Introducción a la patologíaDr. Juan Carlos Melendres Romero

Patología I

Gestión I/2016

Introducción a la Patología

ETIMOLOGÍA

•Pathos = enfermedad Logos = estudio

•Estudia cambios estructurales, bioquímicos yfuncionales que se presentan en células, tejidos yórganos, CON LA ENFERMEDAD

•Explica la causa y consecuencias de signos ysíntomas de un enfermo

•Da una base racional para tratamiento

•Herramientas: moleculares, microbiológicas,inmunológicas y la morfología

División

•PATOLOGÍA GENERAL:

Estudia reacciones de células y tejidos frente

a estímulos anormales y defectos

hereditarios

•PATOLOGÍA SISTÉMICA:

Estudia los procesos patológicos específicosque afectan a determinados órganos y

sistemas.

PROCESO PATOLÓ GICO•CUATRO ASPECTOS:

1. CAUSA: ETIOLOGÍA

2. MECANISMOS DE APARICIÓ N: PATOGENIA

3. ALTERACIONES BIOQUÍMICAS Y ESTRUCTURALESEN CÉLULAS Y Ó RGANOS: CAMBIOSMORFOLÓ GICOS Y MOLECULARES

4. CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE ESTOSCAMBIOS : MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ETIOLOGÍA O CAUSA

•2.500 a.C. Enfermedad causada por el propio pacienteo por agentes externos

•Actualmente: Causas GENÉ TICAS o ADQUIRIDAS

• Aplicables a la mayoría de las enfermedades

• Otras son multifactoriales: diversos estímulosexternos que actúan sobre un individuogenéticamente susceptible

PATOGENIA

•Secuencia de acontecimientos como respuesta de lascélulas o tejidos ante un agente etiológico

•Desde estímulo inicial hasta la expresión final de laenfermedad

•Genes alterados: producción de proteínas anormales,con funciones alteradas

•Correlaciona las alteraciones moleculares conmanifestaciones clínicas de la enfermedad

CAMBIOS MOLECULARES YMORFOLÓ GICOS

•Alteraciones estructurales de tejidos o células que caracterizana una enfermedad, incluso permiten diagnosticar la etiología deuna enfermedad.

•Patología diagnóstica, se basa en identificar estos cambios ylas alteraciones químicas.

•La morfología tiene limitaciones, por lo que actualmente serecurre a la biología molecular y la inmunología.

•Ej. CA de mama, con similar aspecto microscópico, perotratamiento y pronóstico diferente en base a receptoreshormonales (biología molecular) y estudio de micromatrices deADN ( capacidad de respuesta del huésped = Inmunología)

ALTERACIONES FUNCIONALES YMANIFESTACIONES CLÍNICAS

Alteraciones genéticas, bioquímicas y estructuralesde células y tejidos

Alteraciones funcionales

Evolución

Manifestaciones clínicas : síntomas y signos

Síntomas: subjetivo / Signo: objetivo, mediante observación, olfato,palpación, auscultación, percusión y tacto y pruebas complementarias

enfermedad

Teoría celular

•Rudolf Virchow: padre de la patologíamoderna, siglo XIX (1821 –1902)

•Toda enfermedad se inicia conalteraciones estructurales o molecularesen las células

•Lesiones de las células y de la matrizextracelular, son responsables de laslesiones de tejidos y órganos

•Y determinan patrones morfológicos yclínicos de las enfermedades

•Omnis cellula e cellula

¿ENFERMEDAD?

•Salud: estado de completo bienestar físico, mental ysocial y no solamente la ausencia de enfermedad.(OMS1948) y en armonía con el medio ambiente (1992)

•DEFINICIÓ N:

•Enfermedad: Alteración o desviación del estadofisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causasen general conocidas, manifestada por sÍntomas ysignos característicos y cuya evolución es más o menosprevisible.

•Enfermedad viene del latín: «falta de firmeza»

•Causada por diversos factores intrínsecos y extrínsecos,denominados noxas (enfermedad- afección de la salud)

Enfermedad –Clasificaciones:

•Según su duración: Agudas < de 3 meses

Subaguda: de 3 a 6 meses

Crónica: > de 6 meses

•Según su distribución:

Esporádica: ocasional

Endémica: enfermedad frecuente en una

determinada región, población o periodo de tiempoEpidémica: enfermedad que afecta a un número de

personas superior a lo esperado, en una

determinada región y tiempo.

Pandemia: enfermedad que se propaga por el mundo y la

mayoría de la población no tiene inmunidad contra el

agente.

Enfermedad : Clasificaciones…

•Según su etiopatogenia:

Endógenas: inflamatorias, congénitas, nutricionales,endocrinas, mentales, etc.

Exógenas: infecciosas, tóxicas, alérgicas, etc.

Ambientales. Multifactoriales, etc.

