemodinmica, se desconocen hasta el momento, pero se cree que las clulas



endoteliales daadas liberan mediadores vasoactivos y la congestin de los vasos sanguneos y lesin por reperfusin, tienen que ver con este proceso; adems las clulas de la mcula densa detectan los aumentos de la concentracin de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presin hidrosttica en el glomrulo y disminuye la TFG. La Fase de Recuperacin constituye al periodo en el cual las clulas del parnquima renal se regeneran, en especial las clulas del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales. Desde un punto de vista clnico-patolgico se dividen las causas de IRA Renal o Intrnseca en 4 apartados : II.3. IRA Postrenal U Obstructiva La obstruccin del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la obstruccin el rin responde de la misma forma como si hubiera hipoperfusin renal, el ndice de filtracin glomerular desciende, el sodio se reabsorbe vidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o el

Las causas son lesiones que produzcan un obstculo en la va urinaria que impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presin que se transmite retrgradamente, comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un 5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de urteres-pelvis (litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, cogulos, tumores, prostatismo, vejiga neurgena), uretra (estenosis, fimosis) o tambin lesiones intrarrenales (depsito de cristales, cogulos, cilindros). Para que estas causas produzcan una IRA es necesario que la obstruccin sea grave, prolongada y que afecte al tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los urteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un nico rin funcionante.



comienzo ms gradual de la obstruccin, se altera la funcin renal, aumenta la concentracin de sodio en la orina y se produce isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general este tipo de IRA es reversible con el rpido alivio de la obstruccin. Una vez aliviado la obstruccin puede haber diuresis post-obstructiva debido a: sodio retenido,rea retenida, insensibilidad a la ADH. En la mayora de los pacientes la obstruccin hace que haya retencin del sodio, el cual ser eliminado por diuresis, en una minora de los pacientes, la obstruccin genera dao tubular, el cual produce la prdida del sodio durante el periodo post-obstructivo. Si la obstruccin estuvo por un tiempo considerable, provocar la retencin de rea, el cual ser eliminado por diuresis una vez sea elimina la obstruccin. La obstruccin tambin puede hacer que el tbulo distal se vuelva insensible a la ADH, con lo cual eliminar grandes cantidades de agua por diuresis. CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario, estas son: Interrupcin del sistema de drenaje urinario Se da cuando los riones drena en algn tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los riones funcionan correctamente, la reabsorcin de la orina genera un efecto de recirculacin que produce azoemia, acidez e hipercalemia; como la orina no se drena al exterior, se puede observar oliguria o

anuria. Esta forma de "IRA" se trata corrigiendo el drenaje urinario Necrosis Cortical Renal Se produce por la muerte celular de las clulas de la corteza del rin, lo ms probable es que se genere una anuria completa, y tambin cierto grado de insuficiencia renal permanente. Infarto Renal Puede deberse a una interrupcin aguda de la perfusin renal, o por trombosis venosa renal aguda total, el infarto renal est acompaado de anuria, esta anuria es capaz de ocluir el flujo arterial renal formando mbolos o cogulos en stas. Pero este tipo de IR es reversible, la falta de irrigacin sangunea por las arterias mayores, hace que los vasos sanguneos capsulares proporcionan la suficiente sangre como para mantener vivas a las clulas del rin, pero inadecuado para mantener la excrecin de orina. Sndrome Hepatorrenal Es la denominacin que se le da a la oliguria y a la azoemia progresiva en pacientes con severa disfuncin heptica. Por lo general estos pacientes muestran severa ictericia y ascitis, no son hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR, esta conservada la funcin tubular hasta los periodos ms tardos del sndrome. Se produce oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse por la redistribucin del flujo sanguneo renal, el sodio es reabsorbido vidamente, y la orina est concentrada, el nitrgeno no proteico se eleva desproporcionalmente con la creatinina. En etapas avanzadas del sndrome, la poca perfusin renal disminuye la capacidad de concentracin. El dao renal es reversible.



III. DIAGNSTICO III.1. CLNICA Y EXPLORACIN La clnica de las diferentes formas de IRA depender de las causas desencadenantes. As, en la forma Prerrenal destacarn:

Las manifestaciones de reduccin verdadera de volumen (sed, hipotensin, taquicardia, disminucin de la presin venosa yugular, disminucin de peso, sequedad de piel y mucosas) o

Las manifestaciones de reduccin efectiva de volumen (en este caso la exploracin revelar signos de hepatopata crnica, insuficiencia cardaca avanzada, sepsis).

Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece rpidamente tras reestablecerse la perfusin renal. En el caso de la forma Renal o Intrnseca hay que investigar la presencia de:

- Isquemia renal prolongada (shock hipovolmico, shock sptico, ciruga mayor). En estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta an ms si la IRA persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusin renal.