•Clasificación normatizada: CIE-10 por OMS

Nomenclatura

v El nombre de la parte del cuerpo afectado y un sufijo

•Amigdalitis: amígdala - itis (inflamación)

•Artrosis: articulación - osis (degeneración)

•Condroma: cartílago - oma (tumor)

vEl agente etiológico infeccioso y un sufijo

•Amebiasis –sis (acción) - Salmonelosis

vCon epónimos:

Enfermedad de Parkinson –Enfermedad de Chagas

vPor síntomas:

Diabetes mellitus: paso de agua (por polidipsia y

poliuria) / orina dulce atraía a las moscas como la miel

adaptación celular

Respuestas celulares frente alestrés y los estímulos nocivos•La célula normal tiene un rango limitado, según la

situación metabólica, diferenciación y especialización

•Limitaciones impuestas por células vecinas y pordisponibilidad de sustratos metabólicos

•Puede adaptarse a necesidades fisiológicas manteniendoun estado de equilibrio (homeostasis)

•ADAPTACIÓ N respuesta funcional y estructuralreversible ante situaciones de estrés mas graves que leobligan a buscar otras formas de homeostasis. Permitena la célula sobrevivir y seguir funcionando

Tipos de adaptación

•Hipertrofia

•Hiperplasia

•Atrofia

•Metaplasia

•Si se elimina el estrés, la célula recupera suestado inicial de normalidad, sin presentarsecuelas: LESIÓ N REVERSIBLE

• Otra forma de adaptación: Acumulaciones intracelulares

HIPERTROFIA

•Aumento de TAMAÑO de las células

Aumento de tamaño del órgano

•Causa: síntesis aumentada de componentesestructurales de las células: proteínas

•En qué tipo de células?

Especialmente células con escasa capacidad de división

•Tipos: FISIOLÓ GICA: Exigencia funcional,

Hormonas, Fact. Crecim.

PATOLÓ GICA

Mecanismos de la hipertrofia

•Aumento de producción de proteínas intracelulares

MECANISMOS:

1.- Sensores mecánicos activados por aumento de cargade trabajo.

2.- Activación de factores de crecimiento TGF-beta

IGF-I

GF-fibroblastos

3.- Activación de agentes vasoactivos: alfa adrenérgicos

endotelina

angiotensina II

Mecanismo…

Si se sobrepasa el límite adaptativo de la célula, aparecen cambiosregresivos: lisis y pérdida de elementos contráctiles.

Hasta llegar a apoptosis o necrosis

Un tipo especial de hipertrofia:Hipertrofia subcelular, sólo una estructura u organelo

Ej: RE liso por barbitúricos

Hiperplasia

•Aumento del NÚ MERO de células

Aumento de tamaño de un órgano

•En qué tipo de células??

Aquellas con capacidad de dividirse

•Tipos: Fisiológica

Patológica

Hiperplasia fisiológica

1. Hiperplasia hormonal: glándula mamaria

2. Hiperplasia compensadora: por lesión o resección parcial:hígado

Hiperplasia patológica

•Por actividad de EXCESO de hormonas o factores decrecimiento:

A) Hiperplasia por hormonas:

Hiperplasia endometrial, prostática

•Se mantienen mecanismos de control

•No existe alteración de genes

B) Hiperplasia causada por virus: PVH

genes virales producen factores de crecimiento que

estimulan la proliferación celular

Mecanismos:

Factores de crecimiento Células madre

Capacidad de proliferación celular

Formación de nuevas células en mayor cantidad

ATROFIA

•REDUCCIÓ N DE TAMAÑO de un órgano o tejidos

•POR: reducción de tamaño y número de células

•TIPOS: fisiológica

patológica

TIPOS:

Fisiológica: frecuente durante desarrollo normal

útero después del parto

Atrofia posterior a menopausia

Patológica: diferentes causas

Atrofia patológica : causas

•REDUCCIÓ N DE LACARGA DE TRABAJO

•Por inmovilización

•Si es prolongado:disminuye número decélulas por apoptosis

•También osteoporosispor aumento deresorción ósea

Atrofia patológica : causas…PÉRDIDA DEINERVACIÓ N

•En músculo esquelético

REDUCCIÓ N DE LAIRRIGACIÓ N

• isquemia

• Enfermedad arterialoclusiva

Atrofia patológica : causas…

NUTRICIÓ NINADECUADA

•Malnutrición proteicocalórica

•Caquexia (TNF)

PÉRDIDA DEESTIMULACIÓ NENDÓ CRINA

•Extirpación de ovariosy atrofia en órganosdependientes

Atrofia patológica : causas…

PRESIÓ N

•Compresión de untumor benigno sobretejidos sanos

•Masa en expansión

•Líquido en cavidades

Mecanismos de la atrofia1.-Menor síntesis de proteínas: menor actividadmetabólica

2.- Aumento de la degradación proteica en las células:vía de la ubicuitina-proteasoma•Disminución de nutrientes y desuso activan a las

ubicuitina ligasas proteina marcada

degradación por los proteasomasTambién en la caquexia del cáncer

3.-Se asocia a aumento de autofagia , en célula en ayuno

aumentan vacuolas autofágicas unión con lisosomasCuerpos residuales: atrofia parda

METAPLASIA

•Cambio reversible

•Reemplazo de una célula diferenciada(epitelial o mesenquimal), por otro tipo celularmás resistente al estrés.

•Epitelio cilíndrico simple opseudoestratificado, reemplazado por epitelioplano estratificado

•Metaplasia de tejido conjuntivo: formación detejido adiposo, cartílago o hueso, en zonasdonde normalmente no existen

Metaplasia cartilaginosa

•Formación detejidocartilaginosoen un lugardonde nodebía existir

•Ej.: Membranasinovial

•Formación dehueso dentrode tejidomuscular

•Ej.: Miositisosificante

Metaplasia ósea

Mecanismos de la metaplasia

• Reprogramación de las células madre que existen enlos epitelios normales

• Reprogramación de las células mesenquimalesindiferenciadas del tejido conjuntivo

• Diferenciación de las células madre hacia una estirpecelular se debe a señales de las citocinas, los factoresde crecimiento y los componentes de la matrizextracelular. Estos estímulos inducen genes para difer.

• Deficiencia o aumento de vit.A, regula transcripcióngénica de forma directa y podría influir en la metaplasia

Gracias por suatención….