- La posibilidad de IRA Nefrotxica requiere el estudio de los medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibiticos del tipo aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposicin a contrastes radiolgicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo:

ancianos, diabetes mellitus, deshidratacin previa, mieloma mltiple..).

- Las toxinas tambin pueden tener un origen endgeno como la mioglobina (tras una rabdomilisis, por destruccin muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis grave).

Destacar que en la NTA por txicos la diuresis suele estar conservada. En la forma Postrenal la causa ms frecuente en el varn es la obstruccin del cuello de la vejiga por una enfermedad prosttica (hiperplasia o carcinoma).La diuresis fluctuante es caracterstica de la uropata obstructiva. Diagnstico Clnico: Las diversas formas de presentacin de la IRA tienen criterios diagnsticos diferentes. La realizacin de una historia clnica completa permite establecer la etiologa en la mayora de los casos. Se recomienda explorar los sntomas clnicos de uremia que, de estar presentes, se deben a azoemia (nusea, vmito, alteraciones del sensorio) y debe indagarse sobre la existencia previa de enfermedad renal o de factores pre disponentes para la misma, adems del uso de potenciales nefrotxicos. El examen fsico completo debe estar enfocado a evaluar el estado hemodinmico del paciente y a buscar signos de enfermedades sistmicas o de obstruccin del tracto urinario.



Aunque la hipertensin es rara, la homeostasis de los lquidos se encuentra alterada de manera frecuente. La hipovolemia puede causar azoemia prerrenal, mientras que la hipervolemia puede ser el resultado de IRA intrnseca o postrenal. Es posible evidenciar derrame pericrdico (con riesgo de taponamiento cardaco) y, en caso de arritmias, generalmente son secundarias a hiperpotasemia. La auscultacin pulmonar puede evidenciar estertores (por edema agudo) y, por consiguiente, poner de manifiesto algunos signos de dificultad respiratoria. A veces, el paciente cursa con dolor abdominal e leo y siempre deben buscarse masas abdominales de cualquier tipo (que produzcan obstruccin urinaria). Vale la pena resaltar la evaluacin de la prstata y, si es pertinente, el tacto rectovaginal (ante la sospecha de neoplasia avanzada de cuello uterino causante de un fe nmeno obstructivo). La evaluacin hematolgica debe centrarse en la bsqueda de hemorragia mucocutnea, teniendo en cuenta la disfuncin plaquetaria inducida por la uremia. El examen neurolgico puede revelar cambios de encefalopata con asterixis, incluso se pueden observar convulsiones y disminucin del estado de alerta hasta el coma.

Son importantes los antecedentes de enfermedad renal crnica, diabetes mellitus, hipertensin arterial, insuficiencia cardiaca congestiva, abuso de analgsicos, procesos infecciosos recientes, hepatopata, enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones cutneas (exantema, prpura, livedo), trauma contundente o por aplastamiento, hemlisis, fiebre y sntomas constitucionales. La presencia de anuria es infrecuente. Entre sus causas ms comunes se cuentan: obstruccin de vas urinarias, necrosis cortical, lesiones vasculares, vasculitis y glomerulonefritis rpidamente progresiva. La infeccin es una complicacin usual y la ms importante causa de muerte en los pacientes con IRA; generalmente es secundaria a procedimientos invasivos como colocacin de catteres centrales, lneas arteriales, intubacin orotraqueal, sonda vesical y ms frecuente en pacientes con desnutricin, inmunosupresin o ambas. Los sitios ms frecuentes de infeccin son el tracto respiratorio, el tracto urinario, las heridas quirrgicas, los sitios de insercin de catteres y el peritoneo.



III.2. DATOS DE LABORATORIO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Desde el rea de urgencias es imprescindible la determinacin de:

A. Bioqumica sangunea: rea, creatinina, glucosa, iones. CK:

La caracterstica fundamental de la IRA es la aparicin de uremia aguda de rpida aparicin. A nivel prctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina plasmtica aumenta 0,5 mg/dl/da durante varios das. Si la IRA ocurre en el seno de una insuficiencia renal crnica, se considera que el aumento debe ser mayor de 1mg/dl/da. La creatinina es ms fiable que la urea para la el diagnstico de IRA. Tambin puede calcularse el grado de disfuncin renal detectando el deterioro del aclaramiento de creatinina o depuracin de creatinina. Para lo cual se puede usar esta frmula: La depuracin de creatinina (Dcr) es una prueba aceptada como medida del filtrado glomerular. El valor normal de Dcr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Dcr calculado debe reducirse un 50%. Existir hiperpotasemia en casos de IRA oligrica o en estados hipercatablicos, como sucede en la hemlisis, rabdomiolisis

y en los casos de lisis tumoral. La hipopotasema se da en las formas poliricas. La hiponatremia es tambin un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del paciente, con un aporte excesivo de agua en proporcin a la de sodio, puede agravar an ms la hiponatremia. El aumento del cido rico es caracterstico de la IRA aunque habitualmente es moderado y asintomtica, no pasando de los 12 mg. Suele existir hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones ser paralela a la del dao renal que las ha ocasionado.

B. Gasometra arterial

El patrn cido-base ms frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis metablica ya que el rin es incapaz de eliminar los cidos fijos no voltiles.

C. Estudio de la orina: Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar cualquier medicacin (sobre todo diurticos) o fluidoterapia ya que se pueden producir importantes

errores de clculo:

Dep.Cr= (140-Edad en aos)x Peso en kilos Cr plasma x 72



Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas de IRA en general no tiene gran valor diagnstico, aunque si sirve para clasificar la IRA como oligrica y no oligrica Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene clulas pero si cilindros hialinos formados por la protena de TAMM-HORSFALL. En NTA existen cilindros granulosos, pigmentados y de clulas epiteliale s, generalmente en asociacin con hematuria microscpica. Cilindro hialino Cilindro granuloso leucocitario y cristal de oxalato clcico

Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular y menor de 1gr/24 h.

Sistemtico de orina: el estudio de iones, urea, creatinina, osmolaridad y densidad

junto al sedimento urinario son fundamentales para el diagnstico difrencial de IRA

prerrenal de NTA (ver ms adelante).

III.3. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS: EKG: Es importante su realizacin debido a que puede orientar hacia trastornos electrolticos sobre todo la hiperpotasemia (ondas T picudas, aplanamiento de la onda P, prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento progresivo del QRS, desarrollo de onda S profunda) o hipocalcemia.

ESTUDIO RADIOLGICO: La radiografa simple de abdomen informa sobre la existencia de litiasis radiopaca y el tamao y silueta renal y con la radiografa de trax se puede valorar la existencia de sobrecarga de lquidos (edema agudo de pulmn) En general, d eben evitarse los estudios radiolgicos con medios de contraste. ECOGRAFIA ABDOMINAL: Es fundamental para el diagnstico diferencial de la IRA. Se puede descartar patologa obstructiva as como visualizar el tamao renal, dato muy importante para distinguir entre IR A e IRC.



IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El primer diagnstico diferencial que se plantea es si estamos ante una IRA o una IRC. La mejor gua es una buena historia clnica: antecedentes familiares y personales de enfermedades renales, hipertensin, diabetes, alteraciones de la diuresis, clicos renales. Tambin ser de utilidad, si disponemos de ella, una analtica anterior donde se reflejen alteraciones hematolgicas, bioqumicas o en el sedimento urinario. El tamao renal, comprobado mediante radiografa o ecografa, es un dato diferenciador entre IRA e IRC: la presencia de riones pequeos o asimtricos es indicativa de IRC. En segundo lugar se debe descartar la existencia de una causa obstructiva de IRA. Normalmente no es difcil de diagnosticar y se debe de sospechar en pacientes con clnica de prostatismo. Ante la sospecha de este cuadro es imprescindible la realizacin de un tacto rectal, palpacin abdominal para valorar la presencia de globo vesical y el sondaje vesical para detectar la presencia de retencin urinaria. Tambin es fundamental la distincin entre IRA prerrenal y NTA. Para ello nos basamos en una serie de parmetros urinarios e ndices orina/plasma que se resumen en la siguiente tabla:

NDICES DE IR IRA PRE-RENAL NTA

U p/Cr p >40 500mOsm/L 30 1018 1010

Sedimento urinario Cilindros Hialinos Cilindros Granulosos

El ms sensible y valioso es la fraccin excretada de sodio (FENa EFNa) pero otro ndice til es el de fallo renal que proporciona una informacin similar



V. ACTITUD TERAPUTICA EN URGENCIAS Ante la sospecha de un paciente con IRA que acude a un hospital es necesario su ingreso, en principio en el rea de Observacin. V.1. Manejo conservador del paciente con IRA Prerrenal.

Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de protenas de alto valor biolgico entre 0,6-0,8 gr/Kg/da.

Monitorizar presin arterial, frecuencia cardiaca y medicin de la ingesta y prdida de agua y sal. El mecanismo de control ms simple es el peso diario.

El sondaje vesical ser necesario si se precisa la medicin de diuresis horaria.

Canalizar va perifrica y central y monitorizar presin venosa central (PVC), para ajustar el aporte de lquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O.

Reposicin de volumen. Si no existe contraindicacin , se puede realizar una rehidratacin rpida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero salino fisiolgico, controlando la presin arterial, la presin venosa central y vigilando la respuesta clnica y diurtica. Si existe una prdida hemtica grave se usar concentrado de hemates.

Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con reposicin de lquidos a ritmo de diuresis.

Si la causa que ha provocado la IRA es una disminucin del volumen circulante efectivo, se aplicarn los protocolos de tratamiento del shock, de la insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica etc.

Si no existe otra complicacin, la restauracin de la perfusin renal mejora rpidamente la IRA Prerrenal. Si esto es as el paciente puede permanecer en el rea de observacin. Si hay una mala evolucin en observacin ser necesaria la consulta con el nefrlogo que valorar la indicacin de dilisis.

V.2 Manejo conservador de la NTA establecida En esta situacin, una serie de medidas conservadoras pueden, sino evitar la necesidad de dilisis, si al menos transformar una IRA oligrica en otra no oligrica lo que permitir un mejor manejo del enfermo. Para ello, una vez adoptadas las medidas generales mencionadas anteriormente, se forzar la diuresis por medio de diurticos y dopamina. As se puede intentar el uso de diurticos de asa como la furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas, segn los valores de diuresis y creatinina. Tambin pueden usarse diurticos osmticos como el manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en funcin de la respuesta. La dopamina a dosis de 3-5 g/kg/min puede ser otra herramienta til para mejorar la perfusin renal. Para ello se diluye una ampolla de 200 mg en 250 de glucosado y se perfunde a 5-10 gotas/min. El mecanismo de la dopamina es aumentar el filtrado glomerular y favorecer la accin de los diurticos. Se deben usar antagonistas de los receptores de histamina H-2 para la prevencin de hemorragias digestivas. No se recomienda el uso de antibiticos de manera profilctica. Recordar que es fundamental evitar cualquier nuevo dao renal que puedan provocar el uso inadecuado de antibiticos aminoglucsidos, antinflamatorios no



esteroideos o los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. V.3 Manejo de la IRA posrenal u obstructiva El tratamiento definitivo es desobstruir. La mayora de las causa que la producen son quirrgicas, por lo que ser necesaria la consulta con el urlogo. De manera transitoria se proceder al sondaje vesical en el caso de patologa prosttica. En caso de obstruccin ureteral con hidronefrosis ser necesario la realizacin de nefrostoma percutnea. Las indicaciones de dilisis en la IRA son: hiperpotasemia o hipontremia graves, acidosis metablica con bicarbonato plasmtico menor de 10 mEq/l, sobrecarga de lquidos con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca, pericarditis urmica, encefalopata urmica, ditesis hemorrgica urmica y azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10 mg/dl). CUESTIONARIO 1.-Cul de las siguientes es la causa ms frecuente de IRA? a) Glomerulonefritis agudas b) Hemorragia gastrointestinal con gran prdida de volumen c) Diabetes mellitus d) Hipertensin arterial e) Esclerodermia 2.- Sobre la IRA, seale lo falso: a) La IRA obstructiva o postrenal supone un 5% del total de IRA b) La NTA es sinnimo de IRA de causa intrnseca c) La IRA se define como el aumento de creatinina mayor de 1 mg/dl/da durante varios das. d) En general, la causa ms frecuente de IRA es la funcional o prerrenal.

e) Supone un 5-30% de los enfermos hospitalizados 3.- Cul de los siguientes parmetros analticos tiene mayor valor diagnstico en la IRA para distinguir causas prerenales de NTA? a) Hemograma b) Volumen urinario en 24 horas c) Urea d) Fraccin excretada de sodio e) Potasio 4.- Cul de estas alteraciones hidroelectrolticas es frecuente encontrar en la IRA? a) Hipopotasemia b) Hipernatremia c) Hiperpotasemia d) Hipercalcemia e) Hipouricemia 5.- Ante la sospecha de IRA la actitud teraputica prioritaria en emergencia es: a) Instaurar tratamiento diurtico inmediatamente b) Aplicar de manera profilctica antibiticos para evitar infecciones c) Reponer volumen en funcin de las prdidas d) Dializar de manera rpida e) Usar dopamina a dosis altas 6.- Qu exploracin complementaria es la ms til para el diagnstico diferencial de IRA? a) ECG b) Ecografa abdominal c) Radiografa simple de abdomen d) Urografa intravenosa e) Radiografa de trax en dos planos RESPUESTAS: 1:b. 2: c. 3: d. 4: c. 5: c. 6: b

ira plus medic a.pdf

Documents